簡介：醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)網(wǎng)絡(luò)課程,主講人郭奕斌中山醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)教研室,第五章、染色體病,2,2024/3/6,醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)CAI教學(xué),第四節(jié)染色體病,2024/3/6,3,二、性染色體畸變綜合征（一）性染色體數(shù)目異常綜合征1、KLINEFELTER綜合征（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細(xì)胞遺傳學(xué)；（4）預(yù)后,2024/3/6,4,KLINEFELTER綜合征的臨床表現(xiàn),★男性第二性征發(fā)育差，有女性化表現(xiàn)?！锷聿母撸闹L。★睪丸小，質(zhì)硬，多不育。★可有智力低下，精神異常等。,2024/3/6,5,KLINEFELTER綜合征核型,2024/3/6,6,性別的種類,有“中國變性之父”之稱的上海整形外科專家何清濂教授認(rèn)為除了正常男、女之外，還有下列5種性別①假男人，即女性假兩性畸形，染色體為46XX，有卵巢、子宮、陰道，也有陰莖；②假女人，即男性假兩性畸形，染色體為46XY，隱睪，有陰道，無卵巢、子宮；③兩性人，即陰陽人或真兩性畸形，有睪丸，有卵巢，有精子，有月經(jīng)，有陰莖，也有陰道；④無性人，無睪丸，無卵巢；⑤變性人，即本身為男性或女性，卻強(qiáng)烈要求變?yōu)楫愋裕瑸橐仔择被蛐宰儜B(tài)。,2024/3/6,7,假男人,即女性假兩性畸形，染色體為46XX，有卵巢、子宮、陰道，也有陰莖。,2024/3/6,8,假女人,假女人，即男性假兩性畸形，染色體為46XY，隱睪，有陰道，無卵巢、子宮；,2024/3/6,9,真兩性人,即陰陽人或真兩性畸形，有睪丸，有卵巢，有精子，有月經(jīng)，有陰莖，也有陰道。,2024/3/6,10,2、TURNER綜合征（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細(xì)胞遺傳學(xué)；（4）預(yù)后,2024/3/6,11,TURNER綜合征的臨床表現(xiàn),★個(gè)矮，噗頸，肘外翻，乳間距寬?！锴啻浩谌橄偃圆话l(fā)育?！镄韵偌巴馍称靼l(fā)育不全，閉經(jīng)等。,2024/3/6,12,3、XYY綜合征（超雄綜合征）（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細(xì)胞遺傳學(xué)；（4）預(yù)后,2024/3/6,13,XYY超雄綜合征,臨床特征◆智力正?；蜉p度低下，多數(shù)有性格、行為異常；◆身材高大。發(fā)病率與身高成正比?！羯贁?shù)可見外生殖器發(fā)育不良。,2024/3/6,14,4、XXX綜合征（超雌綜合征）（1）發(fā)病率；（2）臨床表現(xiàn)；（3）細(xì)胞遺傳學(xué)；（4）預(yù)后,2024/3/6,15,臨床特征XXX綜合征癥狀◆智力低下甚至精神異常；◆乳腺發(fā)育不良，卵巢功能異常，月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)；◆有生育能力或不育。,2024/3/6,16,1、脆性X綜合征患者及攜帶者,臨床表現(xiàn)★中到重度的智力低下?！镎Z言，行為障礙；學(xué)話遲，表達(dá)能力差，多動(dòng)，注意力不集中等?！锶菝蔡卣髑邦~突，面中部發(fā)育差，下頜前突，大耳，高腭弓等?！锎蟛G丸。,（二）性染色體結(jié)構(gòu)異常綜合征,2024/3/6,17,脆性X綜合征患者及其核型,2024/3/6,18,脆性X綜合征的家系及其系譜圖,2024/3/6,19,附染色體病順口溜,★先天愚型皮紋學(xué)母脛弓，小單褶，T’三叉通貫掌，第四、五橈十全尺，ATD角也增大?！?8三體5弓形，ATD角70多，1/4通貫掌，40小單褶?！?1三體表現(xiàn)型智力低下發(fā)育慢，特殊面容眼距寬，外眼角上斜眼裂小，內(nèi)眥贅皮鼻梁低，張口弄舌腭弓高，舌大外伸又流涎，IGE降低易肺炎，關(guān)節(jié)屈曲肌張力退，皮紋異常先心病，新生兒有第三囟門。,2024/3/6,20,★人染色體G帶圖一禿二蛇三飄蝶，四黑鞭炮五黑腰，六號一四小白臉，七上八下九苗條，十號長臂近帶深，十一低來十二高，十三十四十五同，十六長臂縊痕大，十七長遠(yuǎn)戴腳鐐，十八小小肚皮大，十九中間一點(diǎn)黑，二十頭重又腳輕，二一象個(gè)葫蘆瓢，二二一點(diǎn)Y黑腳，XPQ一擔(dān)挑?！锬[瘤畸變?nèi)旧w慢粒9、22、8、17，急5、7、8、17、21。,

簡介：醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展,姓名呂曉彤學(xué)號150496321,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的特點(diǎn)與趨勢,一、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展的主要特點(diǎn),（一）分化與綜合雙向發(fā)展的趨勢1分化與綜合雙向發(fā)展（1）分化基礎(chǔ)病理學(xué)的分化臨床外科學(xué)的分化,（2）綜合,A醫(yī)學(xué)內(nèi)部各專業(yè)之間的綜合B醫(yī)學(xué)與自然科學(xué)各領(lǐng)域之間的綜合C醫(yī)學(xué)與社會(huì)科學(xué)的綜合,2醫(yī)學(xué)科學(xué)的整體網(wǎng)絡(luò)化趨勢,分化與綜合的結(jié)果整體網(wǎng)絡(luò)化趨勢即你中有我，我中有你。學(xué)科之間，領(lǐng)域之間的聯(lián)系更多，更密切?，F(xiàn)在醫(yī)學(xué)發(fā)展的這種網(wǎng)絡(luò)化趨勢，促使人才培養(yǎng)開始向通才方向培養(yǎng)。,試管嬰兒1987年7月25日，在英國，一個(gè)名叫路易斯布朗的嬰兒誕生，在全世界引起轟動(dòng)，因?yàn)樗幸粋€(gè)特殊的稱謂“試管嬰兒”。試管嬰兒技術(shù)屬體外受精，卵子在體外經(jīng)過培養(yǎng)，精液經(jīng)過處理，結(jié)合成受精卵，然后把形成的胚胎植入子宮內(nèi)發(fā)育。這一醫(yī)學(xué)成為不育癥患者解除了痛苦和精神壓力，西方媒體因這成就而稱“人類可以是自己的上帝”,韓啟德，浙江慈溪人，中國科學(xué)學(xué)院士，著名醫(yī)學(xué)家預(yù)測,未來醫(yī)學(xué)突破性的進(jìn)展有賴于和其他學(xué)科的交叉與結(jié)合隨著基因技術(shù)的發(fā)展，人類完全有可能修改自己，特別是后代的基因健康應(yīng)是“一種軀體、精神與在社會(huì)中的完好狀態(tài)”如何實(shí)施最大限度的醫(yī)療公平是一個(gè)極為重要的問題。,人類目前還不能正確認(rèn)識和治療的十大疾病,1、莫吉隆斯癥2、慢性疲勞綜合征3、庫賈氏病4、精神分裂癥5、自身免疫失調(diào)6、異食癖7、禽流感8、普通感冒9、阿爾茨采默病10、艾滋病,歷史上的醫(yī)學(xué)模式1神靈醫(yī)學(xué)模式2自然哲學(xué)醫(yī)學(xué)模式3生物醫(yī)學(xué)模式4生物、心理、社會(huì)醫(yī)學(xué)模式,（三）醫(yī)學(xué)觀念的轉(zhuǎn)變健康觀傳統(tǒng)健康觀和全面健康觀死亡觀心肺死亡觀和腦死亡觀,（四）研究方式的新發(fā)展,1、分門別類到綜合2、靜態(tài)到動(dòng)態(tài)，定性到定量3、單純實(shí)驗(yàn)到理論和實(shí)驗(yàn)并重4、研究方法的不斷更新,（五）醫(yī)學(xué)的社會(huì)化趨勢,疾病的社會(huì)因素增強(qiáng)醫(yī)學(xué)對社會(huì)發(fā)展水平的依賴增強(qiáng),二、新科技革命與未來醫(yī)學(xué)發(fā)展,1、生物革命技術(shù)基因芯片、轉(zhuǎn)基因技術(shù)、克隆技術(shù)等（1）5000至7000種遺傳病，可望闡明機(jī)理，提出治療手段。（2）解決延長壽命的問題（3）新藥的開發(fā)潛力巨大,2、信息技術(shù)革命,計(jì)算機(jī)和網(wǎng)絡(luò)、通訊技術(shù)（1）提出1993年，美國提出“國家信息基礎(chǔ)設(shè)施計(jì)劃”，即所謂信息高速公路計(jì)劃。,（2）對未來社會(huì)深遠(yuǎn)影響,1、觀念大變化2、社會(huì)生活將發(fā)生巨變3、教育形式將有巨變,（3）對醫(yī)學(xué)發(fā)展的促進(jìn),應(yīng)用廣泛虛擬現(xiàn)實(shí)虛擬人信息儲(chǔ)存技術(shù)的應(yīng)用光卡病例,謝謝觀看,

簡介：登革熱DENGUEFEVER中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院感染病科,趙志新ZXZHAO21CNCOM,,一、簡況,登革病毒引起伊蚊傳播發(fā)熱性急性傳染病臨床特征突起發(fā)熱、骨關(guān)節(jié)肌肉痛、疲乏皮疹、淋巴結(jié)腫大、白細(xì)胞減少,,,,,,根據(jù)是否存在同時(shí)存在的血液濃縮和血小板減少,登革熱典型、輕型、重型登革出血熱登革出血熱登革休克綜合征,為什么要學(xué)這個(gè)病,可發(fā)生大流行發(fā)病者癥狀突出登革出血熱增加，死亡率增加重要的蟲媒傳染病,二、病原學(xué),結(jié)構(gòu)單股正鏈RNA抵抗力不耐熱及消毒劑培養(yǎng)多種細(xì)胞系中生長良好血清型4型14,抗原特異性不同,,三、流行病學(xué),傳染源患者和隱性感染者傳播媒介伊蚊埃及伊蚊東南亞、海南省白蚊伊蚊太平洋島嶼、廣東易感性新流行區(qū)均易感地方性流行區(qū)兒童為主感染后免疫力同型長期其它型短期交叉保護(hù)性免疫,伊蚊,流行情況,1779年首次報(bào)道200年來,在熱帶各國流行超過100個(gè)國家我國1938年后近35年無本病流行,我國近年登革熱流行情況,78年佛山4型79年廣州、中山市1型80年海南、廣東、廣西3型86年海南2型,88年海南2型90年廣州、佛山4型91年廣州1型93年廣州、佛山2、4型96年番禺1型99年中山2型02年廣州,流行特征地理分布地區(qū)性世界性分布，熱帶和亞熱帶地區(qū)東南亞，太平洋島嶼，加勒比海中國廣東、海南、廣西、臺灣季節(jié)性夏秋、雨季，510月一定流行方式由市鎮(zhèn)向農(nóng)村蔓延；突發(fā)性，集中發(fā)病特點(diǎn)；周期性,病毒,病毒血癥,,單核巨噬細(xì)胞,第二次病毒血癥,抗原抗體復(fù)合物,激活補(bǔ)體,潛伏期、產(chǎn)生抗體,淋巴結(jié)腫大,骨髓抑制,血管通透性↑,皮疹、出血,炎性物質(zhì),,,,,,,,,,,,,,,,骨、關(guān)節(jié)痛發(fā)熱等毒血癥狀,,,五、臨床表現(xiàn),潛伏期4～8天△典型1發(fā)熱急起（80）高熱39～41℃短程2～7天不規(guī)則熱或雙峰熱退1～2天，再發(fā)熱。,伴發(fā)毒血癥狀,骨、關(guān)節(jié)、頭、肌肉痛程度重，又叫斷骨熱（BREAKBONEFEVER發(fā)熱后出現(xiàn)，可持續(xù)數(shù)周四肢，關(guān)節(jié)及脊背極度疲乏，消化道癥狀顏面、頸、胸背充血,2皮疹多型性、階段性早期皮膚充血第3～6天出現(xiàn)斑丘疹或麻疹樣，猩紅熱樣分布于軀干、四肢，但手掌及腳底無持續(xù)3～4天，不脫屑血小板過低瘀點(diǎn)3出血5～8病日，25～50有不同程度或部位出血。4全身性的淋巴結(jié)腫大、肝腫大。,,,,,,,,,,△輕型低熱，疼痛輕，皮疹少，淋巴結(jié)腫大，病程短，常被忽視?！髦匦驮缙陬愃频湫偷歉餆?，3～5天后突然加重，出現(xiàn)腦膜腦炎，嚴(yán)重出血,,,六、并發(fā)癥,急性血管內(nèi)溶血最多見其他心肌炎、肝、腎損害、眼部病變等,實(shí)驗(yàn)室檢查,1常規(guī)檢查白細(xì)胞和血小板減少動(dòng)態(tài)紅血球壓積其它有用檢查肝功能、尿常規(guī),2血清學(xué)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)1/32凝集抑制試驗(yàn)1/1280特異IGM抗體檢測雙份血清4倍增高確診意義3分子生物學(xué)檢測核酸雜交、RTPCR4病毒分離確定血清型可用細(xì)胞或蚊子分離早期血標(biāo)本較困難和危險(xiǎn),,,七、診斷,流行病學(xué)資料流行區(qū)，流行季節(jié)非流行區(qū)有無流行區(qū)旅游史臨床特征起病急，高熱，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴結(jié)腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查疾病監(jiān)測血清學(xué)臨床診斷病毒分離感染血清型,八、鑒別診斷,發(fā)熱伴皮疹性疾病感染性疾病流感、麻疹、猩紅熱流行性出血熱非感染性疾病藥物疹、自身免疫性疾病等。,九、治療,1一般治療隔離完全退熱。休息2監(jiān)測血壓、尿量、血小板、血球容積等。至退熱后24～48小時(shí)3抗病毒利巴韋林,最重要的治療對癥治療,高熱物理降溫，慎用退熱藥脫水及時(shí)補(bǔ)液，但不濫用靜滴嚴(yán)重毒血癥腎上腺皮質(zhì)激素出血止血藥，輸新鮮血腦型脫水劑，激素,十、預(yù)防,控制傳染源隔離患者不足以控制切斷傳播途徑最重要，防蚊、滅蚊預(yù)防接種疫苗在試驗(yàn)階段,,登革出血熱,DENGUEHEMORRHAGICFEVER,一、概述,登革熱的嚴(yán)重類型，多見于兒童。臨床特征發(fā)熱、出血、休克、血液濃縮、血小板減少病死亡率高,二、病原學(xué)Ⅱ型常見,三、流行病學(xué)△多發(fā)生于登革熱地方性流行區(qū)△多發(fā)于兒童，我國以青壯年為主,四、發(fā)病機(jī)制,危險(xiǎn)因素△二次感染兩個(gè)不同型別的感染抗體增強(qiáng)作用△病毒株2型△年齡、種族有關(guān),,,血中有高滴度抗體,,不能中和新型病毒，但進(jìn)入單核巨噬細(xì)胞↑,免疫促進(jìn)作用↑,,登革出血熱,病毒產(chǎn)生↑,毒性病毒株↑,,,,,,,同型中和作用,,激活補(bǔ)體、凝血系統(tǒng),血管通透性↑,,小故事,地點(diǎn)古巴時(shí)間1981年人群1977及1980年感染過1型病毒事件發(fā)生2型病毒的流行時(shí)，100，000例發(fā)生DHF/DSS其中168例死亡,返回,五、臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn),1前驅(qū)期2～5日典型登革熱臨床表現(xiàn)2出血表現(xiàn)皮膚黏膜出血，多器官出血，束臂試驗(yàn)陽性3血小板減少4血液濃縮，紅細(xì)胞比容≥20分型無休克DHF出現(xiàn)休克DSS,,,幾個(gè)注意問題,登革熱出血登革出血熱不NEED4WHOCRITERIA,CAPILLARYPERMEABILITY登革熱只會(huì)死于出血不PATIENTDIESASARESULTOFSHOCK登革熱處理不當(dāng)會(huì)變成登革出血熱不可加重，BUTDHFISADISTINCTCONDITION,WHICHEVENWELLTREATEDPATIENTSMAYDEVELOP,六、治療,病死率不治療50，治療3對癥支持治療為主抗休克積極補(bǔ)液，擴(kuò)容，皮質(zhì)激素出血止血、輸血及血小板,謝謝,

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簡介：原子彈地爆時(shí)的景象,蘇聯(lián)第一艘核動(dòng)力潛艇,美國第一艘核動(dòng)力航空母艦,我們看到的這些與核技術(shù)有關(guān)的武器是一個(gè)國家綜合國力的體現(xiàn)，改變著世界的格局。隨著核技術(shù)的發(fā)展和學(xué)科的交叉滲透，核技術(shù)已經(jīng)應(yīng)用到科學(xué)技術(shù)的各個(gè)學(xué)科。核技術(shù)是人類科學(xué)發(fā)展史上的一個(gè)里程碑，是科學(xué)現(xiàn)代化的標(biāo)志之一。再比如,我國科學(xué)家利用核射線選育出的“魯棉一號”以及花卉、水稻等新品種，帶來了非常大的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)效益，改變著我們的生活,核科學(xué)技術(shù)與農(nóng)業(yè)的結(jié)合核農(nóng)學(xué),核技術(shù)在工業(yè)上的應(yīng)用核電站目前我國在建和正在運(yùn)行的核電站超過二十余座，為我國國民經(jīng)濟(jì)建設(shè)作出了重大貢獻(xiàn),昌江,寧德福清,防城港,核技術(shù)在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用核醫(yī)學(xué)（NUCLEARMEDICINE）,這是一臺先進(jìn)核醫(yī)學(xué)儀器PET，醫(yī)生正在給病人作核醫(yī)學(xué)檢查。核醫(yī)學(xué)是醫(yī)學(xué)專業(yè)的必修課。,,,緒論,一、概述（一）定義核醫(yī)學(xué)是核技術(shù)與醫(yī)學(xué)相結(jié)合的綜合性的邊緣科學(xué)，是用放射性核素診斷、治療疾病和進(jìn)行醫(yī)學(xué)研究的醫(yī)學(xué)學(xué)科。著重研究放射性核素和核射線在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用及其理論的基礎(chǔ)。,核醫(yī)學(xué)在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用非常廣泛，涉及到醫(yī)學(xué)各個(gè)學(xué)科。,（二）內(nèi)容1、實(shí)驗(yàn)核醫(yī)學(xué)（EXPERIMENTALNUCLEARMEDICINE）主要以實(shí)驗(yàn)核技術(shù)研究生命現(xiàn)象本質(zhì)和物質(zhì)代謝變化，并側(cè)重實(shí)驗(yàn)核技術(shù)的方法學(xué)探討以及在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、生物醫(yī)學(xué)等一些學(xué)科中的應(yīng)用。2、臨床核醫(yī)學(xué)（CLINICALNUCLEARMEDICINE）研究核素、核射線在臨床診斷和治療中的應(yīng)用技術(shù)及其理論，可分為（1）診斷核醫(yī)學(xué)包括臟器功能測定、臟器顯像、微量物質(zhì)測定等。（2）治療核醫(yī)學(xué)如131I的甲亢治療，32P的敷貼治療等。,幾種版本教科書,二、核醫(yī)學(xué)的發(fā)展1、發(fā)展簡史核醫(yī)學(xué)發(fā)展過程中的幾個(gè)重要發(fā)現(xiàn)（1）1895年德國物理學(xué)家倫琴發(fā)現(xiàn)X線,1895年11月8日傍晚，德國物理學(xué)家倫琴正在沃茲堡大學(xué)的一個(gè)實(shí)驗(yàn)室做一項(xiàng)關(guān)于陰極射線的實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了一種能夠穿透物體不被人們認(rèn)識的射線X線,（２）１８９６年在倫琴發(fā)現(xiàn)X線的啟發(fā)下，法國科學(xué)家貝可勒爾（ANTOHENRIBECQUEREL）首先發(fā)現(xiàn)了鈾鹽（硫酸鉀鈾）具有放射性，發(fā)現(xiàn)了天然放射性。,硫酸鉀鈾是一種熒光物質(zhì)。貝可勒爾在研究X射線到底與熒光有沒有關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)了鈾鹽的天然放射性。,（3）1898年瑪麗居里（居里夫人）發(fā)現(xiàn)了放射性核素鐳和釙，并且經(jīng)過艱苦的工作于1902年從瀝青礦石中提取了放射性核素鐳。,這張照片是瑪麗居里和她的丈夫皮埃爾居里為了工作方便新買了兩輛自行車后的合影。,（4）1934年約里奧居里（JOLITCURIE，居里夫人的長女）夫婦兩用天然的Α粒子轟擊輕元素（鋁箔）產(chǎn)生放射性，發(fā)現(xiàn)了人工放射性同位素，為回旋加速器的應(yīng)用鋪平了道路，成為生產(chǎn)放射性同位素的一個(gè)重要工具。,1934年以前，只有天然的放射性同位素，這就限制了放射性同位素作為示蹤原子用于生物研究，更不便用于臨床的診斷和治療。,小居里夫婦的這一創(chuàng)舉為醫(yī)學(xué)上廣泛使用放射性同位素奠定了基礎(chǔ)，在核醫(yī)學(xué)發(fā)展史上具有劃時(shí)代的意義。,直徑二公里的費(fèi)米實(shí)驗(yàn)室同步加速器主環(huán)。,（5）1942年意大利科學(xué)家費(fèi)米（FERMI）建成了世界上第一個(gè)原子核反應(yīng)堆，同年12月又在芝加哥大學(xué)第一次完成了自動(dòng)控制的核鏈鎖反應(yīng)，由于產(chǎn)生了鈾核反應(yīng)堆，從而解決了放射性同位素不易獲得的難題，清除了放射性同位素應(yīng)用上的最大障礙。,（6）1951年由卡森（CASSEN）研制成功自動(dòng)掃描機(jī)，1958年安格（ANGER）研制成功閃爍照相機(jī)以來，各種高靈敏度核子探測儀不斷出現(xiàn)。1957年理查得（RICHARDS）的99MO99MTC發(fā)生器，1966年斯頓（STERN）的113SN113MIN發(fā)生器及其他短半衰期核素發(fā)生器的相繼問世，核素顯像術(shù)得到了迅猛異常的發(fā)展。,（7）1959年伯森和耶洛（BERSONANDYOLOW）把免疫學(xué)技術(shù)的高度特異性和放射性核素示蹤技術(shù)的高度靈敏性結(jié)合在一起，創(chuàng)立了放射免疫分析法（RIA），使核醫(yī)學(xué)進(jìn)入了體外超微量分析的新階段，并于1977年獲得諾貝爾生物學(xué)獎(jiǎng)。,（8）在CT以前，1963年發(fā)明了頭顱的放射性核素掃描儀，近年來在CT的挑戰(zhàn)下促進(jìn)了ECTSPECT和PET及NMRCT的發(fā)展和完善。,核醫(yī)學(xué)發(fā)展的歷史雖然不長，但隨著核技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，核醫(yī)學(xué)不僅為臨床醫(yī)學(xué)、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和預(yù)防醫(yī)學(xué)的研究開辟了途徑，而且為分子生物學(xué)、遺傳工程、免疫學(xué)等新學(xué)科的發(fā)展以及研究生命現(xiàn)象的本質(zhì)、探討疾病的病因和藥物的作用都有重要的意義。當(dāng)前核醫(yī)學(xué)的發(fā)展已趨向?qū)I(yè)化，比如核肝臟病學(xué)、核神經(jīng)病學(xué)、核心臟病學(xué)、老年核醫(yī)學(xué)、兒科核醫(yī)學(xué)等。隨著學(xué)科的交叉滲透（特別是分子生物學(xué)），形成了核醫(yī)學(xué)的發(fā)展分支分子核醫(yī)學(xué)。,2、我國核醫(yī)學(xué)的發(fā)展情況（1）初創(chuàng)階段1956年開始培訓(xùn)專業(yè)師資和人員，在高等醫(yī)學(xué)院校和省級以上醫(yī)院以及一些醫(yī)學(xué)科研機(jī)構(gòu)建立了教研室和專業(yè)科室，先后開展了教學(xué)、科研和臨床診治工作。（2）普及推廣階段1977年核醫(yī)學(xué)作為必修課列入高等醫(yī)學(xué)院校的教學(xué)計(jì)劃；醫(yī)院的專業(yè)科室正式定名核醫(yī)學(xué)科。1980年5月成立了全國核醫(yī)學(xué)會(huì)，1981年創(chuàng)辦了“中華核醫(yī)學(xué)雜志”，核醫(yī)學(xué)逐步得到了一些專業(yè)學(xué)科的重視和采用。（3）發(fā)展提高階段表現(xiàn)在專業(yè)隊(duì)伍數(shù)量上有所壯大、素質(zhì)明顯提高。研究生帶教點(diǎn)達(dá)到60多個(gè)，其中博士點(diǎn)4個(gè)，培養(yǎng)研究生1000多人。,目前我國核醫(yī)學(xué)的發(fā)展與國際上先進(jìn)國家相比還存在一定的差距，比如核儀器落后與陳舊（主要是缺乏資金），很大程度上限制了我國核醫(yī)學(xué)的發(fā)展，但隨著我國國民經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和綜合國力的不斷提高，我國的核醫(yī)學(xué)事業(yè)必將得到較快的發(fā)展。,

簡介：,糖皮質(zhì)激素在呼吸系統(tǒng)疾病中的合理應(yīng)用菏澤市立醫(yī)院呼吸科董衛(wèi)平,糖皮質(zhì)激素概念,糖皮質(zhì)激素（GLUCOCORTICOID）是由腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質(zhì)醇（CORTISOL），具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應(yīng)答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為“糖皮質(zhì)激素”是因?yàn)槠湔{(diào)節(jié)糖類代謝的活性最早為人們所認(rèn)識。,糖皮質(zhì)激素藥理作用,抗炎抗過敏抗纖維化免疫抑制抗毒素及抗休克,,糖皮質(zhì)激素的分類,短效氫化可的松、可的松。中效強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍、甲基強(qiáng)的松龍。長效地塞米松、倍他米松等藥。,糖皮質(zhì)激素劑量換算,可的松25氫化可的松20強(qiáng)的松5強(qiáng)的松龍5甲強(qiáng)龍4倍他米松08地塞米松075氯地米松05,呼吸疾病激素的用藥方法,吸入法局部濃度高，起效快，全身副作用少?？诜☉?yīng)選用短效、對水鹽代謝影響小的藥物，便于調(diào)節(jié)炎癥與免疫過程。靜脈滴注法能獲得快速、確切的療效，多用于重癥病人的短期治療。,,吸入激素（ICS）的劑型,氣霧劑PMDI①丙酸倍氯米松氣霧劑；②布地奈德氣霧劑；③丙酸氟替卡松氣霧劑。干粉吸入劑（DPI）①布地奈德都保；②布地奈德福莫特羅粉吸入劑；③沙美特羅替卡松粉吸入劑；④環(huán)索奈德（CICLESONIDE）吸入劑NEW溶液布地奈德霧化混懸液。,,藥物被直接送到呼吸道，局部藥物濃度高，起效快?？赏瑫r(shí)吸入多種藥物，常用激素與Β2激動(dòng)劑合用。無需患者主動(dòng)吸氣配合，特別適用于嬰幼兒、年老體弱或急性加重的患者。,呼吸疾病霧化吸入激素方法,普米克?令舒?布地奈德霧化混懸液PULMICORT?RESPULES?成人1MG/次,2次/日兒童05MG/次,2次/日,,不良反應(yīng)①可導(dǎo)致咳嗽、聲嘶及咽部刺激感；②可能口腔咽喉部霉菌感染；③有報(bào)道長期高劑量吸入有可能抑制410歲患兒生長發(fā)育。注意事項(xiàng)①要求每次用藥后凈水漱洗口腔及咽部；②選用干粉劑口咽部殘留藥物比氣霧劑要少；③使用氣霧劑時(shí)配合使用儲(chǔ)霧罐也能減少口咽部殘留的藥量；④教育患者如何正確使用吸入裝置。,呼吸疾病吸入激素注意事項(xiàng),,呼吸疾病激素治療的臨床應(yīng)用,支氣管哮喘特發(fā)性間質(zhì)性肺炎（IIP）肉芽腫性疾?。ńY(jié)節(jié)病等）理化因素所致肺疾?。ㄍ庠葱赃^敏性肺泡炎及放射性肺炎）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺嗜酸細(xì)胞增多癥（ABPA等）肺血管炎（WEGENER肉芽腫等）粟粒型肺結(jié)核及多發(fā)性結(jié)核性漿膜炎肺孢子菌肺炎（PCP）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,,糖皮質(zhì)激素治療哮喘的作用機(jī)制,支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病。干擾花生四烯酸代謝；減少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒細(xì)胞的趨化與活化；抑制細(xì)胞因子的合成；減少微血管滲漏；增加細(xì)胞膜上Β2受體的合成。,正常人,,哮喘,,,,哮喘的激素治療吸入給藥,適應(yīng)癥吸入激素（ICS）是預(yù)防哮喘發(fā)作的首選推薦用藥。常用劑型①布地奈德都保；②布地奈德福莫特羅粉吸入劑；③沙美特羅替卡松粉吸入劑。常用劑量根據(jù)哮喘病情控制分級調(diào)整劑量。一般布地奈德501000ΜG/D，丙酸氟替卡松250500ΜG/D能較好的控制哮喘妊娠期哮喘首選吸入布地奈德（FDAＢ級）,,哮喘的激素治療口服給藥,適應(yīng)癥①中、重度哮喘急性發(fā)作；②重度持續(xù)哮喘吸入大劑量ICS治療無效。常用激素潑尼松、潑尼松龍、甲強(qiáng)龍。推薦劑量潑尼松051MG/KG/D或潑尼松龍40－50MG/天，用藥510天，癥狀緩解或肺功能改善后可考慮停藥或減量，改吸入激素。起效時(shí)間至少4小時(shí)起效?？诜に嘏c靜脈給藥療效相當(dāng)，安全性更高，價(jià)格便宜，有學(xué)者推薦口服激素代替靜脈給藥。維持劑量潑尼松≤10MG/D。,,哮喘的激素治療靜脈給藥,適應(yīng)癥①嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作；②危重哮喘。治療原則盡早靜脈給予激素，并給予氧療、速效Β2受體激動(dòng)劑、氨茶堿、必要時(shí)機(jī)械通氣等。常用激素劑量及方法①甲強(qiáng)龍40MG/次，靜滴，開始48小時(shí)內(nèi)每8小時(shí)1次，（80～160MG/D）2天。有效后激素減量503天，改口服甲強(qiáng)龍8MGBID5天?？偗煶碳s714天。過渡到吸入激素劑型。②氫化可的松琥珀酸鈉100200MG/次，靜滴，開始24小時(shí)內(nèi)每8小時(shí)1次（400～600MG/D），有效后減量?？偗煶?14天。逐漸改口服潑尼松或吸入激素劑型。③地塞米松磷酸鈉注射液抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用。,,病例分享,患者,男,38歲。因反復(fù)咳嗽、喘息、氣短3年，加重2小時(shí)收入院。于2005年在本院診斷為“支氣管哮喘”。對塵螨及花粉等過敏。入院前一天接觸鮮花后突然喘息發(fā)作伴呼吸困難。自行吸入硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑后癥狀無好轉(zhuǎn)，逐急診科就診，給予吸氧及霧化吸入沙丁胺醇后癥狀仍不能緩解，由急診科轉(zhuǎn)入我科。入院查體精神煩燥，多汗，呼吸頻率28次/分，脈搏120次/分，三凹征（），兩肺彌漫哮鳴音。肺功能檢查FEV1V，PEF52。血?dú)夥治鯬H743，PAO260MMHG，PACO244MMHG，SAO291。胸片及心電圖正常。,,問題,該患者診斷為支氣管哮喘急性發(fā)作。根據(jù)目前情況,應(yīng)首選以下哪種藥物1氫化可的松注射液靜脈注射2中劑量ICS＋長效Β2受體激動(dòng)劑孟魯斯特鈉3甲強(qiáng)龍/氫化可的松琥珀酸鈉靜脈滴注4醋酸地塞米松注射液靜脈注射,,問題,該患者診斷為支氣管哮喘急性發(fā)作。根據(jù)目前情況,應(yīng)首選以下哪種藥物1氫化可的松注射液靜脈注射（含50乙醇易發(fā)生溶血、酒精過敏及中毒，用前需稀釋）2中劑量吸入激素＋長效Β2受體激動(dòng)劑孟魯斯特鈉慢性持續(xù)期哮喘3甲強(qiáng)龍/氫化可的松琥珀酸鈉靜脈滴注4醋酸地塞米松注射液靜脈注射（抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用）,,,特發(fā)性間質(zhì)性肺炎激素治療,適應(yīng)癥①NSIP、DIP及COP；②IPF急性加重期；③UIP／IPF激素療效較差。NSIP、DIP、COP、UIP/IPF潑尼松05MG/KG/D（或等效劑量潑尼松龍/甲強(qiáng)龍）,口服4周；潑尼松025MG/KG/D,8周；減量至潑尼松0125MG/KG/D。療程612月。維持劑量潑尼松1015MG/D。UIP/IPF療效不佳時(shí)激素減量及聯(lián)合免疫抑制劑。IPF急性加重期可試用甲強(qiáng)龍500～1000MG/D沖擊治療，3天后逐漸減量，4～8周減至維持量。亦可加用環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑。治療時(shí)機(jī)在炎性滲出早期療效佳，已達(dá)纖維化晚期則激素治療效果差。,,肉芽腫疾病結(jié)節(jié)病激素治療,適應(yīng)癥①危及視力的眼部病變、心臟受累或中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累、進(jìn)行性器官功能障礙（肺功能等）、惡性高鈣血癥；②癥狀明顯或進(jìn)展的2期結(jié)節(jié)病以及3期結(jié)節(jié)病。方法初始潑尼松3040MG／D（或等效劑量潑尼松龍/甲強(qiáng)龍），重者潑尼松4060MG/D或LMG/KG/D,治療1～3個(gè)月后評估，如有效則緩慢減量至潑尼松510MG／D。療程一般應(yīng)維持至少1年。,,放射性肺炎激素治療,治療首選激素①急性期潑尼松4060MG/D口服或1MG/KG/D，癥狀改善后逐漸減量潑尼松L0～15MG／D，總療程3～6周；②重癥甲強(qiáng)龍4080MG/D靜滴癥狀緩解后逐漸減量改為口服甲強(qiáng)龍或潑尼松。激素對放射性肺纖維化（慢性放射性肺損傷）效果差。,,外源性過敏性肺泡炎激素治療,適應(yīng)癥對有持續(xù)癥狀和肺功能減退的過敏性肺炎患者。治療首先脫離或避免抗原接觸。急性型潑尼松30～60MG／D或甲強(qiáng)龍2448MG/D，12周后或病情改善后逐漸減量，總療程46周。亞急性型潑尼松30～60MG／D。2周后逐步減量，3個(gè)月后潑尼松減為15～30MG／D，緩慢減量至最低劑量，隔日1次。療程6個(gè)月。慢性型治療同亞急性型，但療效較差。,,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）激素治療,適應(yīng)癥1、FEV114天應(yīng)用激素會(huì)增加病死率。早期使用激素?zé)o明顯療效。大劑量激素可能增加ARDS感染機(jī)率。,,呼吸疾病激素使用原則,緊急治療3LS原則①不要太晚（LATE）；②不要太低LOW；③不要太長LONG。多靜脈用藥。短期治療①選擇起效快，抗炎性強(qiáng)，排泄較快的激素（如氫化可的松琥珀酸鈉/甲強(qiáng)龍）；②治療時(shí)間一般10天；③無激素依賴者可很快停藥。長期治療①選用抗炎性強(qiáng)及HAP軸抑制較弱的激素（潑尼松、潑尼松龍、甲強(qiáng)龍等）；②采用1次/早或隔天療法；③最佳、最小維持劑量。藥物選擇①選擇肺泡上皮襯液中的分布容積大、濃度高及滯留時(shí)間長（如甲強(qiáng)龍），肺沉積率高的激素（如布地奈德吸入劑）；②選擇抗炎性強(qiáng)、水鈉潴留小的激素；③注意藥物配伍禁忌。如并發(fā)感染同時(shí)抗生素/抗結(jié)核治療。,,總結(jié)呼吸疾病激素的治療,激素作為首選治療①支氣管哮喘；②特發(fā)性間質(zhì)性肺炎（NSIP、DIP及COP）；③結(jié)節(jié)?。ɡ奂把鄄康扰K器及癥狀明顯2期及3期）；④外源性過敏性肺泡炎及放射性肺炎。激素作為輔助治療①重度以上慢性阻塞性肺疾?。–OPD）及AECOPD；②變應(yīng)反應(yīng)性支氣管肺曲菌?。ˋBPA）；③ANCA相關(guān)性肺血管炎（WEGENER肉芽腫）；④粟粒型肺結(jié)核及多發(fā)性結(jié)核性漿膜炎；⑤肺孢子菌肺炎（PCP）；⑥急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）合并感染性休克。,,謝謝,

簡介：外源性過敏性肺泡炎的多樣化表現(xiàn)31例臨床病例分析,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病研究所班承鈞代華平葉俏張曙朱敏,研究背景,發(fā)病趨勢傳統(tǒng)職業(yè)所致的EAA減少家庭環(huán)境暴露日益增多診斷難點(diǎn)臨床表現(xiàn)多樣慢性時(shí)易被誤診為IPF臨床診斷的EAA遠(yuǎn)低于實(shí)際的EAA,研究目的,分析總結(jié)31例EAA病例的抗原暴露情況、發(fā)病過程、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)等特點(diǎn)提高臨床醫(yī)生對EAA的認(rèn)識水平和診斷意識，促進(jìn)間質(zhì)性肺疾病診治水平的總體提高,材料和方法,研究對象累積收集2001年2月～2008年5月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院確診的EAA患者31例，吸煙者8例,男性12例，女性19例，年齡2269歲，平均4807±1436歲診斷標(biāo)準(zhǔn)①明確的抗原暴露史；②EAA相應(yīng)的臨床征象（發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難）或脫離抗原后病情改善；③EAA相應(yīng)的影像學(xué)特點(diǎn)（細(xì)支氣管中心結(jié)節(jié)，斑片磨玻璃影間或伴實(shí)變，氣體陷閉形成的馬賽克）和生理功能特點(diǎn)（限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙）；④BALF支持淋巴細(xì)胞滲出為主的間質(zhì)性肺炎和/或組織病理學(xué)顯示肉芽腫性肺泡炎、淋巴濾泡性細(xì)支氣管炎以及間質(zhì)性肺炎等,結(jié)果,暴露因素,臨床表現(xiàn)（1）,癥狀,臨床表現(xiàn)（2）,體征,輔助檢查血?dú)夥治?輔助檢查血常規(guī),輔助檢查其它,肺功能,肺CT,支氣管肺泡灌洗,肺組織病理,組織病理例數(shù),23例行經(jīng)纖維支氣管鏡透壁肺活檢，3例行胸腔鏡肺活檢,治療及治療反應(yīng),20例（6451）表現(xiàn)為急性、亞急性EAA的患者行強(qiáng)的松30MGD1，療程36個(gè)月,均好轉(zhuǎn)11例慢性患者病情穩(wěn)定,結(jié)論,EAA的臨床特點(diǎn)明確暴露因素臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、雙肺爆裂音低氧血癥，彌散量減低BALF中淋巴細(xì)胞比例升高肺CT表現(xiàn)為彌漫磨玻璃伴小結(jié)節(jié)或間質(zhì)纖維化病理淋巴細(xì)胞滲出為主的間質(zhì)性肺炎，非干酪樣肉芽腫急性或亞急性期對激素治療近期療效較肯定EAA的診斷需要臨床、影像相結(jié)合，必要時(shí)可行組織學(xué)檢查，以助診斷。,病例1,女性患者，39歲，養(yǎng)寵物貓，間斷咳嗽、呼吸困難半年，加重1周，抗感染治療無效，脫離貓接觸后癥狀減輕，診斷急性EAA。,病例2,女性患者，31歲，活動(dòng)后呼吸困難1月，家里養(yǎng)鴿子20只，診斷亞急性EAA。,病例3,女性患者，20歲，活動(dòng)后氣短1個(gè)半月伴少許咳嗽，鄰居養(yǎng)寵物狗，BALF檢查發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞比例為41，CD4/CD8比值為021，診斷亞急性過敏性肺炎，,病例4,男性患者，61歲，8年前嗜養(yǎng)鴿子100只，共10年。出現(xiàn)活動(dòng)后氣短進(jìn)行性加重3年，伴少許咳嗽，診斷慢性過敏性肺炎。,謝謝,

簡介：醫(yī)學(xué)影像系列講座呼吸系統(tǒng),山西省運(yùn)城市中心醫(yī)院楊先鋒18935096878163COM,檢查方法,透視可轉(zhuǎn)動(dòng)體位，動(dòng)態(tài)觀察，快速，便宜。但不能留下記錄，射線量大，現(xiàn)近淘汰。攝影也叫平片（PLAINFILM），客觀記錄，靜態(tài)圖像，CR、DR實(shí)現(xiàn)了數(shù)字化。特殊攝影體層攝影，放大攝影,高千伏攝影造影將造影劑引入器官或組織間，使之產(chǎn)生對比而顯影。通常人體組織間自身密度差別不大，常用造影劑有碘、鋇等。CT普通CT、螺旋CT，空間分辨率、密度分辨率高。,讀片,了解一般信息片號、年齡、性別、部位、投照條件、照片質(zhì)量能否滿足診斷要求。按一定順序看如胸廓軟組織、胸壁骨骼、肺野、肺紋理、支氣管、肺門、縱隔、肋膈角★強(qiáng)調(diào)避開注目點(diǎn)，全面觀察區(qū)分正常、異常；解剖變異；偽影異物認(rèn)識病變部位、分布、數(shù)目、形狀、大小、邊緣、密度、鄰近器官的變化等。結(jié)合臨床及其它檢查結(jié)果，動(dòng)態(tài)對比觀察,正常表現(xiàn),融合肋,叉狀肋,胸大肌影,頸肋,肩胛線,肋軟骨鈣化,乳頭影,乳房影,鎖骨皺折,肺尖帽,,合格的正位胸片,第三胸椎脊突位于兩側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)正中肩胛骨內(nèi)側(cè)緣投影在骨性胸廓外或與胸廓外側(cè)緣肋骨相切胸片包括全部胸腔臟器、頸部和兩側(cè)肋膈角暴光時(shí)間時(shí)間足夠短，心臟、膈肌和肺大血管投影清晰，邊緣銳利透過氣管能看清第14胸椎，下部胸椎與心臟重疊，隱約可見。,胸部X線圖解,胸部后前位平片圖解1氣管2鎖骨3主動(dòng)脈弓4肩胛骨5第一肋骨6后肋7前肋8右肺動(dòng)脈9左肺動(dòng)脈,,,正常胸部側(cè)位片圖解,1錐體2胸骨3右肺動(dòng)脈4左肺動(dòng)脈5降主動(dòng)脈6升主動(dòng)脈7心臟,,,正常胸片,胸片讀片順序胸廓－縱隔－肺門－肺野－肺紋理－膈?。啬?胸廓軟組織－胸鎖乳突肌肺尖，外緣清－胸大肌中外肺野、扇形、對稱－乳腺第5前肋間，對稱，乳頭骨骼－后肋、前肋、肋軟骨如何數(shù)肋骨認(rèn)識肋間隙－肩胛骨、鎖骨、胸骨－胸椎上面四個(gè)可顯示,正常胸片,胸廓軟組織結(jié)構(gòu)骨性結(jié)構(gòu),正常胸片,縱隔位置正常居中，可被牽拉、推擠而移位大小腫瘤、炎癥、淋巴結(jié)等可使增寬運(yùn)動(dòng)縱隔擺動(dòng)，見于支氣管異物,縱隔－四分區(qū)法,,正常胸片,膈肌與胸膜與胸壁成銳角右側(cè)較左側(cè)高約12CM運(yùn)動(dòng)自如幅度約13CM,正常胸片,氣管、支氣管環(huán)狀軟骨到T6上緣之間，隆突角度6085度。,正常胸片,肺野是含氣肺組織在X線片上的透亮區(qū)分為上、中、下三個(gè)野第二四前肋內(nèi)、中、外三個(gè)帶三等分肺紋理是肺內(nèi)小動(dòng)靜脈、淋巴管組成的，自肺門向外放射狀走行。,,正常胸片－肺野、肺紋理,,,正常胸片－－肺門,肺門是肺動(dòng)、靜脈、淋巴管、淋巴結(jié)共同組成的綜合投影。一般位于第2、4前肋之間的內(nèi)帶中肺野內(nèi)，左側(cè)高于右側(cè)約12CM。肺門角右下肺動(dòng)脈干與右上肺靜脈的下后靜脈干形成的夾角，呈鈍角。變平或飽滿則為肺門占位或淋巴結(jié)腫大。,肺門,兩側(cè)肺門形態(tài)各異，位置左高右低,,,,肺門角右下肺動(dòng)脈干直徑＜15MM,,正常胸膜表現(xiàn),肺葉肺段,是肺臟的解剖結(jié)構(gòu),影像檢查時(shí)只能大致判斷其空間位置,胸廓疾病時(shí)判斷位置有一定難度,肺葉右上肺葉,肺葉右中葉,,,肺葉右下葉,,,肺葉左上葉,,,肺葉左下葉,,,,胸部X線診斷－基本病變,各種疾病共有的表現(xiàn)，包括以下幾種炎癥的滲出、變性（纖維化、鈣化等）各種原因引發(fā)的肺氣腫肺不張與實(shí)變空洞與空腔胸膜的各種病變腫塊,胸部X線診斷－基本病變,支氣管阻塞后的結(jié)果原因支氣管腔內(nèi)腫物、異物、分泌物、水腫、血塊、痙攣、外壓（腫瘤、淋巴結(jié)腫大）等。結(jié)果部分阻塞－肺氣減少形成活袢－肺氣腫完全阻塞－肺不張（18－24H）,胸部X線診斷－基本病變,肺氣腫肺組織過渡充氣而膨脹的一種狀態(tài)小葉中心型－末稍細(xì)支氣管遠(yuǎn)側(cè)肺氣腫間質(zhì)型－肺泡破裂，氣體進(jìn)入間質(zhì)形成局限型－小范圍內(nèi)的肺氣腫彌漫型－病變累及全肺，如慢支肺氣腫,胸部X線診斷－基本病變,肺氣腫的X線表現(xiàn)肺野透亮度增加，呼吸相差別不大肺紋理稀疏、變直、變細(xì)桶狀胸、肋間隙增寬、胸廓飽滿膈肌低平、活動(dòng)度減弱縱隔或葉間裂移位,基本病變－肺氣腫,肺氣腫,胸部X線診斷－基本病變,肺不張肺內(nèi)氣體減少，肺體積縮小的改變，氣體在1824小時(shí)吸收，肺泡內(nèi)充滿滲出液一側(cè)肺不張、肺葉不張、肺段不張表現(xiàn)1不張肺密度升高、體積縮?。?葉裂、縱隔、肺門移位；3肋間隙變窄、膈肌升高；4代償性肺氣腫,基本病變－肺不張,,胸部X線診斷－滲出,滲出與實(shí)變病灶從局部肺胞開始，由肺泡孔向鄰近擴(kuò)散，直至整個(gè)小葉，可多中心，最后傾向融合為大片狀。表現(xiàn)急性炎癥－滲出，云絮狀片狀影，邊緣模糊滲出完全－實(shí)變，片狀致密影，中心密度高邊緣低，邊界模糊，葉裂阻擋呈清晰線樣,基本病變－滲出,基本病變－實(shí)變,胸部X線診斷－基本病變,增殖性改變1見于慢性炎癥－肉芽腫，表現(xiàn)為高密度斑片影，與正常肺界限清楚2若較?。抻诜涡∪~，呈結(jié)節(jié)狀，高密度，不相融合，各自邊界清楚,基本病變－增生,基本病變－增生,基本病變－纖維化,分為兩種類型局限性廣泛性,基本病變－纖維化,局限性急慢性炎癥的一種轉(zhuǎn)歸。如肺炎、肺膿腫、結(jié)核等。表現(xiàn)為索條狀致密影、支氣管牽拉擴(kuò)張、肺門上提、紋理移位呈垂柳狀。,基本病變－纖維化（局限性）,基本病變－纖維化,彌漫性廣泛累及肺間質(zhì)，肺功能降低。見于塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、慢支等。表現(xiàn)為紊亂的索條狀、網(wǎng)狀、蜂窩狀紋理，直至外帶，網(wǎng)狀陰影上可有小結(jié)節(jié)。,彌漫性纖維化,肺間質(zhì)纖維化,基本病變－鈣化,退變或壞死組織內(nèi)發(fā)生。見于結(jié)核干酪物質(zhì)內(nèi)、淋巴結(jié)內(nèi)、錯(cuò)構(gòu)瘤、寄生蟲等。表現(xiàn)邊緣銳利的致密灶，形態(tài)、大小不一,基本病變－鈣化,基本病變－腫塊,腫瘤（原發(fā)、轉(zhuǎn)移性）淋巴結(jié)（肺內(nèi)、肺門、縱隔）炎性腫塊（結(jié)核球、炎性假瘤）良性推擠性生長，光滑、邊界清楚、呈球形惡性呈浸潤性生長，不規(guī)則、有分葉、有毛刺,基本病變－腫塊,炎性腫塊,基本病變－腫塊,惡性腫塊,基本病變－腫塊,良性腫塊,基本病變－空洞,病變壞死液化，引流后形成的。洞壁為壞死組織、肉芽組織、纖維組織、腫瘤組織加上薄層壓縮的肺組織。蟲蝕樣空洞大片壞死組織中小而多、無壁薄壁空洞小于3MM，多見于結(jié)核厚壁空洞壁厚大于3MM，內(nèi)腔不整，見于肺癌、膿腫等，可有液平面。,基本病變－空洞,右下肺結(jié)核（空洞）,基本病變－空洞,肺癌空洞,基本病變－空腔,定義生理腔隙的病理性擴(kuò)大。如肺大泡、肺氣腫、囊狀支氣管擴(kuò)張形態(tài)較薄壁空洞更薄，一般沒有液平面,基本病變－空腔,肺氣腫,,空腔肺大泡,,,基本病變－空腔,支氣管擴(kuò)張,,肺大泡,,,,基本病變－胸膜病變,胸腔積液后肋膈角最早出現(xiàn)少量側(cè)肋膈角變平，約300ML中量肋膈角消失，下肺野致密，膈面不清，上緣呈處高內(nèi)低的弧線狀。大量一側(cè)肺野致密，縱隔移向健側(cè)，肋間隙增寬,基本病變－胸膜病變（胸腔積液）,基本病變－胸膜病變（胸腔積液）,局限性胸腔積液,包裹性積液臟壁層胸膜粘連形成，多發(fā)于側(cè)后胸壁，切線位見突向肺野的、邊緣光滑銳利的、密度均勻的、梭形致密影，與胸壁夾角為鈍角。葉間積液發(fā)生于水平裂或斜裂。側(cè)位胸片顯示最佳。表現(xiàn)為葉間裂部位梭形致密影，內(nèi)部密度均勻，兩端與葉間裂相連。,包裹性積液X線片、葉間積液X線片,基本病變－胸膜病變（氣胸）,外部穿通或是內(nèi)部破裂，胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體。,X線表現(xiàn)1肺組織向肺門方向壓縮，密度略高2肺與胸壁間出現(xiàn)透明的無紋理區(qū)3患側(cè)膈肌壓低、肋間隙增寬4縱隔向健側(cè)移位5健側(cè)代償性肺氣腫,基本病變－胸膜病變（氣胸）,基本病變－胸膜病變,胸膜肥厚、粘連、鈣化表現(xiàn)為肋膈角變淺、變平、膈肌運(yùn)動(dòng)減弱，廣泛粘連時(shí)可見胸廓塌陷、肋間隙變窄,基本病變－胸膜病變（胸膜鈣化）,大葉性肺炎,病理纖維素性滲出性炎癥分期充血期－紅色肝樣變－灰色肝樣變臨床青壯年多發(fā)，受涼病史，高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，WBC升高，鐵銹色痰X線表現(xiàn)充血期，病變區(qū)紋理增多實(shí)變期，呈葉段分布的密度均勻致密影，內(nèi)部可見支氣管充氣影。消散期，從邊緣開始密度減低，漸成斑片狀影，2周內(nèi)吸收完。,大葉性肺炎典型表現(xiàn)X線片,,間質(zhì)改變主要分布于支氣管、血管周圍、小葉間隔及肺泡間隔，肺泡內(nèi)無或少有病變。常見于感染、癌性淋巴管炎、組織細(xì)胞病X、塵肺、結(jié)締組織病、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化及間質(zhì)肺水腫等。表現(xiàn)為索條狀、網(wǎng)狀、蜂窩狀及廣泛性小結(jié)節(jié)影，有時(shí)網(wǎng)狀影與結(jié)節(jié)影同時(shí)存在。,支氣管肺炎,小葉性肺炎，鏈球菌、葡萄球菌感染所致嬰幼兒、老年人多發(fā)高熱、胸痛、咳痰，呼吸困難，發(fā)紺X線表現(xiàn)沿肺紋理分布的斑片狀模糊致密影，密度不均，兩肺中下野內(nèi)中帶多發(fā)，可融合累及多葉。,典型病例－小葉性肺炎,肺結(jié)核,結(jié)核病分型（19988中華結(jié)核病學(xué)會(huì)）I型，原發(fā)性肺結(jié)核II型，血行播散性肺結(jié)核III型，繼發(fā)性肺結(jié)核IV型，結(jié)核性胸膜炎V型，其他肺外結(jié)核浸潤性肺結(jié)核包括浸潤性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪性肺炎,原發(fā)性肺結(jié)核（I型）,,,,血行播散型肺結(jié)核（II型）,慢性血型播散型肺結(jié)核（II型）,浸潤性肺結(jié)核,好發(fā)部位上葉尖后段、下葉背段單發(fā)或多發(fā)，一側(cè)或雙側(cè)肺尖部或鎖骨上下區(qū)病理滲出、增生、播散、纖維化、空洞等，多種病灶存X線斑片狀病灶，邊界模糊，內(nèi)部密度不均，可有薄壁空洞記憶特殊的部位，多樣性表現(xiàn),典型浸潤性肺結(jié)核X線片,結(jié)核球,鎖骨下區(qū)球形病灶直徑2－3㎝輪廓光滑，可見分葉內(nèi)部可見層狀、環(huán)狀、點(diǎn)狀鈣化周圍見衛(wèi)星灶、纖維索條,結(jié)核球，空洞,干酪性肺炎,大量結(jié)核菌進(jìn)入肺內(nèi)引起干酪壞死性肺炎X線表現(xiàn)1肺葉、段實(shí)變輪廓模糊，上葉多見2急性無壁空洞大小不等、不規(guī)則、蟲蝕樣透亮區(qū)3下肺野播散灶沿支氣管分布，邊緣模糊,干酪性肺炎典型X線片,中心型肺癌,發(fā)生于段以上支氣管粘膜早期局限于支氣管腔內(nèi)，表現(xiàn)為進(jìn)行性發(fā)展的、不同程度的阻塞性表現(xiàn)晚期形成肺門腫塊，并可有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。X線表現(xiàn)早期，以間接征象為主阻塞性肺氣腫、肺不張、局部感染晚期，肺門區(qū)腫塊，腫塊內(nèi)可有偏心空洞。右上葉常見“S”征。,早期中心型肺癌，平片及CT,,中心型肺癌，平片及CT，S征,周圍型肺癌,早期，周圍肺野結(jié)節(jié)影，邊緣模糊晚期1周圍肺野腫塊影，較大者有偏心空洞2呈分葉狀、邊緣粗糙有短毛剌3胸膜凹陷征，肺門、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,周圍型肺癌X線典型片，正側(cè)位,典型病例－周圍型肺癌,周圍型肺癌－－偏心空洞,典型病例－肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤,女，42歲，絨癌肺轉(zhuǎn)移,,,

簡介：膽系、胰腺和脾臟,湖北醫(yī)藥學(xué)院醫(yī)學(xué)影像學(xué)系,教學(xué)目的,掌握急性胰腺炎、胰腺癌、膽石征的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉膽系、胰腺及脾臟正常及基本病變影像學(xué)表現(xiàn)了解膽系腫瘤、慢性胰腺炎、脾臟疾病的影像表現(xiàn),膽系,常見疾病膽囊炎、膽石癥、膽系腫瘤及其引起的膽管梗阻。影像學(xué)檢查目的明確病變的部位、大小、范圍及其引起膽管梗阻的程度。,檢查技術(shù),一、X線檢查目前檢查方法有經(jīng)皮肝穿刺膽管造影（PTC）內(nèi)鏡逆行性膽胰管造影（ERCP）術(shù)后“T形”管膽管造影優(yōu)點(diǎn)對比劑充盈滿意，影像清晰。缺點(diǎn)創(chuàng)傷性二、CT檢查平掃，增強(qiáng)三、MRI檢查普通，增強(qiáng)，MRCP,膽系正常影像表現(xiàn),X線檢查肝總管長34CM，內(nèi)徑0406CM；膽總管長48CM，內(nèi)徑0608CMCT檢查膽囊位置、大小和外形變異很大；直徑45CM，膽囊窩內(nèi)；膽汁密度近于水，壁薄均勻、厚約23MM。平掃正常肝內(nèi)膽管不顯示，肝總管于肝門處，門脈主干前外側(cè)，直徑約35MM。膽總管下段于胰頭內(nèi)及十二指腸降部內(nèi)側(cè)，直徑約36MM。,,,膽道正常MRI表現(xiàn),膽管、膽囊T1WI呈低信號，T2WI呈高信號濃縮膽汁T1值縮短，T1WI、T2WI均為高信號MRCP（磁共振膽胰管造影）,膽系基本病變表現(xiàn),1、膽囊大小、形態(tài)、數(shù)目和位置異常形狀異常炎癥粘連、帽狀畸形、增大（直徑大于5CM）、縮小（慢性膽囊炎纖維化）。膽囊密度異常壁鈣化（瓷器樣膽囊），多角或分層高密度（結(jié)石）。2、膽系鈣化灶多為結(jié)石，膽囊壁鈣化3、膽管擴(kuò)張先天或后天4、膽管狹窄或阻塞炎癥、結(jié)石、腫瘤等5、充盈缺損病變本身,膽囊結(jié)石、壁厚,膽道積氣、擴(kuò)張,膽道異常MRI表現(xiàn),膽汁T2WI高信號（同水）；膽結(jié)石無信號；膽管癌膽管局限性狹窄，狹窄端呈喙突狀或鼠尾狀。,膽石癥與膽囊炎,膽道結(jié)石是膽道系統(tǒng)中最常見的疾病（包括膽囊結(jié)石、膽總管結(jié)石和肝內(nèi)膽管結(jié)石）。膽道感染（尤其寄生蟲感染）、膽汁淤積及膽固醇代謝失調(diào)為結(jié)石的主要原因，且往往是多種原因綜合形成結(jié)石。感染、結(jié)石互為因果。病理上膽道結(jié)石由成分不同的膽固醇、膽色素和鈣鹽所組成。,臨床表現(xiàn),多見于中年女性反復(fù)發(fā)作右上腹疼痛、膽絞痛伴發(fā)熱及胃腸道癥狀偶有黃疸出現(xiàn)。,影像學(xué)表現(xiàn),【X線表現(xiàn)】平片價(jià)值有限80％膽道結(jié)石可透X線不能被發(fā)現(xiàn)。約20％的膽道結(jié)石不透X線，可見膽道區(qū)（膽囊區(qū)）單個(gè)或多個(gè)密度高的陰影，形態(tài)亦多樣，但同心分層狀較特征。PTC或ERCP可顯示充盈缺損（透X線的負(fù)性結(jié)石）、了解結(jié)石的位置，結(jié)石有否完全阻塞膽管，肝內(nèi)外膽管有否擴(kuò)張及擴(kuò)張的程度。,,膽囊結(jié)石。平片示膽囊區(qū)三個(gè)陽性結(jié)石，形態(tài)稍有不同，周圍鈣化，各有較致密的核心。,,總膽管結(jié)石?！癟”管造影顯示總膽管下段有5個(gè)陰性結(jié)石，造影劑不能流入十二指腸。,【CT表現(xiàn)】CT對膽道結(jié)石較平片敏感，不管是肝內(nèi)或肝外結(jié)石，絕大部分都顯示為高密度，均勻或不均勻，容易識別。膽囊結(jié)石改變體位可移動(dòng)。膽總管下端結(jié)石可見環(huán)征、半月征。膽囊炎表現(xiàn)膽囊大、壁厚水腫、明顯強(qiáng)化；慢性縮小、壁厚、鈣化、強(qiáng)化。,,【MRI和MRCP檢查】無創(chuàng)傷性的膽道成像技術(shù)，可顯示膽道系統(tǒng)內(nèi)低信號強(qiáng)度的結(jié)石影。【鑒別診斷】陰性結(jié)石需與膽道腫瘤鑒別。,膽囊結(jié)石活動(dòng),,膽囊結(jié)石。CT平掃示分層結(jié)石，核心密度更高或低。,急性膽囊炎,,,慢性膽囊炎。平片示膽囊膨大，膽囊壁鈣化，形成“瓷膽囊”。,胰腺正常X線表現(xiàn),平片低張十二指腸造影ERCP正常主胰管管徑在胰頭、體、尾部分別為3、2、1MM。應(yīng)警惕胰管分之顯示。,胰腺正常CT表現(xiàn),是腹膜后器官，位于腎旁前間隙內(nèi)。位置與毗鄰關(guān)系脾動(dòng)脈下方、脾靜脈前方；胰頭被十二指腸包饒；胰體向前突出呈弓形,胰尾于脾門處，可稍屈曲、膨?。桓哂陬^部。形態(tài)及密度呈橫行帶狀，自頭部至尾部漸細(xì)、薄呈蝌蚪狀，個(gè)別胰體細(xì)呈啞鈴狀；腺實(shí)質(zhì)密度均勻，強(qiáng)化均勻。肥胖者邊緣呈羽毛狀。,胰腺正常MRI表現(xiàn),信號強(qiáng)度與肝臟相似，周圍脂肪呈高信號血管標(biāo)記（脾靜脈、腸系膜上動(dòng)脈）,胰腺基本病變表現(xiàn),大小及外形異常增大、縮小；局限性、彌漫性。胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)回聲、密度及信號異常胰管改變胰腺周圍間隙及血管異常,正常胰腺及胰腺脂肪化,胰大小及密度改變,胰腺萎縮及鈣化,主胰管的改變,急性胰腺炎（ACUTEPANCREATITIS）,常見急腹癥之一。膽源性、感染性、酒精性、梗阻性、醫(yī)源性及外傷性。女性較多見，多發(fā)于20歲30歲的青年人。常見的癥狀有①急性上腹部疼痛。②常伴發(fā)熱、惡心嘔吐，嘔吐出現(xiàn)在腹痛后。③壞死出血型胰腺炎會(huì)出現(xiàn)休克、低血壓。④腹膜炎體征。⑤并發(fā)癥癥狀⑥血清或尿淀粉酶短期內(nèi)顯著增高。,急性胰腺炎,病理分單純水腫型、出血壞死型。是同一病變的不同階段。水腫型主要是胰腺的腫大變硬、間質(zhì)水腫、充血和有炎癥細(xì)胞浸潤。可以有輕微的脂肪壞死，但沒有出血。出血壞死型改變是胰腺腺泡、血管、脂肪的壞死出血。胰腺及其周圍組織壞死；腸系膜、網(wǎng)膜、腹膜和腹膜后有顯著的脂肪壞死，腹腔內(nèi)有血色或咖啡色滲液。假性囊腫病程的46周形成滲液未及時(shí)吸收，被纖維組織包裹。可位于胰內(nèi)、外。蜂窩織炎、滲液及壞死組織合并感染形成膿腫。,急性胰腺炎影像學(xué)表現(xiàn),【CT表現(xiàn)】CT是急性胰腺炎有效的檢查方法。單純型胰腺增大，密度降低；輪廓模糊，胰周積液；增強(qiáng)后強(qiáng)化均勻。少數(shù)輕者，CT可表現(xiàn)正常；出血壞死型（1）胰腺體積增大，常為彌漫性。（2）胰腺密度變化與病理變化密切相關(guān)。多為密度不均勻減低；合并出血?jiǎng)t密度不均勻增高。增強(qiáng)薄層掃描壞死區(qū)更清楚。,,（3）胰周脂肪間隙消失、模糊并條網(wǎng)狀致密影。⑷胰周壞死、滲液。最常見的位置是小網(wǎng)膜囊，左腎旁前間隙。沿潛在間隙流注形成遠(yuǎn)處積液。⑸并發(fā)癥胰腺的蜂窩組織炎、膿腫，出現(xiàn)氣泡對膿腫較特征。⑹假性囊腫亞急性期會(huì)有假性囊腫形成?！綧RI表現(xiàn)】胰腺組織的炎癥和水腫，胰腺明顯增大，邊界不清，信號出現(xiàn)異常，T1和T2延長。鑒別診斷需與胰腺癌及胰腺囊性腫瘤鑒別。,慢性胰腺炎CHRONICPANCREATITIS）,國外7080與長期酗酒有關(guān)（酒精減少胰液分泌、粘稠；胰管阻塞、感染）。國內(nèi)多為急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作，與膽石癥、膽管炎有關(guān)。其他甲旁亢、營養(yǎng)不良、遺傳性。病理上腺體破壞代之以纖維化，胰管擴(kuò)張，管內(nèi)可有結(jié)石。臨床癥狀上中腹部疼痛、體重減輕、胰腺功能不全。,慢性胰腺炎影像學(xué)表現(xiàn),【CT表現(xiàn)】胰腺體積變化胰腺萎縮（節(jié)段或彌漫）和局限性腫大，也可能正常。胰管擴(kuò)張胰管擴(kuò)張可達(dá)5MM以上，多呈不規(guī)則串珠狀；擴(kuò)張本身無特異性，薄層顯示更清。胰腺密度變化胰管結(jié)石和胰腺實(shí)質(zhì)鈣化，是診斷慢性胰腺炎較特征性表現(xiàn)。假性囊腫常位于胰內(nèi)，胰頭部多見；壁可鈣化。,慢性胰腺炎影像學(xué)表現(xiàn),【MR表現(xiàn)】慢性胰腺炎急性發(fā)作，胰腺可彌漫或局限性腫大，在T1加權(quán)和T2加權(quán)像分別表現(xiàn)為混雜的低信號和混雜的高信號。對周圍組織的炎性水腫和包塊敏感，在T2加權(quán)呈高信號。顯示假性囊腫、胰管的擴(kuò)張以及肝膽道系統(tǒng)的病變?！捐b別診斷】主要和胰腺（頭）癌鑒別,,,慢性胰腺炎。CT平掃上圖示胰腺萎縮，胰管擴(kuò)張，胰頭部假性囊腫，伴鈣化。增強(qiáng)掃描（下圖）示胰腺不均勻強(qiáng)化。,,,慢性胰腺炎。MRI示T1加權(quán)胰腺混雜低信號。T2加權(quán)胰腺混雜高信號。,胰腺癌（PANCREATICCARCINOMA）,胰腺最常見的腫瘤。40歲以上中老年多見。早期癥狀無特異性，可出現(xiàn)梗阻性黃疸。胰頭癌常見，且癥狀出現(xiàn)較早。絕大多數(shù)源于胰管上皮，極少部分源于腺泡上皮。常局部侵犯（血管、神經(jīng)、鄰近臟器）或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（血行、淋巴）。CT是首選的檢查方法。,胰腺癌影像學(xué)表現(xiàn),【X線表現(xiàn)】胰頭癌上消化道鋇餐造影可顯示十二指腸腸曲擴(kuò)大，內(nèi)側(cè)壁僵直不規(guī)則，可呈倒“3”字征?！綜T表現(xiàn)】胰腺局部增大、腫塊形成是主要和直接征象。胰腺密度改變多低密度，均勻或不均勻，也可等密度。增強(qiáng)CT表現(xiàn)多為少血供腫瘤表現(xiàn)。有助于發(fā)現(xiàn)較小的腫瘤。胰頭癌可見胰體、胰尾萎縮，腸系膜上動(dòng)、靜脈移位。,膽、胰管梗阻膽總管、胰管同時(shí)顯示，稱“雙管征”。胰管梗阻可引起潴留性囊腫、胰腺炎。腫瘤侵犯周圍血管與血管間脂肪間隙消失、包饒血管、血管變形及血管內(nèi)癌栓。為可切除性的依據(jù)。腫瘤侵犯周圍臟器胃腸道、網(wǎng)膜、系膜、脾臟等。腫瘤轉(zhuǎn)移血行肝臟等；淋巴腹膜后、肝門區(qū)及胃周?！綧RI】橫斷面所見與CT相同。MRCP可顯示梗阻擴(kuò)張的膽胰管。,胰頸部癌并體尾部炎癥、包饒血管,胰腺癌肝轉(zhuǎn)移,小胰頭癌,胰腺癌包埋腹腔動(dòng)脈及分之、淋巴轉(zhuǎn)移,胰腺癌診斷與鑒別診斷,診斷可切除性判斷小胰腺癌的診斷鑒別診斷慢性胰腺炎腹腔淋巴結(jié)結(jié)核,脾臟,,脾臟正常及異常X線表現(xiàn),價(jià)值不大。胃腸道造影脾腫大、異位對胃腸道的壓迫。脾大、鈣化。,脾臟正常CT表現(xiàn),位于左上腹，膈面及胸壁側(cè)光滑，臟面不平。有關(guān)韌帶起固定作用，也為炎癥、腫瘤擴(kuò)展的橋梁。脾腎、脾膈、脾胃韌帶。脾個(gè)體差異較大，前后徑不超過10CM，寬徑不超過6CM，上下徑不超過15CM；CT肋單元法不超過5個(gè)肋單元，下緣不低于肝下緣。脾密度低于肝，均勻動(dòng)脈期不均勻，靜脈期變均勻。,脾臟正常強(qiáng)化,,,脾臟正常MRI表現(xiàn),大小、外形信號T1WI低于肝、T2WI高于肝,脾臟基本病變表現(xiàn),脾數(shù)目、位置、大小和形態(tài)異常數(shù)目增多副脾和多脾，數(shù)目減少無脾；位置異常異位脾、游走脾；脾密度及信號異常,,副脾,,,多脾綜合癥。CT平掃（上圖）示腹腔器官異位，右腹部可見多個(gè)脾臟。增強(qiáng)（下圖）示多個(gè)脾增強(qiáng)情況相同（箭頭）。,脾臟大小異常,脾臟密度異常,,MRI不如CT顯示滿意。單純脾大無信號改變。腫瘤局限性T2WI高信號（正常脾T2WI稍高信號）,脾彌漫性疾病,表現(xiàn)為脾大?！酒⒋蟛∫颉垦装Y性淤血性增殖性腫瘤性寄生蟲性膠原病性,脾臟腫瘤,較少見，良性常見的有血管瘤、錯(cuò)構(gòu)瘤及淋巴管瘤，惡性分為原發(fā)、轉(zhuǎn)移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常見，多為海綿狀；惡性以淋巴瘤多見，可為全身淋巴瘤累及脾，也可原發(fā)于脾；大體病理形態(tài)分彌漫細(xì)小結(jié)節(jié)型、多發(fā)腫塊型、單發(fā)巨塊型。,脾血管瘤（SPLENICHEMANGIOMA）,通常無癥狀，大病灶壓迫周圍器官，破裂出現(xiàn)急腹癥，脾亢產(chǎn)生貧血、乏力、心慌等癥狀。常為海綿狀血管瘤，影像學(xué)表現(xiàn)類同肝血管瘤。大血管瘤中央可有纖維瘢痕形成，偶爾可見鈣化。須與錯(cuò)構(gòu)瘤、淋巴管瘤、單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤鑒別。錯(cuò)構(gòu)瘤常含脂肪及鈣化；淋巴管瘤呈囊狀，含粗大間隔，無血管瘤強(qiáng)化特征；轉(zhuǎn)移瘤延遲掃描不能充填。,脾淋巴瘤（LYMPHOMAOFSPLEEN）,分原發(fā)性和淋巴瘤脾浸潤，大部分為后者?？梢詾榛羝娼鸹蚍腔羝娼鹆馨土?。彌漫性脾腫大型、粟粒型CT難顯示結(jié)節(jié)，僅表現(xiàn)脾大。多發(fā)結(jié)節(jié)型、孤立大腫塊型表現(xiàn)為脾大低密度結(jié)節(jié)灶；邊緣不清，增強(qiáng)后境界較清。淋巴瘤脾浸潤者可見脾門及腹膜后淋巴結(jié)腫大。影像學(xué)表現(xiàn)無特征性，須與其他惡性腫瘤鑒別。,,,脾非何杰金淋巴瘤。CT平掃（上圖）示脾內(nèi)三個(gè)低密度灶，增強(qiáng)掃描（下圖）病灶境界清楚。,脾膿腫（ABSCESSOFSPLEEN）,常為敗血癥膿栓的結(jié)果，也可為鄰近臟器侵犯。臨床表現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)脾大膿腫（環(huán)征），發(fā)現(xiàn)氣泡或液平有特征性。,脾囊腫（SPLENICCYST）,分寄生蟲性和非寄生蟲性，后者分真性、假性。假性囊腫常見，與外傷、胰腺炎有關(guān)。CT表現(xiàn)典型，圓形，界清的水樣低密度灶，無強(qiáng)化。單發(fā)或多發(fā)，個(gè)別可見壁鈣化。脾包蟲囊腫有一定特征性（囊壁囊內(nèi)鈣化、母囊內(nèi)子囊）。,,MRI表現(xiàn)為長T1、長T2的病變。影像學(xué)難分真、假性囊腫。需與囊性腫瘤鑒別，后者可見不規(guī)則壁厚、壁強(qiáng)化、壁結(jié)節(jié)等。,脾囊腫,膽結(jié)石、脾多發(fā)囊腫,脾囊腫并鈣化、肝內(nèi)膽管結(jié)石、脂肪肝,脾梗死（SPLENICINFARCTION）,引起脾梗死的疾病常為二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、動(dòng)脈炎、脾動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化等疾病。當(dāng)有門靜脈高壓等導(dǎo)致的脾腫大時(shí)，更易出現(xiàn)脾梗死。醫(yī)源性現(xiàn)多見。病理學(xué)變化為貧血性梗死。病灶常為多發(fā)，表現(xiàn)為尖端朝向脾門的楔狀分布。有時(shí)脾梗死還可伴發(fā)脾內(nèi)出血?？梢詿o臨床癥狀，亦可以引起左上腹痛。,脾梗死CT表現(xiàn),①多發(fā)生于脾前緣處近脾門的方向，為低密度區(qū)。②梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外緣．尖端面向脾門。③增強(qiáng)掃描顯示更為清楚．脾密度增高而梗死灶不增強(qiáng)，對比更好。④脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度區(qū)，不強(qiáng)化；在慢性期瘢痕收縮脾臟縮小、變形。⑤若整個(gè)脾臟梗死．增強(qiáng)脾臟不強(qiáng)化，只有脾包膜有增強(qiáng)現(xiàn)象。,,,脾梗死。CT平掃（上圖）示脾內(nèi)多發(fā)低密度區(qū)，邊界模糊。增強(qiáng)掃描（下圖）示病灶邊界變清，為多發(fā)的楔形低密度灶，無強(qiáng)化表現(xiàn)。,

簡介：影像診斷學(xué)實(shí)習(xí)肝臟、膽系、胰和脾,湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院,內(nèi)容,正常影像表現(xiàn)基本病變疾病診斷,慨述,X線平片價(jià)值有限，僅能顯示明顯的鈣化結(jié)石。造影檢查對診斷有一定價(jià)值，檢出富血管腫瘤、介入治療。CT密度分辨率為平片1025倍。CT安全性及可靠性使其成為腹部實(shí)質(zhì)性臟器及后腹膜病變檢查的首選方法。腹部檢查前的準(zhǔn)備。腹部增強(qiáng)CT的重要性動(dòng)態(tài)、多期增強(qiáng)掃描技術(shù)價(jià)值巨大，尤其在肝臟；能反映病變血供，有助于診斷及鑒別診斷。,肝臟的正常CT表現(xiàn),實(shí)質(zhì)密度均勻，CT值4060HU，密度高于脾、胰及腎。增強(qiáng)后強(qiáng)化均勻。肝內(nèi)管道系統(tǒng)（包括肝動(dòng)脈、肝靜脈、門靜脈）平掃呈低密度、樹枝狀，增強(qiáng)后血管明顯強(qiáng)化。肝動(dòng)脈、膽管及門靜脈伴行。肝內(nèi)膽管正常不顯示。肝門及肝韌帶裂呈低密度（纖維脂肪組織）。肝輪廓光滑，各層面形態(tài)各異。,肝內(nèi)膽管正常情況下不顯示，肝總管表現(xiàn)為肝門區(qū)環(huán)狀影，位于門靜脈右前方。膽總管表現(xiàn)為胰頭或鉤突內(nèi)的環(huán)狀影，位于下腔靜脈前方，內(nèi)徑68MM。膽囊位于膽囊窩內(nèi)，呈卵圓形或圓形，橫徑2535CM，大于45CM為增大；膽囊壁光滑，厚約12MM，厚薄均勻，超過3MM為異常增厚。,膽管及膽囊的正常CT表現(xiàn),肝臟正常CT表現(xiàn),第二肝門層面肝靜脈匯入腔靜脈處。約胸10、11水平?？梢姼巫?、右、中靜脈。是上部肝臟分段的標(biāo)記。,肝臟正常CT表現(xiàn),肝門層面肝動(dòng)脈、膽管及門靜脈進(jìn)入肝臟處。約胸11、12水平。正常主要為門靜脈影像。,肝臟正常MRI表現(xiàn),區(qū)分肝臟T1WI，T2WI常規(guī)SE序列，肝組織T1WI為中等均勻信號，與胰腺相似，稍高于脾；T2WI信號明顯低于脾。肝靜脈、門靜脈及主要分之呈無信號影。擴(kuò)張的膽管T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。脂肪組織表現(xiàn)為高信號。,正常肝臟、脾臟MRI,基本病變表現(xiàn),肝的大小與形態(tài)異常大占位、硬化等肝的邊緣與輪廓異常硬化；肝的彌漫性病變變性、壞死，鐵過載肝的局灶性或占位性病變肝血管異常包括肝動(dòng)脈、肝靜脈和門靜脈異常。,胰腺正常CT表現(xiàn),是腹膜后器官，位于腎旁前間隙內(nèi)。位置與毗鄰關(guān)系脾動(dòng)脈下方、脾靜脈前方；胰頭被十二指腸包饒；胰體向前突出呈弓形、于腸系膜上動(dòng)脈起始部前方；胰尾于脾門處，可稍屈曲、膨??；高于頭部。形態(tài)呈橫行帶狀，自頭部至尾部漸細(xì)、薄呈蝌蚪狀，個(gè)別胰體細(xì)呈啞鈴狀；腺實(shí)質(zhì)密度均勻，強(qiáng)化均勻。肥胖者邊緣呈羽毛狀。,胰腺正常CT表現(xiàn),大小各部最大前后徑頭部30CM，體部25CM，尾部20CM。與同層椎體橫徑之比頭部1/21，體、尾部為1/32/3。注意胰后方脾靜脈，與年齡的關(guān)系，外形曲線的變化（光滑連續(xù)或局限突出）。邊緣一般清楚可見，脂肪少者欠清。胰管正常一般不顯示，主胰管3MM。辨認(rèn)胰腺要點(diǎn)腸系膜上動(dòng)脈（前為胰體），左腎靜脈匯入下腔靜脈處前方為胰頭，脾靜脈。,脾臟正常CT表現(xiàn),正常脾臟密度均勻，略低于正常肝臟密度。CT標(biāo)準(zhǔn)為不大于5個(gè)肋單元（以一個(gè)肋骨或一個(gè)肋間隙為一個(gè)肋單元）。脾上、下層面距離超過15CM或大于5個(gè)肋單元診斷為脾大。,疾病診斷肝膿腫,臨床上起病急，進(jìn)展快，常合并有炎性中毒癥狀，如高熱、寒戰(zhàn)、肝區(qū)痛或全身衰竭等?；?yàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高。,肝膿腫CT表現(xiàn),可發(fā)生于各肝葉，但以右葉多見；單發(fā)或多發(fā)。肝內(nèi)低密度灶，CT值10～35HU，邊界多不清楚，可見膿腫圍壁厚。增強(qiáng)后三層結(jié)構(gòu)典型表現(xiàn)“環(huán)征”，中心壞死區(qū)無強(qiáng)化，中間層顯著環(huán)形強(qiáng)化，外層無強(qiáng)化（雙環(huán)）或環(huán)狀強(qiáng)化（三環(huán)）。膿腔內(nèi)若含局限性少量氣體或氣液平面為其特征性表現(xiàn)。,雙環(huán)征由強(qiáng)化的膿腫壁和周圍水腫帶構(gòu)成。,三環(huán)征由水腫帶，肉芽腫性膿腫壁和壞死組織（最內(nèi)層）構(gòu)成。,肝硬化,病因炎癥性、中毒性（酒精、藥物）、膽源性、心源性、中毒性、寄生蟲性及原因不明等。病理以肝細(xì)胞壞死、肝內(nèi)廣泛纖維結(jié)締組織增生、肝組織代償性增生形成再生結(jié)節(jié)為特征的慢性肝??；晚期肝臟萎縮變小。臨床表現(xiàn)慢性肝病癥狀。脾大，脾功能亢進(jìn)癥狀。合并癥癥狀。,肝硬化CT表現(xiàn),肝外形的改變表面凹凸不平；肝葉比例失調(diào)；肝裂增寬；晚期可普遍萎縮。肝密度改變平掃密度不均脂肪變性時(shí)密度不均勻減低，再生結(jié)節(jié)為相對高密度；增強(qiáng)后強(qiáng)化均勻。門靜脈高壓繼發(fā)改變脾大；門腔側(cè)支開放。平掃時(shí)呈現(xiàn)一堆小球形或扭曲的蚯蚓狀影，增強(qiáng)可證實(shí)為血管影像。,肝囊腫,分單純性及多囊肝。女性、高齡者多見。多于B超或CT檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。CT表現(xiàn)（1）肝內(nèi)圓形低密度灶，境界清晰，密度均勻，CT值為液體密度,囊壁菲薄不易顯示。（2）增強(qiáng)后無強(qiáng)化，囊腫更清晰。（3）多囊肝常合并腎、胰多發(fā)囊腫。,右肝囊腫,肝血管瘤,是肝內(nèi)最常見的良性腫瘤，高齡女性多見。大多為海綿狀血管瘤。病變可單發(fā)，也可多發(fā)，多見于肝右葉后段。病理腫瘤被復(fù)結(jié)締組織被膜，界限清楚；由充滿血液的血竇構(gòu)成，間有纖維性間隔。CT增強(qiáng)掃描是診斷肝海綿狀血管瘤的重要方法，具有特征性表現(xiàn)。典型表現(xiàn)出現(xiàn)在動(dòng)脈早期。因此強(qiáng)調(diào)正確的檢查技術(shù)。,肝血管瘤CT表現(xiàn),1、平掃為肝內(nèi)低密度灶，境界清楚，密度均勻。2、增強(qiáng)掃描①動(dòng)脈期病變邊緣呈結(jié)節(jié)狀顯著強(qiáng)化。②實(shí)質(zhì)期增強(qiáng)范圍擴(kuò)大。③延遲掃描病變呈等密度或略高密度。,肝海綿狀血管瘤MRI表現(xiàn),血竇及血竇內(nèi)充滿緩慢流動(dòng)的血液形成MRI特征性表現(xiàn)“燈泡”征。T1WI為低信號，T2WI為高信號，邊緣銳利，且隨回波時(shí)間延長信號強(qiáng)度增加。GDDTPA增強(qiáng)后T1WI動(dòng)態(tài)掃描，表現(xiàn)同CT。海綿狀血管瘤T2值比肝癌高，比囊腫低。,肝海綿狀血管瘤,肝細(xì)胞癌,多繼發(fā)于肝炎，肝硬變，男性多于女性。病理分為三型1巨塊型腫瘤直徑≥5CM。2結(jié)節(jié)型腫瘤直徑＜5CM，單發(fā)或多發(fā)。3彌漫型肝內(nèi)彌漫分布小結(jié)節(jié)病變。臨床癥狀呈多樣性?；?yàn)檢查AFP常升高，陽性率70％。肝癌供血主要來自肝動(dòng)脈，因此多期增強(qiáng)掃描價(jià)值大。,肝細(xì)胞癌CT表現(xiàn),平掃大多為低密度，均勻或不均勻；分化程度較好的腫瘤可呈等密度。合并出血時(shí)顯示瘤內(nèi)不規(guī)則高密度。邊界清楚或不清楚；形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則。增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期腫瘤均勻或不均勻強(qiáng)化，持續(xù)效應(yīng)短。實(shí)質(zhì)期及延遲掃描呈低密度。腫瘤血管及肝內(nèi)血管侵犯征象動(dòng)靜脈分流，門靜脈或（和）下腔靜脈內(nèi)瘤栓。肝硬化征象。,肝細(xì)胞癌影像學(xué)表現(xiàn)MRI,T1WI稍低或等信號，腫瘤出血或脂肪變性為高信號，壞死囊變則出現(xiàn)低信號；T2WI為稍高信號；巨塊型肝癌T2WI信號多不均勻，呈“鑲嵌征”。,左肝癌，門靜脈瘤栓,肝臟轉(zhuǎn)移瘤,肝臟是轉(zhuǎn)移瘤的常見部位之一。途徑血行或淋巴性途徑。多來自消化道、肺、胰腺、腎及乳腺等。轉(zhuǎn)移瘤的大小、數(shù)目、形態(tài)及密度多樣。臨床兼有原發(fā)腫瘤癥狀。CEA高有一定意義。CT平掃多為低密度。增強(qiáng)出現(xiàn)“牛眼征”較典型。,膽囊炎、膽石癥,急性膽囊炎CT表現(xiàn)A．膽囊增大，橫徑大于45CM。B膽囊壁水腫增厚，大于3MM，邊緣模糊。C膽囊穿孔形成膿腫。D可合并有膽囊結(jié)石。E增強(qiáng)掃描膽囊壁和膿腫壁強(qiáng)化。,膽囊炎、膽石癥,慢性膽囊炎CT表現(xiàn)平掃①膽囊縮小。②膽囊壁增厚。③膽囊壁鈣化。④常合并膽囊結(jié)石。增強(qiáng)掃描膽囊壁明顯強(qiáng)化。,,,膽囊癌,1、病理上多為腺癌，少數(shù)為鱗癌。2、CT表現(xiàn)分四型，增強(qiáng)后病變可中度強(qiáng)化。①腔內(nèi)結(jié)節(jié)型突入腔內(nèi)結(jié)節(jié)，囊腔仍可見。②囊壁增厚型膽囊壁局限性或彌漫性不規(guī)則增厚。③腫塊型膽囊腔大部或完全消失，被軟組織腫塊取代，此型多為晚期表現(xiàn)。④阻塞型腫瘤位于膽囊管造成阻塞，膽囊積液擴(kuò)大，腫瘤小常不易發(fā)現(xiàn)。,,,膽囊癌（結(jié)節(jié)型）,壁厚型,膽囊癌（腫塊型）,1、病因膽源性、感染性、酒精性、梗阻性、醫(yī)源性。2、病理上分水腫型及壞死型兩種。3、水腫型主要是胰腺的腫大變硬、間質(zhì)水腫、充血和有炎癥細(xì)胞浸潤。4、出血壞死型胰腺腺泡壞死；血管壞死性出血、脂肪壞死。5、CT的應(yīng)用，對急性胰腺炎的診斷提供了有效的檢查方法，尤其是對壞死型。,急性胰腺炎,急性胰腺炎CT表現(xiàn),（1）胰腺彌漫性腫大，邊緣模糊。（2）胰周蜂窩織炎、積液。（3）腎前筋膜增厚。（4）胰內(nèi)出血胰內(nèi)高密度影。（5）胰腺假性囊腫。（6）胰腺膿腫。,慢性胰腺炎,最常見的病因是膽結(jié)石合并膽道感染導(dǎo)致的慢性胰腺炎，并反復(fù)急性發(fā)作。CT表現(xiàn)1、胰腺萎縮和局限性腫大；2、胰腺密度不均勻；3、胰腺和胰管鈣化特征性表現(xiàn)。4、胰管擴(kuò)張可達(dá)5MM以上，多串珠狀。5、CT可清楚顯示胰腺的假性囊腫。,,胰腺癌,中老年男性多見。多見胰腺的頭、頸部。組織學(xué)上主要分為導(dǎo)管細(xì)胞癌和腺泡細(xì)胞癌。CT表現(xiàn)（1）胰腺腫塊，多為低密度。（2）胰頭部腫瘤可顯示胰體、胰尾萎縮，腸系膜上動(dòng)、靜脈移位。（3）增強(qiáng)后腫瘤有強(qiáng)化，有助于發(fā)現(xiàn)較小的腫瘤。（4）胰頭腫瘤多合并膽、胰管擴(kuò)張，擴(kuò)張的總膽管、胰管同時(shí)顯示，稱“雙管征”。（5）腫瘤可侵犯周圍器官和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。,脾臟腫瘤,較少見，良性常見的有血管瘤、錯(cuò)構(gòu)瘤及淋巴管瘤，惡性分為原發(fā)、轉(zhuǎn)移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常見，多為海綿狀；惡性以淋巴瘤多見，可為全身淋巴瘤累及脾，也可原發(fā)于脾；大體病理形態(tài)分彌漫細(xì)小結(jié)節(jié)型、多發(fā)腫塊型、單發(fā)巨塊型。,脾淋巴瘤（LYMPHOMAOFSPLEEN）,分原發(fā)性和淋巴瘤脾浸潤，大部分為后者?？梢詾榛羝娼鸹蚍腔羝娼鹆馨土?。彌漫性脾腫大型、粟粒型CT難顯示結(jié)節(jié)，僅表現(xiàn)脾大。多發(fā)結(jié)節(jié)型、孤立大腫塊型表現(xiàn)為脾大低密度結(jié)節(jié)灶；邊緣不清，增強(qiáng)后境界較清。淋巴瘤脾浸潤者可見脾門及腹膜后淋巴結(jié)腫大。影像學(xué)表現(xiàn)無特征性，須與其他惡性腫瘤鑒別。,,,脾非何杰金淋巴瘤。CT平掃（上圖）示脾內(nèi)三個(gè)低密度灶，增強(qiáng)掃描（下圖）病灶境界清楚。,脾囊腫（SPLENICCYST）,分寄生蟲性和非寄生蟲性，后者分真性、假性。假性囊腫常見，與外傷、胰腺炎有關(guān)。CT表現(xiàn)典型，圓形，界清的水樣低密度灶，無強(qiáng)化。單發(fā)或多發(fā)，個(gè)別可見壁鈣化。脾包蟲囊腫有一定特征性（囊壁囊內(nèi)鈣化、母囊內(nèi)子囊）。,,MRI表現(xiàn)為長T1、長T2的病變。影像學(xué)難分真、假性囊腫。需與囊性腫瘤鑒別，后者可見不規(guī)則壁厚、壁強(qiáng)化、壁結(jié)節(jié)等。,脾囊腫,膽結(jié)石、脾多發(fā)囊腫,脾囊腫并鈣化、肝內(nèi)膽管結(jié)石、脂肪肝,脾梗死（SPLENICINFARCTION）,引起脾梗死的疾病常為二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、動(dòng)脈炎、脾動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化等疾病。當(dāng)有門靜脈高壓等導(dǎo)致的脾腫大時(shí)，更易出現(xiàn)脾梗死。醫(yī)源性現(xiàn)多見。病理學(xué)變化為貧血性梗死。病灶常為多發(fā)，表現(xiàn)為尖端朝向脾門的楔狀分布。有時(shí)脾梗死還可伴發(fā)脾內(nèi)出血?？梢詿o臨床癥狀，亦可以引起左上腹痛。,脾梗死CT表現(xiàn),①多發(fā)生于脾前緣處近脾門的方向，為低密度區(qū)。②梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外緣．尖端面向脾門。③增強(qiáng)掃描顯示更為清楚．脾密度增高而梗死灶不增強(qiáng)，對比更好。④脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度區(qū)，不強(qiáng)化；在慢性期瘢痕收縮脾臟縮小、變形。⑤若整個(gè)脾臟梗死．增強(qiáng)脾臟不強(qiáng)化，只有脾包膜有增強(qiáng)現(xiàn)象。,,,脾梗死。CT平掃（上圖）示脾內(nèi)多發(fā)低密度區(qū)，邊界模糊。增強(qiáng)掃描（下圖）示病灶邊界變清，為多發(fā)的楔形低密度灶，無強(qiáng)化表現(xiàn)。,THANKYOU,

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簡介：王曉峰,醫(yī)用輻射源的放射防護(hù)與安全,主要內(nèi)容,一、電離輻射源的醫(yī)學(xué)應(yīng)用歷程二、醫(yī)用輻射源的分類三、診斷及介入X射線設(shè)備的特點(diǎn)及防護(hù)四、核醫(yī)學(xué)輻射安全與防護(hù)五、放射治療的安全與防護(hù),1895年倫琴發(fā)現(xiàn)X射線后6個(gè)月，X射線就應(yīng)用于醫(yī)學(xué)診斷。經(jīng)過100多年的發(fā)展，從最初兩維的正面投影的普通透視及X射線攝影，到計(jì)算機(jī)斷層的兩維投影，以及現(xiàn)在的三維、四維（時(shí)間）成像，基于X射線的醫(yī)學(xué)診斷成為醫(yī)療部門必不可少檢查手段。,一、電離輻射源的醫(yī)學(xué)應(yīng)用歷程,1895X線被發(fā)現(xiàn)（倫琴）1896愛迪生發(fā)明了熒光透視技術(shù)1913鎢燈絲X射線管取代了陰離子X射線管1937研制成旋轉(zhuǎn)陽極球管1959影像增強(qiáng)器應(yīng)用到透視系統(tǒng)1980’S數(shù)字處理技術(shù)得到應(yīng)用1990’S發(fā)明了數(shù)字探測器,X射線診斷的技術(shù)發(fā)展,核醫(yī)學(xué)應(yīng)用歷程,1896年貝克勒爾發(fā)現(xiàn)“放射性”現(xiàn)象和1898年居里夫婦發(fā)現(xiàn)天然放射性元素釙和鐳1931年發(fā)明了回旋加速器；1934年JOLIOT和CURIE研發(fā)成功第一個(gè)人工放射性核素32P，從此真正揭開了放射性核素在生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用的序幕。之后10年為初期階段，相繼發(fā)現(xiàn)并獲得了放射性核素99TCM和131I；1939年首次用131I診斷疾??；1941年和1946年分別開始用131I治療甲亢和甲狀腺癌；,核醫(yī)學(xué)應(yīng)用歷程,1949年和1950年分別成功研制出閃爍掃描機(jī)和井型計(jì)數(shù)器等，成為核醫(yī)學(xué)顯像、體外放射分析新的里程碑，這階段為臨床核醫(yī)學(xué)發(fā)展奠定了基礎(chǔ)；1957年99MO99TCM發(fā)生器問世；1958年ANGER發(fā)明了第一臺Γ照相機(jī)，開創(chuàng)了核醫(yī)學(xué)顯像新紀(jì)元；YALOW和BERSON于1959年首創(chuàng)放射免疫分析（RIA）法，開辟了醫(yī)學(xué)檢測史上的新紀(jì)元，并因此YALOW獲得了諾貝爾生理學(xué)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。20世紀(jì)80年代推出了SPECT以及PET。,放射治療發(fā)展歷程,1907年斯坦貝克（STENBECK）用鐳治愈了皮膚癌揭開了放療的序幕，但由于當(dāng)時(shí)缺乏治療腫瘤的設(shè)備，又未導(dǎo)入“劑量”這一物理概念，在其后很長一段時(shí)間進(jìn)展不大。直到30年代，200千伏X射線管問世，照射劑量物理單位確立，才使放射逐漸發(fā)展成為與手術(shù)、化療并列的治療惡性腫瘤的主要手段。放療技術(shù)歷程可歸為上世紀(jì)80年代以前的常規(guī)放療，90年代初的立體定向治療，90年代中期的適形放射治療，90年代末期的適形調(diào)強(qiáng)放射治療，以及當(dāng)今的圖象引導(dǎo)放射治療。,二、醫(yī)用輻射源的分類,醫(yī)用輻射源分類射線裝置（分為3類）是指X線機(jī)、加速器、中子發(fā)生器以及含放射源的裝置。放射源（分為5類）是指除研究堆和動(dòng)力堆核燃料循環(huán)范疇的材料以外，永久密封在容器中或者有嚴(yán)密包層并呈固態(tài)的放射性材料。非密封放射性物質(zhì)（使用場所分為三級）是指非永久密封在包殼里或者緊密地固結(jié)在覆蓋層里的放射性物質(zhì)。,醫(yī)用輻射輻射源的分支學(xué)科,XCT即X射線計(jì)算機(jī)斷層攝影裝置；DSA即數(shù)字減影血管造影；DR即數(shù)字?jǐn)z影；CR即計(jì)算機(jī)攝影；SPECT即單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像裝置；PET即正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像裝置。,三、診斷及介入X射線設(shè)備的特點(diǎn)及防護(hù),X射線診斷的臨床應(yīng)用常見的醫(yī)用射線裝置X射線的發(fā)現(xiàn)與性質(zhì)醫(yī)學(xué)X射線診斷與介入影像設(shè)備醫(yī)用診斷X射線設(shè)備安全與防護(hù)介入放射學(xué)中影響人員劑量的因素,●放射診斷是根據(jù)X射線穿過人體受檢部位的衰減信息，形成人體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的臨床醫(yī)學(xué)影像提供診斷疾病依據(jù)；,●所有放射學(xué)設(shè)備都包括一個(gè)X射線源（X射線管和發(fā)生器）與一個(gè)影像接收器（例如X射線膠片/增光屏組合、影像增強(qiáng)器、各類數(shù)字影像接收器等）,1X射線診斷的臨床應(yīng)用,1X射線診斷的臨床應(yīng)用,醫(yī)用X射線管,,2、常見的醫(yī)用射線裝置,X射線攝影設(shè)備,固定式,移動(dòng)式,便攜式,X射線攝影設(shè)備,胃腸診斷用X射線設(shè)備,乳腺X線攝影設(shè)備,X射線攝影設(shè)備,口腔全景X線機(jī),DSA,2、常見的醫(yī)用射線裝置,DSA,64排CT,,,DSA球囊擴(kuò)張血管示意圖,3、X射線的發(fā)現(xiàn)與特點(diǎn),31X射線的發(fā)現(xiàn)、特點(diǎn)、產(chǎn)生和原理32X線與物質(zhì)相互作用33X線在物質(zhì)中的衰減34評價(jià)X射線的物理量,31X射線的發(fā)現(xiàn),X線的發(fā)現(xiàn)1895年倫琴（WCROENTGEN）研究陰極射線管時(shí)，發(fā)現(xiàn)管的對陰極能放出一種有穿透力的肉眼看不見的射線。由于它的本質(zhì)在當(dāng)時(shí)是一個(gè)“未知數(shù)”，故稱之為X射線。,X射線的特點(diǎn),X射線的特點(diǎn)感光；貫穿；電離；激發(fā)熒光；本質(zhì)上是電磁波,X射線的產(chǎn)生,可通過X射線管產(chǎn)生X射線。兩個(gè)電極作為陰極的用于發(fā)射電子的燈絲（鎢絲）和作為陽極的用于接受電子轟擊的靶（又稱對陰極）。兩個(gè)電壓一個(gè)使燈絲加熱的低壓電源，一個(gè)給兩極施加高電壓的高壓發(fā)生器。由于總是受到高能量電子的轟擊，陽極還需要強(qiáng)制冷卻（99％左右能量轉(zhuǎn)變成熱能使靶溫度升高）。,,X射線機(jī)的基本線路,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,MA,T2降壓變壓器）,T1（升壓變壓器）,整流,X射線管,,管電流I,管電壓KV,220V,R,低壓電源,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,高壓電源,220V,X射線產(chǎn)生的原理,當(dāng)高速電子與陽極中的原子相撞，其速率從最大值驟減，有很大的加速度，根據(jù)經(jīng)典物理學(xué)的理論，加速運(yùn)動(dòng)的帶電粒子必然要輻射電磁波，這種輻射稱為韌致輻射。由于發(fā)生碰撞的方位千差萬別，因此碰撞后的電子有各種加速度值，因此韌致輻射的X射線具有連續(xù)譜的特征。而且連續(xù)譜的形狀與陽極的材料無關(guān)。,連續(xù)X射線譜產(chǎn)生的機(jī)制,,,,,,,,ZE,1010M,,,1015M,,,,光子（H?）,（原子半徑）,（原子核半徑）,高速電子撞擊陽極靶時(shí)，受靶中原子核的庫侖場作用而速度驟減，每個(gè)電子減少的動(dòng)能轉(zhuǎn)化為一個(gè)光子輻射出來，有X射線放出。,軔致輻射,連續(xù)X射線譜產(chǎn)生的機(jī)制,,,高速電子進(jìn)入靶內(nèi)不同深度，損失的動(dòng)能有各種數(shù)值，使射線光子波長連續(xù)變化,形成連續(xù)譜。,,高速電子,,,,,,光子（H?）,光子（H?’）,32X線與物質(zhì)相互作用,X射線與物質(zhì)的相互作用，是一個(gè)比較復(fù)雜的物理過程。一束X射線通過物體后，其強(qiáng)度將被衰減，它是被散射和吸收的結(jié)果，并且吸收是造成強(qiáng)度衰減的主要原因。,Ⅰ光電效應(yīng),Ⅱ康普頓效應(yīng),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,E,E,HF,HF,HF’,Ⅲ電子對效應(yīng),,,,,HF,ZE,E,E,X線與物質(zhì)主要的三種相互作用,光電效應(yīng)的發(fā)生幾率,A原子序數(shù)的影響光電效應(yīng)幾率?Z4內(nèi)層比外層發(fā)生幾率大45倍,但必須大于結(jié)合能,B入射光子能量的影響光電效應(yīng)幾率,光電效應(yīng)的特點(diǎn),光電子的角分布,光電子的角分布與入射X光子能量有關(guān),能量低大角度分散能量高小角度集中（電離方向）,光電效應(yīng)的特點(diǎn),A優(yōu)點(diǎn)提高成像質(zhì)量,B缺點(diǎn)入射X線通過光電效應(yīng)幾乎全部被人,放療時(shí)增加對腫瘤組織的劑量,因光電轉(zhuǎn)換減少散射線，故減少照片灰霧,利用造影劑可增加對比度,體吸收，增加了受檢者的劑量，對人體有負(fù)面作用。,放射學(xué)中的光電效應(yīng),康普頓散射（不相干散射）康普頓散射系由光子在自由電子（近似自由）上的非彈性碰撞所致?？灯疹D散射發(fā)生的幾率（強(qiáng)度）與單位體積內(nèi)的電子總數(shù)成正比。一般說來，康普頓散射的幾率與入射光子的能量、物質(zhì)的原子序數(shù)關(guān)系不大。,康普頓效應(yīng)是與原子外層電子的作用,康普頓散射,康普頓效應(yīng)的發(fā)生幾率,原子序數(shù)的影響康普頓效應(yīng)幾率?Z/A除氫元素外，大多數(shù)材料具有相同的Z/A,B入射光子能量的影響康普頓效應(yīng)幾率,康普頓效應(yīng)的特點(diǎn),散射光子和反沖電子的角分布,注康普頓效應(yīng)的散射線，是X線檢查中最大的散射線來源,且充滿整個(gè)檢查室空間。必須引起工作人員和防護(hù)人員的重視,并采取防護(hù)措施,康普頓效應(yīng)的特點(diǎn),電子對效應(yīng)（ELECTRICPAIREFFECT）是指入射光子與原子核周圍的電場相互作用時(shí)，光子的全部能量會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂幸粋€(gè)負(fù)電子和一個(gè)正電子的現(xiàn)象。醫(yī)學(xué)影像使用的X線能量范圍一般不超過03MEV，顯然，電子對效應(yīng)不可能發(fā)生。,電子對效應(yīng),原子序數(shù)和能量與三種作用的關(guān)系,33X線在物質(zhì)中的衰減,當(dāng)X線通過物質(zhì)時(shí)，由于光電效應(yīng)、康普頓效應(yīng)和電子對效應(yīng)等作用，使射線的強(qiáng)度衰減。即物質(zhì)所致的衰減。,射線在物質(zhì)中的衰減,,隨距離衰減,物質(zhì)所致衰減,窄束X線在物質(zhì)中的衰減規(guī)律,單能X線在物質(zhì)中的衰減規(guī)律,光子數(shù)表示則滿足,,,,LNI,LNI0,X,光子數(shù)減少但頻率不變,（Μ02CM1,單能X線的衰減規(guī)律,連續(xù)X線在物質(zhì)中的衰減規(guī)律,單能與連續(xù)X線衰減的比較,34評價(jià)X射線的物理量,X線的質(zhì)X線貫穿物質(zhì)的能力大小叫做X線的質(zhì)（或硬度），在醫(yī)學(xué)診斷上，X線的質(zhì)通常以X線管的管電壓峰值KV表示。X線的量一定時(shí)間內(nèi)通過與射線方向垂直的單位面積的光子數(shù)目。通常以X線管的管電流MA與照射時(shí)間S乘積，即毫安秒來表示。半價(jià)層使X線束強(qiáng)度減弱到原來一半所需要的吸收體厚度。,低能X線不能透過人體吸收，對形成X線影像不起作用，但卻大大增加被檢者皮膚照射量。為減少無用低能光子對皮膚和淺表組織的傷害，需采用適當(dāng)?shù)臑V過措施，在管口放置一定均勻厚度的金屬，吸掉低能部分，使平均能量增高。,然而，對軟組織攝影則需要低濾過X線,以增加軟組織對比度,X線的濾過,固有濾過包括X線管的玻璃管壁、絕緣油、管套上的窗口和不可拆卸的濾過板。用鋁當(dāng)量表示。,鋁當(dāng)量指一定厚度的濾過材料用相同衰減效果的鋁板厚度表示。一般診斷X光機(jī)的固有濾過在05４MMAL。,固有濾過,包括附加濾過板、遮光器的濾過等。,根據(jù)衰減厚度能量分布不同,依具體情況選擇管電壓和材料形狀厚度,附加濾過,楔形或梯形濾過板,使用低濾過高千伏攝影,對受檢者十分有害因而厚度濾過技術(shù)對受檢者降低劑量有重要意義,,,,濾過板厚度及對照射劑量的影響,不同質(zhì)的X射線的用途,以手部拍片為例，說明X線在人體不同組織中的衰減差別及與管電壓的關(guān)系。用40KV拍片,骨,肌肉,而用150KV拍片,骨,肌肉,衰減差別大，形成高對比度,管電壓對對比度的影響,濾過越多病人劑量越低例如，?01MMCU??33皮膚劑量濾過越多對比度越小例如，?01MMCU??FROM276TO246（11）脊骨／軟組織對比度（80KV）,濾過對劑量與對比度的影響,影像技術(shù)大講堂,焦皮距（FSD）越大病人劑量越低EGFSD從50?70CM?皮膚劑量?49焦皮距（FSD）越大幾何放大越小因此幾何畸變越小,焦皮距對劑量與畸變的影響,4醫(yī)學(xué)X射線診斷與介入影像設(shè)備,41X射線透視機(jī)42X射線攝影機(jī)43CT機(jī)44介入設(shè)備－血管造影機(jī)（DAS）,41X射線透視機(jī),X射線透視設(shè)備的發(fā)展歷程1950S透視影像增強(qiáng)劑/導(dǎo)管技術(shù)開始應(yīng)用于臨床1960S開始稀土增感屏技術(shù)研究1990S介入放射學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用,影像增強(qiáng)器II,影像增強(qiáng)器II的部件,入射屏（INPUTSCREEN）將入射的X射線轉(zhuǎn)換為光電子CSI1個(gè)X射線的光子可以產(chǎn)生?3,000個(gè)光電子光陰極（PHOTOCATHODE）將光電子轉(zhuǎn)換為電子只有10％到20的光電子被轉(zhuǎn)換為電子電極（ELECTRODES）將電子聚焦到輸出屏上電極同時(shí)提供放大作用輸出屏（OUTPUTSCREEN）將加速后的電子轉(zhuǎn)換為光子,影像增強(qiáng)器II,42X射線攝影機(jī),當(dāng)一束大致均勻的X射線投照到人體上時(shí)，X射線一部分被吸收和散射，另一部分透過人體沿原方向傳播。由于人體各種組織、器官在密度、厚度等方面存在差異，對投照在其上的X射線的吸收量各不相同，從而使透過人體的X射線強(qiáng)度分布發(fā)生變化并攜帶人體信息，最終形成X射線信息影像。X射線信息影像不能為人眼識別，須通過一定的采集、轉(zhuǎn)換、顯示系統(tǒng)將X射線強(qiáng)度分布轉(zhuǎn)換成可見光的強(qiáng)度分布，形成人眼可見的X射線影像。,X射線的采集與顯示方式,醫(yī)用X射線膠片與增感屏計(jì)算機(jī)X線攝影（COMPUTEDRADIOGRAPHY，CR）直接數(shù)字化X射線攝影（DIGITALRADIOGRAPHY，DR）,傳統(tǒng)的X射線裝置的缺點(diǎn),影像重疊。深度方向上的信息至疊在起，引起混淆。密度分辨率低，對軟組織分辨能力低。所用劑量大。,43X射線CT機(jī),CT的誕生1914年，俄國學(xué)者依照運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生模糊的理論，首先提出體層攝影的理論，即用一種特殊裝置，使想觀察的人體某層組織影像較清楚地顯示，而該層組織以外的則模糊不清，以獲取較大的空間分辨力。1930年意大利的VALLEBONA氏開始將體層攝影的有關(guān)理論和它的使用方法應(yīng)用于臨床并取得了很好的臨床效果。,1961年美國神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生OLDENDOR提出了電子計(jì)算機(jī)X線體層技術(shù)的理論。1968年英國工程師HOUNSFILD氏與神經(jīng)放射學(xué)家AMBROSE氏共同協(xié)作設(shè)計(jì)，于1972由英國EMI公司成功制造了用于頭部掃描的電子計(jì)算機(jī)X線體層裝置。1974年在蒙特利爾MONTREAL召開的第一次國際專題討論會(huì)上正式將這種檢查方法稱作電子計(jì)算機(jī)體層攝影COMPUTERTOMOGRAPHY,簡稱CT。,CT“投影”,,投影,,投影,,投影,,洛書九宮圖，幻方,已經(jīng)數(shù)字化,,洛書九宮圖，幻方,,CT成像原理,CT影像來源于對投影的重建投影來源于射線的指數(shù)衰減規(guī)律從這些投影中我們?nèi)绾尾拍艿玫揭环鶊D像呢我們定義一個(gè)函數(shù),G,IO,I,現(xiàn)在，讓我們假設(shè)我們不知道該物體，但是我們有投影數(shù)據(jù)，那么，我們怎么能計(jì)算出這個(gè)物體呢,CT成像原理,對于剛才假設(shè)的未知的物體，我們來建立一個(gè)模型將物體分成N個(gè)尺寸相同但吸收系數(shù)不同的單元應(yīng)用指數(shù)衰減規(guī)律，我們得到,CT成像原理,使用我們定義的涵數(shù),G,得到,當(dāng)DX趨于0時(shí),,CT重建問題,由此我們得4個(gè)未知數(shù)的4個(gè)方程，問題得到解決,,CT成像原理,真實(shí)的事件不是上面的例子在臨床應(yīng)用，我們至少需要512BY512PIXELGRID也就是264,144個(gè)方程及未知數(shù)需要解在過去這是個(gè)挑戰(zhàn)當(dāng)CT1970年代問世時(shí)就是使用的這種方法只能計(jì)算少量像素的圖像由于分辨率的問題不得不尋找更好的重建方法,現(xiàn)在的系統(tǒng)使用的方法為“濾過反投影法（FILTEREDBACKPROJECTION）。,,第一代，筆束平移旋轉(zhuǎn),,第二代，扇束平移/旋轉(zhuǎn),,第三代，扇束，連續(xù)旋轉(zhuǎn)，單X射線源多檢測器同步旋轉(zhuǎn),,第四代，扇束，連續(xù)旋轉(zhuǎn)方式,電子束CT掃描儀,SPEED50,100MSTHICKNESS15,3,6,10MMECGTRIGGERCARDIACIMAGES,FROMIMATRON,第五代，C100超高速CT,FROMGWANG,管球的旋轉(zhuǎn)床的平移數(shù)據(jù)的獲取,第六代多層螺旋CT,CT的發(fā)展,CT技術(shù)的未來發(fā)展，將由64層到128層，甚至使用超寬探測器256排，它利于采集更大范圍的容積信息，以及提高采集速度，但它也將會(huì)限制圖像空間分辨率的進(jìn)一步提高，所以說CT機(jī)層數(shù)的革命已經(jīng)不能帶動(dòng)CT技術(shù)的發(fā)展，層數(shù)的繼續(xù)增加給臨床帶來的意義也越有限?？傊?，多層CT使影像學(xué)向高質(zhì)量，高速度成像和減少射線劑量方向發(fā)展。,44血管造影機(jī)（DAS）,血管造影1923年。為了解決的問題圖象中的血管影象會(huì)與其它各種組織結(jié)構(gòu)的影象重疊在一起，不利于判讀。方法減影，即在造影前和后對同一部位各照一張相，然后將兩張圖片相應(yīng)部分的灰度相減。模擬方法比如用一次成像的膠片（負(fù)片）和兩次成像的膠片（正片），一起投影成像在某一屏幕上，則得到減影像。,減影技術(shù)的分類,時(shí)間減影對不同時(shí)間的圖象進(jìn)行減影。能量減影利用造影劑與周圍組織間對不同能量X線衰減的差別進(jìn)行減影。造影劑碘的X線衰減系數(shù)在33KEV處有顯著的不連續(xù)性，此臨界水平的能量即為碘的K緣，若在略高或略低于K緣能量條件下成像，然后將兩種不同能量的影象相減，則得保留碘信息的影象（血管影象）,能量減影的原理,通過造影劑、骨、肌肉對光子的吸收差異而產(chǎn)生光密度或輝度的差別。,混合減影,通常利用時(shí)間和能量兩種減影技術(shù)結(jié)合而形成混合減影。原理是通過時(shí)間減影減去骨和軟組織，再通過能量減影除去氣體和器官運(yùn)動(dòng)干擾（如心，大血管博動(dòng)和腸蠕動(dòng)等），從而只剩下血管影象，減影效果好。但此種減影是4幀影象形成，所以信噪比有損失，僅為時(shí)間減影的3540，因此，對小血管顯示不利，此為混合減影的缺點(diǎn)。,數(shù)字減影系統(tǒng)的構(gòu)成,DSA成像鏈主要由X線源、病人、X線檢測器、圖象信息的處理和顯示等部分組成。理想X線源足夠高強(qiáng)度、焦點(diǎn)足夠小、足夠單色理想檢測器足夠高的檢測效率、接收零散射、除量子噪聲的零噪聲、足夠高的空間分辨力、足夠大視野、無失真。理想的圖象處理能校正各種偽影，最大限度保留或利用有用信息，刪除無用信息。,5醫(yī)用診斷X射線設(shè)備防護(hù)要求,醫(yī)用診斷X射線機(jī)機(jī)房的防護(hù)醫(yī)用診斷X射線機(jī)機(jī)房的設(shè)置必須充分考慮鄰室及周圍場所的防護(hù)與安全，一般可設(shè)在建筑物底層的一端（不是必須）。X射線機(jī)工作時(shí)輻射場有三種射線，即有用射線、X線管防護(hù)套的漏射線、經(jīng)散射體后產(chǎn)生的散射線。防護(hù)設(shè)計(jì)原則即有效控制漏射線、散射線的量以及有用射線的合理安排。,5醫(yī)用診斷X射線設(shè)備防護(hù)要求,醫(yī)用診斷X射線機(jī)機(jī)房的防護(hù)機(jī)房應(yīng)有足夠的使用面積。牙科X射線機(jī)應(yīng)有單獨(dú)機(jī)房。攝影機(jī)房中有用線束朝向的墻壁應(yīng)有2MM鉛當(dāng)量的防護(hù)厚度，其他側(cè)墻壁應(yīng)有1MM鉛當(dāng)量的防護(hù)厚度。透視機(jī)房各墻壁應(yīng)有1MM鉛當(dāng)量的防護(hù)厚度。機(jī)房的門、窗必須合理設(shè)置，與其所在墻壁有相同的防護(hù)。,醫(yī)用診斷X射線設(shè)備防護(hù)要求,醫(yī)用診斷X射線機(jī)患者的防護(hù)合適的曝光條件恰當(dāng)?shù)恼丈湟办`感部位的屏蔽特殊患者的保護(hù)醫(yī)用診斷X射線設(shè)備工作人員的防護(hù)良好的工作習(xí)慣（經(jīng)常檢查設(shè)備）熟練的操作（尤其放射介入工作者）防護(hù)的自我意識，屏蔽、佩戴個(gè)人劑量計(jì),6介入放射學(xué)中影響人員劑量的因素,影響人員劑量的因素有所使用的X設(shè)備（包括維護(hù)情況）輻射防護(hù)工具的使用手術(shù)例數(shù)操作人員的技巧及使用的程序除此之外，影響操作人員劑量的主要因素是病人散射線。,采用了反散射濾線柵,,病人劑量增加2到6倍,影響病人劑量的因素,由高噪聲模式改為低噪音模式DSA,,每幅圖像劑量增加2到10倍,影響病人劑量的因素,由普通透視改為數(shù)字透視,可以降低劑量25,,影響病人劑量的因素,,,,,,,,影像增強(qiáng)器野的直徑,相對病人體表入射劑量,12“32CMDOSE100,,9“22CMDOSE150,,6“16CMDOSE200,45“11CMDOSE300,影響病人劑量的因素,采用小的增強(qiáng)器野,,可以使病人劑量增加3倍,影響病人劑量的因素,影響操作人員受照劑量的因素,,影響操作人員受照劑量的因素,射線入射的病人體表一側(cè)劑量率高,,,,,,,,,,,,,,,03MGY/H,06MGY/H,09MGY/H,100KV,11X11CM,1MPATIENTDISTANCE,PATIENTTHICKNESS18CM,1MA,ANGLEDEPENDENCE,照射野越大散射的劑量率越高,,,,,,,,,,,,,,,,,,03MGY/H,06MGY/H,08MGY/H,100KV,1MPATIENTDISTANCE,PATIENTTHICKNESS18CM,,07MGY/H,11MGY/H,13MGY/H,17X17CM,,,11X11CM,17X17CM,1MA,FIELDSIZEDEPENDENCE,影響操作人員受照劑量的因素,離病人越遠(yuǎn)，散射的劑量率越小,,,,,,,,,,,,,100KV,11X11CM,1MA,,,,,MGY/HAT1M,MGY/HAT05M,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,DISTANCEVARIATION,操作人員受照劑量的影響因素,床下管球的劑量率小，特別是眼晶體的劑量。,,,,,,,,,,,,,,,1359,2091,22100,100KV,20X20CM,1MPATIENTDISTANCE,1M,1GY/H,17MGY/MIN,,MGY/H,,,1255,XRAYTUBE,,,,,,,,,,,,,,,,,,1359,1255,1255,100KV,20X20CM,1MPATIENTDISTANCE,1M,1GY/H,17MGY/MIN,,MGY/H,,,22100,,,,XRAYTUBE,影響操作人員受照劑量的因素,病人的體積增加,,病人的皮膚劑量和由病人產(chǎn)生的散射水平相應(yīng)的增加,影響病人劑量和工作人員劑量的因素,由正常的透視模式改為高劑量透視模式,,劑量率增加2倍以上,影響病人劑量和工作人員劑量的因素,DSA術(shù)者空間劑量分布,第一術(shù)者不同身高處單例手術(shù)的劑量分布,第二術(shù)者不同身高處單例手術(shù)的劑量分布,DSA術(shù)者空間劑量分布,個(gè)人劑量計(jì),采用多個(gè)個(gè)人劑量計(jì),FROMAVOIDANCEOFRADIATIONINJURIESFROMINTERVENTIONALPROCEDURESICRPDRAFT2000,防護(hù)設(shè)備,鉛圍裙,甲狀腺護(hù)套,鉛屏和鉛眼鏡,典型屏蔽材料的透射率90KV,025MM鉛圍裙?85035MM鉛圍裙?52X025MM鉛圍裙?252X035MM鉛圍裙?10雙層磚墻?0003石膏板墻?32實(shí)木門?81鉛屏13MM?01,鉛衣的保存,用完后即掛起不要折疊堆放每年一次X射線檢查但是如果有明顯的破損，則要馬上用X射線檢查,四、核醫(yī)學(xué)輻射安全與防護(hù),1核醫(yī)學(xué)概述2放射性藥物3核醫(yī)學(xué)影像設(shè)備4核醫(yī)學(xué)的安全與防護(hù),1核醫(yī)學(xué)概述,11核醫(yī)學(xué)概述12核醫(yī)學(xué)分類13核醫(yī)學(xué)的特點(diǎn)14核醫(yī)學(xué)體內(nèi)診斷原理,11核醫(yī)學(xué)概述,在本世紀(jì)30年代開創(chuàng)的臨床核醫(yī)學(xué)是一門核科學(xué)技術(shù)與醫(yī)學(xué)相結(jié)合的新興學(xué)科。幾十年來核醫(yī)學(xué)得到迅速的發(fā)展，已成為現(xiàn)代化醫(yī)院中的重要部門。核醫(yī)學(xué)（NUCLEARMEDICINE）是利用核素和核技術(shù)來進(jìn)行生命科學(xué)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究并診斷和治療疾病的一門新興綜合性交叉學(xué)科，是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要組成部分和最活躍的領(lǐng)域，也是原子能科學(xué)技術(shù)的一個(gè)重要支柱,是核技術(shù)、電子技術(shù)、計(jì)算機(jī)技術(shù)、化學(xué)、物理和生物學(xué)等現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)與醫(yī)學(xué)相結(jié)合的產(chǎn)物。,12核醫(yī)學(xué)的分類,13核醫(yī)學(xué)的特點(diǎn),（1）高靈敏度，目前已可測量300種以上的活體，可探測到109--1015克。（2）無創(chuàng)傷性（3）反映體內(nèi)的生化和生理過程（4）同時(shí)反映組織或臟器的形態(tài)與功能（5）可進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,14核醫(yī)學(xué)體內(nèi)診斷原理,將放射性核素或其標(biāo)記化合物引入機(jī)體，選擇性聚集在器官、細(xì)胞，其聚集的程度與臟器的功能、病變性質(zhì)的變化程度等密切相關(guān)，形成放射性分布差異，通過體外探測或成像，對疾病及臟器功能狀態(tài)進(jìn)行診斷。多采用Γ核素及其標(biāo)記物。99TCM最常用，占80以上，201TL、123I、131I、67GA等也應(yīng)用較多。18F是最為廣泛的正電子放射性藥物，臨床上還有11C、13N、15O的應(yīng)用。,核醫(yī)學(xué)治療原理,通過口服、注射、植入等方式將放射性核素Β射線如32P、89SR、90Y或Γ射線如131I、153SM、188RE引入體內(nèi)或病變組織，對病變組織產(chǎn)生放射損傷。治療原理是通過放射性核素或其標(biāo)記物高選擇性聚集病變部位進(jìn)行照射，受大劑量照射的細(xì)胞因繁殖能力喪失、代謝紊亂、細(xì)胞衰老或死亡，從而抑制或破壞病變組織，達(dá)到治療目的。,2024/3/6,120/96,常用核醫(yī)學(xué)治療方法,特異性內(nèi)照射治療，如131I治療甲亢與甲癌轉(zhuǎn)移灶腔內(nèi)治療，如32P膠體腔內(nèi)治療敷貼治療，如用90SR敷貼器治療毛細(xì)血管瘤組織間插植治療，如用125I粒子植入治療前列腺其它治療，如32P或90Y微球、188RE碘油治療腫瘤動(dòng)脈栓塞,2、放射性藥物,21放射性示蹤22放射性藥物定義及分類23放射性藥物的形式24常用的放射性核素種類25放射性核素來源26對放射性藥物的基本要求,什么是示蹤所謂示蹤就是指示行蹤。什么是放射性核素示蹤技術(shù)是以放射性核素或其標(biāo)記化合物作為示蹤劑，應(yīng)用射線探測儀器和方法來檢測它的行蹤，來研究示蹤劑在生物體或外界環(huán)境中分布狀態(tài)或變化規(guī)律的核技術(shù)。,21放射性示蹤,為什么要用核素作為示蹤劑,一般非放射性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后無法區(qū)別哪些是外來的,哪些是原有的物質(zhì)。有些物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后發(fā)生代謝轉(zhuǎn)化、分解，無法再找到它的蹤跡。,示蹤劑,,,,,,,,,,,,,,,,為什么放射性核素可作為示蹤劑,其原理主要基于兩個(gè)基本事實(shí)其一是同一元素的同位素有相同的化學(xué)性質(zhì)，同樣參與轉(zhuǎn)化過程，可用放射性核素代替其同位素中的穩(wěn)定性核素。其二是放射性核素衰變時(shí)發(fā)射射線，可被放射性測量儀器所測定和記錄。態(tài)觀察各種物質(zhì)在生物體內(nèi)的量變規(guī)律。

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