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      上傳時間:2024-03-05
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    • 簡介:1,§147高壓氧在眼科的應用,黃佩剛中南大學湘雅醫(yī)院眼科,2,一、概述,在眼科疾病的治療中,高壓氧有著比較廣泛的應用領域,對視網(wǎng)膜動靜脈阻塞、視網(wǎng)膜震蕩、視神經(jīng)炎、視神經(jīng)挫傷、角膜移植等都有不同程度的治療效果。但是隨著臨床實踐的不斷深化,人們也發(fā)現(xiàn)高壓氧對眼部存在一些不良影響,諸如近視、晶狀體混濁、視野缺損、視力下降,甚至失明等。目前對這些情況的發(fā)生機理尚不十分明了。因此高壓氧在眼科疾病治療中的應用具有較大的探索空間。,3,(一)眼球的結構眼球由眼球壁、眼球內(nèi)容物、眼眶以及眼的附屬器組成。眼球壁分三層外層為角膜和鞏膜,中層為虹膜、睫狀體和脈絡膜,內(nèi)層為視網(wǎng)膜。眼內(nèi)容物由前到后為房水、晶狀體和玻璃體。附屬器包括眼瞼、結膜、淚器和眼外肌。,4,正常眼部矢狀面,5,眼球,6,正常眼底,7,(二)高壓氧對眼部組織的作用1高壓氧對角膜的影響高壓氧對角膜曲率沒有影響。02MPA氧壓下,氧氣可經(jīng)角膜滲透到房水中。高壓氧有助于移植角膜的成活,促進角膜手術引起的混濁恢復透明。2高壓氧對房水及眼壓的影響(1)高壓氧治療可成倍地提高房水氧分壓,并可抑制房水中自由基的產(chǎn)生。(2)高壓氧治療對眼壓基本沒有明顯的即時影響。,8,3高壓氧對晶狀體的影響(1)長療程的高壓氧治療有可能引起晶狀體混濁,加快白內(nèi)障的發(fā)生和發(fā)展,其機制與自由基氧化損傷有關。(2)高壓氧對某些患者的屈光狀態(tài)有影響,引起近視,這可能與晶狀體代謝改變引起屈光能力變化有關。,9,4高壓氧對視網(wǎng)膜的影響視網(wǎng)膜結構和功能復雜,代謝旺盛,脈絡膜是視網(wǎng)膜供養(yǎng)的唯一來源。高壓氧使視網(wǎng)膜血管收縮,但由于血氧含量的提高和彌散能力的增強,025MPA氧壓下視網(wǎng)膜氧分壓仍可較平時提高4倍。由于視網(wǎng)膜血管收縮、血流量減少,可能造成其它營養(yǎng)物質(zhì)供應不足和代謝產(chǎn)物聚積,引起視網(wǎng)膜功能障礙。,10,(三)高壓氧治療眼病原理1提高血氧分壓、血氧含量和組織氧儲存量,加強氧在組織中的有效彌散,因而能迅速糾正眼底組織的缺氧狀態(tài),促進視功能恢復。2高壓氧使視網(wǎng)膜血管收縮,對抗毛細血管擴張,減少水腫、出血。3提高視網(wǎng)膜組織和房水內(nèi)的氧分壓,改善視網(wǎng)膜和角膜的供養(yǎng)狀態(tài)。4加速側枝循環(huán)形成,使栓塞部位重新恢復血液供應。,11,(四)高壓氧眼科適應癥主干動脈栓塞視網(wǎng)膜血管病變分支主干靜脈栓塞分支視網(wǎng)膜靜脈周圍炎中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜炎視網(wǎng)膜震蕩2視網(wǎng)膜乳頭病變包括視神經(jīng)炎、視神經(jīng)萎縮、視乳頭水腫、缺血性視乳頭病變、皮質(zhì)盲3其它視網(wǎng)膜色素變性、葡萄膜炎、角膜炎、青光眼,以及角膜移植術后等。,,,,1視網(wǎng)膜病變,,12,(五)高壓氧對眼的毒副作用及預防1長期高壓氧治療(連續(xù)150次以上)可引起近視和白內(nèi)障,致視力下降。有人認為近視的改變是發(fā)生白內(nèi)障的先兆,主要是高濃度的氧對晶體蛋白氧化而造成的損害,形成高密度大分子聚合物,致晶體混濁。預防可分階段治療及給予抗氧化劑。,13,2高壓氧治療可引起眼底血管收縮,造成眼底缺血,可在進艙前半小時給予血管擴張劑,或采用吸入含5二氧化碳的高壓混合氧,使眼底血管擴張,增加血流量。3妊娠頭三個月應用高壓氧要慎重,以免影響胎兒視網(wǎng)膜。4新鮮眼內(nèi)出血者,應暫緩高壓氧治療。,14,二、高壓氧在眼科疾病中的應用,(一)視網(wǎng)膜動脈阻塞不常見,后果極為嚴重,網(wǎng)膜發(fā)生急性缺血,營養(yǎng)中斷、機能障礙,常迅速失明?!静∫颉縿用}痙攣,動脈壁改變,血栓形成發(fā)生阻塞。,15,【臨床表現(xiàn)】1視網(wǎng)膜中央動脈主干阻塞。(1)突然發(fā)生,一眼無痛性完全失明。(2)外眼正常,瞳孔直接光反射消失,間接存在。(3)眼底乳頭白,邊界模糊,后極部網(wǎng)膜水腫,灰白色。動脈細,呈線狀;靜脈也變細,串珠狀。黃斑部呈櫻桃紅點。,16,視網(wǎng)膜中央動脈阻塞,17,2視網(wǎng)膜動脈分支阻塞在該動脈分布區(qū)的視網(wǎng)膜呈灰白水腫,有時見到阻塞部位?!疽话阒委煛?血管擴張劑,解除血管痙攣。2立刻吸入亞硝酸戊酯02ML/安瓿。3舌下含化硝酸甘油片03~06MG。,18,4皮下或肌注乙酰膽鹼01~02G。5按摩眼球?!靖邏貉踔委煛刻岣哐鯊埩?,增加血氧含量,改善組織缺氧。高壓氧療應在發(fā)病后4~6小時以內(nèi)開始。【預后】一般預后不佳,若在4小時以內(nèi)解除阻塞,可保留部分視力,若阻塞時間超過4小時,恢復者罕見。,19,視網(wǎng)膜中央動脈分支栓塞,20,(二)視網(wǎng)膜靜脈阻塞較常見,中央靜脈或分支均可受累。完全阻塞者,預后差?!静∫颉垦鲃恿W因素,血液成分改變,血管本身改變。【臨床表現(xiàn)】1多發(fā)生于單眼,視力減退。2眼底視乳頭水腫,邊界模糊,靜脈曲張、脈細。乳頭后極部網(wǎng)膜有大量放射狀火焰狀出血。3僅一個分支阻塞,則發(fā)生相應區(qū)網(wǎng)膜缺血、水腫,呈扇形。,21,視網(wǎng)膜靜脈阻塞,22,視網(wǎng)膜靜脈分支阻塞,23,【一般治療】1無特效方法,去除病因。2用抗凝藥物如肝素、雙香豆素。3尿激酶(溶血栓藥)及皮質(zhì)類固醇。【高壓氧治療】提高氧分壓和抑制血管增殖因子,抑制新生血管。高壓氧治療開始越早越好?!绢A后】若反復出血,可繼發(fā)青光眼,最后失明。,24,三)視網(wǎng)膜靜脈周圍炎多見于20~40歲男性,雙眼反復發(fā)生,視網(wǎng)膜及玻璃體出血?!静∫颉吭虿幻?,一般認為系結核引起視網(wǎng)膜局部過敏反應?!九R床表現(xiàn)】1早期病變發(fā)生在周邊部網(wǎng)膜小靜脈,出血少,無癥狀。出血量多時流入玻璃體,有眼前黑影,視力下降。,25,2眼底玻璃體混濁,周邊網(wǎng)膜靜脈旁有白鞘、出血。晚期因有廣泛血管閉塞,網(wǎng)膜大面積缺血,新生血管形成,增殖性網(wǎng)脫?!局委煛?病因治療抗癆及用抗生素。2腎上腺皮質(zhì)激素。3新鮮出血者,用止血藥物。玻璃體切割半年后。4周邊病灶可用激光光凝,以封閉病灶。【高壓氧治療】提高氧分壓,氧含量增加及抑制血管增殖因子。,26,視網(wǎng)膜靜脈周圍炎,27,(四)中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變多見于20~45歲,男>女,常為單眼發(fā)病,有自愈者,亦可反復發(fā)作?!静∫颉慷鄶?shù)認為與脈絡膜毛細血管通透性改變有關?!九R床表現(xiàn)】1視物模糊,視物變形。2眼底黃斑區(qū)水腫,有反射光圈,中心凹反光消失,在水腫區(qū)有黃色滲出小點。,28,中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變,29,【一般治療】1一般可自愈,無特殊藥物治療。2皮質(zhì)類固醇對本病有害無益,應禁用?!靖邏貉踔委煛磕苎杆偬岣哐鯊埩Γ黾友汉徒M織中氧含量,改善組織供氧狀況,改善組織因缺氧、水腫所引起的繼發(fā)性損害。,30,(五)視網(wǎng)膜震蕩在眼外傷中較常見,早期治療效果較好?!静∫颉看靷笊厣掀び休^廣泛損害,造成屏障功能破壞,以致脈絡膜液體侵入視網(wǎng)膜下致水腫。,31,視網(wǎng)膜震蕩,32,【臨床表現(xiàn)】1視力明顯減退,與黃斑受累程度有關。2眼底常累及后極部,乳頭周圍網(wǎng)膜呈灰白色,水腫、出血、滲出?!疽话阒委煛?應用血管擴張劑,可減輕水腫、滲出反應?!靖邏貉踔委煛靠墒挂暰W(wǎng)膜脈絡膜供氧增加,從而矯正視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài),對部分患者有較好療效。,33,(六)視神經(jīng)炎可發(fā)生在視神經(jīng)的眼內(nèi)段或球后部分。根據(jù)發(fā)炎部位不同,分為視乳頭炎及球后視神經(jīng)炎兩大類。【病因】全身急性炎癥、中毒、其它(維生素B缺乏、哺乳期)?!九R床表現(xiàn)】1可分為急性和慢性。急性多見于青少年,起病急,視力急下降,眼球運動有牽拉痛,視野縮小。,34,2眼底視乳頭炎時,可見乳頭充血,邊界不清,網(wǎng)膜常有水腫滲出。球后視神經(jīng)炎眼底基本正常?!疽话阒委煛坎∫蛑委熀椭С织煼芰亢蟿?、血管擴張劑、護神經(jīng)藥、皮質(zhì)類固醇?!靖邏貉踔委煛扛纳乒┭鯛顟B(tài),防止在短期內(nèi)進一步惡化。,35,視神經(jīng)炎,36,(七)視神經(jīng)萎縮是嚴重的視網(wǎng)膜和視神經(jīng)各種疾病的最終結局?!静∫颉?原發(fā)性顱內(nèi)占位病變、視神經(jīng)管骨折、球后視神經(jīng)炎。2繼發(fā)性長期視乳頭水腫或嚴重視乳頭炎,青光眼?!九R床表現(xiàn)】1視力、視野、色覺障礙。2眼底乳頭色淡,邊界清楚,視網(wǎng)膜動脈變細。,37,視神經(jīng)萎縮,38,【一般治療】1病因治療藥物或手術。2支持療法血管擴張藥,神經(jīng)營養(yǎng)藥,皮質(zhì)類固醇?!靖邏貉踔委煛扛纳粕窠?jīng)系統(tǒng)的有氧代謝,改善眼內(nèi)微循環(huán),為視網(wǎng)膜與視神經(jīng)提供充足氧,促進視神經(jīng)病變的逆轉與視功能恢復。,39,(八)視乳頭水腫為視乳頭非炎癥性的阻塞性水腫,無視力障礙?!静∫颉?顱內(nèi)腫瘤、外傷、炎癥等引起顱內(nèi)壓增高。2其它惡性高血壓、肺心病、眼眶占位性病變?!九R床表現(xiàn)】1頭痛、惡心、嘔吐,視力一般無影響。,40,2眼底乳頭充血,色紅,邊界模糊,呈菌形隆起。視網(wǎng)膜靜脈曲張,乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血、滲出?!疽话阒委煛坎∫蛑委熋撍畡┲委煛!靖邏貉踔委煛坑锌s血管效應,可迅速降低顱內(nèi)壓與眼壓,促進網(wǎng)膜靜脈回流,改善網(wǎng)膜血液循環(huán),清除視乳頭瘀血、水腫。,41,視乳頭水腫,42,(九)缺血性視乳頭病變是營養(yǎng)視神經(jīng)的小血管發(fā)生循環(huán)障礙,主要是阻塞、缺血?!静∫颉?全身性疾病高血壓、動脈硬化、頸動脈栓塞、失血性休克。2眼部疾病視網(wǎng)膜中央動脈或睫狀后動脈梗塞、青光眼均可造成視乳頭供血不足而發(fā)病?!九R床表現(xiàn)】1中年以上,突起視力下降,甚至失明。,43,2眼底乳頭水腫,邊界不清,局限性色淡,表面出血、滲出。3視野多見與生理盲點相連的大片視野缺損?!疽话阒委煛看髣┝考に亍⒀軘U張劑、護神經(jīng)藥,降低血壓、改善灌注壓?!靖邏貉踔委煛扛纳埔暼轭^供氧狀片,改善微循環(huán),減少乳頭周圍毛細血管滲出,消除視乳頭瘀血、水腫,促進視功能恢復。,44,(十)皮質(zhì)盲是大腦枕葉紋狀區(qū)、視覺中樞嚴重損害引起的視功能障礙。特點是中樞性失明,視神經(jīng)、網(wǎng)膜正常。【病因】急性腦缺氧、腦外傷、腦炎、中毒性腦病(酒精、CO中毒)、腦血管疾?。üK琅c出血)?!九R床表現(xiàn)】突然發(fā)病,眼底及眼外均正常,視覺誘發(fā)電位(VEP)檢查有異常。,45,【一般治療】1病因治療。2藥物激素、抗生素、血管擴張劑、脫水劑、護神經(jīng)藥?!靖邏貉踔委煛扛邏貉踔委熆散偬岣哐鹾湍X脊液氧分壓,改善腦缺氧;②降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫;③有助于側支循環(huán)重建;④可消除血管內(nèi)氣栓(使氣體溶解);⑤對視中樞的直接效應。可提高神經(jīng)興奮性和傳導性,恢復正常腦電活動。,46,,(十一)視網(wǎng)膜色素變性是一種先天有遺傳傾向的慢性眼病?!九R床表現(xiàn)】1從小開始有夜盲。2隨年齡增長、視野范圍逐漸縮小,晚期呈管狀視野,使患者行動緩慢。有時雖有12視力,但走路時雙目盲視。【治療】血管擴張劑、組織療法、高壓氧。,47,視網(wǎng)膜色素變性,
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    • 簡介:欽州愛爾眼科醫(yī)院,P1,請大家,將手機調(diào)至振動或靜音,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P2,,當前許多醫(yī)院存在的現(xiàn)實形形色色忙碌者多正確高效執(zhí)行者少不怕做不到就怕想不到已轉變?yōu)椴慌孪氩坏骄团伦霾坏?,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P3,現(xiàn)實工作中的九個為什么,1、為什么領導的意圖難以貫徹2、為什么策略相同而效果不同3、為什么多一個環(huán)節(jié)多一份打折4、為什么應該自行解決的問題總是要找上級5、為什么重復性錯誤不斷6、為什么大事往往壞在細節(jié)上7、為什么制度訂一套、口頭說一套、行動又一套8、為什么管理就是難以升級9、為什么總是看上去辛苦忙碌而非正確高效地管理,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P4,,問題出在哪里,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P5,,問題出在執(zhí)行力,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,6,執(zhí)行力EXECUTION,有執(zhí)行力,才有競爭力,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P7,,案例如此執(zhí)行領導“怎么啦”,員工“保險絲斷了”,領導“快點換好”領導“又怎么啦”,員工“又燒了”,領導“不能換點粗的嗎”領導“又怎么啦”,員工“又燒了”,領導“真笨,不能換成銅絲的嗎”領導“怎么回事”,員工“出事了”,領導“啊”,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P8,什么是執(zhí)行力,聯(lián)想集團柳傳志,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P9,執(zhí)行力的概述,“執(zhí)行力”也就是把想干的事情干成功的能力,或者是個人在達成目標的過程中,對影響最終目標達成效果的所有因素的整合。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P10,,根據(jù)觀察,一個企業(yè)的成功25靠策略50靠執(zhí)行力其他25呢當然就是運氣運氣無法教,但策略和執(zhí)行力卻可以言傳。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P11,其實,我們并不缺少想做大事的人缺少的是愿意把小事做細做透的人;并不缺少雄韜偉略的戰(zhàn)略家缺少的是精益求精的執(zhí)行者;并不缺少各種各樣的規(guī)章制度缺少的是對規(guī)章制度不折不扣的有效執(zhí)行。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P12,,一流的想法,三流的執(zhí)行力;三流的想法,一流的執(zhí)行力。我寧愿選擇后者而不是前者,馬云(阿里巴巴CEO),,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P13,執(zhí)行力低下的種種表現(xiàn),拖拉死板反復推脫變形走樣無所適從細節(jié)缺失,可怕的執(zhí)行結果,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P14,角色與執(zhí)行力,企業(yè)的成功與否,人才是關鍵。如果你有智慧而且愿意出力,你將是領導;如果你有智慧不愿意出力,或是沒有智慧而愿意出力,你可以是一個合格的員工;如果你沒有智慧也不愿意出力,那么請你離開我們的團隊。,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P15,造成執(zhí)行力不高的原因,一、沒有持續(xù)地跟進。大的方面是對政策的執(zhí)行不能始終如一地堅持,常?;㈩^蛇尾;小的方面是有布置沒檢查,或檢查工作時前緊后松,跟進不力。二、制度出臺時不夠嚴謹。有些方案沒有經(jīng)過充分的論證就出臺了,缺少針對性和可行性,或者過于繁瑣不利于執(zhí)行,結果導致政策變換比較頻繁,連續(xù)性不夠。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P16,,三、在執(zhí)行的過程中,業(yè)務流程過于繁瑣,形式的東西增多。四、在執(zhí)行過程中缺少良好的方法。1、溝通協(xié)調(diào)不好;2、員工創(chuàng)造性解決問題的能力還有待提高;3、培訓的有效性、針對性不夠。五、缺少科學的監(jiān)督考核機制。六、執(zhí)行文化還沒有完全形成。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P17,如何提高執(zhí)行力,1、尋找自己的原因內(nèi)因是根本2、不求完美,先試行再完善執(zhí)行才有結果3、討論永遠沒有結果行動立即行動4、改善永遠沒有錯創(chuàng)新允許犯適當?shù)腻e誤5、拒絕借口沒有任何理由6、員工教練化培訓、培訓再培訓7、減少制度,凈化流程但堅決執(zhí)行8、建立具有激勵的薪酬體系激發(fā)活力9、態(tài)度差能力好的人堅決辭退態(tài)度決定一切,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P18,,提高執(zhí)行力的幾個步驟一、要設立清晰的目標和實現(xiàn)目標的進度表這個目標一定要可衡量、可檢查,不能模棱兩可。目標一旦確定,一定要層層分解落實。二、找到合適的人,并發(fā)揮其潛能執(zhí)行的首要問題實際上是人的問題,因為最終是人在執(zhí)行企業(yè)的策略,并反饋企業(yè)的文化。要將合適的人請上車,不合適的人請下車。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P19,,三、修改和完善規(guī)章制度,搭建好組織結構醫(yī)院做大之后,只能通過規(guī)則來約束,規(guī)則是一個組織執(zhí)行力的保障。說的就是制度制訂(計劃)與執(zhí)行(實施)、檢查和績效(總結)四者間的互動關系。四、倡導“真誠溝通”的工作方式一項調(diào)查表明,企業(yè)內(nèi)存在的問題有70%是由于溝通不力造成的,而70%的問題也可以由溝通得到解決。我們每個人都應該從自己做起,看到別人的優(yōu)點,接納或善意提醒別人的不足,相互尊重、相互激勵。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P20,,五、關注細節(jié),跟進、再跟進執(zhí)行力在很大程度上就是認真、再認真;跟進、再跟進的問題。六、建立起有效的績效激勵體系。七、營造執(zhí)行力文化1、講求速度崇尚行動,雷厲風行,允許小的失誤;2、團隊協(xié)作溝通直接,各司其職,分工合作;3、責任導向提倡“領導問責”;,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P21,,4、績效導向拒絕無作為,賞罰分明;5、繼承文化對企業(yè)中優(yōu)秀的傳統(tǒng)、規(guī)章及成果要注意繼承,繼承基礎上的革新才會事半功倍;6、用人文化人才引進要嚴格把關,力爭將不認同企業(yè)文化的人擋在外;7、要營造愛心文化相互尊重、相互鼓勵、樂于分享、共同成長。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P22,,高效執(zhí)行者的九個特征1.自動自發(fā)積極主動的工作2.注重細節(jié)工作認真、細心,不草率行事3.為人誠信,敢于負責責任心4.善于分析判斷,應變力強決策力5.樂于學習,追求新知,具有創(chuàng)意學習力、創(chuàng)新力6.對工作是全力以赴,不是盡力而為7.有韌性在困難面前不低頭8.有團隊精神,人際關系良好和諧9.求勝的欲望強烈積極向上的心態(tài),,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P23,,從數(shù)量而言,這個社會上的大多數(shù)成功者,他們之所以成功,是因為他們自覺地進行著一項最有效的活動執(zhí)行。他們有一個最大的特點“無知者無畏”只要他們在不斷地努力地干,他們就成功,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P24,,例如那些提籃挎包當街叫賣的小攤小販們,我們認為他們就是優(yōu)秀的執(zhí)行者;街邊餐館小店忙里忙外吆喝張羅的小老板們,他們也是優(yōu)秀的執(zhí)行者;裝修公司的小老板、項目經(jīng)理們,他們每天跑十多個工地,每天與十多個客戶洽談,還要去分散在各裝飾市場購買材料,他們是什么樣的人毫無疑問他們在自己行業(yè)中具有優(yōu)秀的執(zhí)行力,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P25,,心態(tài)的正確與否決定一個人怎樣的工作態(tài)度,下面我們來具體分析一下在實際工作中常體現(xiàn)出的心態(tài),欽州愛爾眼科醫(yī)院,P26,,心態(tài)一我做不到因果因為我過去不懂得,所以到現(xiàn)在為止,尚未能做到假設當我學懂,我便能做到未來我要去學,我會做到。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P27,,心態(tài)二上司批評我,我不開心轉換上司批評我,我沒有調(diào)整好自己的心態(tài),所以我不開心再轉換是我沒有調(diào)整好自已的心態(tài),我以后不再消極結果上司批評我,幫我找出了不足,我很開心,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P28,,治療消極心態(tài)的良方藥九味好肚腸一根、慈悲心一片、溫柔半兩、道理三分、信行要緊、中直一塊、孝順十分、老實一個、方便不拘多少。用藥方法寬心鍋內(nèi)炒,不要焦、不要躁。用藥的忌諱言清行濁、利已損人、暗箭中傷、腸中毒、笑里刀、平地起風波。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P29,,真理“成功者所犯的錯誤比失敗者或無作為者多得多,但你不能因為失敗多而放棄”?!币驗槌晒φ哂肋h在不斷嘗試,而失敗者總是退縮、逃避。最終失敗者似乎不犯錯誤,而最終成功者似乎總是在犯錯誤。因此,我們應該永遠牢記“當一切似乎都不順利的時候,請記住飛機是逆風而起的,而不是順風而起的?!?,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P30,,其實,困難是一種催化劑,如果你不斷面臨困難,那是因為你在不斷地進步。的確,人生就是在困難中不斷前進從這一意義上說,“真正的敵人是自己”,只要你去做你感到畏懼的事情,畏懼就一定會消失,你就一定會成功。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P31,,心態(tài)吸納知識,知識啟蒙思維,思維成就思想,態(tài)度高于行動。,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P32,,行動吧,還等什么呢美好前景是自己創(chuàng)造,從現(xiàn)在開始,你是自己工作的主宰者,你是擁有高效執(zhí)行力的人,,欽州愛爾眼科醫(yī)院,P33,,學習使人進步,愿各位快樂工作、快樂生活,
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    • 簡介:視網(wǎng)膜病,視網(wǎng)膜動脈阻塞,視網(wǎng)膜中央動脈阻塞,眼缺血綜合征,視網(wǎng)膜分支動脈阻塞,視網(wǎng)膜毛細血管前小動脈阻塞,病因及發(fā)病機理,動脈壁改變與血栓形成動脈痙攣栓塞其他系統(tǒng)性病因,視網(wǎng)膜動脈阻塞,臨床表現(xiàn),阻塞位置及程度而有所不同突然發(fā)生無痛性完全失明,或視力可有不同程度下降,視野某一區(qū)域有陰影。后極部以外的分枝阻塞,臨床癥狀不明顯。直接光反射消失,間接光反射存在視網(wǎng)膜混濁水腫,中心凹形成櫻桃紅斑或受累動脈的供應區(qū)梗塞視網(wǎng)膜動脈變細,少見視網(wǎng)膜出血。數(shù)周后,視網(wǎng)膜水腫消退,但視盤蒼白,視網(wǎng)膜萎縮,血管變細呈白線狀。,臨床表現(xiàn),阻塞位置及程度而有所不同突然發(fā)生無痛性完全失明,或視力可有不同程度下降,視野某一區(qū)域有陰影。后極部以外的分枝阻塞,臨床癥狀不明顯。直接光反射消失,間接光反射存在視網(wǎng)膜混濁水腫,中心凹形成櫻桃紅斑或受累動脈的供應區(qū)梗塞視網(wǎng)膜動脈變細,少見視網(wǎng)膜出血。數(shù)周后,視網(wǎng)膜水腫消退,但視盤蒼白,視網(wǎng)膜萎縮,血管變細呈白線狀。,視網(wǎng)膜動脈阻塞,治療,眼科急診之一降低眼壓的措施吸人95%氧及5%二氧化碳混合氣體,每小時10MIN應用亞硝酸異戊酯或硝酸甘油含片.以及口服阿司匹林等效果難定,預后差對因治療有少部分眼需行廣泛視網(wǎng)膜光凝術,視網(wǎng)膜毛細血管前小動脈阻塞,病因引起小動脈病變有多種疾病,如糖尿病視網(wǎng)膜病變、高血壓、血管炎、膠原血管病、白血病、AIDS等臨床表現(xiàn)小動脈急性阻塞,抑制了神經(jīng)纖維層的鈾漿轉運,出現(xiàn)梗塞,即表現(xiàn)為棉絨斑典型的棉絨斑約L/4視盤大小.灰白色邊界不清,57周或稍久消退由阻塞的部位和范圍大小.可影響視力或有視野缺損治療應尋找系統(tǒng)性病因。對因治療,視網(wǎng)膜靜脈阻塞,病因及發(fā)病機理,可多數(shù)患者50歲以上,但也有年輕人在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,大多為血拴形成如果阻塞部位不是動靜脈交叉處,可能為炎癥性病,如視網(wǎng)膜血管炎影響血管壁、引起凝血機制和血粘度增高的原因也與本病有關,臨床表現(xiàn),非缺血型各分支靜脈擴張、迂曲較輕各象限視網(wǎng)膜有點狀及火焰狀出血可有輕度的視盤水腫及黃斑水腫視力下降不顯著熒光造影顯示視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長,毛細血管滲漏,少有無灌注區(qū),缺血型占大多數(shù)各象限明顯的出血和水腫,靜脈顯著擴張,常見棉絨斑熒光造影顯示有廣泛的毛細血管無灌注區(qū)發(fā)病34個月內(nèi)60%以上出現(xiàn)虹膜新生血管CME和新生血管形成是視力損害的主要原因.視力常在O.1左右,治療,治療系統(tǒng)疾病對非缺血型,無特殊療法對黃斑水腫的格子狀光凝可減輕水腫,但視力改善不明顯糖皮質(zhì)激素和阿司匹林的效果尚未證實不推薦用全身抗凝藥缺血型及有虹膜新生血管的危險因素,應作廣泛視網(wǎng)膜光凝。,視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞,病因,動靜脈交叉處、動脈壁增厚對靜脈的壓迫為最常見原因其他因素同CRVO,治療,無特殊有效藥物,應尋找病因,治療原發(fā)病如有血管炎癥,可使用糖皮質(zhì)激素治療對眼底改變應定期隨訪,早期每月復查黃斑水腫持續(xù)3個月以上,可采用激光格子狀光凝或微脈沖光凝有廣泛毛細血管無灌注區(qū)或新生血管形成,應進行廣泛視網(wǎng)膜光凝術,可使新生血管消退對玻璃體積血和視網(wǎng)膜脫離,作玻璃體手術和眼內(nèi)光凝,以挽救視力有些非缺血型可變?yōu)槿毖停虿∏榉€(wěn)定后又惡化.應作長期隨訪,視網(wǎng)膜血管炎,臨床表現(xiàn),一般表現(xiàn)為非特異性的血管周圍浸潤、血管壁增厚形成白鞘。僅侵犯動脈或靜脈較少見,多數(shù)是兩者均受累。常伴有視網(wǎng)膜血管炎的眼部或系統(tǒng)性疾病有中間葡萄膜炎、病毒性視網(wǎng)膜炎、BEHCET病、系統(tǒng)性紅班狼瘡、多發(fā)性硬化、多發(fā)性動脈炎、結節(jié)病等。特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎,即EALES病以前曾稱為視網(wǎng)膜靜脈周圍炎,但不僅靜脈受累,小動脈也常累及,臨床表現(xiàn),病因不明,可存在對結核菌素的過敏多發(fā)生于2040歲的男性,以雙眼周邊部小血管閉塞、復發(fā)性玻璃體出血和視網(wǎng)膜新生血管為主要特征初期常無癥狀,少量玻璃體出血時,出現(xiàn)飛蚊癥廣泛的血管閉塞,可引起視網(wǎng)膜缺血和新生血管形成,引發(fā)大量玻璃體出血、新生血管膜和牽拉性視網(wǎng)膜脫離,視力喪失,治療,應尋找系統(tǒng)性病因,對因治療對EALES?。缙诳稍囉锰瞧べ|(zhì)激素可采用激光光凝視網(wǎng)膜周邊部病變血管及缺血區(qū).常需多次對持久的玻璃體出血和李拉性視網(wǎng)膜脫離,應作玻璃體手術和眼內(nèi)光凝術。,COATS病,慨述,又名視網(wǎng)膜毛細血管擴張癥,好發(fā)于男性兒童為單眼,青少年及成人也有發(fā)生,但女性及雙眼發(fā)病者少見病因不明無遺傳性,與系統(tǒng)性血管異常無關。偶伴有視網(wǎng)膜色素變性等病,臨床表現(xiàn),即視力障礙,在兒童常不能自述,多因發(fā)生斜視或“白瞳癥”才就診眼底檢查和血管造影顯示視網(wǎng)膜血管異常,包括毛細血管擴張扭曲,靜脈擴張,微動脈瘤.毛細血管梭形膨脹.呈囊狀或球形,毛細血管無灌注及滲出性視網(wǎng)膜脫離異常的血管功能不全,引起血漿和其它血液成分滲漏、大片黃白色脂質(zhì)沉著,可見發(fā)亮的膽固醇結晶.黃斑可有硬性滲出,或盤狀瘢痕視網(wǎng)膜新生血管少見病變逐漸加重,尤其4歲以下兒童進展快,常伴有廣泛的滲出性視網(wǎng)膜脫離最終因視網(wǎng)膜脫離、繼發(fā)性青光眼等失明,治療,對視網(wǎng)膜毛細血管擴張區(qū)進行激光光凝或冷凝治療,封閉異常血管,阻止病情進展需要多次治療和長期隨訪對視網(wǎng)膜脫離應作視網(wǎng)膜復位術。,中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變,慨述,中漿,是一種常見的眼底病多見于青壯年,男性多于女性常侵犯一只眼,偶爾也有雙眼發(fā)病本病??蓮桶l(fā),對視力影響不太嚴重,初次發(fā)病絕大多數(shù)病人視力可恢復正常,但多次反復發(fā)作可影響視力病程緩慢,少則23個月,多則數(shù)月甚至一年。本病有自愈的傾向,病因,“中漿”的病因至今未明RPE水平的“泵功能”不足和屏障功能損害,使視網(wǎng)膜感覺層漿液性脫離脈絡膜毛細血管的原發(fā)病變也參與發(fā)病其誘因是多方面的,如過度用眼、神經(jīng)緊張、勞累、感染、過敏等,臨床表現(xiàn),眼前有暗影,視物變形。如變小,變遠視力下降.但常不低于05,可用凸透鏡片部分矯正眼底可見黃斑有一圓形反光輪,中心凹暗紅.光反射消失.可有灰白色視網(wǎng)膜下纖維蛋白沉著,在雙目間接檢眼鏡下黃斑呈圓頂狀盤狀脫離區(qū)熒光血管造影,在靜脈期于黃斑部有一個或數(shù)個熒光素滲漏點,逐漸呈噴射狀或墨跡樣,擴大為強熒光斑,治療,本病無特效療法,但一般治療可以縮短病程。多數(shù)病例在數(shù)月內(nèi)可自愈糖皮質(zhì)激素有害,應禁用;血管擴張藥也無益激光治療“中漿”是目前最有效、安全、并發(fā)癥少的方法滲漏點距中心凹200ΜM以外,可激光凝固滲漏點,光凝后23周有明顯改善,可以縮短病程,利于視力恢復,能否減少或預防復發(fā)尚無定論口服維生素B、C和路丁適當休息,少用病眼,避免過度勞累、精神緊張、戒煙酒一些CSC,長期遷延不愈.或反復發(fā)作.黃斑下出現(xiàn)機化膜.下方視網(wǎng)膜色素上皮帶狀萎縮,年齡相關性黃斑變性,慨述與病因,年齡相關性黃斑變性是發(fā)達地區(qū)50歲以上常見的致盲眼病雙眼同時或先后受害分為干性和濕性兩型可能與黃斑長期慢性的光損傷、遺傳、代謝、營養(yǎng)等因素有關,臨床表現(xiàn),干性主要有玻璃膜疣和RPE異常改變玻璃膜疣可分為大、中、小、硬性邊界清楚、軟性和融合性邊界不清RPE有變性萎縮,表現(xiàn)為色素脫失、紊亂或呈地圖狀萎縮區(qū),其深面的脈絡膜毛細血管萎縮顯露光感受器細胞可有不同程度的變性、減少.引起視力下降,臨床表現(xiàn),濕性檢查可見后極部視網(wǎng)膜下灰黃色CNV,伴暗紅色視網(wǎng)膜下出血但出血常掩蓋CNV。病灶范圍小的不足1PD,大的遍及后極部,視網(wǎng)膜下出血也可達下周邊部,或形成玻璃體出血。FFA早期可見CNV呈花邊狀或絨球狀,后期熒光素滲漏,出血區(qū)則顯示遮蔽熒光病程晚期黃斑下瘢痕化,中心視力幾乎完全喪失,鑒別診斷,視功能正常的老年人眼底的玻璃膜疣鑒別。其主要不同點除視功能外,前者玻璃膜攪大小不一、相當密集,境界比較模糊,玻璃膜疣之間雜有色素班及脫色斑等色素紊亂,后者玻璃膜疣稀疏,大小相仿,無色素紊亂滲出性者在色素上皮層下發(fā)生血腫時,應與脈絡膜惡性黑色素瘤相鑒別。最可靠的方法是熒光造影在青壯年發(fā)生的黃斑下CNV,多考慮為中心性滲出性脈絡膜視網(wǎng)膜病變,多為單眼,病灶較局限,治療,抗氧化劑等對干性的防治效果尚未證實對軟性玻璃膜疣行微脈沖激光照射,可能促使其吸收對萎縮性改變和視力下降,可行低視力矯治。應告知患者出現(xiàn)視物變形、暗點或視力明顯下降,可能為CNV發(fā)生,應及時就診濕性AMD.經(jīng)FFA或ICG造影顯示CNV,約有1/5病例CNV在中心凹外200ΜM,可行激光凝固.但可能復發(fā)近年、視網(wǎng)膜下手術切除CNV、光動力療法、810NM透激光瞳孔熱療、黃斑轉位手術、放療等均有報告,但療效尚待評價,黃斑囊樣水腫,病因,旁中心凹毛細血管通透性異常。與炎癥和血管病變有關。見于DPR、RVO、葡萄膜炎尤其中間題萄膜炎、高血壓、視網(wǎng)膜色素變性等各種內(nèi)眼手術,如白內(nèi)障、育光眼和視網(wǎng)膜脫離手術、玻璃體手術、激光和冷凝后,均可發(fā)生視網(wǎng)膜下病變?nèi)鏑NV、玻璃體視網(wǎng)膜牽拉等也可發(fā)生CME,臨床表現(xiàn),視力減退或視物變形.或癥狀不明顯眼底撿查中心凹光反射消失,黃班部視網(wǎng)膜反光增強呈毛玻璃狀。有時檢眼鏡下很難判斷在三面鏡下,偶見視網(wǎng)膜呈囊樣改變FFA可確診,水腫來自中央凹周圍通透性異常的視網(wǎng)膜毛細血管,呈現(xiàn)出多數(shù)小的滲漏點,及熒光在囊腔的積累,由于HEN1E纖維的放射狀排列而形成花瓣狀,治療,治療原發(fā)疾病。對RVO及DRP的CME,可采用激光格子祥光凝黃斑區(qū)對有炎癥者給糖皮質(zhì)激素或前列腺素抑制劑口服碳酸酐酶抑制劑可能促進水腫吸收有玻璃體粘連牽拉時可行玻璃體手術慢性CME可引起光感受器的損害和永久性視力障礙。,STARGARDT病,病因常染色體隱性遺傳,也可為顯性遺傳病理特征是在RPE水平有彌漫性黃色圓形斑點。僅出現(xiàn)在黃斑部,稱STARGARDT病。若斑點散布于整個眼底,稱眼底黃色斑點癥臨床特點發(fā)病年齡大多數(shù)在10歲左右視力進行性緩慢下降,最終視力多在01,有色覺障礙發(fā)病早期,檢眼鏡下改變不明顯.可有中心凹光反射消失,色素紊亂。隨后黃斑區(qū)出現(xiàn)黃色斑點,地圖樣萎縮,呈金箔祥反光。晚期脈絡膜毛細血管萎縮。FFA檢查,發(fā)病早期黃斑區(qū)顯示橢圓形斑駁狀遠見熒光;疾病晚期后極部則呈弱熒光。ERG檢查有助于評估周邊部病變和診斷治療無特殊治療,BEST病,病因為常染色體顯性遺傳。11號染色體長臂有突變臨床表現(xiàn)多樣。兒童期偶有成人黃斑出現(xiàn)黃色的、卵黃祥脂褐素沉著病變,“卵黃”破裂、吸收,伴癡痕和地圖樣萎縮,偶有CNV。EOG有診斷價值,光反應明顯喪失,明/暗適應比低于15常為11,即使在無眼底改變的基因攜帶者,也如此。多數(shù)患者可保留閱讀視力。治療本病無特殊治療,黃斑裂孔,病因可因外傷、變性、長期CME、高度近視、玻璃體牽拉等引起臨床表現(xiàn)眼底表現(xiàn)為黃斑有一1/2PD1/4PD大小的、邊界清晰的暗紅色孔,孔底可有黃色顆粒中心視力明顯下降治療高度近視眼的黃斑裂孔,發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的機會很大.需行視網(wǎng)膜脫離復位手術或破璃體手術治療,特發(fā)性黃斑裂孔,因玻璃體后皮質(zhì)收縮、對黃斑的切線或前后牽拉而形成。GASS分期法1期,為形成前期,發(fā)生中心凹脫離,視力輕度下降.檢眼鏡檢查,中心凹呈黃色點或有小的黃色環(huán),約一半病例會自發(fā)緩解2期,黃斑裂孔形成.有中心凹或其周圍的全層裂孔,通常<400ΜM,視力明顯下降;3期,裂孔變大,>400ΜM.玻璃體后皮質(zhì)仍與黃斑粘連。在2期或3期,玻璃體皮質(zhì)會形成裂孔前方的蓋膜。4期,玻璃體后皮質(zhì)完全脫離.伴較大的全層黃斑裂孔。雙側發(fā)生率在25%一30%。常發(fā)生于6080歲。一眼已發(fā)生裂孔,另眼無玻璃體后脫離時,發(fā)病危險性較大。治療對23期裂孔可行玻璃體手術治療,視網(wǎng)膜脫離,視網(wǎng)膜脫離,裂孔性原發(fā)性,牽拉性,滲出性又稱繼發(fā)性,,裂孔性視網(wǎng)膜脫離,病因裂孔性視網(wǎng)膜脫離RRD,發(fā)生在視網(wǎng)膜裂孔形成的基礎上視網(wǎng)膜裂孔是視網(wǎng)膜感覺層的一片全層缺損臨床表現(xiàn)初發(fā)時有“飛蚊癥”或眼前飄浮物.某一方位有“閃光”感眼前陰影遮擋視野缺損,與RD區(qū)相對應。累及黃斑時視力明顯減退眼壓多偏低。檢查見脫離的視網(wǎng)膜變?yōu)樗{灰色,不透明.視網(wǎng)膜隆起呈波浪狀起伏,其上有暗紅色的視網(wǎng)膜血管玻璃體有后脫離及液化,含有煙塵樣棕色顆粒散瞳后,用間接檢眼鏡、鞏膜壓迫或用三面鏡仔細檢查,多可找到視網(wǎng)膜裂孔。裂孔最多見于顳上象限。裂孔呈紅色,與周圍脫離的灰色視網(wǎng)膜對比較明顯,在有的眼,裂孔形成時致視網(wǎng)膜血管破裂.引起玻璃體積血,應作超聲檢查。,裂孔性視網(wǎng)膜脫離,治療原則是手術封閉裂孔可采用激光光凝、透鞏膜光凝、電凝或冷凝再根據(jù)視網(wǎng)膜脫離的情況,選擇鞏膜外墊壓術、鞏膜環(huán)扎術,復雜病例選舞玻璃體手術、氣體或硅油玻璃體腔內(nèi)充填等手術,使視網(wǎng)膜復位。預后大約90%的單純性MD可手術成功視力的恢復取決于黃斑脫離與否及脫離時間的長短。因此、應及早手術治療。眼RD.常規(guī)散瞳檢查對惻眼,以便防治,如有格子狀變性,可做預防性光凝約有10%的RRD可能發(fā)生PVR。有較大范圍的RPE暴露和明顯的血視網(wǎng)膜屏障損害,發(fā)生的機會增加,視網(wǎng)膜色素變性,屬于視錐、視桿營養(yǎng)不良是一組遺傳病性連鎖隱性遺傳、常染色體隱性或顯性遺傳均可見到,也有散發(fā)性連鎖遺傳不到10%.但發(fā)病早、損害重常染色體顯性遺傳占20%,發(fā)病較晚.損害較輕,但個體之間的表現(xiàn)變異較大,視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn),夜盲是最早期的癥狀,多出現(xiàn)于青春期以后緩慢發(fā)生視野縮小,但中央視力可長期保持,晚期形成管狀視野雙眼表現(xiàn)對稱病程早期,僅見赤道部視網(wǎng)膜色素稍紊亂;以后赤道部視網(wǎng)膜血管夯出現(xiàn)骨細胞樣色素沉著,并向后極部及鋸齒緣方向發(fā)展視盤呈蠟黃色萎縮,視網(wǎng)膜小動脈變細,視網(wǎng)膜呈青灰色.變薄、黃斑色暗,視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn),玻璃體內(nèi)出現(xiàn)細胞及混濁常見后囊下混濁的并發(fā)性白內(nèi)障有的病變局限在服底的一部分。有的無骨細胞樣改變,但周邊視網(wǎng)膜和色素上皮萎縮,中心凹反光消失。偶有CME。有的在視網(wǎng)膜深層出現(xiàn)顯著的白點,稱白點狀視網(wǎng)膜變性FFA檢查。病程早期顯示斑駁狀強熒光;病變發(fā)展明顯時、有大面積強烈的透見熒光.色家沉著處則為遮蔽熒光。晚期因脈絡膜毛細血管萎縮.而顯大片弱熒光并見脈絡膜血管視野檢查有中用部暗點、環(huán)形暗點、ERG,EOG及暗適應檢查,有助于早期診斷。,視網(wǎng)膜色素變性治療,患者進行遺傳咨詢、告知本病的知識,適應視功能的不足,每一、二年復診一次營養(yǎng)素及抗氧化劑如維生素A、維生素E等延緩本病的作用未確定.大劑量服用注意副作用注意避光,平時可戴太陽鏡本病對白內(nèi)障和IOL手術的耐受良好,當白內(nèi)障明顯時可行手術治療。,視網(wǎng)膜母細胞瘤病因及發(fā)病機理,本病的發(fā)生,有遺傳性或非遺傳性兩種形式遺傳性者占40%,其中一部分有家族史.一部分是合子形成過程中發(fā)生了新的突變所致非遺傳性者占60%,為體細胞突變所致。視網(wǎng)膜母細胞瘤基因位于13號染色體1區(qū)4帶,是一種抗癌基因。這種基因缺失或功能失活.不僅導致視網(wǎng)膜母細胞瘤,而且還可引起第二惡性腫瘤,包括成骨肉瘤、多種軟組織肉瘤、小細胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌等。,視網(wǎng)膜母細胞瘤的四期病程,眼內(nèi)生長期在向內(nèi)生長型眼底,可見黃白包或乳白色多發(fā)性隆起斑塊;大小因就診時間而異,一般在23個PD左右腫瘤進入玻璃體后,則成為境界不情的團塊,表而凹凸不平.大多富有擴張成瘤狀的新生血管.視網(wǎng)膜原有血管則越過其上或部分被其掩蓋由于腫瘤細胞生長時缺乏粘合,瘤組織碎片可以脫落播散于主體腫瘤周圍組織,形成種植性生長。有時由此發(fā)生假性前房積濃和虹膜瘤組織結節(jié)。向外生長型腫瘤在視網(wǎng)膜下增長,體積較小時,檢眼鏡下可見一個或數(shù)個灰白色境界模糊病灶;腫瘤擴大后將視網(wǎng)膜推起,發(fā)生繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,最后可全部脫離。視網(wǎng)膜脫離無裂孔。眼壓不降低、超聲波檢查有實性腫塊的回聲圖象,多數(shù)患者50歲以上,但也有年輕人在篩板或其后水平的視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,大多為血拴形成如果阻塞部位不是動靜脈交叉處,可能為炎癥性病,如視網(wǎng)膜血管炎影響血管壁、引起凝血機制和血粘度增高的原因也與本病有關,青光眼期腫瘤不斷增長,眼內(nèi)壓逐漸升高因幼兒角、鞏膜富有彈性,在高眼壓作用下、眼球緩慢擴大此時可見角膜混濁,瞳孔散大固定,前房變淺。超聲波檢查有實性腫塊或囊性回聲圖象。囊性回聲圖象提示腫瘤壞死形成的腔隙。CT掃描??砂l(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)鈣化斑點。眼外蔓延期腫瘤繼續(xù)增長,破壞球壁向眼外蔓延,進入眶內(nèi),使眼球突出固定,鞏膜漬破,腫瘤固失去眼球壁約束,迅速發(fā)展成巨大團塊,暴露于臉裂之外,表面因瘤組織壞死及繼發(fā)感染而有糜爛及出血。腫瘤亦可向后擴散至視神經(jīng),CT掃捎可見變粗的球后視神經(jīng)。部分病例的X射線攝片,可見視神經(jīng)孔擴大。,全身轉移期腫瘤細胞可由血循環(huán)或淋巴管向骨髓、肝、脾、腎等臟器轉移;可經(jīng)視神經(jīng)纖維、視神經(jīng)鞘膜間隙或視網(wǎng)膜血管向顱內(nèi)轉移。以上的四期劃分,僅代表臨床上的一般情況。腫瘤發(fā)展,受到許多因素影響,不可能完全按照這一進程。例如始發(fā)于視神經(jīng)乳頭附近者,盡管腫瘤不大,在尚未引起眼壓升高時,可能已有球后視神經(jīng)或顱內(nèi)轉移;起于赤道部以前視網(wǎng)膜者,易于早期破壞睫狀體或從角鞏膜緣引起了穿孔,很可能越過繼發(fā)性青光眼期而直接進入眼外蔓延期。,
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    • 簡介:眼科手術麻醉ANESTHESIAFOROPHTHALMICSURGERY,徐莉,特點和對麻醉的要求,,精細操作要求,眼內(nèi)壓INTRAOCULARPRESSURE,IOP,呼吸道管理,眼心反射OCULOCARDIACREFLEX,OCR,麻醉前準備,心理準備治療原發(fā)病如動脈硬化、腎炎、糖尿病、甲亢、重癥肌無力、小兒先心病等治療并存疾病如哮喘、高血壓、心絞痛、心衰、糖尿病等,麻醉前用藥,抗膽堿藥ANTICHOLINEGICS肌肉注射對IOP無明顯影響,但滴眼能導致瞳孔散大MYDRIASIS鎮(zhèn)靜藥SEDATIVES鎮(zhèn)痛藥ANALGESICS止吐藥ANTIEMETICS,麻醉方法,局部麻醉LOCALANESTHESIA,全身麻醉GENERALANESTHESIA,,2球后阻滯RETROBULBARBLOCK,將局麻藥注入睫狀長、短神經(jīng)及眼球筋膜囊內(nèi)并發(fā)癥COMPLICATIONS,局部麻醉注意事項,3腎上腺素應用注意事項,4鎮(zhèn)靜劑應用注意事項,5眼心反射OCR,,1局麻藥毒性,全身麻醉注意事項,,細心監(jiān)測,平穩(wěn)麻醉,肌松藥MUSCLERELAXANTS應用注意事項,防治OCR,N2O麻醉對IOP的影響,麻醉藥與IOP,,,問題,眼科手術中,導致IOP增高的主要因素是什么什么是OCR怎么處理青光眼GLAUCOMA病人的術前用藥、局麻用藥及全麻肌松藥應用注意事項視網(wǎng)膜脫離修補術中,手術需要往玻璃體內(nèi)注氣,應用吸入全麻藥應注意些什么為什么,THANKYOU,要求,病人合作、安靜不動要求提供充分的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛眼球固定不動要求眼輪匝肌ORBICULARISOCULIMUSCLE和眼外肌EXTRAOCULARMUSCLES松弛,眼內(nèi)壓IOP,1、眼內(nèi)壓IOP眼內(nèi)容物對眼球壁所施加的壓力,正常值16±5MMHG,高于25MMHG為異常,3、影響眼內(nèi)壓的主要因素是房水的產(chǎn)生與排除之間的動態(tài)平衡,2、房水AQUEOUSHUMOR循環(huán),4、導致眼內(nèi)壓IOP過高的主要原因是房水循環(huán)受阻,,,,,影響眼內(nèi)壓IOP的幾個重要因素,擴瞳藥MYDRIATICDRUGS動作行為MANEUVERS高碳酸血癥HYPERCARBIA和低氧血癥HYPOXIA壓迫眼球麻醉藥ANESTHETICS大多數(shù)麻醉藥降眼壓,僅琥珀膽堿和氯胺酮可能使眼壓增高,眼心反射OCR,定義由于強烈牽拉眼肌或扭轉、壓迫眼球所引起的三叉迷走神經(jīng)反射TRIGEMINOVAGALREFLEX,表現(xiàn)為心動過緩BRADYCARDIA、過早搏動EXTRASYSTOLE、二聯(lián)律BIGEMINY、交界性心律NODALRHYTHM和房室傳導阻滯ATRIOVENTRICULARBLOCK,甚至引起心臟停搏ASYSTOLE。,局部麻醉LOCALANESTHESIA,表面麻醉TOPICALANESTHESIA浸潤麻醉INFILTRATIONANESTHESIA神經(jīng)阻滯NERVEBLOCK,全身麻醉GENERALANESTHESIA,氣管插管全麻非氣管插管全麻,,,,麻醉藥與IOP,大多數(shù)全麻藥是CNS抑制劑,降低IOP氯胺酮KETAMINE對IOP的作用因情況而異早期研究報道氯胺酮肌注或靜注導致IOP增高,在麻醉前給予地西泮和哌替啶后,再用氯胺酮對IOP無影響,對小兒肌注氯胺酮甚至能降低IOP。,,肌松藥MUSCLERELAXANTS應用注意事項,琥珀膽堿能SUCCINYLCHOLINE導致短暫4-6MIN而明顯IOP增高1020MMHG,,N2O麻醉對IOP的影響,在視網(wǎng)膜RETINA修補術中,眼科醫(yī)師有時需在玻璃體VITREALCAVITY內(nèi)注入一個小氣泡如SF6、C3F8、C4F8等惰性氣體和空氣的混合氣,以保持眼內(nèi)壓穩(wěn)定。N2O在血中溶解度大,所以較易進入體內(nèi)任何含氣的腔隙。采用N2O麻醉時,N2O可滲入玻璃體內(nèi)氣泡,使其迅速膨脹,使IOP升高;如同時有血壓下降,則可影響視網(wǎng)膜血供。停用N2O后,N2O重新進入血液,導致眼內(nèi)壓降低,導致修復手術失敗。,
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      上傳時間:2024-01-05
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