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文檔簡介
1、目的：檢測IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)路在NK/T細胞淋巴瘤（NK/TCL）細胞株中的表達，探討IGF-1/IGF-1R信號通路對NK/TCL細胞遷移和侵襲的影響及機制。
方法：利用RT-PCR及免疫熒光技術檢測IGF-1/IGF-1R的表達，蛋白印跡技術檢測IGF-1R及其下游通路激酶ERK1/2、AKT、JNK、p38的磷酸化水平，transwell技術觀察 IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)路及下游信號通路對細胞遷移和
2、侵襲能力的影響。ELISA法檢測IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)對細胞MMP-2、MMP-9、TIMP1分泌水平的影響。
結果：本實驗所用三株NK/TCL細胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8中，前兩者共表達IGF-1/IGF-1R，其共表達特征具有腫瘤特異性，而SNT-8缺乏IGF-1R表達無法形成自分泌環(huán)路。自分泌的IGF-1可引起其受體相關的酪氨酸激酶活化進而激活其下游AKT及ERK1/2信號傳導，AKT通路的活化可顯
3、著影響細胞遷移及侵襲能力，同時IGF-1R可通過調(diào)控MMP-2、MMP-9的分泌增強腫瘤細胞基質降解能力,促進侵襲。小分子IGF-1R抑制劑可通過阻斷IGF-1R磷酸化，影響下游通路活化，從而有效降低腫瘤細胞遷移及轉移能力。SNT-8細胞株中僅可檢測出IGF-1表達，無法構成IGF-1/IGF-1R環(huán)路，故外源IGF-1無法影響細胞遷移及侵襲能力，同時IGF-1R抑制劑也無法靶向發(fā)揮相關效應。
結論：部分NK/TCL細胞中存在
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