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文檔簡介
1、目的:研究消癌解毒方可通過干預大鼠肝癌微環(huán)境調節(jié)性T細胞的分化發(fā)揮其抗腫瘤效應。
方法:以SD大鼠為模型,除空白組外,其余各組DEN水溶液誘導大鼠肝癌模型。造模組生理鹽水灌胃、消癌解毒方組按低、中、高劑量灌胃。觀察各組大鼠肝臟、脾臟及胸腺中Foxp3的表達,通過采用免疫組化技術檢測肝臟中Foxp3的表達量;運用流式細胞技術檢測脾臟、胸腺中調節(jié)性T細胞的數(shù)量;Wserern-blot檢測脾臟勻漿組織中Foxp3蛋白的表達量。
2、r> 結果:(1)與造模組相比,消癌解毒方低、中、高劑量組均能降低瘤重,抑癌率分別為49.13%,60.20%,70.93%。(2)與模型組比較,消癌解毒方各組均能下調肝癌組織中Foxp3的表達量,劑量越大,F(xiàn)oxp3的表達量越少。(3)與正常組比較,造模組脾臟中的CD4、Foxp3的表達量高于正常組(P<0.05);與模型組比較,消癌解毒方低劑量組、消癌解毒方中劑量組、消癌解毒方高劑量組脾臟中的CD4、Foxp3的表達量都低于模型組
3、(P<0.05);與正常組比較,造模組、消癌解毒方低劑量組胸腺中CD4、Foxp3的表達量高于正常組(P<0.05),以造模組升高最明顯;與正常組比較,消癌解毒方中高劑量組胸腺中CD4、Foxp3的表達量低于正常組(P<0.05);與模型組比較,消癌解毒方低劑量組、消癌解毒方中劑量組、消癌解毒方高劑量組胸腺中CD4、Foxp3的表達量都低于模型組(P<0.05)(4)與正常組比較,造模組Foxp3相對灰度值增加(P<0.05);與造模組
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