氧化應激及炎癥反應與血管性眩暈的相關性研究.pdf

1、目的:血管性眩暈是血管病變誘發(fā)的眩暈，主要由前庭系統(tǒng)迷路動脈供血不足引起。在血管性眩暈中，后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia，PCI)為最重要的病因，常由動脈粥樣硬化所致。內皮損傷、氧化應激、炎癥因子的過度表達作用至關重大。研究證實，氧化應激和炎癥反應與動脈粥樣硬化的形成關系密不可分，推測其可能和血管性眩暈的發(fā)病有關聯。本研究分析血管性眩暈患者血清中氧化應激（SOD/MDA）及炎癥反應（IL-6/T

2、NF-α）及血小板活化(CD62P)水平，旨在研究氧化應激、炎癥反應于血管性眩暈的相關性和臨床意義，為進一步探索氧化應激與炎癥反應參與血管性眩暈發(fā)病機制提供依據。
　　方法:
　　1、血管性眩暈組:選取在院的血管性眩暈病例52例，男性23例，女性29例，平均年齡為（64.44±10.71）歲。入選標準:a）患者入院的主訴是眩暈，伴或不伴頭面部和肢體麻木、肢體癱瘓、感覺異常、肢體共濟失調、構音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲等;b）

3、有前庭系統(tǒng)供血不足證據，TCD、MRA或CTA檢測后循環(huán)系統(tǒng)血流動力學異?；蜓塥M窄、閉塞。
　　2、非血管性眩暈組:良性位置性眩暈、美尼爾氏綜合征、前庭神經炎及其他眩暈為主訴的疾病。男性17例，女性21例，平均年齡（62.45±12.91）歲。
　　3、對照組:既往未發(fā)生過眩暈的健康體檢者40例作為對照。男性18例，女性22例，平均年齡（65.43±7.15）歲。
　　采用酶聯免疫法定量測定血清中IL-6、SOD、M

4、DA和TNF-α濃度，采用單克隆抗體免疫熒光法定量測定血清中的CD62P活化率，并進行組間比較，探討氧化應激及炎癥反應對血管性眩暈的診斷價值及與血管性眩暈的關系。
　　結果:
　　1、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清IL-6水平分別為(20.193±10.672) pg/ml,(15.697±4.386) pg/ml,(14.205±3.112) pg/ml,血清TNF-α水平分別為（17.316±3.351）pg/

5、ml，（15.322±3.920）pg/ml，（14.395±3.242）pg/ml，血管性眩暈組血清IL-6/TNF-α水平高于非血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計學意義。非血管性眩暈組與對照組血清IL-6/TNF-α相比無明顯差異，沒有統(tǒng)計學意義。
　　2、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清SOD水平分別為(54.34±3.34) U/ml，(61.38±6.66) U/ml，(68.96±6.13) U/ml。血管性眩暈

6、組與非血管性眩暈組及對照組血清MDA水平分別為(5.96±2.07) nmol/ml，(3.61±0.12) nmol/ml，(3.96±0.36) nmol/ml。血管性眩暈組SOD水平低于非血管性眩暈組及對照組，MDA水平高于血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計學意義。非血管性眩暈組與對照組血清SOD/MDA相比無明顯差異。
　　3、血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清CD62P表達率分別為(34.770±12.627)％，(

7、30.160±8.148)％，(27.341±3.290)％。血管性眩暈組血清CD62P表達率高于非血管性眩暈組及對照組，差異有統(tǒng)計學意義。非血管性眩暈組與對照組血清CD62表達率相比無明顯差異。
　　4、血管性眩暈患者中，血清TNF-α含量與LDL具有相關性，但是相關度不高(P=0.028，r=0.305)，血管性眩暈患者血清SOD、非血管性眩暈患者血清TNF-α及SOD與LDL不具有相關性。
　　結論:
　　1、血

8、管性眩暈可以導致患者血清中IL-6/TNF-α表達升高，提示血管性眩暈可能與機體中炎癥反應的發(fā)生、炎癥因子的表達有關。
　　2、血管性眩暈可以導致患者血清中MDA表達升高，SOD水平降低，提示血管性眩暈可能與機體中氧化與抗氧化水平失衡，脂質過氧化反應的發(fā)生有關。
　　3、血管性眩暈可以導致患者血清中CD62P表達率升高，提示血小板活化可能參與血管性眩暈的形成。
　　4、炎癥反應、氧化應激的發(fā)生可能致機體內脂質代謝異常，