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文檔簡介
1、目的:
(1)觀察微粉化栝樓根對小鼠的急性毒性反應(yīng);
(2)通過觀察微粉化栝樓根對2型糖尿?。═2DM)SD大鼠干預(yù)研究,探討微粉化栝樓根對T2DM免疫異常的作用機(jī)制。
方法:
實(shí)驗一:微粉化栝樓根的急性毒性實(shí)驗研究
將微粉化栝樓根(0.3g/20g)一次給小鼠灌胃給藥,觀察連續(xù)14天小鼠的體重、行為活動變化以及死亡情況。
實(shí)驗二:微粉化栝樓根對T2DM大鼠免疫異常的干預(yù)研究<
2、br> 將40只雄性SD大鼠,隨機(jī)分為正常對照組(8只)和實(shí)驗組(32只)。實(shí)驗組予高糖高脂飼料喂養(yǎng),8周后,腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(30mg/kg)建立T2DM大鼠模型。將T2DM大鼠模型隨機(jī)分為四組:模型組、低劑量中藥組(200mg/kg/d)、中劑量中藥組(400mg/kg/d)、高劑量中藥組(600mg/kg/d)。各劑量中藥組分別灌胃,正常對照組和模型組給予等體積生理鹽水。灌胃4周后,用穩(wěn)態(tài)模式法(HOMA)評價胰島素抵抗
3、(Homa-IR)和胰島β細(xì)胞分泌功能(Homa-IS);檢測空腹血糖(FPG)及空腹胰島素(Fins);檢測白細(xì)胞計數(shù)及分類;用流式細(xì)胞儀檢測血淋巴細(xì)胞亞群分布的變化情況(CD系列)。
結(jié)果:
實(shí)驗一:給藥小鼠觀察期間無體重和行為異常變化。
實(shí)驗二:T2DM大鼠模型呈現(xiàn)CD4+T細(xì)胞、CD19+B細(xì)胞、CD11a+白細(xì)胞黏附分子表達(dá)水平顯著低下(P<0.05);中藥治療后FPG、Homa-IR顯著低于模型
4、組(P<0.05),Homa-IS則顯著高于模型組(P<0.05);淋巴細(xì)胞在中劑量中的百分比顯著低于模型組(P<0.05);中藥組的CD4+表達(dá)顯著低于模型組、CD56+、CD14+的表達(dá)顯著高于模型組(P<0.05)。
結(jié)論:
?。?)微粉化栝樓在其最大給藥量0.3g/20g,相當(dāng)于臨床成人用量(6g/60kg)的150倍時,對小鼠急性毒性甚低。
?。?)T2DM大鼠模型存在著特異、非特異性免疫細(xì)胞功能低下
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