氯化鋰調節(jié)FRACTALKINE表達抑制缺氧復氧誘導的血管內皮細胞損傷及其與WNT信號的關系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察缺氧復氧誘導HUVECs損傷和趨化因子FKN表達變化及LiCl的干預效應。探討該變化與Wnt信號通路之間是否存在相關性。
　　 方法:體外培養(yǎng)HUVECs并隨機分為對照組、缺氧復氧組和LiCl5、10mmol/L組。MTT法測定HUVECs的存活率,流式細胞術檢測HUVECs凋亡率,免疫細胞熒光技術檢測HUVECs的FKN蛋白表達,RT-PCR技術檢測HUVECs的FKN mRNA表達。免疫細胞化學技術檢測GSK-3β

2、及β-catenin的表達變化。
　　 結果:與對照組比較,缺氧復氧組HUVECs存活率顯著降低但凋亡率顯著增高(P＜0.01),GSK-3β、β-catenin蛋白表達,及FKN mRNA和蛋白質表達也顯著增高(P＜0.05);與缺氧復氧組比較,LiCl5、10mmol/L組HUVECs存活率顯著增高但凋亡率顯著降低(P＜0.01)且FKNmRNA和蛋白質表達也明顯降低(P＜0.05);LiCl10mmol/L組GSK-3β表

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