

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:跟腱末端區(qū)作為人體受力的重要部位,多重應力刺激使跟骨長期處在復雜的力學環(huán)境下,細胞架構不斷產生變化,而長時間受力過度或不合理都可能使細胞架構改變異常而壞死。COX-2、PGE2因子及其信號通路對應力刺激敏感,其產生的一系列生物化學反應對腱骨連接各結構的發(fā)展變化中有一定的作用。RANKL作為促進破骨細胞分化的重要因子,其表達直接影響破骨細胞活性,與COX-2、PGE2可作為探討跟骨中骨吸收等情況的研究指標。因此,本文研究跳躍運動下C
2、OX-2、PGE2的在腱骨連接中的變化規(guī)律,以及與RANKL在跟骨中的變化關系,從基因水平來研究末端病發(fā)病機制,為末端病治療提供一定的治療依據。
方法:本實驗將72只200g左右的8周齡雄性SD大鼠隨機分為對照組(24只)、跳躍組(24只)和負重跳躍組(24只)以及2周組、4周組、6周組。采用自制半自動調時調壓大鼠跳躍籠對大鼠進行為期7周的跳躍運動,每運動兩周之后處死大鼠取血及兩條后腿跟骨末端區(qū)部位,該部位從脛骨中段包括后側腓
3、腸肌直至足部中段。HE染色切片觀察整個腱骨連接部位的內部變化,采用免疫組化(immunohistochemistry)方法測定 COX-2、PGE2在腱骨連接各部位的陽性細胞數量,以及采用實時熒光定量PCR(Real-time PCR)測定跟骨組織COX-2、PGE2、RANKL的mRNA水平。分析應力刺激下的COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA變化規(guī)律。
結果:
1、HE染色切片中,隨著跳
4、躍運動負荷的增加及跳躍時間的延長,跳躍組與負重跳躍組出現了典型的末端病癥狀。
2、對照組2周、4周、6周的大鼠腱骨連接各部位中COX-2、PGE2陽性細胞數變化差異,無統(tǒng)計學意義(P>0.05);跟骨內 COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量逐漸增加,有統(tǒng)計學意義(p<0.05);跳躍組2周、4周與6周之間大鼠腱骨連接各部位中 COX-2、PGE2陽性細胞數量有顯著性差異(P<0.01),具有統(tǒng)計
5、學意義;跟骨內COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量逐漸增加,有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。跳躍負重組2周、4周與6周間大鼠腱骨連接各部位中COX-2、PGE2陽性細胞數有差異,具有統(tǒng)計學意義(p<0.05);跟骨內COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量逐漸增加,有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(p<0.01)。
3、2周對照組、跳躍組、跳躍負重組大鼠腱骨連接各部位中 C
6、OX-2、PGE2陽性細胞數量逐漸增加,有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);大鼠跟骨內COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量逐漸增加,有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。4周對照組、跳躍組、跳躍負重組大鼠腱骨連接各部位中COX-2、PGE2陽性細胞數量逐漸增加,有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);大鼠跟骨內COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量持續(xù)增加,有統(tǒng)計學意
7、義(p<0.01)。6周對照組、跳躍組、跳躍負重組大鼠腱骨連接各部位中COX-2、PGE2陽性細胞數量逐漸增加,有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);大鼠跟骨內COX-2 mRNA、PGE2 mRNA、RANKL mRNA表達量持續(xù)增加,有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
結論:
1、隨著運動時間的延長及運動負荷的積累,末端部位結構產生變化,發(fā)生病理性改變,其原因主要是應力刺激使末端部位產生炎癥反應,而導致末端病
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 大鼠大腸粘膜癌變過程中β-catenin、COX-2及PGE2的表達.pdf
- 前列腺液中COX-2和PGE2與CNBP癥狀相關性研究.pdf
- 氯諾昔康對手術致痛大鼠脊髓Fos蛋白、COX-2及血漿PGE2的影響.pdf
- 泄?jié)峤舛痉綄冃越Y腸炎大鼠腸粘膜COX-2及PGE2的影響.pdf
- COX-2抑制劑對燙傷大鼠COX-2、VEGF表達的影響.pdf
- MAPK-COX路徑在GnRH調節(jié)星形膠質細胞PGE2表達中的作用.pdf
- ROCKⅡ、核因子-kappaB及COX-2在偏頭痛模型大鼠腦干的表達變化.pdf
- COX-2、PGE-,2-在腰椎間盤突出中的表達及其意義.pdf
- 調節(jié)致密斑細胞表達COX-2的信號傳導通路及環(huán)孢霉素A影響COX-2表達的相關機制研究.pdf
- P物質對腦膜炎奈瑟菌抗原誘導小膠質細胞表達COX-2及分泌PGE2的影響及分子機制初探.pdf
- COX-2在大鼠藥物性肝病中表達的研究.pdf
- PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表達及意義.pdf
- Cox-2和Her-2-neu在胃癌組織中的表達及相關性研究.pdf
- PAR-2、β-catenin和COX-2在胃腺癌中的表達及相關性研究.pdf
- 應力刺激下TNF-α在大鼠跟腱末端區(qū)病變過程中的表達.pdf
- COX-2在胃癌表達的臨床意義及與淋巴轉移的相關研究.pdf
- COX-2在胃癌發(fā)生中的相關作用及機制.pdf
- COX-2及VEGF在子癇前期胎盤組織中的表達及相關性研究.pdf
- COX-2及AKT2在鼻咽癌中的表達及意義.pdf
- Cox-2和多藥耐藥相關因子Topo-Ⅱ在大腸癌組織中的表達及意義.pdf
評論
0/150
提交評論