間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對心臟保護作用及其機制的實驗研究.pdf

1、該文建立實驗性心肌梗死模型,來探討間歇性低氧預處理對心臟的保護作用及其機制,藥物預處理可模擬IPC內源性變化而同樣具有心臟保護效應,是將來心臟預處理發(fā)展的方向,銀杏葉制劑對心血管系統具有多種藥理作用,我們試用新型銀杏葉制劑GBE50一并探討其對動物心臟預處理作用和可能機制.該實驗分為五部分第一部分 間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對實驗性兔心肌梗死范圍的影響目的:我們分別建立間歇性低氧預處理和GBE50藥物預處理動物模型,觀察兩種

2、預處理方案對實驗性兔心肌梗死范圍的影響.結論:間歇性低氧預處理和GBE50藥物預處理具有心臟保護效應.第二部分 間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理抗氧化功能的實驗研究目的:探討間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對動物外周靜脈血抗氧化功能的影響.結論:間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理均能提高動物的抗氧化能力.第三部分 間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對兔心肌組織flk-1、flt-4基因表達的影響目的:VEGF受體Fl

3、k-1和Flt-4分別在成年動物血管新生和淋巴管新生中起重要作用,該實驗探討間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對心肌組織Flk-1、Flt-4基因表達的影響,有助于揭示心肌組織血管新生和淋巴管新生情況.結論:間歇性低氧預處理可促進心肌組織中Flk-1、Flt-4基因的表達,提示這可能與一定的血管新生和淋巴管新生有關.第四部分 間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對兔心肌組織bcl-2、bcl-xL基因表達的影響目的:抗凋亡基因bc

4、l-2、bcl-xL基因表達的上調,反映著細胞抗凋亡能力的增強,該試驗觀察間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對心肌組織bcl-2、bcl-xL基因表達的影響.結論:間歇性低氧預處理和GBE50藥物預處理均能促進心肌組織中抗凋亡基因bcl-2和bcl-xL的表達,在蛋白水平上可促進bcl-2的表達.提示兩種預處理方案可提高心肌細胞的抗凋亡能力.第五部分 間歇性低氧預處理、GBE50藥物預處理對兔心肌組織ET-1蛋白表達的影響目的:研究