協(xié)同刺激分子B7對日本血吸蟲感染小鼠肝蟲卵肉芽腫病變的調控作用及其分子機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本研究首先觀察了日本血吸蟲感染小鼠肝臟蟲卵肉芽腫病變與Thl／Th2免疫偏移的相關性，并結合體內外實驗進一步探討用B7．1激發(fā)型mAb干預B7：CD28協(xié)同刺激信號途徑介導感染小鼠Thl／Th2免疫偏移及其對肝蟲卵肉芽腫病變的調節(jié)作用，并深入闡明其免疫病理的分子機制。結果進一步證明，日本血吸蟲感染小鼠肝臟蟲卵肉芽腫病變與Thl／Th2免疫偏移密切相關，由急性期Thl優(yōu)勢應答向慢性期Th2優(yōu)勢應答的轉變介導著肉芽腫病變的慢性進展及纖維化的

2、形成。B7．1激發(fā)型mAb體內外干預協(xié)同刺激信號均能顯著上調感染小鼠脾淋巴細胞Thl細胞因子IFN．Y的表達水平(p<0．05)，對Th2細胞因子IL-4的表達則無明顯影響。對反映Thl／Th2免疫偏移的IgG2a／IgGl及Th2分化指數(shù)分析表明，B7．1激發(fā)型mAb可介導感染小鼠的免疫應答向Thl方向偏移。同時，實驗組感染小鼠肝臟蟲卵肉芽腫的體積顯著減小(P<0．05)。免疫組化結果顯示，實驗組肝蟲卵肉芽腫細胞B7．1分子的表達增強

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