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文檔簡介
1、目的:
初步探討細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制蛋白3(suppressor of cytokine signallingproteins,SOCS3)對Th細胞分化的調(diào)控在人類IgA腎病中的作用及機制。
方法:
采用Ficoll法分離25例IgAN患者和20例正常人(對照組)外周血的單個核細胞(peripheral bloodmononuclear cells,PBMC),流式細胞術(shù)檢測外周血PBMC中Th1、Th2
2、及分泌IgA的B細胞的分布頻率;蛋白免疫印跡法(Western blotting,WB)檢測IgAN患者和正常人外周血PBMC中SOCS3蛋白的表達;ELSA檢測IgAN患者和正常人外周血中IgA1的濃度IgA1糖基化程度。
結(jié)果:
(1)IgAN患者PBMC中Th1占CD3+T細胞的百分比較正常對照組的減少,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),Th2占CD3+T細胞的百分比為2.56±0.67%較正常人的1.64±0
3、.51%增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),IgAN組存在Th1/Th2細胞比例失衡,呈現(xiàn)Th2優(yōu)勢。IgAN患者PBMC中分泌IgA的B細胞較正常人增高,分別為12.98±4.73%和1.81±1.47%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Th2細胞分布頻率與血清IgA濃度呈正相關(guān),與其他臨床及病理指標(biāo)未見明顯相關(guān)性。
(2)IgAN患者PBMC中SOCS3蛋白的表達水平顯著高于正常人(P<0.05)。SOCS3蛋白的表
4、達量與Th2細胞量呈正相關(guān)(r=0.445,P<0.05)。
(3) IgAN患者血清中IgA1濃度為1.92±0.67 mg/ml較正常人的1.74±1.02mg/ml增高,IgA1的糖基化程度較正常低。
結(jié)論:
(1) IgAN存在Th1/Th2免疫失衡,表現(xiàn)為Th2優(yōu)勢明顯,而且與血清IgA1濃度相關(guān),提示Th2可能促IgA1的分泌。
(2) IgAN患者外周血單個核細胞中蛋白SOCS3的表
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