睪丸扭轉超聲表現(xiàn)與別嘌醇藥物保護相關性的實驗研究.pdf

1、目的:探討不同程度急性單側睪丸血運障礙及再灌注后的灰階、彩色多普勒及超聲造影表現(xiàn)與別嘌醇治療的相關性，并探討其相關機制。 方法:將42只大白兔隨機分成對照組(假手術組)、3組缺血組和3組給藥組，每組6只。手術對兔子精索行不全結扎(3組缺血組與給藥組結扎時間均分別為6h、12h和24h)，制成睪丸急性缺血模型。3組給藥組再灌注前30min腹腔注射別嘌醇(200mg/kg)。術前、再灌注前及再灌注后3d分別觀察術側睪丸的灰階、彩色多

2、普勒超聲表現(xiàn)并行雙側睪丸超聲造影，分析各時段造影參數(shù)峰值強度(IMAX)、上升時間(RT)、達峰時間(TTP)、平均渡越時間(mTT)變化。再灌注3d后觀察各組術側睪丸的組織學、細胞凋亡、超微結構、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量改變與外周血睪酮含量改變，對術側睪丸組織進行Johnsen's評分，并與各組術側睪丸灰階、彩色多普勒超聲表現(xiàn)及超聲造影變化進行對照研究。 結果:超聲表現(xiàn)，隨著缺血時間延長，術側睪丸回

3、聲逐漸不均，血流逐漸減少；超聲造影顯示，對照組雙側睪丸IMAX、RT、TTP、mTT之間無明顯差異(P>0.05)，呈“同進同退”過程；再灌注前，各組術側睪丸IMAX減低，RT、TTP及mTT均較對側延長，整個造影過程呈“慢進慢退”過程，且隨著缺血時間的延長，IMAX逐漸減低，直至最后出現(xiàn)充盈缺損，RT、TTP及mTT較對側逐漸延長，各參數(shù)之間有明顯差異(P＜0.05)；再灌注后3天，各組術側睪丸較對側呈“快進慢退”過程，隨著再灌注前睪

4、丸缺血時間的延長，IMAX較對側逐漸增強，RT及TTP較對側呈先縮短后延長的趨勢，mTT較對側逐漸延長，各參數(shù)之間有明顯差異(P＜0.05)。再灌注前，各組術側睪丸體積大小均較結扎前明顯增大(P＜0.05)，再灌注后3d，6h給藥組的睪丸體積較結扎前無明顯變化(P>0.05)其余各缺血組與給藥組的術側睪丸體積較結扎前有顯著增大(P＜0.05)。 光鏡下，隨著缺血時間延長，術側睪丸生精細胞數(shù)量逐漸減少，Johnsen's評分逐漸減

5、低(P＜0.05)；與對應的缺血組比較，6h和12h給藥組Johnsen's評分均有明顯提高(P＜0.05)，24h給藥組Johnsen's評分無明顯提高(P>0.05)。TUNEL結果顯示，隨著缺血時間延長，術側睪丸凋亡的生精細胞數(shù)量逐漸增多，凋亡指數(shù)逐漸增高(P＜0.05)，與對應的缺血組比較，6h給藥組和12h給藥組凋亡指數(shù)均有明顯降低(P＜0.05)，24h給藥組凋亡指數(shù)無明顯降低(P>0.05)。電鏡下，對照組生精細胞層次清晰

6、，各級生精細胞形態(tài)正常，膜性結構完整；6h缺血組與6h給藥組術側睪丸主要表現(xiàn)為部分細胞連接被破壞，胞漿內可見線粒體水腫，6h缺血組還可見到部分精原細胞水腫；12h缺血組與12h給藥組術側睪丸主要表現(xiàn)為局部可見少數(shù)精母細胞壞死，細胞連接進一步被破壞，12h缺血組還可見到畸形的精子細胞及溢出的紅細胞，12h給藥組可見部分精母細胞核固縮凋亡及多形核白細胞；24h缺血組與24h給藥組術側睪丸主要表現(xiàn)為生精細胞層次紊亂不清，局部可見生精細胞壞死，

7、并可見凋亡細胞。 各組術側睪丸MDA含量檢測顯示，隨著缺血時間延長，MDA含量逐漸增多，與對應的缺血組比較，6h、12h和24h給藥組MDA含量均有明顯降低(P<0.05)，且6h給藥組MDA含量與對照組無明顯差別(P>0.05)。外周血睪酮含量檢測顯示，各組結扎后睪酮含量較結扎前均明顯降低(P<0.05)，與對應的缺血組比較，6h給藥組與12h給藥組睪酮含量有明顯升高(P<0.05)，24h給藥組睪酮含量無明顯升高(P>0.0

8、5)，12h給藥組、24h缺血組與24h給藥組三組睪酮含量兩兩對比均無明顯變化(P>0.05)。 結論:①不同程度的急性睪丸扭轉，再灌注前的灰階、彩色多普勒及超聲造影表現(xiàn)不同，超聲檢查有助于判斷睪丸扭轉的損傷程度。②睪丸扭轉的程度與別嘌醇治療的療效之間存在一定的聯(lián)系，對程度較輕的睪丸扭轉在復位前采取別嘌醇抗自由基保護，可一定程度上減輕睪丸組織缺血再灌注損傷。③超聲技術尤其是超聲造影檢查能夠為別嘌醇治療睪丸扭轉的療效預測提供幫助，