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文檔簡介
1、目的:探討瘦素受體(OBR)、磷酸化STAT3(p-STAT3)及磷酸化AKT(p-AKT)在彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)中的表達及其與DLBCL免疫表型和臨床特征的關系。
方法:1.應用免疫組織化學方法對80例DLBCL進行CD20、CD10、bcl-6、Mum-1免疫標記,根據(jù)Hans分類方法將DLBCL分為生發(fā)中心B細胞樣(GCB)型和非生發(fā)中心B細胞樣(non-GCB)型。2.應用免疫組化方法檢測80例DLB
2、CL和20例反應性增生淋巴結(RLH)組織中OBR、p-STAT3及p-AKT的表達。
結果:1.80例DLBCL中, GCB型23例(28.75%),non-GCB型57例(71.25%)。2.OBR、p-STAT3及p-AKT的高表達率分別為45.0%(36/80)、28.8%(23/80)及18.8%(15/80),在20例RLH中均為低表達,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。3.p-STAT3在GCB型和non-G
3、CB型DLBCL中的高表達率分別為8.7%(2/23)和36.8%(21/57),其差異有統(tǒng)計學意義(X2=6.043; P=0.012)。OBR及p-AKT的表達與DLBCL的免疫分型無關(P>0.05)。4.臨床Ⅲ+Ⅳ期DLBCL的OBR、p-STAT3及p-AKT高表達率(61.9%,38.1%,19.0%)均高于Ⅰ+Ⅱ期(46.2%,25.6%,15.4%),但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。OBR、p-STAT3及p-AKT與D
4、LBCL患者年齡、性別、結外浸潤、LDH水平、B癥狀及IPI評分無關(P>0.05)。5.OBR分別和p-STAT3、p-AKT在DLBCL中的表達呈正相關關系(r=0.232,0.321; P=0.039,0.004)。p-STAT3與p-AKT在DLBCL中的表達無相關關系(r=-0.04;P=0.969)。
結論:OBR通過激活JAK/STAT、PI3K/AKT信號途徑,使STAT3和AKT磷酸化過程可能參與DLBC
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