HBX通過調節(jié)mir-101影響DNMT3A導致HBV相關性HCC發(fā)生的分子機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討HBX調節(jié)miR-101的表達在HBV相關性肝癌發(fā)生發(fā)展中的分子機制。
　　方法:采用Real-time PCR方法檢測HBV相關性肝癌組織標本和肝癌細胞目的基因的mRNA表達水平及運用Western blot方法檢測HBV相關性肝癌組織標本和肝癌細胞目的基因的蛋白表達水平;運用體外雙熒光素酶報告基因檢測miR-101與其靶基因DNMT3A的結合情況;通過體外轉染的方法研究miR-101的相關功能。
　　結果: m

2、iR-101在表達HBX的肝癌細胞株呈現低表達，miR-101在HBV相關性肝癌組織比相應的癌旁組織表達降低，且miR-101的表達量與DNMT3A的mRNA表達呈負相關;雙熒光素酶報告系統(tǒng)證明miR-101可以通過直接與DNMT3A的3'-UTR區(qū)發(fā)生互補結合，從而抑制其mRNA和蛋白表達水平;HBX通過miR-101調節(jié)DNMT3A影響抑癌基因的甲基化而調控其表達。
　　結論:本實驗證明了HBX通過調節(jié)miR-101參與了HB

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