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1、目的:通過(guò)建立急、慢性酒精性肝損傷大鼠模型,觀察正常對(duì)照組(以下簡(jiǎn)稱(chēng)對(duì)照組)、酒精性肝損傷組(以下簡(jiǎn)稱(chēng)肝損傷組)及用選擇性環(huán)氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2抑制劑塞萊昔布處理(以下稱(chēng)簡(jiǎn)處理組)之間大鼠肝損傷、氧化/抗氧化系統(tǒng)、肝組織COX-2蛋白表達(dá)的變化,以探討選擇性COX-2抑制劑塞萊昔布對(duì)大鼠急、慢性酒精性肝損傷的作用.結(jié)論:該實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示;急性酒精性肝損傷大鼠存在酒精所誘導(dǎo)的氧應(yīng)激,并且其出現(xiàn)先于肝組織學(xué)和血清
2、AST、ALT的改變.但大鼠肝組織COX-2沒(méi)有被誘導(dǎo)表達(dá),使用其選擇性抑制劑對(duì)大鼠存在的氧應(yīng)激沒(méi)有產(chǎn)生明顯的影響,從而說(shuō)明COX-2在大鼠急性酒精性肝損傷中可能沒(méi)有明顯作用.慢性酒精性肝損傷大鼠存在肝組織損傷和氧應(yīng)激,肝組織中COX-2被顯著誘導(dǎo)表達(dá),其表達(dá)強(qiáng)度與肝損傷有正相關(guān)性.COX-2可能主要通過(guò)增加TXA2的合成和加重肝臟的氧應(yīng)激途徑促進(jìn)大鼠的酒精性肝損傷.選擇性COX-2抑制劑可以通過(guò)降低TXA2的合成、減輕肝臟的氧應(yīng)激的途
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