腰椎小關(guān)節(jié)退變致腰腿痛機(jī)制的實驗研究.pdf

1、目的：觀察退變腰椎小關(guān)節(jié)的病理變化特點和腰椎小關(guān)節(jié)中 P 物質(zhì)(substanceP，SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的分布，以探討退變腰椎小關(guān)節(jié)的病理變化特點及小關(guān)節(jié)退變引起腰腿痛可能的作用機(jī)制。 方法：收集2004年7月-2005年10月我院骨科臨床手術(shù)治療的年輕腰椎骨折患者 10 例和腰椎間盤突出、腰椎不穩(wěn)患者20例的腰椎小關(guān)節(jié)作為實

2、驗對象，以年輕腰椎骨折患者的20只小關(guān)節(jié)作為正常對照組，以因為腰椎滑脫、腰椎間盤突出、腰椎不穩(wěn)等疾病進(jìn)行手術(shù)治療的患者的腰椎小關(guān)節(jié)20只作為退變組，利用組織病理學(xué)和影像學(xué)檢查方法對比研究對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)的組織病理學(xué)變化特點，免疫組織化學(xué)方法觀察對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)中SP、CGRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的分布及特點，酶聯(lián)免疫吸附劑測定法(enzyme-linked immLmosobnent assay，EIISA)測定正常組和

3、退變組腰椎小關(guān)節(jié)軟骨中炎性細(xì)胞因子工L-1β、PGE-2的含量，并進(jìn)行比較。 結(jié)果：退變組腰椎小關(guān)節(jié) X 線、CT檢查結(jié)果顯示腰椎小關(guān)節(jié)增生、硬化，關(guān)節(jié)間隙有不同程度的變窄甚至消失，并有小關(guān)節(jié)真空征出現(xiàn)。病理組織學(xué)觀察 HE 染色可見退變組小關(guān)節(jié)表層軟骨變薄，粗糙，四層結(jié)構(gòu)不易分辨，潮線不完整，軟骨表面可見深淺不一的裂隙，細(xì)胞增生明顯，軟骨細(xì)胞排列紊亂，有時可見大量壞死的軟骨細(xì)胞，軟骨深層可見大量軟骨細(xì)胞簇，同一軟骨陷窩內(nèi)可見

4、多個軟骨細(xì)胞，有時也可見空泡現(xiàn)象。酶聯(lián)免疫吸附劑測定正常和退變腰椎小關(guān)節(jié)軟骨中炎性細(xì)胞因子工L-1β、PGE-2的含量結(jié)果顯示退變組小關(guān)節(jié)軟骨中細(xì)胞因子白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、前列腺素E-2(prostaglandin-E<,2>，PGE-2)水平較對照組升高。免疫組織化學(xué)方法在對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)中都發(fā)現(xiàn)了SP、CGRP能神經(jīng)纖維的存在。 結(jié)論：腰椎小關(guān)節(jié)退變后發(fā)生了不同程度的組織病理學(xué)

5、形態(tài)和生化變化，機(jī)械性摩擦和炎性細(xì)胞因子刺激腰椎小關(guān)節(jié)組織中存在的神經(jīng)纖維可能是小關(guān)節(jié)病變引起腰腿痛的原因之一。關(guān)鍵詞腰椎小關(guān)節(jié)；神經(jīng)分布；P物質(zhì)；降鈣素基因相關(guān)肽；細(xì)胞因子腰椎小關(guān)節(jié)病變在引起腰腿疼的病因中占有重要的地位，長期以來人們都把大量的研究投入到了椎間盤病變的研究上，因此對于腰椎小關(guān)節(jié)退變引起腰腿痛的原因缺少足夠的認(rèn)識，近年來隨著研究的深入，人們已經(jīng)逐漸認(rèn)識到了腰腿痛病因的多源性，腰椎小關(guān)節(jié)病變在引起腰腿疼的病因已己引起研究人