血管緊張素Ⅱ通過p38MAPK、JNK和JAK2信號通路促進大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞向角質(zhì)細胞分化.pdf

1、研究目的：
　　探討血管緊張素II（Angiotensin II，AngII）對骨髓間充質(zhì)干細胞（BoneMesenchymal Stem Cells，BMSCs）向角質(zhì)細胞分化的影響及其信號機制，探究血管緊張素II促進創(chuàng)面愈合的機制。
　　研究方法：
　　1．分離培養(yǎng)正常Wistar大鼠BMSCs。
　　2．流式細胞儀檢法檢測BMSCs表面抗原的表達。
　　3. BMSCs多向分化能力的鑒定。
　　

2、4．酶聯(lián)免疫吸附試驗測定BMSCs中AngII分泌濃度。
　　5．免疫細胞化學法測定成角質(zhì)誘導后BMSCs中角蛋白10的表達。
　　6．流式細胞儀法檢測AngII、Losartan、PD123319及其下游信號分子阻滯劑對BMSCs成角質(zhì)誘導后角蛋白10陽性細胞數(shù)的影響。
　　研究結(jié)果：
　　流式細胞儀檢測BMSCs表面標志CD29和CD90陽性表達率均在99％及以上，CD34、CD45陽性表達率均小于2%。An

3、gII在細胞上清液中的濃度隨培養(yǎng)時間增加呈遞增趨勢（P<0.05）。流式細胞儀檢測添加AngII的成角質(zhì)誘導組中BMSCs的K10陽性百分率在7d和14d分別為69.02%和82.1%明顯高于對照組（P<0.05）。而添加Losartan，及下游信號分子阻滯劑SB203580、AG490、SP600125后，K10陽性細胞數(shù)減少(P<0.05)。
　　結(jié)論：
　　AngII可顯著提高BMSCs向角質(zhì)細胞的轉(zhuǎn)化率，P38 MA