腎動脈射頻消融對壓力負荷性高血壓及心臟重構(gòu)的防治作用研究.pdf

1、我國高血壓治療現(xiàn)狀存在知曉率低、服藥率低及控制率低的“三低”特點，高血壓控制率低于10％，而且難治性高血壓比例較高，更易造成靶器官的損害，嚴重地威脅著人類的健康；迫切需要開創(chuàng)新的高血壓治療途徑，以提高患者的依從性，彌補藥物療法的不足。Krum等于2009年首次開創(chuàng)經(jīng)皮腎交感神經(jīng)射頻消融（Renal Sympathetic Denervation，RSD）治療難治性高血壓，該技術(shù)顯示出卓越的降壓效果。但目前該技術(shù)仍處于探索階段，其降壓作用

2、尚需進一步驗證，病例篩選標準尚不明確，以及是否可改善心臟重構(gòu)等靶器官損害目前尚無報道。
　　目的：以壓力負荷動物模型為研究對象，觀察 RSD的降壓作用；研究 RSD對高血壓心臟重構(gòu)的防治作用；通過觀察去甲腎上腺素、醛固酮、血管加壓素、血管緊張素 II等神經(jīng)體液因子的變化，初步探討其分子機制，并期望發(fā)現(xiàn)有效的臨床病例篩選指標。
　　方法：采用腹主動脈縮窄術(shù)建立壓力負荷性高血壓兔模型，建模2個月后使用臨床常用的射頻消融導(dǎo)管經(jīng)腹進

3、行雙側(cè)腎動脈外膜消融去除腎交感神經(jīng)（RSD），術(shù)后繼續(xù)飼養(yǎng)2個月，通過頸動脈插管測定血壓數(shù)值，通過測定左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、心臟超聲測定室壁厚度以及采用天狼猩紅染色法測定心肌纖維化等指標來評估心臟重構(gòu)程度，采用ELISA法檢測血漿中去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）、血管加壓素（Arginine vasopressin，AVP）、血管緊張素II(Angiotensin II，AngII)、醛固酮（Aldosteron

4、e，Ald）的變化。
　　結(jié)果：基于前期建立高血壓模型的文獻報道方法進行高血壓模型的建立，使腹主動脈內(nèi)徑縮窄50%~60%，術(shù)后1周手術(shù)組血壓水平較對照組、假手術(shù)組明顯增高（P<0.05），術(shù)后2月手術(shù)組左室質(zhì)量指數(shù)及左室后壁厚度、室間隔厚度較對照組、假手術(shù)組明顯增高（P<0.05），成功建立了兔高血壓模型。行RSD2個月后，四組兔子的心率無明顯區(qū)別，高血壓組的血壓仍然明顯高于對照組（P<0.05），然而，高血壓+射頻組的血壓低于

5、高血壓組（P<0.05）；同時對照+射頻組與對照組的血壓無明顯差異。高血壓組與對照組比較，左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall depth，LVPWD）、室間隔厚度（Interventricular septum depth，IVSD）、左室質(zhì)量指數(shù)（Left ventricular mass index，LVMI）明顯增加（P<0.05），高血壓+射頻組與高血壓組比較，上述數(shù)值明顯下降（P<0.

6、05）。通過測定組織膠原含量來觀察心臟纖維化的程度，發(fā)現(xiàn)心肌膠原容積分數(shù)（Collagen volume fraction，CVF）在高血壓組是升高的，經(jīng)消融后也得以降低（P<0.05）。表明心臟重構(gòu)的程度有所緩解。壓力負荷高血壓動物模型血漿內(nèi) NE、AngII、Ald、AVP較對照組明顯升高（P<0.05），雙側(cè)腎動脈射頻消融后NE、AVP較高血壓組明顯下降（P<0.05），但Ald、AngII無明顯差異。
　　結(jié)論：通過腹主動