黃芪總黃酮對大鼠佐劑性關節(jié)炎OPG-RANKL-NF-κB通路調控研究.pdf

1、本實驗采用弗氏完全佐劑建立大鼠佐劑性關節(jié)炎(AA)模型，探究黃芪總黃酮(TFA)對AA的抗炎作用及其機理。取42只大鼠隨機分為6組，空白組、模型組、陽性組（MTX3mg/kg）及黃芪總黃酮高、中、低劑量組(TFA100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg)，除空白組外，其余組大鼠右后足趾皮內注射卡介苗濃度為10mg/ml的弗氏完全佐劑0.1ml建立AA模型。次日，各組灌胃相應藥物，連續(xù)28d。灌胃同時每4d測一次大鼠體重及原發(fā)足趾

2、腫脹度，16d后每2d觀察關節(jié)炎指數(shù)，第29d心臟取血，分離血清，ELISA法測定血清中IL-1β、TNF-α、PGE2、OPG、RANKL的含量及計算OPG/RANKL。摘取脾臟和胸腺，計算脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)，HE染色觀察大鼠踝關節(jié)滑膜組織及軟骨組織的結構變化并進行組織病理學評分。免疫組化法觀察大鼠滑膜細胞NF-κB p65的表達。
　　結果顯示，TFA100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量組均能在一定程度上降低A

3、A大鼠原發(fā)足趾腫脹度及多發(fā)性關節(jié)炎指數(shù)，下調異常升高的脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)，同時增加AA大鼠的體重。ELISA法檢測顯示:模型組大鼠血清中IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL明顯升高，OPG含量明顯降低。TFA100mg/kg、50 mg/kg、25mg/kg劑量組均能不同程度的下調AA大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL的分泌并上調血清中OPG的分泌及OPG/RANKL。HE染色顯示:TFA100 mg/kg、5

4、0mg/kg、25mg/kg劑量組均可減輕AA大鼠踝關節(jié)炎性細胞浸潤及滑膜增生、減少血管翳生成。免疫組化顯示:模型組滑膜細胞NF-κBp65高表達，TFA100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg劑量組均能抑制NF-κB p65的高表達。
　　研究表明，TFA能降低AA大鼠原發(fā)足趾腫脹度及多發(fā)性關節(jié)炎指數(shù)，下調異常升高的脾臟指數(shù)和胸腺指數(shù)，同時增加AA大鼠的體重，使AA大鼠關節(jié)異常形態(tài)結構得以恢復，降低AA大鼠滑膜組織中NF