銀杏葉總黃酮對糖尿病大鼠心肌損傷的保護作用及其機制的分析.pdf

1、本研究應用鏈脲佐菌素(STZ)在大鼠建立糖尿病模型(DM)，并采用紫外線分光光度法、放射免疫法和電鏡測微技術分別觀察了不同劑量的銀杏葉總黃酮(FG)對實驗性糖尿病大鼠心肌組織中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量，肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脫氫酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性以及心肌超微結構的影響。通過間接觀察這些心肌酶活性、心

2、肌組織代謝過程中某些物質生化特性的變化以及心肌超微結構的改變，旨在分析并探討FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護作用及其可能的機制，為探索因糖尿病所致心血管方面的并發(fā)癥(如糖尿病心肌病DC等)的發(fā)病機制提供實驗依據，亦為充分利用銀杏葉有效活性部位FG，開發(fā)一類用于預防和治療糖尿病以及糖尿病所致的心肌病的有效制劑提供實驗和理論依據。 1.FG對糖尿病大鼠體重及血糖的影響DM組大鼠體重明顯降低，而血糖明顯高于NC組(P＜0.01)；經FG

3、治療后，100、200mg/(kg·d)FG治療組體重明顯升高，血糖明顯降低(P＜0.05)。 2.FG對糖尿病大鼠生化指標的影響DM組大鼠血脂水平明顯高于NC組(P＜0.01)，所有FG治療組血脂水平明顯降低(P＜0.05，P＜0.01)。DM組心肌組織MDA及AngⅡ含量明顯升高，NO含量顯著降低(P＜0.01)，SOD、CK、LDH、NOS及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性亦明顯低于NC組(P＜0.0

4、5，P＜0.01)。100、200mg/(kg·d)的FG可明顯抑制心肌MDA含量升高及CK活性的降低(P＜0.05，P＜0.01)，也可明顯提高心肌LDH的活性(P＜0.05)；50、100、200mg/(kg·d)的FG可顯著增加心肌SOD、NOS的活性及NO含量(P＜0.05，P＜0.01)，明顯抑制心肌AngⅡ含量的升高(P＜0.05，P＜0.01)。20、50、100、200mg((kg·d)的FG可提高心肌Na+-K+-AT

5、Pase及Ca2+-ATPase活性(P＜0.05，P＜0.01)， 3.電鏡下觀察FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護作用糖尿病大鼠心肌損傷主要表現為心肌纖維水腫或斷裂，肌小節(jié)失去正常結構，部分橫紋消失，線粒體腫脹；在應用200mg/(kg·d)的FG可明顯逆轉心肌損傷。FG對糖尿病大鼠心肌損傷的保護作用，可能與抑制心肌組織氧化應激、抗自由基損傷、防止NO的降低及減輕心肌組織損傷等過程有關。其保護作用機理可能是：改善糖脂代謝紊亂及能