在胃癌細胞中PKM2通過E-Cadherin依賴的方式雙向調節(jié)EGF-EGFR信號通路.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景和目的:EGFR的激活和PKM2的表達有助于腫瘤的形成和發(fā)展。EGFR激活是以亞室依賴性的方式調節(jié)了PKM2的功能并且促進了基因的轉錄和腫瘤的生長。此外，在惡性神經(jīng)膠質瘤中，EGFR誘導的信號上調了PKM2的表達。然而，我們發(fā)現(xiàn)在胃癌細胞中PKM2也能調節(jié)EGF/EGFR信號通路的活性。我們的研究目的是想明確PKM2在調節(jié)胃癌細胞遷移和侵襲功能方面的生物學機制。
　　 方法:我們采用短發(fā)夾RNA轉染BGC823、SGC790

2、1和AGS這三株胃癌細胞株，最后通過篩選穩(wěn)定沉默PKM2的表達。我們用體外實驗評估了PKM2對腫瘤細胞的遷移和侵襲方面發(fā)揮的作用。免疫組織化學分析是用來探索PKM2和其他蛋白的關系。
　　 結果:我們的結果提示:沉默PKM之后，在E-cadherin表達陽性的胃癌細胞株BGC823和SGC7901中，E鈣蛋白(E-cadherin)的活性降低并且EGF/EGFR信號通路信號的傳導增強;然而，在E-cadherin表達陰性的胃癌細

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