癇能轉道對青霉素致癇大鼠Cxs的表達影響.pdf

1、中南大學碩士學位論文癇能轉道對青霉素致癇大鼠Cxs的表達影響姓名：李卓申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：宋治20070501碩士學位論文中文摘要比較無顯著性差別；i3當D1與D2的電極經(jīng)導線相連接510分鐘后，D2組出現(xiàn)類似于D1組的癇性癥狀發(fā)作，每次發(fā)作緊跟D1組大鼠之后，頻率基本相同，僅程度稍輕。至觀察結束時間4h時，D2組大鼠發(fā)作仍未停止。而F組沒有觀察到癇性發(fā)作。2EEG比較：21F組無癇性EEG發(fā)作：22B組較A組2小

2、時點EEG放電次數(shù)減少，PO05。3縫隙連接蛋白表達變化比較：31Cx26、Cx32蛋白表達：311A組左右兩側海馬Cx26、Cx32的表達程度一致(PO05)，說明右側海馬區(qū)致癇后，癇性放電可經(jīng)腦內擴散至對側；312B組右側海馬Cx26、Cx32表達較左側多(P005)，說明金屬電極置入減少癇能在腦內的擴散，金屬電極可能將一部分癇能轉道至腦外的肌肉組織；313D1與D2組均見Cx26、Cx32的表達，且高于F組(PO05)，至少說明癇

3、性電能可以通過金屬電極從D1導出，并導致接收鼠D2組出現(xiàn)癇性電活動變化；314D1與D2相比，D2低于Dl組(PO05)，說明癇性電能不能完全被轉道，仍有一部分癇性放電在D1組腦內擴散。32Cx43的表達：Cx43在少數(shù)切片中發(fā)現(xiàn)陽性表達產(chǎn)物，但無法進行統(tǒng)計分析。結論：1金屬電極在致癇灶內置入，在一定程度上下調Cx26，Cx32的表達，可能與減少癇性放電在腦內擴散有關；2腦內癇性放電可以被導出，將腦內癇性放電實施有目的轉道，可望成為抗癲