基質金屬蛋白酶-2及其組織抑制因子-2與肺癌侵襲轉移關系的臨床研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、肺癌已成為人類癌癥死亡的主要原因之一,在多數發(fā)達國家中居男性常見的惡性腫瘤原因首位,在女性常見的惡性腫瘤中占第2位、第3位.5年生存率僅14.1％,與腫瘤細胞具有的侵襲和轉移的特征有關.腫瘤細胞可以直接分泌或誘導宿主基質細胞產生蛋白酶,加速細胞外基質(extracelluar membrane ECM)降解以利腫瘤的轉移.細胞外基質是腫瘤轉移的重要組織屏障,基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases MMPs)介

2、導的細胞外基質的降解在腫瘤侵襲、轉移中起著極為重要的作用.MMPs屬鋅鈦酶超家族,它們大多以酶原形式分泌,活化后幾乎可以降解細胞外基質的所有成分,在正常組織中亦存在MMPs,在生理條件下,其釋放、激活、與抑制受到嚴格調控.但在病理條件下,MMPs與其抑制劑(tissue matrix metalloproteinase inhibitors TIMPs)的平衡受到破壞,導致腫瘤發(fā)生侵襲和轉移.目前,基質金屬蛋白酶日益成為多學科、多專業(yè)人

3、們研究的熱點問題.由于ECM和基底膜主要成分為Ⅳ膠原,而MMP-2是降解Ⅳ型膠原最主要的酶之一,該文分別采用ELISA法及免疫組化法對肺癌患者血清及組織MMP-2及TIMP-2進行測定,以探討金屬蛋白酶與肺癌侵襲轉移的關系.結論:1.肺癌組血清及組織中,MMP-2及其抑制劑TIMP-2顯著高于正常組,因此,可以與其它腫瘤標記物聯合進行腫瘤的監(jiān)測.2.肺癌不同病理分期中,血清及組織中MMP-2及其抑制劑TIMP-2有差異.其中,隨腫瘤的進

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