KI-67、PTTG、VEGF與垂體瘤卒中的相關(guān)性.pdf

1、研究背景：
　　Bailey于1898年對垂體瘤卒中進(jìn)行了首次臨床報道，1950年Brougham對其進(jìn)行了命名。垂體瘤卒中是垂體瘤因為梗死或出血所引發(fā)的一系列的臨床癥狀。垂體瘤卒中的臨床癥狀是因為垂體瘤卒中出血引起的占位效應(yīng)引起的，出血可以對正常垂體組織及其垂體周圍的組織結(jié)構(gòu)壓迫和破壞，除此之外，血液還可以進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)而引起腦膜刺激征。損傷小，出血少的患者，不會存在以上癥狀，只有內(nèi)分泌紊亂的臨床表現(xiàn)。垂體瘤卒中可分為四種類型

2、:暴發(fā)性垂體瘤卒中、急性垂體瘤卒中、亞急性垂體瘤卒中和慢性垂體瘤卒中。垂體卒中的機(jī)制尚不清楚。絕大多數(shù)垂體瘤卒中是沒有明顯誘因的，但在少數(shù)情況下比如外傷、血壓改變、服用溴隱亭等藥物可以誘發(fā)垂體瘤卒中。垂體腺瘤的細(xì)胞增殖周期核抗原（nuclear-associated antigen Ki-67，Ki-67）是存在于增生細(xì)胞核的一種非組蛋白，與細(xì)胞增殖成正比，在細(xì)胞的分裂中對遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定遺傳起到了重要的支持作用。因此成為評價細(xì)胞增殖活性

3、的可靠指標(biāo)。垂體瘤轉(zhuǎn)化基因(pituitary tumor transforming gene，PTTG)是從大鼠垂體生長激素腺瘤細(xì)胞中分離出來的原癌基因，能夠誘導(dǎo)垂體瘤的發(fā)生?？赡艿臋C(jī)制有:
　?、貾TTG能夠通過與堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)形成正反饋環(huán)路刺激腫瘤血管生成;
　?、赑PTTG在腫瘤細(xì)胞內(nèi)過度表達(dá)將引起細(xì)胞的畸形分裂，畸形細(xì)胞分裂會導(dǎo)致DNA在遺傳過程中不能夠穩(wěn)定的遺傳給后代。
　　McCabe

4、等研究發(fā)現(xiàn)，PTTG通過上調(diào)生長因子受體的表達(dá)，刺激成纖維細(xì)胞生長因子2(FGF-2)和VEGF的生成，促進(jìn)垂體腺瘤的生長、侵襲。本實驗采用用免疫組化和Western blotting的方法探討Ki-67、PTTG和VEGF在垂體瘤卒中的表達(dá)及意義。
　　目的：探討Ki-67、PTTG、VEGF在垂體瘤卒中的表達(dá)及其意義。
　　方法：收集經(jīng)手術(shù)和病理證實的垂體腺瘤60例，其中卒中組為28例，非卒中組32例，分別采用免疫組化和

5、western blotting方法檢測卒中組及非卒中組垂體腺瘤中的Ki-67、PTTG、VEGF蛋白的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：免疫組化及western blotting均顯示卒中組Ki-67的表達(dá)高于非卒中組(P＜0.05);卒中組PTTG、VEGF的表達(dá)與非卒中無明顯差異(P＞0.05）。
　　結(jié)論：垂體瘤卒中組的細(xì)胞增殖活性要明顯高于非卒中組的垂體瘤的細(xì)胞增殖活性，而PTTG、VEGF在垂體瘤卒中組及非卒中組中誘生血管的