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文檔簡介
1、目的:本課題詣在通過實驗研究,探討抗郁合劑對慢性應激抑郁模型大鼠的作用及其機理,為臨床用藥提供客觀的理論依據。 方法:將SD大鼠40只,雌雄各半,適應性飼養(yǎng)一周后,隨機分成正常對照組、模型組、陽性對照組和中藥治療組,除正常組外,各組接受慢性輕度不可預見性應激,每天隨機1次,連續(xù)21天。同時給予藥物干預:正常組和模型組每天給予生理鹽水1ml/只,陽性對照組每天給予鹽酸氟西汀0.25mg/100g體重,中藥治療組每天給予抗郁合劑35
2、0mg/100g體重,每日上午9:00~11:00灌胃給藥,持續(xù)21天。然后通過體重變化、強迫游泳和敞箱實驗進行行為學評分,腦漲落圖儀檢測腦內6種神經遞質的變化, 免疫組化法檢測海馬5-HT和BDNF陽性細胞的表達,觀察抗郁合劑對抑郁模型大鼠上述指標的影響。 結果:21天造模和用藥后,發(fā)現(xiàn)模型組體重增長緩慢, 治療組體重較模型組有所增加。強迫游泳實驗結果顯示,模型組游泳不動時間明顯延長,中藥組能明顯縮短抑郁大鼠的游泳不動時間,與
3、模型組比較有顯著差異(P<0.01)。在敞箱實驗中,造模前各組大鼠水平運動和垂直運動無明顯差異,造模和用藥后,發(fā)現(xiàn)模型組水平運動和垂直運動明顯減少,中藥治療組能明顯增加抑郁模型大鼠的水平運動和垂直運動次數,與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。腦漲落圖儀檢測結果顯示,與正常組比較,模型組大鼠腦內5-HT、NE、DA、GABA 、Glu、Ach均明顯下降,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中藥組大鼠5-HT、NE、DA、GABA、Glu、
4、Ach等均大于模型組。HE染色結果可見,模型組大鼠海馬神經元細胞明顯減少,排列疏松紊亂,中藥組能明顯改善模型大鼠海馬神經元的病理改變。免疫組化結果發(fā)現(xiàn),與正常組比較,模型組大鼠海馬5-HT和BDNF的陽性細胞均減少,有顯著意義(P<0.01);而中藥治療組能增加抑郁大鼠海馬5-HT 和BDNF陽性細胞的表達,與模型組比較有顯著差異(p<0.01)。 結論:抗郁合劑治療抑郁癥具有良好的療效,其作用機理估計可能與增加腦內5-HT的含
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