細胞外信號調節(jié)激酶與血管損傷后內膜增生機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、血管損傷后，血管平滑肌細胞由中膜向內膜遷移，平滑肌細胞的增殖凋亡失平衡，表型由收縮型向合成型轉變，血管壁不適重塑，從而引起內膜增生?！　APK(絲裂原活化蛋白激酶)是一類重要的信號傳導分子，包括p38，ERK和JNK途徑。ERK(細胞外信號調節(jié)激酶)途徑是第一個被發(fā)現(xiàn)的，同時也是最具代表意義的途徑。ERK途徑的功能主要包括以下幾個方面：(1)調節(jié)細胞的增殖。(2)調節(jié)細胞周期。(3)調節(jié)細胞凋亡。以上的生理調節(jié)功能主要表現(xiàn)在腫瘤細胞

2、中，由于血管損傷后重塑的過程中平滑肌細胞與腫瘤細胞的生物學特性有某些相似性，可比性(如都與細胞的遷移、增殖凋亡失平衡等都有著重要的關系)，因此我們選擇針對MAPK超家族的重要組成部分ERK進行研究，探討其對于血管平滑肌細胞功能狀態(tài)的作用機制及其在內膜增生過程中所起的作用?！　”狙芯恐饕譃槿齻€部分，第一部分為體外實驗，通過培養(yǎng)人大隱靜脈平滑肌細胞，研究阻斷磷酸化的ERK后對平滑肌細胞的增殖、凋亡和表型改變的影響。第二部分進行動物體內實

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