利多卡因與甲基強的松龍治療大鼠急性脊髓損傷的對比研究.pdf

1、前言：脊髓損傷是嚴重危害人類健康的疾病，由原發(fā)性損傷引起的繼發(fā)性損傷包括一系列的生化和細胞的變化，導致組織壞死和細胞死亡。在脊髓繼發(fā)性損傷的眾多機制中，微循環(huán)障礙和氧自由基介導的脂質(zhì)過氧化反應是脊髓損傷后脊髓繼發(fā)性損傷的主要機制。甲基強的松龍通過減輕水腫和保護細胞膜對抗過氧化，是唯一被證明對脊髓損傷有臨床效果的藥物；利多卡因是膜穩(wěn)定劑，作用于中性粒細胞參與炎癥反應的多個環(huán)節(jié)，對缺血缺氧的神經(jīng)細胞具有保護作用，可以抑制脊髓損傷后自由基反應

2、。通過本實驗進一步驗證利多卡因?qū)毙约顾钃p傷后繼發(fā)損害有預防作用，且經(jīng)過與甲基強的松龍對比為臨床救治脊髓損傷提供科學依據(jù)。 方法：成年Wistar大鼠(體重200～250g)隨機分為4組(每組18只)用Allen的WD法建立模型，1組予以生理鹽水，2組予以1.5mg/kg的利多卡因，3組傷后立即給予30mg/kg的甲基強的松龍，4組聯(lián)合應用上述兩藥。然后每一組又分成傷后4小時組、傷后24小時組、傷后10天組。在各個亞組內(nèi)至少有6

3、只動物，不足的應及時補充。分別在傷后4小時、24小時、10天處死動物，其中10天組記錄第1、3、5、7、10天的運動功能評分和斜板試驗。通過對受損部位脊髓丙二醛含量的測定，觀察受損部位脊髓的脂質(zhì)過氧化水平；HE染色、Olsiwski氏小體染色觀察受損部位脊髓的病理形態(tài)；電鏡觀察利多卡因、甲強龍及聯(lián)合用藥對軸突、神經(jīng)元、髓磷脂、神經(jīng)核及細胞間質(zhì)水腫的影響。 結(jié)果：利多卡因、甲強龍及兩藥聯(lián)合治療在抑制脂質(zhì)過氧化、行為學評分及病理形態(tài)