房顫的治療方案分析解析

1、房顫的治療方案,,房顫的定義,房顫是指規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的顫動波，是最嚴重的心房電活動紊亂。心房無序的顫動失去了有效的收縮與舒張，心房泵血功能惡化或喪失，加之房室結對快速心房激動的遞減傳導，引起心室極不規(guī)則的反應。因此，心室律（率）紊亂、心功能受損和心房附壁血栓形成是房顫病人的主要病理生理特點,房顫的分類,歐洲心血管病學會心律失常工作組（WGA-ESC）和北美起搏和電生理學會（NASPE）,某些急性、暫時性原因：包

2、括過量飲酒、急性心肌炎、外科手術、電擊、急性心包炎、肺動脈栓塞、急性肺部疾?。ㄈ缏宰枞苑渭膊〖毙约又仄冢?、以及甲狀腺功能亢進，治療基礎疾病可以消除房顫。器質性心臟病約（ 70% ）：包括瓣膜性心臟?。ǘ酁槎獍瓴∽儯?、冠心病、高血壓病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）時、肥厚型或擴張型心肌病以及先天性心臟病。房顫也可以見于限制型心肌病、二尖瓣脫垂、心臟腫瘤、縮窄性心包炎、二尖瓣環(huán)鈣化、特發(fā)性右心房擴張以及慢性心力衰竭等不伴有相

3、關疾病的房顫：在年輕患者中，約30% 的患者無器質性心臟病，也沒有慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等，稱為孤立性房顫（lone AF）或特發(fā)性房顫（idiopathic AF）自主神經(jīng)張力異?？梢杂|發(fā)易感患者發(fā)生房顫。許多患者房顫發(fā)作與迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)張力變化有關，Coumel 將其分為迷走神經(jīng)性房顫和交感神經(jīng)性房顫。,房顫病因及誘因,心房顫動的并發(fā)癥與預后,房顫與血栓栓塞(左心耳 經(jīng)食管心臟彩超)房顫與心力衰竭（心

4、房泵血功能異常，快速心室反應、心室率不規(guī)則）房顫與心動過速性心肌?。ㄐ氖衣?gt;130次/分，可導致~）房顫與心肌缺血,心房顫動的治療,轉復房顫為竇性心律 控制心室率抗凝,心房顫動的治療-復律,瓣膜病房顫：病程小于1年，左房內(nèi)徑<60(45)mm,無高度或完全性房室傳導阻滯和SSS房顫持續(xù)時間長短是能否自行轉復竇性心律的最重要因素 藥物或電擊都可實現(xiàn)復律：初發(fā)48 h內(nèi)的房顫多推薦應用藥物復律；對于房顫伴較快心室率、

5、癥狀重、血流動力學不穩(wěn)定的患者，包括伴有經(jīng)房室旁路前傳的房顫患者，則應盡早或緊急電復律。超過48小時復律應抗凝，前3后4.伴有潛在病因的患者，如甲狀腺功能亢進、感染、電解質紊亂等，在病因未糾正前，一般不予復律,心房顫動的治療-復律,藥物復律：1.目前最常用的復律的靜脈藥物是普羅帕酮、胺碘酮和依布利特 。2.依布利特2mg iv 30-40min轉復（主要不良作用是尖端扭轉性室性心動過速，對心動過緩、低鉀低鎂血癥、心室肥厚、心衰及

6、女性慎用 ）3.胺碘酮復律的速度較慢，劑量≥1g 靜脈給藥約需要24 h才能復律，雖然控制心室率的效果在靜脈給予300～400 mg 時已達到4.普羅帕酮在2.5 h復律的效益優(yōu)于胺碘酮。如有心功能不良或器質性心臟病，首選胺碘酮； 如心功能正?；驘o器質性心臟病，可首選普羅帕酮，也可用氟卡尼或索他洛爾。 對于癥狀不明顯的房顫患者也可口服抗心律失常藥物進行復律。頓服劑量[普羅帕酮450 mg （體重 70 kg)]可使70%～80%

7、的房顫患者在平均 4 h內(nèi)轉復為竇性心律。該劑量歐美國家常用，對我國患者是否適當尚不能定論。,心房顫動的治療-復律,電復律（直流電同步復律）主要的適應證是藥物復律失敗的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，且有維持竇性心律適應證者，對于心室率快、癥狀重且有血流動力學惡化的房顫患者，體外直流電復律常作為一線治療。 起始能量以150 ～200 J 為宜，如復律失敗，可用更高的能量。電復律必須與R波同步 體外直流電復律的禁忌證包括，洋地黃毒性反應、低鉀血

8、癥、急性感染性或炎性疾病、未代償?shù)男牧λソ咭约拔礉M意控制的甲狀腺功能亢進等。如果患者疑有房室阻滯或竇房結功能低下，電復律前應有預防性心室起搏的準備。若電復律失敗，可在應用抗心律失常藥物后再次體外電復律。對房顫復律失敗或早期復發(fā)的病例，推薦在擇期復律前給予胺碘酮、索他洛爾。,心房顫動的治療-復律,維持竇性心律大多數(shù)房顫在復律成功后都會復發(fā)。維持竇性心律治療的目標是消除癥狀、防止因房顫所致的血栓栓塞、改善心功能等。首次發(fā)現(xiàn)的房顫、偶發(fā)

9、房顫或可以耐受的陣發(fā)性房顫，很少需要預防性用藥。β-受體阻滯劑對僅在運動時發(fā)生房顫的患者比較有效。維持竇性心律方面經(jīng)導管消融優(yōu)于藥物治療。若無器質性心臟病或僅伴隨無并發(fā)癥的高血壓，首選Ic 類藥物（普羅帕酮）；伴缺血、心衰者，首選胺碘酮或β受體阻滯劑；迷走神經(jīng)性房顫，丙吡胺療效肯定，不宜使用胺碘酮 ；對交感神經(jīng)性房顫，β-受體阻滯劑可作為一線治療藥物；對孤立性房顫可先試用β-受體阻滯劑，普羅帕酮療效肯定；胺碘酮和多菲利特僅作替代治療

10、；若合并預激綜合征（WPW綜合征），應首選對房室旁路行射頻消融治療。,心房顫動的治療-控制心室率,控制心室率在以下情況可作為一線治療： ①無轉復竇性心律指證的持續(xù)性房顫； ② 有證據(jù)表明房顫已持續(xù)幾年，在沒有其他方法干預的情況下（如經(jīng)導管消融治療），即使轉復為竇性心律后，也很難維持竇性心律； ③抗心律失常藥物復律和維持竇性心律的風險大于房顫本身的風險； ④心臟器質性疾病， 如左心房內(nèi)徑大于55 mm，二尖

11、瓣狹窄等，如未糾正，很難長期保持竇性節(jié)律。,心房顫動的治療-控制心室率,控制心室率的標準 心室率控制的目標是減少和/或消除癥狀、預防心動過速性心肌病?？刂茦藴适庆o息時心室率60～80 次/min，而運動時90～115 次/min。,心房顫動的治療-控制心室率,控制心室率的措施目前以藥物治療為主，對藥物控制心室率不滿意者可選用房室結阻斷聯(lián)合起搏器植入的治療方法。為迅速地控制心室率，可經(jīng)靜脈應用β-受體阻滯劑或維拉帕米、地爾

12、硫卓；β-受體阻滯劑和鈣拮抗劑有助于控制運動和休息時的心室率，洋地黃（例如地高辛）僅用于伴有慢性心力衰竭的房顫患者；有些患者可能需要地高辛、鈣拮抗劑和β-受體阻滯劑的聯(lián)合應用才能滿意控制心室率；對伴有預激綜合征的房顫患者，禁用鈣拮抗劑、洋地黃和β-受體阻滯劑；對血流動力學尚穩(wěn)定者，可采用普羅帕酮、普魯卡因胺或胺碘酮靜脈注射;對有房室旁路前傳且血流動力學不穩(wěn)定的患者，首選直流電復律；對藥物治療無效或不能耐受藥物治療且癥狀嚴重的房顫患

13、者，消融阻斷房室傳導植入永久性心臟起搏器治療。,心房顫動的治療-抗凝,,風險評估（ESC房顫指南）,非瓣膜病房顫的血栓栓塞風險評估 CHA2DS2-VASc出血風險評估 HAS-BLED,血栓栓塞風險評估CHA2DS2-VASc,血栓栓塞風險評估CHA2DS2-VASc,血栓栓塞風險評估CHA2DS2-VASc,出血風險評估HAS-BLED,華法林的應用,華法林通過

14、減少凝血因子II、VII、IX與X的合成等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗凝作用。只有所有依賴于維生素K的凝血因子全部被抑制后才能發(fā)揮充分的抗凝作用，因此華法林的最大療效多于連續(xù)服藥4-5天后達到，停藥5-7天后其抗凝作用才完全消失。,華法林的應用,美國等指南推薦華法林的起始治療劑量為5mg/d-10mg/d，但由于種族和體重差異，我國人群應用華法林治療時從較低劑量（如1.5mg/d-3.0mg/d）開始。初始劑量治療INR不達標時，可按照1.0mg/d-1

15、.5mg/d的幅度逐漸遞增并連續(xù)檢測INR，直至其達到目標值（INR 2.0-3.0之間；老年患者1.8-2.5之間）。特殊人群（如老年人、體質虛弱、營養(yǎng)不良、心力衰竭、肝臟疾病、近期曾進行手術治療、或正在服用可增強華法林作用的藥物者）應從更低劑量（如<1.5mg/d）開始用藥。INR的監(jiān)測頻度應視患者具體情況而定。應用華法林治療初期，至少應每3-5日檢測一次INR。當INR達到目標值、華法林劑量相對固定后，每4周檢測一次即可。

16、,禁忌癥1）圍手術期（含眼科與口腔科手術）或外傷；2）明顯肝腎功能損害；3）中重度高血壓（血壓≥160/100 mmHg）；4）凝血功能障礙伴有出血傾向；5）活動性消化性潰瘍；6）妊娠；7）其他出血性疾病。,華法林的應用,新型口服抗凝劑,新型抗凝藥物可特異性阻斷凝血瀑布中某一關鍵性的環(huán)節(jié)，在保證抗凝療效的同時顯著降低出血風險。其代表藥物包括直接凝血酶抑制劑達比加群酯以及直接Xa因子抑制劑利伐沙班與阿哌沙班。新型口服抗凝藥物

17、治療過程中無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，更便于患者長期治療。達比加群酯：直接凝血酶抑制劑達比加群酯作用于凝血酶（即IIa因子）發(fā)揮抗凝療效。達比加群酯為前體藥物，其活性形式是達比加群。達比加群酯治療過程中無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，但對于高齡（≥75歲）、腎功能減退、體質虛弱以及存在其他出血高危因素者需減小劑量并加強監(jiān)測，以免引起嚴重出血事件。利伐沙班對游離型和結合型Xa因子以及凝血酶原酶復合物均有強效的抑制作用，因而具有顯著的抗凝療效 ?，F(xiàn)有證

18、據(jù)表明利伐沙班在預防非瓣膜性房顫患者血栓栓塞事件方面的療效不劣于、甚至優(yōu)于華法林，且具有更好的安全性。阿哌沙班是另一種直接Xa因子抑制劑。對于不適于華法林治療的患者，應用阿哌沙班能夠較阿司匹林更為有效的預防卒中與全身血栓栓塞事件，且不增加嚴重出血的風險 。,特殊人群的抗凝治療,非心臟手術圍手術期抗凝穩(wěn)定冠心病急性冠脈綜合征經(jīng)皮冠狀脈介入治療圍手術期冠脈旁路移植圍手術期冠心病伴心衰,非心臟手術圍手術期抗凝,正在接受華法林治療的

19、房顫患者在手術或介入性操作前需暫時停藥，并應用肝素過渡性治療。若非急診手術，一般需要在術前5天左右（約5個半衰期）停用華法林，使INR降低至1.5以下。若INR>1.5但患者需要及早手術，可予患者口服小劑量（1-2mg）維生素K，使INR盡快恢復正常。對于植入機械心臟瓣膜或存在其他血栓高危因素的房顫患者圍術期的抗凝治療尚存爭議，一般認為應停用華法林并使用低分子量肝素或普通肝素進行過渡性抗凝治療。,非心臟手術圍手術期抗凝,血栓

20、栓塞低危者，術前停華法林4-5天，監(jiān)測INR于1.3-1.5即可，術后恢復華法林口服，必要時可皮下注射低分子肝素。血栓栓塞中危者，術前使用低分子肝素抗凝，術后12小時可使用抗凝，可于華法林連用4-5天，INR穩(wěn)定后停肝素；術后出血風險大者，延長至24小時后恢復抗凝。血栓栓塞高?；颊?，術前治療劑量肝素皮下注射，術前24小時停藥；若必須抗凝者，肝素1300u/h持續(xù)靜點，至術前5小時停藥，使手術時PT正常，術后12小時開始使用肝素和華法

21、林連用，INR達標，停肝素。注：高危：既往有缺血性中風，TIA，或體循環(huán)血栓栓塞史；年齡≥75 歲且伴有高血壓、糖尿病或血管病變；臨床有心臟瓣膜病變、心力衰竭或左室功能受損的證據(jù) 中危：年齡65~75 歲，不伴危險因素；年齡＜65歲伴有糖尿病，高血壓或血管病變。低危：年齡＜65歲，不伴有中?；蚋呶Ｒ蛩?。,穩(wěn)定冠心病,藥物保守治療者,穩(wěn)定冠心病,擬擇期行PCI者,急性冠脈綜合征,藥物保守治療,三聯(lián) 3-6個月 出血風險低

22、者進一步延長時間 加用PPI 后VKA+阿司匹林/波立維至12個月 后VKA終生 2.0-3.0,,,急性冠脈綜合征,服用抗凝劑量華法林的NSTEMI擬行PCI者,圍手術期首選華法林持續(xù)抗凝方案首選橈動脈途徑首選BMS盡量避免DES術后建議三聯(lián)抗凝6個月，出血風險極低者盡量延長三聯(lián)抗凝療程，出血風險高者一個月，不可使用DES 后以VKA+阿司匹林/氯吡格雷至術后12個月

23、 后VKA單藥抗凝終生（2.0-3.0）,急性冠脈綜合征,服用抗凝劑量華法林的STEMI擬行PCI者,術前常規(guī)負荷量阿司匹林+氯吡格雷首選橈動脈途徑術中普通肝素減量（APTT 250-300S）冠脈血栓負荷重者首選血栓抽吸，其次考慮連用GPIs避免DES 首選BMS術后同NSTEMI,但出血風險很高者，術后酌情縮短三聯(lián)抗凝療程（BMS 2-4周，DES3-6周），后轉為口服抗凝藥物單一抗凝。低危者，無需口服抗凝藥物，遵從A

24、CS常規(guī)抗凝。,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圍手術期,血栓栓塞風險低危者 完全依照PCI 圍手術期抗凝方案長期口服抗凝藥物的房顫患者,血栓栓塞風險高危者，口服抗凝藥物暫停期間，可采用普通肝素或低分子肝素“橋連治療”。另一推薦的是“口服抗凝藥物持續(xù)抗凝方案”，血栓時間率及出血發(fā)生概率均低于肝素橋連治療。,冠狀動脈旁路移植術圍手術期,服用口服抗凝藥物的房顫患者若需要CABG，建議術前普通肝素及低分子肝素橋連治療。術前停用抗凝藥物最佳時機目