脂肪栓塞綜合征

1、脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征是由什么原因引起的？脂肪栓塞綜合征是由什么原因引起的？(一)發(fā)病原因脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現各異。脂肪栓子的來源、形成及去向：1.機械說(血管外源說)由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個

2、條件：(1)脂肪細胞膜破裂，產生游離脂質。(2)損傷而開放的靜脈。(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。2.化學說(血管內源說)由于在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moe提出了化學說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管或創(chuàng)傷應激狀態(tài)時，交感神經系統(tǒng)興奮，在神經內分泌效應作用下

3、，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。3.脂肪栓子的去向(1)當脂栓直徑較小，并因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內隨痰排出。(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。(4)Peltiers認為，

4、直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產生甘油和游離脂肪酸。(二)發(fā)病機制脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然后由于血管內皮細胞中的脂酶釋放，或因傷員由于外傷應激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶，通過脂酶的作用，使中性脂肪水解成游離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學性血管炎使血管內皮細胞起皰變形，并與基膜分離，破壞了血管內皮細胞的完整性使

5、其滲透性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質性肺炎、急性肺水腫。此時在臨床上(2)腦缺氧性改變，主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表面見有淤血點。5.心臟病理變化目前尚未見到單純因心臟脂肪栓塞致死的病例報道。但是，當發(fā)生脂肪栓塞綜合征時，由于肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區(qū)，有時可在心肌纖維之間發(fā)現脂肪栓子。6.眼底變化脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網

6、膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節(jié)狀。脂肪栓塞綜合征有哪些表現及如何診斷？脂肪栓塞綜合征有哪些表現及如何診斷？脂肪栓塞綜合征臨床表現差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發(fā)型、完全型(典型癥狀群)和不完全型(部分癥狀群，亞臨床型)。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型最少見。一般

7、病例可有4h～15天的潛伏期(平均約為46h)。臨床出現癥狀時間可自傷后數小時開始至1周左右，80%的病例于傷后48h以內發(fā)病。1.暴發(fā)型傷后短期清醒，又很快發(fā)生昏迷，譫妄，有時出現痙攣，手足搐動等腦癥狀，可于1～3天內死亡，由于出血點及肺部X線病變等典型癥狀不完全，臨床診斷困難，很多病例尸檢時才能確診。2.完全型(典型癥狀群)傷后經過12～24h清醒期后，開始發(fā)熱，體溫突然升高，出現脈快、呼吸系統(tǒng)癥狀(呼吸快、啰音、咳脂痰)和腦癥狀(

8、意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷)，以及周身乏力，癥狀迅速加重，可出現抽搐或癱瘓。呼吸中樞受累時，可有呼吸不規(guī)則、潮式呼吸，嚴重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。3.不完全型(部分癥狀群)缺乏典型癥狀或無癥狀，不注意時易被忽略。這類病人如處理不當，可突然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，尤其在搬動病人或傷肢活動時可以誘發(fā)。多數脂肪栓塞屬于不完全型(部分癥狀群)，僅有部分癥狀，病情輕微，又可分為以下四型：(1)無呼吸癥狀者：腦癥狀較輕微，病人僅有發(fā)熱、心動