ⅰ型超敏反應的發(fā)生機制和防治原則

1、1發(fā)生機制1.致敏階段：反應原初次進入過敏體質的機體，刺激B淋巴細胞產生特異性IgE類抗體。IgE以Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgEFc受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成結合有IgE的肥大細胞和嗜堿性粒細胞，稱為致敏細胞。含有致敏細胞的機體則處于致敏狀態(tài)，此狀態(tài)一般可持續(xù)數月或更長時間。常見變應原：藥物、異種動物血清、植物花粉、塵螨、真菌孢子、動物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液以及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物和某些酶類如枯草菌溶

2、素、蜂毒中的磷脂酶A2等。2.激發(fā)階段：相同變應原再次進入機體，與致敏細胞上的IgE特異性結合使之脫顆粒，合成和釋放活性介質的階段。變應原同時與致敏細胞上的兩個或兩個以上相鄰IgE分子結合，使細胞表面的多個IgE受體（FcεR1）交聯(lián)形成復合物，進而引起細胞內一系列活化反應，導致細胞脫顆粒，釋放顆粒內儲備介質如組胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介質如白三烯LTS、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，過敏毒素（C3a、C5a

3、）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗體以及嗎啡、可待因等也可直接引起肥大細胞脫顆粒。3.效應階段：指活性介質與效應器官上相應受體結合后，引起局部或全身病理變化的階段。Ⅰ型超敏反應引起的病理變化可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應發(fā)生于接觸變應原后數秒鐘內，可持續(xù)數小時，主要由組織胺引起；晚期相反應一般發(fā)生在與1.尋找變應原臨床上可通過詢問病史，皮膚試驗尋找變應原。皮膚試驗常用的有：⑴青霉素皮試取0.1ml含10~50單位的青霉素稀釋液

4、，在受試者前臂屈側皮內注射，15~20分鐘后觀察結果，如局部出現(xiàn)紅暈、水腫、直徑≤1cm全身不適者均為陽性。⑵異種動物免疫血清皮試將1：100~1：1000抗毒素給患者作皮內注射，于1520分鐘后觀察結果，結果判定同青霉素皮試。2.脫敏療法⑴異種免疫血清脫敏療法：抗毒素皮膚試驗陽性但必須使用者，可采用小劑量、短間隔（20～30min）、連續(xù)多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然后再大量注射進行治療，不致發(fā)生超敏反應。短時間內，經多次注射變應原

5、，體內致敏細胞逐漸脫敏，直至機體致敏狀態(tài)被解除，此時再注射大量抗毒素不會發(fā)生過敏反應。但這種脫敏是暫時的，經一定時間后，機體又可重建致敏狀態(tài)。⑵脫敏療法：對某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應原如花粉、塵螨等可采用小劑量、間隔較長時間、多次皮下注射相應變應原的方法進行減敏治療，可防止疾病復發(fā)。其作用機制可能是反復多次皮下注射變應原，誘導機體產生大量特異性IgG類抗體，該類抗體與再次進入機體的相應變應原結合，可阻止其與致敏