糖尿病視網膜病變介紹_第1頁
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文檔簡介

1、糖尿病性視網膜病變的診斷與治療Diagnosis and management of diabetic retinopathy (DR),葛金旭高郵市中醫(yī)醫(yī)院 眼科,,,DR的流行病學,我國18歲及以上成人,糖尿病估測患病率為11.6%,約1.14億人。 成年人群中糖耐量減低(IGT)患病率為50.1%??崭寡窃?.1-7.0,餐后血糖在7.8-11.1mmol/L。中國糖尿病患者數量位居世界第一。糖尿病視網膜病變

2、(DR)已成為20~65歲勞動群體主要的致盲原因。糖尿病患者失明的危險性是正常人的25倍。目前我國大約有5000萬糖網患者,DR的流行病學,2型糖尿病患者中: 病程>5年DR發(fā)生率24-40% 病程>10年DR發(fā)生率>50%病史>20年, DR發(fā)生率: 1型糖尿病 99% 2型糖尿病 60%,觸目驚心!,孰之過?,在很多國家,糖尿病視網膜病變是成年人中可預防性失

3、明的最常見原因?;颊撸褐匾暡蛔悖。?!30%~50% 的糖尿病病人從來不做眼科的檢查30%無癥狀者已有視網膜病變每年定期作眼科檢查的人不足10%,孰之過?,醫(yī)生: 眼科和內科醫(yī)生責任、知識、技術不夠!缺乏對DR的了解。 如果我們在工作中:給予病人積極的建議和正確的指導,使他們得到及時的檢查和治療,那么對于他們眼睛的防盲和改善他們生活的質量至關重要。社會: 經濟欠發(fā)達!老百姓支付能力

4、不夠!,糖尿病眼部并發(fā)癥,糖尿病性白內障糖尿病性視網膜病變麻痹性斜視糖尿病性神經病變屈光不正虹膜紅變新生血管性青光眼,發(fā)病機理及病理過程,血糖 ? 血—視網膜屏障破壞 (視網膜缺血缺氧) 視網膜出血 新生血管 黃斑水腫 玻璃體出血 虹膜紅變 纖維血管膜新生血管性青光眼 牽拉性視網膜脫離,,,

5、,,,,,,,與糖網有關的輔助檢查,眼底鏡檢查,與DR有關的輔助檢查,眼底熒光血管造影(FFA) 金標準,與DR有關的輔助檢查,閃光視網膜電圖(FERG),振蕩電位波(OPs),最大反應波,,,與DR有關的輔助檢查,光學相干斷層成像(OCT),黃斑囊樣水腫 (CME),,與糖網有關的輔助檢查,B超,,正常眼,糖網癥狀?,臨床癥狀,早期:多數患者沒有任何臨床癥狀!??! ——糖網病是導致失明的無

6、形殺手!?。⊥砥冢簢乐匾暳ο陆?(出現視網膜大片出血、玻璃體積血、牽拉性視網膜脫離、新生血管性青光眼、黃斑水腫),糖網眼底表現?,,微血管瘤滲出(棉絨斑、硬性滲出)出血(深層、淺層、網膜前、玻璃體腔)水腫(局部、彌漫)新生血管靜脈改變視網膜內微血管異常(IRMA)玻璃體積血視網膜增殖膜牽引性視網膜脫離虹膜紅變/新生血管性青光眼(并發(fā)癥),,,微血管瘤,周細胞喪失,管壁薄弱,局部膨出呈囊樣。DR最早出現的改變

7、類圓形。紅或暗紅色斑點,邊緣清晰。多分布在視網膜后極部和黃斑區(qū)可位于NP區(qū)及出血點周圍隨病情加重,微血管瘤增多,硬性滲出,血管通透性增加,類脂質從血清中滲出、堆積。呈黃白色,界清,有光澤多位于黃斑區(qū)和后極部點狀、融合成片狀、呈環(huán)形、扇形、星芒形或不規(guī)則分布,,,棉絮斑,位于視網膜淺層白色羽毛樣或棉絮樣,邊界不清常位于血管分叉處。毛細血管前小動脈阻塞、神經纖維層微小梗塞,軸漿運輸阻斷形成。,,視網膜出血,位于視網膜各層

8、 淺層:火焰狀 深層:點狀 多位于赤道部和后極部視網膜前出血表明進入增殖期,,,,,,,內核層,節(jié)細胞層,內叢狀層,外叢狀層,外核層,外界膜,光感受器層,色素上皮層,脈絡膜,鞏膜,神經纖維層,內界膜,玻璃體,,,,,,,,,,,,,,,視網膜,,糖尿病性黃斑水腫分級,輕度DME,,,中度DME,重度DME,視網膜內微血管異常(IRMA),毛細血管床不規(guī)則迂曲、擴張視網膜內新生血管或視網膜動靜脈短路血管常出現在NP

9、區(qū)附近IRMA是視網膜嚴重缺血的后果,IRMA,,IRMA,A-V短路,后極部廣泛IRMA,靜脈改變,靜脈官腔的局限性擴張,呈串珠狀或臘腸狀色暗紅2個以上象限的靜脈串珠改變,提示已進入重度NPDR糖尿病患者易產生RVO,靜脈串珠,,靜脈改變,呈環(huán)狀,,毛細血管閉塞區(qū),小動脈和小靜脈閉塞,,視網膜新生血管(NVE),開始很小,檢眼鏡很難發(fā)現多分布在距視盤4-6DD范圍內,也可遠達距視盤10DD沿視網膜四支大血管分布最多呈絲網

10、狀、車輪狀等各種形態(tài),可長大突入玻璃體內附近常有大量無灌注區(qū)和IRMA存在,NVE動態(tài)變化,DR常見體征,牽引性視網膜脫離,,我國的DR分型診斷標準(1984年),型期 眼底表現 單純型 Ⅰ 有微血管瘤和或小出血點 Ⅱ

11、 有黃白色“硬性滲出”或并有出血 Ⅲ 有白色“棉絨斑”或并有出血斑 增殖型 Ⅳ 眼底出現新生血管或并有玻璃體出血 Ⅴ 眼底出現新生血管和纖維增殖 Ⅵ 眼底出現新生血管和纖維增殖,并發(fā)牽引性視網膜脫離,,,,國際分型(2001),嚴重程度

12、散瞳眼底 1 無明顯病變 無異常 2 輕度非增殖 僅有微血管瘤 3 中度非增殖 介于2和4之間 4 重度非增殖 有以下之一,但無增殖 ① 4個象限,每個都有20個以上出血點

13、 ② 2個以上象限有確定的靜脈串珠樣改變 ③ 1個以上象限有明顯的IRMA 增殖性 之一或更多:新生血管,玻血,視網膜前出血,,,,IRMA:intraretinal microvascular abnormality,,診斷:糖尿病史、特征性眼底改變特殊檢查

14、: 糖網在眼底未出現病變以前,已有某些亞臨床改變 。 如異常熒光形態(tài),視網膜電生理及視覺對比敏感度等變化,均對其早期診斷有幫助。在病變進展過程中,OCT及FFA的各種特殊表現對該病的診斷和分期有重要意義。,如何治療?,可防、可治,基礎治療--- 病因治療,擒賊擒王,治病治本控制血糖控制血壓 降低血脂,藥物治療,早期糖尿病視網膜病變(輕中度非增生性病變

15、)主要目的是改善視網膜血液循環(huán),降低毛細血管通透性,降低血液粘度,減少紅細胞、血小板聚集。,,—— 活血化瘀、怡開(胰激肽原酶)、羥苯磺酸鈣、蘆丁、維生素C、甲鈷胺等; —— DME:TA(曲安奈德),lucentis(雷珠單抗-2006年在美國上市。當年被評為美國十大衛(wèi)生新聞) 、Conbercept(康柏昔普-成都康弘) 。,光凝治療,臨床使用30年,明確有效。在目前尚無徹底根治和預防糖尿病視網膜病變的

16、情況下,激光光凝治療被證實是防止糖網病失明唯一有效的方法。 光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料,詳細了解病情和病變位置。光凝后應作定期隨診和復查,了解療效,若有新的病變出現,可考慮追加光凝治療。,糖網病激光治療原理 —— 四低,*滲漏 ↓ 光凝封閉微動脈瘤和擴張的毛細血管,使視網膜小動脈、小靜脈收縮、閉塞,減少血管的滲漏和視網膜水腫。*耗氧量 ↓舍車保帥(苦肉計) 光凝將缺血區(qū)、視網

17、膜中周部需氧量最高的外層視網膜灼傷成瘢痕,使后極部及內層得到較多的氧氣供應。 *視網膜厚度↓ 光凝后視網膜變薄,使來自脈絡膜的氧氣供給更易進入視網膜內層。*促血管生長因子↓ 光凝封閉毛細血管閉塞區(qū),改善視網膜缺血,防止因缺血缺氧而產生促血管生長因子,從而使新生血管退化并阻止其再生。(VEGF),格柵樣光凝(擊破ILM),反C形,多波長激光,全視網膜光凝(PRP),,FFA: 全視網膜光凝+格柵,手術

18、治療:,玻璃體切割術針對:玻璃體積血、視網膜脫離亡羊補牢,適應證,* 嚴重不吸收的玻血(1個月)*牽拉性視網膜脫離*致密的視網膜前出血*嚴重進行性視網膜纖維血管增生*玻血合并早期虹膜新生血管(IV lucentis),需要強調:,1.由于糖網病變損害的不可逆性,預防最重要。 —— 預防糖尿病視網膜病變最重要的措施是嚴格控制血糖,定期復查眼底。當然也包括控制血壓、調節(jié)血脂。2. 激光治療是糖尿病視網膜病變的主要

19、治療手段,積極主動進行激光治療是挽救患者視功能和提高其生活質量的關鍵所在。切記:激光預防性治療比后期任何復雜手術治療都更簡單、經濟、有效。,我們建議,一經發(fā)現糖尿病,眼科散瞳查眼底。無眼底病變:每年至少查一次眼底。出現輕微病變: 半年 查眼底 照相 每年 FFA出現新生血管性病變: 3—6個月 眼底

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