

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxia ischemic encephalopathy,HIE)的影像診斷 馬王堆醫(yī)院放射科 曾禹莉 2014.4.20,,,臨床特點(Clinical characteristics ),Contents,概述(Overview ),病理(Pathology ),1,2,3,影像特點、鑒別診斷(Imege
2、features and differential diagnosis ),4,5,問題、總結( questions , summary),新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE)是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。宮內窒息者約占50%,娩出過程后窒息者約占40%,先天原因約占10%。,概述,病理改變,其病理基礎是缺氧性腦病。主要表現為腦水腫、腦缺血壞死可同時合并顱內出血,晚期主要為腦軟化、腦穿通畸形、腦萎縮。,腦水腫、腦壞死、軟化、腦穿通
3、、腦萎縮,病理特點: 24小時內灶周水腫 48小時梗塞灶壞死 數周腦軟化、囊變 數周/月腦穿通畸形、腦萎縮,,,,臨床特點,1、患兒多具有明顯宮內窘迫史或
4、產時窒息史。2、意識障礙是本癥的重要表現。輕型僅有激惹或嗜睡;重型意識減退、昏迷。 3、腦水腫征候是HIE的特征,前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大。4、驚厥:多見于中、重型病例,5、肌張力減低、生理反射減弱。,影像學作用與價值:,1、確定HIE病變部位和范圍 2、確定有無顱內出血和類型 3、進行動態(tài)系列檢查評估預后:通常生后3天內以腦水腫為主,也可檢查有無顱內出血;生后4-10天檢查腦實質缺氧缺血性損害及腦室內出
5、血;3-4周后檢查仍有病變存在,與預后關系密切。 4、了解HIE的后遺改變 5、為早期干預提供依據,CT表現,CT的基本表現 腦實質:低密度 腦溝裂:腦外間隙、縱裂、外側裂變窄或消失 側腦室:呈裂隙樣,1、兩側大腦半球片狀或廣泛性的低密度區(qū),常見于額葉及側腦室旁腦白質內。2、腦室周圍灰白質界面模糊或消失,或灰白質密度反轉。3、常伴有顱內出血;以蛛網膜
6、下腔出血、腦室內出血常見。,CT表現,主要根據低密度的數目:輕度:散在局灶低密度影分布2個腦葉內。中度:低密度影超過2個腦葉,白質灰質對比模糊。重度:彌漫性低密度影,灰白質界限消失,但基底節(jié)、小腦尚有正常密度。 注:中、重度常伴有顱內出血。,CT分度,附1:對低密度區(qū)的評價,(1) 正常足月兒腦白質CT值在20Hu以上,小于18Hu確認為低密度。,(2)由于新生兒腦的含水量高及髓質化尚不完整;并且缺乏髓鞘形成。故足月兒的兩
7、額區(qū)及早產兒的側腦室周圍額部或枕部呈低密度灶為正常表現。,附1:對低密度區(qū)的評價,(3)由于腦水腫以腦室旁周圍白質為主;腦干、丘腦、基底節(jié)區(qū)和小腦不易受累。故小腦、腦干、基底節(jié)和丘腦的密度相對增高,形成所謂的“反轉征”及“白色小腦征”。,附1:對低密度區(qū)的認識,(4)足月兒在腦室周圍呈彌漫性低密度區(qū)為一病理現象。足月兒出生后,低密度灶漸少,在48w(生后2月)額部低密度區(qū)消失。,附1:對低密度區(qū)的認識,附1:對低密度區(qū)的認識,(5)早產
8、兒出生后,當實際胎齡達40w時,腦室周圍仍呈彌漫性低密度區(qū),亦屬一種病理改變。,附2:對顱內出血的補充,1、機理:A:缺氧→腦組織充血、水腫,腦血管壁透性增高→出血。B:缺氧→肝合成凝血因子發(fā)生障礙→加重出血.,2、對于以下正常新生兒顱內高密度影,要有所認識,以免誤診為出血:,附2:對顱內出血的補充,(1)正常新生兒橫竇和乙狀竇可呈條狀密度增高影,易誤為枕部硬膜下血腫或蛛網膜下腔出血。,(2)正常新生兒,直竇及縱裂池區(qū)CT可表現為線
9、狀略高密度區(qū)。當蛛血時,此區(qū)密度增高,寬度增加,且寬窄不一,可呈前寬后窄或前窄后寬及不規(guī)則形。其寬度≥5mm,可確診為新生兒蛛血。,(3)正常新生兒的上矢狀竇區(qū)CT表現為三角形高密度,密度均勻、邊緣銳利,且無張力。新生兒蛛血時,此區(qū)邊緣欠規(guī)整及張力升高,且其中心區(qū)可呈略低密度改變,是由于此區(qū)有新鮮出血與局部靜脈竇有密度差值所致_空三角征,此為診斷該區(qū)蛛血的重要征象。,,,,易誤為出血的橫竇,蛛血,,蛛血,,硬膜外血腫,,,,正常縱裂池
10、,,正常縱裂池,,蛛血,,,,蛛血,正常上矢狀竇,,,空三角征,16天后復查蛛血吸收,正?;野踪|分界(楓葉狀),灰白質分界不清,低密度灶,,,重度HIE,低密度灶,,,,,正常足月兒,正常足月兒,早產兒-正常,輕度HIE,,,輕度HIE,,中度HIE并少量蛛血,反轉征,,,,,灰白質分界模糊,中度HIE合并少量蛛血,,,中度HIE伴蛛血及側腦室積血,,,,新生兒缺血缺氧性腦病,重度HIE,重度HIE合并蛛血及腦室內出血,,,HIE
11、-MRI表現:腦水腫、壞死,腦腫脹、腦水腫與梗死3個基本表現(MRI) 腦溝、腦外間隙消失 側腦室前角呈裂隙樣 縱裂、外側裂變窄或消失,HIE-MRI表現:腦水腫、壞死,MRI上如何判斷HIE腦白質損傷? 1.灰白質分界消失 2.內囊后肢T1高信號消失 3.皮層、皮層下白質及深部白質T1WI呈高信號,HIE-MRI表現:腦水腫、壞死,灰白質
12、分界消失,HIE,M,4d,彌漫性腦水腫,HIE-MRI表現:腦水腫、壞死,HIE-MRI表現:腦水腫、壞死,EPI , HIE,M,4d,彌漫性腦水腫,HIE-MRI表現:腦壞死,選擇性神經元壞死是HIE腦損害的最常見形式病變壞死部位 大腦皮質層層狀壞死 基底節(jié)、腦干、延髓及小腦灶性壞死壞死特點 神經元壞死、脫落形成小空洞,可形成瘢痕性腦回 MRI:長T1、長T2信號,可伴發(fā)短T1信號,HIE-MRI表現
13、:腦水腫、壞死,皮層、皮層下白質及深 部白質T1WI呈高信號,HIE-MRI表現:大理石樣變,基底節(jié)大理石樣變部 位 基底節(jié):殼核最常見、蒼白球次之,丘腦:腹外側病理特征 神經元壞死、出血、丟失 膠質細胞增生 過度髓鞘化過度髓鞘化:殼核內髓鞘化的纖維明顯增多且分布異常,基底節(jié)呈“大理石”樣外觀,,HIE-MRI表現: PVL,腦室周圍白質軟化早產兒HIE最常見特征 產前和產后,主要是血
14、流低灌注所致白質損傷部 位:側腦室周白質、特別是半卵圓區(qū)(前角、體部周圍)、視(三角區(qū)和枕角)、聽(顳角)放射區(qū)。類 型:局灶性PVL(足月兒)、廣泛性和彌漫性PVL(早產兒)、多囊性腦軟化(灰、白質均可受累)、腦穿通畸形,HIE-MRI表現: PVL,病理特點 影像表現局灶性PVL CT:低密度灶 室周白質腦
15、單/多灶壞死、小囊性變 腦室擴大 隨后膠質增生使小囊腔縮小或消失 結局:腦室擴大、髓鞘發(fā)育延遲 廣泛性和彌漫性PVL(早產兒) MRI:長T1長T2前者,室周白質廣泛壞死 FLAIR高信號 后者,室周和皮質白質廣泛壞死 腦室擴大結局:腦室擴大、髓鞘發(fā)育延遲多囊性腦軟化
16、 多囊改變 灰、白質均可受累,結局:軟化、壞死、囊變,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI表現: PVL,HIE-MRI評價:分度,輕度:皮層及皮層深部點狀及條狀高信號,伴或不伴幕上或幕下蛛網膜下腔出血中度:除上述輕度表現外,尚有兩側額葉深部白質內對稱性點狀高信號或沿側室壁條帶狀高信號,可伴限局性腦水腫重度:除上述中度表現外,有下列任一項者:基底
17、節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴內囊后肢相對低信號,皮層下囊狀低信號的壞死區(qū),彌漫性腦水腫使腦深部白質呈普遍低信號,腦室內出血伴病側腦室擴大,早產兒HIE的MRI表現,生發(fā)層出血 I度:生發(fā)層出血而無腦室內出血,在T1WI上呈高信號。Ⅱ度:室管膜出血擴展到腦室內出血。Ⅲ度:腦室內出血伴有腦室擴大。Ⅳ度:出血擴展到大腦半球腦實質內 腦室周白質軟化(PVL) 多見于早產兒。病變好發(fā)于腦室旁,T1WI上為低信號,T2WI上為高信號,但與周圍白質不易分
18、辨。在新生兒期,PVL在普通MRI上不易診斷,磁共振波譜分析(MRS),主要表現為NAA 下降和Lac 上升, 由于早產兒顱內本身存在一定量的乳酸, 神經系統(tǒng)發(fā)育不完善, NAA 峰本身也不高。再者, MRS 檢查時間較長, 因此, 我們認為它對早產兒意義不大, 不應作為早產兒HIE 檢查序列。,彌散加權成像(DWI),在損傷數小時即可顯示為高信號伴ADC 值下降, 但對損傷超過兩周者意義不大。,能反映白質纖維束病理狀態(tài)及與鄰近病變的解
19、剖關系, 并可測量FA 值, 但新生兒髓鞘化不完善等其效果有限。,擴散張量成像(DTI),磁敏感加權成像(SWI),SWI是近年來備受關注的新技術, 較傳統(tǒng)序列更清晰、敏銳地顯示顱內靜脈及出血部位, 對微小靜脈出血、出血產物及鐵沉積的顯示比常規(guī)梯度回波序列更敏感。對預后的判斷以及伴發(fā)出血性病變者的隨訪有一定臨床價值。目前國內外利用SWI 對新生兒HIE 進行研究非常有限, 這種序列在HIE 評估中的意義有待進一步研究。,,、彌散張量成像
20、磁敏感加權成像,鑒別診斷,1、巨細胞包涵體(CMV)病 CT特點:白質軟化,腦室輕度擴大、室管膜下較多量高密度鈣化點。,,2、低血糖性腦損傷:更易影響皮層表面,枕后皮層區(qū)域較前額的皮層更易受累,腦干和齒狀核也可以影響,顳葉影響最小。應包括三個方面:典型低血糖臨床表現;血糖低于正常;血糖正常后臨床表現小時,除非神經系統(tǒng)損害已經形成。,CT主要表現,1、腦實質:低密度 2、腦溝裂:變窄或消失
21、 3、側腦室:呈裂隙樣 4、灰白質界面模糊或消失,或灰白質密度反轉。 5、常伴有顱內出血。,MRI主要表現,1、腦水腫征象:腦溝裂、腦外間隙變窄或消失 ;側腦室受壓呈裂隙樣。 2、腦白質損傷征象:灰白質分界消失;內囊后肢T1高信號消失;皮層、皮層下白質及深部白質T1WI呈高信號 3、腦梗塞、腦壞死,可伴有腦出血
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 新生兒缺氧缺血性腦病ppt課件
- 新生兒缺氧缺血性腦病
- 新生兒缺氧缺血性腦病的ct診斷
- 新生兒缺氧缺血性腦病護理
- 淺談新生兒缺氧缺血性腦病
- 新生兒缺氧缺血性腦病的ct診斷珍藏
- 新生兒缺氧缺血性腦病的治療
- 新生兒窒息與缺氧缺血性腦病
- 新生兒缺氧缺血性腦病診治進展
- 新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷價值.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病的mri表現
- 新生兒缺氧缺血性腦病中醫(yī)
- 新生兒缺氧缺血性腦病的褪黑素研究.pdf
- 低溫新生兒缺氧缺血性腦病神經保護治療
- 新生兒缺氧缺血性腦病mri表現、病理、預后
- 新生兒缺氧缺血性腦病性腎損害的護理
- 新生兒缺氧缺血性腦病的早期康復干預.pdf
- MRI與CT在診斷新生兒缺氧缺血性腦病的價值.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病102例療效觀察.pdf
- 新生兒缺氧缺血性腦病臨床相關因素的研究.pdf
評論
0/150
提交評論