簡(jiǎn)介：兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)巨細(xì)胞病毒感染的神經(jīng)影像淮南新康醫(yī)院影像科杜宇明BYDXYRADIOGRAPHICS201011（丁香園翻譯）NEUROIMAGINGOFPEDIATRICCENTRALNERVOUSSYSTEMCYTOMEGALOVIRUSINFECTION巨細(xì)胞病毒（CMV），一種隨處可見的病毒，常致無癥狀性或臨床上良性的感染。然而，有兩組病人，對(duì)巨細(xì)胞病毒感染的反應(yīng)是相當(dāng)嚴(yán)重的即胎兒發(fā)育期感染和免疫力低下的人。先天性巨細(xì)胞病毒感染的神經(jīng)學(xué)發(fā)現(xiàn)包括顱內(nèi)鈣化，移行異常，大腦和小腦的體積變小，腦室擴(kuò)大，白質(zhì)病變。有神經(jīng)發(fā)育遲緩兒童中的這些發(fā)現(xiàn)的存在，使人聯(lián)想到先天性巨細(xì)胞病毒感染的感染，即便孩子出生時(shí)沒有癥狀。某些影像學(xué)特點(diǎn)也可能表明了未來癥狀性嬰兒的神經(jīng)學(xué)缺損。獲得性巨細(xì)胞病毒感染在免疫受損病人中有可能是致命的，諸如感染有人免疫缺陷病毒或獲得性免疫缺損綜合癥的那些病人，以及有實(shí)質(zhì)器官或骨髓移植史的那些病人。巨細(xì)胞病毒是皰疹病毒家族成員。類似于這一家族的其它病毒，巨細(xì)胞病毒在細(xì)胞內(nèi)可能悄悄潛伏，有后繼復(fù)活的潛在可能性。巨細(xì)胞病毒嗜神經(jīng)組織，在室管膜，生發(fā)基質(zhì)，和毛細(xì)血管內(nèi)復(fù)制。病毒經(jīng)感染的體液諸如血液，尿，精液，子宮液，和乳汁傳播。流行病學(xué)和臨床特征先天性巨細(xì)胞病毒感染是世界上最常見的先天性病毒感染之一，是美國(guó)最常見的宮內(nèi)感染。胎兒感染由病毒經(jīng)胎盤傳播引起，妊娠期間經(jīng)歷原發(fā)感染的女性里尤為常見。當(dāng)母親經(jīng)歷首次感染巨細(xì)胞病毒時(shí)對(duì)胎兒最有害，先天性巨細(xì)胞病毒感染在這種案例中發(fā)生約32–40。然而，先天性胎兒感染也可能發(fā)生為再發(fā)母性感染的結(jié)果。當(dāng)再發(fā)感染存在時(shí)，給胎兒傳播率大約為15。盡管這些結(jié)合式胎兒感染典型地比原發(fā)母性感染要輕，但實(shí)際上兒童的神經(jīng)學(xué)缺損已被報(bào)道，先天性感染來自于再發(fā)母性感染。大約7–10有巨細(xì)胞病毒感染的新生兒顯示了巨細(xì)胞包涵體病的癥狀，諸如小頭畸形，脾大，血小板減少性紫癜，聽力損失，和顱內(nèi)鈣化。其它癥狀包括出生重量輕，肝炎，肺炎，及神經(jīng)學(xué)和血液學(xué)異常。胎兒較短孕齡時(shí)感染比發(fā)育晚期階段感染的一般預(yù)后要差。出生后發(fā)生感染往往不會(huì)嚴(yán)重，這些病人甚或無癥狀。感音神經(jīng)性聽覺喪失，在巨細(xì)胞病毒感染的兒童中常見，1015感染的嬰兒出生是存有癥狀。感音神經(jīng)性聽力喪失，50的病人呈進(jìn)行性，20的病人有波動(dòng)。認(rèn)知和神經(jīng)功能缺損，在出生時(shí)無癥狀的先天性巨細(xì)胞病毒感染嬰兒大約有65，這些病人中所有神經(jīng)學(xué)缺損的流行率約135。其它神經(jīng)學(xué)缺損包括絨毛膜視網(wǎng)膜炎，可能導(dǎo)致視覺障礙；小頭畸形；和癲癇發(fā)作。先天性巨細(xì)胞病毒感染回顧性診斷是困難的先天性巨細(xì)胞病毒感染的診斷建立于出生后第一個(gè)三周內(nèi)，基于測(cè)定CMVDNA是否存在的尿，唾液，或血液的聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）的分析。先天性巨細(xì)胞病毒感染可能是以血液樣本PCR分析為基礎(chǔ)的回顧性診斷血液樣本一般貯藏一段時(shí)間新生兒篩查中獲得。3周后，CMVDNA的存在可能表明了圍產(chǎn)期CMV感染，通常是臨床良性的一種情況。先天性巨細(xì)胞病毒感染的精確診斷很重要，因?yàn)殛P(guān)系到抗病毒治療的有效性，使對(duì)癥狀性嬰兒中的聽力喪失降到最低。神經(jīng)影像在先天性巨細(xì)胞病毒感染的診斷中很重要，尤其對(duì)出生時(shí)無癥狀的嬰兒和兒童，他們的血清學(xué)結(jié)果出生后的第一個(gè)3周里是無法取得的。在有神經(jīng)學(xué)缺損或發(fā)育延緩以及出生時(shí)沒有受過先天性巨細(xì)胞病毒感染診斷的稍大一點(diǎn)的病人中，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)可能支持診斷。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)也可能用于幫助預(yù)測(cè)癥狀性先天性巨細(xì)胞病毒感染病人的轉(zhuǎn)歸，在一些案例中，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)可能表明了備選診斷。影像評(píng)估頭顱超聲（US），磁共振成像（MR），和計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）已被用來診斷和描述先天性巨細(xì)胞病毒感染，每一種影像模式都有它的優(yōu)缺點(diǎn)。例如，除了病人已很危重，超聲一般是不做的。CT要把病人抱到放射科，不過很快，也忍得住，通常不用鎮(zhèn)靜。然而，要病人暴露于電離輻射之下。MRI提供了優(yōu)秀的解剖細(xì)節(jié)，又不必遭受電離輻射，但檢查時(shí)間較長(zhǎng)，需要嬰兒和兒童保持靜止。還可能要用麻醉。先天性巨細(xì)胞病毒感染的影像發(fā)現(xiàn)包括顱內(nèi)鈣化，腦室擴(kuò)大，白質(zhì)病變，神經(jīng)移行異常，和小頭畸形。在每一個(gè)病人中這些發(fā)現(xiàn)并非全部，異常可能從輕到重不等。事實(shí)上，在出生時(shí)就確診有癥狀性先天性巨細(xì)胞病毒感染的嬰兒中，平掃CT結(jié)果正常的有68之多。確定的影像發(fā)現(xiàn)可能預(yù)示著糟糕的神經(jīng)學(xué)預(yù)后；比如，小頭畸形或任何其它異常的存在是癥狀性病人智力低下特別的指針。先天性巨細(xì)胞病毒感染的可疑病人，新生兒血液或體液樣本PCR分析被推薦，用于確定診斷。先天性巨細(xì)胞病毒感染的影像發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)鈣化鈣化可發(fā)生于包括室周區(qū)和基底節(jié)及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的多個(gè)部位。圖1三個(gè)巨細(xì)胞病毒感染病人室周鈣化。平掃CT像顯示了室周鈣化（箭），病人在早期（A），妊娠第二期（B），和圍產(chǎn)期（C）巨細(xì)胞病毒感染。圖2先天性巨細(xì)胞病毒感染感染基底節(jié)鈣化的三個(gè)病人。（A）平掃軸位CT像顯示了基底節(jié)鈣化（箭）。（BC）平掃CT像顯示了鈣化（箭），容積丟失，腦室擴(kuò)大，和白質(zhì)病灶（箭頭），低密度表現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)表示先天性巨細(xì)胞病毒感染。先天性巨細(xì)胞病毒感染病人，鈣化可能隱約，單側(cè)，與其它實(shí)體比較很少呈厚實(shí)性。在CT上，先天性巨細(xì)胞病毒感染病人顱內(nèi)鈣化的存在伴有發(fā)育延緩，比起其它異常的影像發(fā)現(xiàn)，鈣化更強(qiáng)烈地合并智力遲鈍。盡管鈣化是神經(jīng)發(fā)育延遲的指針，但并不特異，正常神經(jīng)學(xué)功能的病人可能有與先天性巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)的顱內(nèi)鈣化。移行異常各種移行異常已被報(bào)道，在先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中，這種異?？赡艽嬗?0的病人之多。無腦回，巨腦回，和彌漫或灶性多小腦回是最常見的移行異常（圖3）。腦裂畸形罕見，皮質(zhì)發(fā)育不良在先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中被描述，并伴有白質(zhì)病變。圖3有先天性巨細(xì)胞病毒感染移行異常的3個(gè)病人。（A）軸位T2WMR顯示顯示無腦回，移行異常出現(xiàn)在胎兒的妊娠第二期早期感染的病人中。（B）軸位T2WMR像顯示了彌漫性巨腦回（箭），腦室擴(kuò)大，和白質(zhì)病變（箭頭）。這一發(fā)現(xiàn)群是有移行異常的先天性巨細(xì)胞病毒感染指針。（C）軸位T2WMR像顯示了右額灶性多小腦回（箭），腦室擴(kuò)大，和白質(zhì)病變（箭頭）。無腦回適用于光滑腦表面，腦溝形成缺損。無腦回一般合并皮質(zhì)幔的增厚；然而，先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中，皮質(zhì)可能變薄，假如合并神經(jīng)元丟失的存在（圖3A）。巨腦回與無腦回是相對(duì)的，但它的移行中斷鮮有嚴(yán)重的。在巨腦回里，腦回增寬，頂溝存在。在先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人里，無腦回和巨腦回與神經(jīng)學(xué)相關(guān)的轉(zhuǎn)歸比多小腦回畸形要差，這些表現(xiàn)意味著早期胎兒感染（16）。認(rèn)識(shí)巨細(xì)胞病毒相關(guān)的無腦回很重要（尤其當(dāng)顱內(nèi)鈣化或彌漫結(jié)節(jié)狀皮質(zhì)表面存在的時(shí)候），因?yàn)檫@些病人不像有其它類型的無腦回?zé)o腦回不合并潛在的遺傳性異常。多小腦回畸形在高分辨率體積梯度T1WMR像上最好描述，可能是灶性或彌漫性（圖3B3C）。最初一瞥，多小腦回可能像沒有正常腦回的增厚的皮質(zhì)區(qū)，但湊近一看，可以發(fā)現(xiàn)多發(fā)小的異常腦回。皮質(zhì)表面呈結(jié)節(jié)狀，多發(fā)小皺褶的發(fā)現(xiàn)提示；灰質(zhì)白質(zhì)交界不規(guī)則，貝殼樣輪廓；大腦皮質(zhì)常表現(xiàn)異常增厚。在多小腦回里，胎兒感染晚于無腦回和巨腦回發(fā)生。先天性巨細(xì)胞病毒感染病人也有報(bào)道腦裂畸形的。腦裂畸形是一種從腦室延伸到大腦表面的先天性裂縫，灰質(zhì)條紋，以此常表明腦裂畸形的特點(diǎn)。合并有巨細(xì)胞病毒感染的開放裂和閉合裂的腦裂畸形都有報(bào)道。在開放裂腦裂畸形里裂縫寬，而閉合裂的腦裂畸形，附近有裂縫的壁。白質(zhì)病變白質(zhì)異常在那些有先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人里常見，多達(dá)22的病人會(huì)發(fā)生。在CT上，白質(zhì)病變可表現(xiàn)為低密度區(qū)；MR像檢出病變的范圍比CT更敏感。在T2WMR像上，相對(duì)于近白質(zhì)正常髓質(zhì)而言白質(zhì)病變表現(xiàn)為高信號(hào)區(qū)。在嬰兒里，一般小于68個(gè)月的病人，早期水性髓鞘在T2W像上，白質(zhì)異常信號(hào)強(qiáng)度增高與正常的鑒別是困難的。因此，T1和T2W像在這一年齡組里都應(yīng)獲得，以檢出白質(zhì)異常。有髓白質(zhì)正常影像表現(xiàn)的知識(shí)，對(duì)伴有正常發(fā)育改變與異常白質(zhì)區(qū)的鑒別是至關(guān)重要的。大兒中，在液體密度反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）像上，白質(zhì)異常特別容易顯示高信號(hào)區(qū)。髓鞘形成延緩在先天性巨細(xì)胞病毒感染病人里是白質(zhì)病變的一種表現(xiàn)（圖4）。不管如何，髓鞘形成障礙在先天性巨細(xì)胞病毒感染里比一般性髓鞘形成延緩或減少更常見。圖4先天性巨細(xì)胞病毒感染3個(gè)月的髓鞘形成延緩。軸位T2WMR像顯示白質(zhì)彌漫升高的信號(hào)強(qiáng)度，這一發(fā)現(xiàn)表明髓鞘形成延緩。先天性巨細(xì)胞病毒感染病人描述的白質(zhì)異?；臃倍啵泊朔N種，在T2WFLAIR像上皆表現(xiàn)為高信號(hào)。此種異常可能是灶性，斑片狀，或融合性。在無癥狀的先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中，一個(gè)獨(dú)立的灶性圖多半由受累的頂后白質(zhì)構(gòu)成，室周和皮層下白質(zhì)亦不能幸免；這是我們機(jī)構(gòu)遇到的最常見的白質(zhì)病變圖（圖5）（14）。盡管這是獨(dú)立于腦白質(zhì)病的許多類型的，但它主要是病變的延續(xù)，可能像先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良那樣。其它異常的存在包括肌無力，橋腦發(fā)育不完全，和小腦囊腫在先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良病人中可能有助于這兩種疾病類型的鑒別。圖5三個(gè)先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人（ABC），后部白質(zhì)受累為主。軸位T2WMR像顯示了后部為主的頂枕葉白質(zhì)病灶（箭）伴有各種程度的腦室擴(kuò)大，獨(dú)立灶圖描述于無癥狀性先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人里。先天性巨細(xì)胞病毒感染病人所描述白質(zhì)病變，其它樣式圖包括灶性以額葉白質(zhì)受累為主，以及彌漫或任意受累的表現(xiàn)（圖6）（18）。在我們的經(jīng)驗(yàn)里，白質(zhì)病變的任意樣式一般不對(duì)稱，一側(cè)腦半球受累為主。圖64個(gè)先天性巨細(xì)胞病毒感染病人白質(zhì)受累。（A）軸位T2WMR像顯示多灶性后部為主的皮層下白質(zhì)病灶（箭）和右顳前囊腫（箭）（B）軸位T2WMR像顯示多灶性，斑片狀，非特異性白質(zhì)受累（箭）。（C）軸位T2WMR像顯示彌漫，后部為主的白質(zhì)異常（箭）。（D）軸位T2WMR像顯示不均勻右側(cè)為主的面向白質(zhì)異常（箭）。白質(zhì)異?？赡芤娪谔喊l(fā)育期間，任何時(shí)候感染有巨細(xì)胞病毒兒童中，在大嬰和兒童中，當(dāng)評(píng)估神經(jīng)發(fā)育上缺損的時(shí)候可能首次被發(fā)現(xiàn)。在這些兒童中，白質(zhì)異常可能只有影像發(fā)現(xiàn)先天性巨細(xì)胞病毒感染，先天性巨細(xì)胞病毒感染在發(fā)育延遲和腦白質(zhì)病的鑒別診斷上應(yīng)予考慮。巨細(xì)胞病毒相關(guān)的腦白質(zhì)病是靜態(tài)的，不隨時(shí)間進(jìn)展，其特征可能有助于先天性巨細(xì)胞病毒感染與其它進(jìn)展性腦白質(zhì)病類型的鑒別。在神經(jīng)發(fā)育延遲的大嬰或兒童中，認(rèn)出先天性巨細(xì)胞病毒感染是困難的。一項(xiàng)研究評(píng)估了出生時(shí)無癥狀先天性巨細(xì)胞病毒感染病人白質(zhì)病變圖的預(yù)測(cè)值（14）。白質(zhì)病變?nèi)N分類被描述（A）頂葉皮層下區(qū)受累，（B）頂葉皮層下區(qū)受累以及存在諸如多小腦回那樣的移行異常（C）有腦回異常和疾病的彌漫圖。運(yùn)用這些分類，對(duì)有不知原因靜態(tài)腦病的病人，產(chǎn)生先天性巨細(xì)胞病毒感染的55的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和100的陰性預(yù)測(cè)值（14）。當(dāng)考慮顳前白質(zhì)病和顳角室周囊腫時(shí)，先天性巨細(xì)胞病毒感染的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值升到89，同時(shí)陰性預(yù)測(cè)值降到89。這一研究結(jié)果提示先天性巨細(xì)胞病毒感染，在靜態(tài)腦病和斑片狀白質(zhì)病的兒童中，應(yīng)予強(qiáng)烈地考慮，白質(zhì)病主要累及頂葉，有或沒有合并腦回的異常，以及在有腦回異常和彌漫白質(zhì)病的兒童中。室周囊腫室周囊腫在先天性巨細(xì)胞病毒感染病人中已有報(bào)道，在CT，MR像，和超聲上表現(xiàn)為靠近腦室的囊性區(qū)（15）。各種部位的囊腫都有報(bào)道，但靠近顳前葉尤其常見，而囊腫常合并白質(zhì)異常（圖7，8）（19）。合并有白質(zhì)病變的顳前囊腫的存在對(duì)巨細(xì)胞病毒感染來說有點(diǎn)特別（14）?？拷鼈?cè)腦室枕極和額頂白質(zhì)內(nèi)的囊腫也有被報(bào)道（15）。枕葉和額頂囊腫在超聲上有很好的顯示，但顳區(qū)囊腫的鑒定是比較困難的。有顳前囊腫的腦白質(zhì)病的鑒別診斷是非常窄的，包括先天性巨細(xì)胞病毒感染，伴有皮層下顳囊腫的腦白質(zhì)病和巨腦回，及白質(zhì)消失?。?4）圖7兩個(gè)先天性巨細(xì)胞病毒感染病人顳前區(qū)空泡形成。（A）軸位T2WMR像顯示了顳前葉內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度升高區(qū)（箭），在真性囊腫形成之前這一發(fā)現(xiàn)表明了顳前的空泡形成。（B）軸位FLAIRMR像顯示了顳前葉內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度降低區(qū)（箭），同樣表明的真性囊腫形成前的空泡形成的發(fā)現(xiàn)。圖83個(gè)先天性巨細(xì)胞病毒感染病人，顳前囊腫和白質(zhì)異常。軸位FLAIR（A），T2W（B），和FLAIR（C）MR像顯示了顳前囊腫（箭）和近白質(zhì)病變（A和C內(nèi)箭頭）。這種影像表現(xiàn)的鑒別診斷的范圍比較小，高度表明了先天性巨細(xì)胞病毒感染，病人有靜態(tài)腦白質(zhì)病。腦萎縮腦萎縮是先天性巨細(xì)胞病毒感染的另一個(gè)常見的發(fā)現(xiàn)。萎縮可表現(xiàn)為小頭畸形，腦室擴(kuò)大，或大腦或小腦的腦容量的普遍減少。萎縮圖像部分地決定于胎兒感染發(fā)生的時(shí)間。早期感染可能導(dǎo)致神經(jīng)元和膠質(zhì)量的減損，大量腦萎縮。在先天性巨細(xì)胞病毒感染多達(dá)27的病人中發(fā)生小頭畸形，不管感染時(shí)的胎齡。盡管小頭畸形一般是一種臨床發(fā)現(xiàn)，以頭圍為基礎(chǔ)而決定，但也可能在影像上作出診斷（圖19）。小頭畸形伴有普遍的腦容量的減少，盡管當(dāng)胎兒發(fā)生感染的時(shí)候，并不是指針，在癥狀性病人中神經(jīng)學(xué)轉(zhuǎn)歸較差（12）。圖9小頭畸形。矢位T1WMR像顯示了大小腦容量普遍的減少，腦室略突起，發(fā)現(xiàn)表明了小腦畸形。小腦容量減少也是先天性巨細(xì)胞病毒感染的常見特點(diǎn)。在影像上，表現(xiàn)為小腦葉增寬，后窩腦脊液隙擴(kuò)大。MR像是評(píng)估小腦容積減少的優(yōu)秀工具，先天性巨細(xì)胞病毒感染嬰兒發(fā)生有67之多（15）。孤立小腦容積減少為非特異性發(fā)現(xiàn)，可能包括線粒體病，各種軸索綜合癥，和糖基化病在內(nèi)許多相關(guān)因素腦室擴(kuò)大腦實(shí)質(zhì)鈣化后，腦室擴(kuò)大是先天性巨細(xì)胞病毒感染第二常見的發(fā)現(xiàn)，常合并大腦容量的丟失。腦室擴(kuò)大在CT和MR像上易于顯示，但在顱超聲上也能觀測(cè)。有先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中度或重度腦室擴(kuò)大據(jù)報(bào)道約有45之多（1415）。腦室擴(kuò)大是非特異性發(fā)現(xiàn)，基于單一存在的腦室擴(kuò)大的診斷應(yīng)慎重對(duì)待。在一個(gè)167例有腦室擴(kuò)大的胎兒的研究中，只有兩例有先天性巨細(xì)胞病毒感染（20）。有腦室擴(kuò)大的病人，顱超聲發(fā)現(xiàn)諸如沿著擴(kuò)大腦室的外側(cè)邊的微囊腫或發(fā)生回波的灶預(yù)示著是先天性巨細(xì)胞病毒感染的感染。這些發(fā)現(xiàn)在妊娠末三個(gè)月的胎兒里有先天性巨細(xì)胞病毒感染，可能合并有基底節(jié)和室周鈣化（21）。類似的發(fā)現(xiàn)也見于有先天性巨細(xì)胞病毒感染嬰兒的顱超聲上（19）。腦室粘連腦室分隔在先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中也可見（13）。腦室分隔或粘連可在MRI，CT，和US上顯示，它們表現(xiàn)為橫跨腦室的組織細(xì)條（圖10）。腦室隔是非特異性發(fā)現(xiàn)，有先天性巨細(xì)胞病毒感染病人中可能存在，有一個(gè)腦室內(nèi)出血或腦室炎的病史。圖10兩個(gè)病人腦室粘連。（A）冠位顱超聲像顯示了左側(cè)側(cè)腦室額角內(nèi)線狀聲原灶（長(zhǎng)箭），發(fā)現(xiàn)表示粘連。豆?fàn)詈思y狀體血管?。ǘ碳┮部梢?。（B）軸位FLAIR像顯示了枕角內(nèi)線狀軟組織信號(hào)強(qiáng)度（箭），發(fā)現(xiàn)表示粘連。鄰近室周白質(zhì)和顳葉內(nèi)也可見白質(zhì)病變。豆?fàn)詈思y狀體血管病有先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人里，發(fā)生豆?fàn)詈思y狀體血管病約有27之多（15）。在顱超聲上，表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)和丘腦內(nèi)曲線樣回聲條紋（圖11圖11豆?fàn)詈思y狀體血管病。（AB）冠位（A）和矢旁（B）顱超聲像顯示丘腦和基底節(jié)內(nèi)回聲升高的條枝樣曲線區(qū)（箭）。（C）冠位顱超聲像顯示了豆?fàn)詈思y狀體血管病（短箭），腦室分隔（箭頭），和顳囊腫（長(zhǎng)箭）。豆?fàn)詈思y狀體血管病可能代表了豆紋血管礦化血管病。盡管可以發(fā)生于先天性巨細(xì)胞病毒感染病人中，但豆紋血管病系非特異性發(fā)現(xiàn)。城市人口中通過對(duì)70例豆紋血管病病人的回顧，潛在合并異常的，包括雙胞胎通過孿生輸血綜合癥受累，弓形體病，巨細(xì)胞病毒感染，和HIV感染（22）。另外，豆紋血管病可能合并有13三體，21三體，出生前藥物暴露，和先天性心臟病。因此，盡管豆紋血管病合并有先天性巨細(xì)胞病毒感染，但額外的異常應(yīng)予以鑒定，在作出先天性巨細(xì)胞病毒感染的診斷之前（23）。顱內(nèi)出血的額外發(fā)現(xiàn)，海馬發(fā)育不良在先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人中也有被描述。圖12兩個(gè)先天性巨細(xì)胞病毒感染的病人顱內(nèi)出血。（A）軸位平掃CT像顯示了后窩硬膜下血腫。（B）軸位平掃CT像顯示了腦室內(nèi)出血（箭），室周鈣化，容積丟失，和無腦回先天性巨細(xì)胞病毒不同感染時(shí)間的影像變化妊娠第二期早期（18周前）妊娠第二期后期（1824周）妊娠末三個(gè)月（26周后）妊娠第二期早期（18周前）先天性巨細(xì)胞病毒感染的影像表現(xiàn)受胎兒感染受時(shí)間的影響（24）。因?yàn)樯窠?jīng)元在懷孕的8到20內(nèi)形成，早期巨細(xì)胞病毒感染的標(biāo)志是神經(jīng)元和膠質(zhì)的遺失（2）。早期巨細(xì)胞病毒感染的嬰兒傾向于有更為嚴(yán)重的臨床后遺癥，比較那些后來受先天性巨細(xì)胞病毒感染的胎兒。影像發(fā)現(xiàn)包括有皮層變薄的無腦回，小腦發(fā)育不全，和腦室擴(kuò)大（圖13，14）（24）。髓鞘形成延遲以及室周鈣化也可能見到（2）。圖13早期胎兒巨細(xì)胞病毒感染的CT發(fā)現(xiàn)。（A）軸位平掃CT像顯示了室周鈣化（箭）和小腦萎縮（箭頭），以及腦室擴(kuò)大，腦容量普遍嚴(yán)重丟失。圖14早期胎兒巨細(xì)胞病毒感染的MRI發(fā)現(xiàn)。軸位平掃T1W（A）和T2W（B）MR像顯示了小頭畸形，腦室擴(kuò)大，腦容量普遍嚴(yán)重丟失，無腦回，和室周與皮層鈣化（箭）。妊娠第二期后期（1824周）妊娠第二期后期感染具有諸如多小腦回，小腦發(fā)育不全，以及偶爾腦裂畸形這些移行異常的特征（圖15）（2）。腦室擴(kuò)大也常見，盡管比胎兒早期感染嚴(yán)重性要低圖15妊娠第二期中期巨細(xì)胞病毒感染的MR像發(fā)現(xiàn)。軸位平掃T1W容積梯度MRI像（不同層面）顯示右頂大的腦裂畸形孔洞腦，有高信號(hào)強(qiáng)度灶（箭），發(fā)現(xiàn)表明了室周鈣化。妊娠末三個(gè)月（26周后）妊娠末三個(gè)月感染合并有髓鞘形成延遲，髓鞘形成障礙，和白質(zhì)病變（2）。室周鈣化常見，顱內(nèi)出血可能存在。這些病人的腦回傾向于正常，可能因?yàn)樵谶@個(gè)時(shí)間里感染，神經(jīng)元生長(zhǎng)和移行完成（圖16）。圖16胎兒后期巨細(xì)胞病毒感染的MR像發(fā)現(xiàn)。T2WMR像顯示了室周斑片狀白質(zhì)病變（箭），腦室略隆起，以及正常的腦回。獲得性巨細(xì)胞病毒感染流行病學(xué)和臨床特征幾乎所有的原發(fā)巨細(xì)胞病毒感染而免疫系統(tǒng)正常的嬰兒和兒童都不顯示臨床癥狀，盡管像單核細(xì)胞增多癥這些病人中可能有5的存在（1025）。當(dāng)具有免疫能力的兒童有獲得性巨細(xì)胞病毒感染呈現(xiàn)神經(jīng)學(xué)癥狀時(shí)，它們通常是自限性的，影像學(xué)沒有什么顯示；然而，重度巨細(xì)胞病毒感染在免于能力病人中也有報(bào)道（8，25，26）。除了先天性疾病以外，癥狀性巨細(xì)胞病毒感染最常見免疫抑制的情況包括HIV感染和實(shí)質(zhì)器官或骨髓移植的兒科病人里。實(shí)質(zhì)臟器移植的受者有較大的風(fēng)險(xiǎn)要大，原發(fā)感染發(fā)生比先期感染復(fù)活（1）。先期巨細(xì)胞病毒感染的復(fù)活在做骨髓移植和HIV陽(yáng)性病人里是存問題的。成人中，巨細(xì)胞病毒相關(guān)腦炎案例的大多數(shù)報(bào)道合并有HIV感染（26）。巨細(xì)胞病毒相關(guān)腦炎影像發(fā)現(xiàn)包括腦膜腦炎，腦室腦炎，和罕見地，強(qiáng)化的占位灶。腦膜腦炎發(fā)生于免疫抑制病人中是最常見的巨細(xì)胞病毒相關(guān)的腦炎。腦室腦炎強(qiáng)烈地合并晚期HIV感染，而這些病人可能迅速衰微到昏迷狀態(tài)或死亡（8，26）。由CMV感染引起的強(qiáng)化的占位病灶只在晚期AIDS病人當(dāng)中有報(bào)道。表現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)根病的CMV感染在兒童中罕見；它是在成人中更常見。那些有實(shí)質(zhì)器官移植史的人，在移植后的前六個(gè)月內(nèi)尤其易感中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（包括CMV感染）（27，28）。CMV感染有腦病和神經(jīng)學(xué)體征定位不清的免疫減弱的兒童，應(yīng)納入其鑒別診斷，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，在精神狀態(tài)上發(fā)生任何改變的免疫減弱的病人，應(yīng)予考慮。影像是臨床檢查的重要組成部分。MRI像比CT在CMV相關(guān)腦炎的描述上更為敏感，假如可能的話，應(yīng)加以利用（26）。MR像在描述腦炎，感染與梗塞的鑒別，以及后窩的評(píng)估上尤其有用（28）。做腰穿前，CT在除外占位灶或?qū)嵸|(zhì)腦水腫上有幫助。因?yàn)镃MV接觸很高的地方流行率，血清抗體試驗(yàn)可能不用于精確診斷急性CMV感染。寧愿做CMV相關(guān)腦炎依賴的PCR分析診斷，以檢出腦脊液內(nèi)CMVDNA；這種方法在CMV感染的檢出上高度敏感和特異（28）。急性CMV感染的治療必須迅速啟動(dòng)以提高存活率，靜脈內(nèi)抗病毒治療是關(guān)鍵（8）。獲得性CMV感染的影像發(fā)現(xiàn)腦膜腦炎腦室腦炎腦占位灶腦膜腦炎CMV相關(guān)的腦膜腦炎的影像表現(xiàn)非特異性，像其它病毒的腦膜腦炎一樣。在一些病人里，影像結(jié)果正常。當(dāng)異常發(fā)現(xiàn)存在時(shí)，在T1WMR像上可見皮層和皮層下低信號(hào)區(qū)，而在T2W像上可見高信號(hào)區(qū)（圖17）（26）。額頂葉尤其易于感染。腦膜強(qiáng)化常見，腦室變薄。在有免疫減弱的懷疑CMV感染的病人腦膜腦炎的鑒別診斷，應(yīng)包括其它病毒性腦炎，包括HIV和細(xì)菌性感染。CMV相關(guān)腦膜腦炎的診斷的做出基于腦脊液分析。圖17CMV相關(guān)腦膜腦炎。（A）T2WMR像顯示高信號(hào)區(qū)（箭），發(fā)現(xiàn)表明了顯著彌漫性白質(zhì)水腫和腦回?cái)U(kuò)大。（B）T2WMR像顯示了低信號(hào)（箭頭），發(fā)現(xiàn)表示腦實(shí)質(zhì)出血。（C）增強(qiáng)T1WMR像顯示了彌漫軟腦膜強(qiáng)化區(qū)（箭頭）和白質(zhì)水腫（箭）。腦室腦炎腦室腦炎的影像發(fā)現(xiàn)包括室周強(qiáng)化和腦膜腦炎的那些表現(xiàn)。CT發(fā)現(xiàn)37的病人可能正常，或腦容量減少（發(fā)現(xiàn)可能相對(duì)于HIV相關(guān)的腦?。X室擴(kuò)大，或室周強(qiáng)化（26）。MR影像發(fā)現(xiàn)包括在T1W像上室周白質(zhì)的信號(hào)降低和T2W像上白質(zhì)信號(hào)強(qiáng)度的升高（8）。見于T2W像上的室周高強(qiáng)可能被附近的腦脊液湮沒，這表明液體信號(hào)強(qiáng)度；室周高強(qiáng)用FLAIR序列常更明顯。腦室擴(kuò)大或腦積水也可能存在，就像顱神經(jīng)麻痹一樣，在MR像上顯示顱神經(jīng)強(qiáng)化。腦占位灶腦占位灶是罕見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)CMV感染的表現(xiàn)?？赡芸梢妴蝹€(gè)強(qiáng)化的實(shí)質(zhì)病灶或有環(huán)形強(qiáng)化多發(fā)病灶。腦占位灶的鑒別診斷包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤或其它諸如化膿性膿腫和新生物的占位灶結(jié)語(yǔ)影像發(fā)現(xiàn)特征存在諸如顱內(nèi)鈣化，移行異常，白質(zhì)病變，腦室擴(kuò)大，和室周囊腫可能有助于有神經(jīng)學(xué)缺損嬰兒和兒童的先天性CMV感染的診斷。某些影像發(fā)現(xiàn)諸如小頭畸形和鈣化是神經(jīng)學(xué)轉(zhuǎn)歸不良的標(biāo)志。孤立表現(xiàn)里，許多先天性巨細(xì)胞病毒感染的發(fā)現(xiàn)是非特異性的；然而，異常臨床表現(xiàn)是診斷的預(yù)示。例如，感音性聽力喪失，發(fā)育延緩，或癲癇，移行異常的存在，髓鞘形成延遲，小腦發(fā)育不全，或顱內(nèi)鈣化強(qiáng)烈提示的先天性巨細(xì)胞病毒感染（2）。斑片狀白質(zhì)病變，主要位于頂葉，有或沒有移行異常的病人，或有移行異常的病人，彌漫性白質(zhì)病變，或合并顳前囊腫，應(yīng)個(gè)考慮先天性巨細(xì)胞病毒感染（14）。其它實(shí)體可能顯示類似于先天性巨細(xì)胞病毒感染的那些發(fā)現(xiàn)，諸如假THC（弓形蟲病，別的感染，風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒感染，和單純皰疹）綜合癥（例如，小頭畸形顱內(nèi)鈣化綜合癥）合并有多小腦回和顱內(nèi)鈣化（29）。假如可能，新生兒學(xué)應(yīng)做PCR分析以檢出CMVDNA的存在。結(jié)語(yǔ)獲得性CMV感染的臨床意義典型地免疫受損的病人受累，諸如HIV感染或AIDS那些人，或有實(shí)質(zhì)器官或骨髓移植的病人。CMV相關(guān)腦炎在免疫低下病人仍應(yīng)多加考慮，這些病人顯示精神狀態(tài)的改變，影像可能支持腦膜腦炎或腦室腦炎的診斷；CMV感染在做腦脊液CMVDNA鑒定的PCR分析后做出診斷。高可疑級(jí)別是必要的，早期診斷是確保迅速治療和提高存活率的關(guān)鍵。謝謝。

簡(jiǎn)介：肝炎病毒是指以侵害肝臟為主，并引起病毒性肝炎的病原體。目前公認(rèn)的人類肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV乙型肝炎病毒（HBV丙型肝炎病毒HCV丁型肝炎病毒HDV戊型肝炎病毒（HEV）肝炎相關(guān)病毒（HGV、TTV）,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）,消化道傳播，急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性及攜帶者,血行傳播，急慢性肝炎，并與肝硬化、肝癌相關(guān),缺陷病毒，HBV為其輔助病毒,,,,,,各型肝炎病毒比較,第一節(jié)甲型肝炎病毒（HAV）,是甲型肝炎的病原體，屬于小RNA病毒科的嗜肝病毒屬。每年約有140萬(wàn)人患有甲肝。,一、生物學(xué)性狀,㈠形態(tài)結(jié)構(gòu)球形包膜無衣殼呈20面立體對(duì)稱核酸單股正鏈RNASSRNA㈡血清型迄今在世界各地分離到的HAV屬同一個(gè)血清型HAV抗原單一性和穩(wěn)定性利于疫苗研制和抗HAV感染的免疫預(yù)防,,㈢抵抗力,實(shí)驗(yàn)表明，帶殼毛蚶就是煮上45MIN，也不能完全殺滅甲肝V,傳染源病人及隱性感染者潛伏期15～50D（平均30D）（潛伏末期傳染性最強(qiáng)）甲肝的慢性患者和病毒攜帶者未見報(bào)道傳播途徑主要通過糞一口途徑日常生活接觸水生貝類如毛蚶等是甲肝暴發(fā)流行的主要傳播方式,二、致病性與免疫性,HAV的致病性,糞－口途徑傳播,口咽部或唾液腺中早期增殖,腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖,入血并形成病毒血癥,肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）,通過膽汁隨糞便排出體外,,,,,,,臨床表現(xiàn)主要見于兒童、青少年，多為隱性感染潛伏期1550天（30天）臨床類型,免疫力較牢固,甲型肝炎的臨床特征肝脾腫大黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高血膽紅素升高惡心、嘔吐、食欲減退、發(fā)熱、厭油一般為自限性疾病，預(yù)后良好，不發(fā)展成慢性肝炎和慢性攜帶者。,HAVIGM檢測(cè)早期、快速診斷最可靠的血清學(xué)指標(biāo)HAVIGG檢測(cè)主要用于了解既往感染史、疫苗免疫效果評(píng)價(jià)或流行病學(xué)調(diào)查,防治原則,一般預(yù)防加強(qiáng)糞便管理保護(hù)水源搞好飲食衛(wèi)生衛(wèi)生宣傳切斷糞口途徑甲肝預(yù)后良好，一般3M內(nèi)恢復(fù)健康。人工自動(dòng)免疫甲型肝炎減毒活疫苗人工被動(dòng)免疫人血清丙種球蛋白或胎盤球蛋白有應(yīng)急預(yù)防效果。在接觸感染后1－2W內(nèi)，IM丙球（劑量16％溶液005～01ML/KG體重）可完全防止發(fā)病,乙型肝炎病毒（HBV）,屬于嗜肝DNA病毒科。,我國(guó)為高流行區(qū)感染率10HBSAG攜帶率8～10慢性乙肝病人1000萬(wàn)80原發(fā)性肝癌與HBV慢性感染有關(guān)乙型肝炎病毒（HEPATITISBVIRUS，HBV）屬嗜肝DNA病毒科HBV是乙型肝炎病原體，主要經(jīng)輸血、注射、性行為和母嬰傳播。起病徐緩，部分患者可轉(zhuǎn)為慢性，少數(shù)還可導(dǎo)致肝硬化和肝癌。,①小球形顆粒，直徑22NM，HBSAG；②管形顆粒，直徑22NM，長(zhǎng)度在50～700NM之間，HBSAG；③大球形顆粒，即DANE顆粒，直徑42NM。,一、生物學(xué)性狀,形態(tài)與結(jié)構(gòu),大球形顆粒,即DANE顆粒，為完整的乙型肝炎病毒顆粒，有感染性，直徑為42NM，具有雙層衣殼結(jié)構(gòu)。,（HBCAG）,直徑22NM，主要成分為HBSAG，不含DNA和DNA多聚酶，是病毒多余的衣殼成分，不具傳染性。,小球形顆粒,直徑22NM，長(zhǎng)100～700NM，是一串聚合起來的小球形顆粒，也具有HBSAG的抗原性。,管形顆粒,抗原組成,（1）表面抗原（HBSAG）存在于小球形顆粒、管形顆粒及DANE顆粒的外衣殼上，分子量約為25KD，有多種亞型，由S基因編碼。具有免疫原性，是制備疫苗的主要成分，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗－HBS。HBSAG是HBV感染的主要指標(biāo)，但血清中出現(xiàn)抗－HBS被認(rèn)為是乙型肝炎恢復(fù)的標(biāo)志。根據(jù)HBSAG抗原性差異，HBV可分為ADR、ADW、AYR、AYW等4種血清型。血清型分布有明顯的地區(qū)差異，并與種族有關(guān)。如歐美主要是ADR型，為A基因型；我國(guó)以ADR、AYW為多見。,PRES1和PRES2,具有吸附于肝細(xì)胞表面的決定簇，可以使HBV吸附于肝細(xì)胞表面，有利于病毒侵入細(xì)胞內(nèi)。常在感染早期出現(xiàn)，1個(gè)月左右消失，若持續(xù)存在表示乙型肝炎已轉(zhuǎn)為慢性?？筆RES1和抗PRES2能阻止HBV侵入肝細(xì)胞，若乙型肝炎病人血清中出現(xiàn)此類抗體提示病情好轉(zhuǎn)。,2HBEAGE抗原）游離存在于血中與病毒的復(fù)制成正比是病毒復(fù)制的指標(biāo)之一抗HBE具有免疫保護(hù)作用,檢出表示HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、傳染性大可刺激產(chǎn)生HBEAB，檢出表示HBV復(fù)制減弱，傳染性小，病情好轉(zhuǎn),3HBCAG（核心抗原）存在于病毒的核心及被感染的肝細(xì)胞表面一般不游離于血循環(huán)中具有很強(qiáng)的抗原性抗HBC沒有免疫保護(hù)作用抗HBCIGM是病毒復(fù)制的指標(biāo)具有T細(xì)胞表位，可刺激產(chǎn)生細(xì)胞免疫反應(yīng),動(dòng)物模型與細(xì)胞培養(yǎng)動(dòng)物模型黑猩猩細(xì)胞培養(yǎng)不成功。常采用細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)作為病毒DNA轉(zhuǎn)染系統(tǒng)。其他嗜肝DNA病毒感染的動(dòng)物模型。,嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒科人HBV、土撥鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒禽嗜肝DNA病毒屬鴨乙型肝炎病毒、蒼鷺肝炎病毒,抵抗力,強(qiáng)，對(duì)低溫、干燥、紫外線均有耐受性不能被70乙醇滅活,致病性與免疫性,傳染源病人潛伏期，急性期，慢性活動(dòng)期無癥狀攜帶者更危險(xiǎn)傳播途徑1經(jīng)血或血制品傳播2母嬰傳播（垂直感染，經(jīng)產(chǎn)道，哺乳）3接觸傳播（密切接觸，性傳播）,3、致病機(jī)制乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。HBV的致病機(jī)制，除了HBV對(duì)肝細(xì)胞直接損害外，還可通過宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的病理改變的臨床表現(xiàn)。1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)；2免疫復(fù)合物引起的損傷；3自身免疫反應(yīng)；,免疫病理?yè)p傷,細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫損傷引起肝臟損傷，細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱程度決定肝細(xì)胞的損傷程度，而出現(xiàn)不同的臨床類型急性肝炎、重癥肝炎、慢性肝炎、無癥狀攜帶者。免疫復(fù)合物性的免疫損傷重癥肝炎和腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等肝外損傷；自身免疫反應(yīng)的免疫損傷肝細(xì)胞表面肝特異性脂蛋白暴露，誘發(fā)自身抗體，直接或間接損傷肝細(xì)胞；病毒變異逃逸免疫或出現(xiàn)重癥肝炎。,HBV與原發(fā)性肝癌的關(guān)系1HBV患者及攜帶者肝癌發(fā)生率比未感染人群高217倍2肝癌患者HBV感染標(biāo)志比自然人群高3HBVDNA與肝癌細(xì)胞DNA分子雜交（）4土撥鼠試驗(yàn)出生即感染肝炎病毒3年100肝癌未感染者無一只發(fā)生,微生物檢查法,HBVDNA檢測(cè)是病毒存在和復(fù)制最可靠指標(biāo)，可用定量PCR檢測(cè)。HBV抗原抗體檢測(cè)（兩對(duì)半）及結(jié)果分析兩對(duì)半HBSAG、抗HBS、HBEAG、抗HBE、抗HBC。常用方法ELISA,HBV抗原、抗體檢測(cè)結(jié)果的臨床分析,兩對(duì)半檢測(cè)的用途或?qū)嶋H意義,HBV感染的實(shí)驗(yàn)室診斷判斷病程和預(yù)后判斷治療效果判斷乙肝疫苗接種效果篩選獻(xiàn)血員流行病學(xué)調(diào)查,防治原則,一般預(yù)防切斷傳染源加強(qiáng)血液及血制品的管理，輸血員篩選，禁止靜脈吸毒，防止其他經(jīng)血液途徑傳播HBV；加強(qiáng)婚前檢查及性教育，防止性傳播乙型肝炎；防止醫(yī)院內(nèi)傳播（一次性注射器）。,,特異預(yù)防主動(dòng)乙肝疫苗被動(dòng)抗HBSIGG,新生兒（出生0、1、6個(gè)月各注射一次。）易感嬰幼兒及兒童高危人群婚前檢查配偶的HBSAG陽(yáng)性者。,,治療常用抗病毒藥物、免疫調(diào)節(jié)劑和中草藥。,丙型肝炎病毒（HCV）,曾被稱為腸道外傳播的非甲非乙型肝炎（PTNANB），1989年命名為HCV,生物學(xué)性狀,HCV呈球形，50NM，單正鏈RNA，有包膜,HCV,EM,,黑猩猩為唯一易感動(dòng)物，細(xì)胞培養(yǎng)不成功包膜蛋白抗原性易快速變異，造成免疫逃逸，病毒持續(xù)存在，為感染易于慢性化的主要原因,致病性與免疫性,傳染源及傳播途徑與乙肝相似，但潛伏期短510周主要經(jīng)血液及血制品傳播，多見于輸血后肝炎（8090）臨床類型輕重不一（急性、慢性、攜帶者）感染極易慢性化（90）、肝硬化（20）、肝癌（歐美5070，我國(guó)10）免疫力不牢固，疫苗制備困難,致病機(jī)制病毒的直接致病作用病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，直接損傷肝細(xì)胞免疫病理作用特異性CTL對(duì)肝細(xì)胞的殺傷作用,1RTPCR、熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)病毒RNA用于丙型肝炎的快速診斷2ELISA法檢測(cè)特異性抗體用于丙型肝炎的診斷、篩選獻(xiàn)血員和流行病學(xué)調(diào)查,微生物學(xué)檢查法,缺乏有效疫苗缺乏特效藥物最常用的藥物IFNΑ主要預(yù)防措施篩選供血員、控制血制品、禁止靜脈吸毒、避免不正當(dāng)性行為、防止醫(yī)源性傳播。,,防治原則,丁型肝炎病毒（HEPATITISDVIRUS,HDV）,形態(tài)與結(jié)構(gòu)HDV為缺陷RNA病毒球形，直徑35～37NM，有包膜病毒顆粒內(nèi)部由HDVRNA和丁型肝炎病毒抗原（HDAG）組成,生物學(xué)性狀,傳染源感染HBV/HDV的患者，特別是慢性感染者傳播途徑與乙型肝炎相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播HDV感染的臨床類型可表現(xiàn)為急性、慢性肝炎或無癥狀攜帶者,致病性與免疫性,感染方式有聯(lián)合感染或重疊感染兩種方式聯(lián)合感染HBV和HDV同時(shí)感染重疊感染HBV感染者再發(fā)生HDV感染，導(dǎo)致原有的乙型肝炎病情加重與惡化,致病機(jī)制可能與病毒對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷作用和機(jī)體的免疫病理反應(yīng)有關(guān),1檢測(cè)HDAG檢測(cè)血清或肝細(xì)胞內(nèi)HDAG檢出HDAG是HDV感染的可靠證據(jù)，也是HDV感染活動(dòng)的指標(biāo)2血清中抗HDV檢測(cè)是目前診斷HDV感染的常規(guī)方法檢出抗HDIGM有早期診斷價(jià)值抗HDIGG持續(xù)高效價(jià)是慢性HDV感染的指標(biāo),微生物學(xué)檢查法,防治原則,與乙型肝炎相同。接種乙肝疫苗可預(yù)防丁型肝炎。,戊型肝炎病毒（HEPATITISEVIRUS,HEV）,生物學(xué)性狀,形態(tài)與結(jié)構(gòu)病毒體呈球狀，無包膜直徑32～34NM表面有鋸齒狀刻缺和突起,抵抗力HEV對(duì)高鹽、氯化銫、氯仿等敏感在70～8℃條件下易裂解在液氮中保存穩(wěn)定培養(yǎng)特性HEV體外培養(yǎng)困難可感染食蟹猴、非洲綠猴、獼猴、黑猩猩及乳豬等多種動(dòng)物,傳染源潛伏期末及急性期病人傳播途徑糞口傳播易感人群青壯年潛伏期10～60天，平均40天,致病性與免疫性,致病機(jī)制病毒經(jīng)胃腸道進(jìn)入血流，在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，然后釋放到血液和膽汁中，經(jīng)糞便排出體外。HEV通過對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷和免疫病理作用引起肝細(xì)胞的炎癥或壞死。,臨床類型表現(xiàn)為急性肝炎或重癥肝炎不發(fā)展為慢性肝炎,電鏡或免疫電鏡技術(shù)檢測(cè)患者糞便中的HEV顆粒RTPCR法檢測(cè)糞便或膽汁中的HEVRNA用ELISA法檢查血清中的抗HEVIGM或IGG,微生物學(xué)檢查法,一般性預(yù)防原則與甲型肝炎相同保護(hù)水源，做好糞便管理；加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理，注意個(gè)人和環(huán)境衛(wèi)生。無有效疫苗無特效藥物,防治原則,,庚型肝炎病毒（HGV）1995年，美國(guó)科學(xué)家先后從輸血后非甲～戊型肝炎病人血清中獲得的兩株肝炎相關(guān)病毒核苷酸序列，分別命名為GB病毒C和庚型肝炎病毒（HEPATITISGVIRUS,HGV）。后來發(fā)現(xiàn)二者是同一種病毒的不同分離株。由于至今尚未正式命名，故有HGV、GBVC及GBVC/HGV之稱。,傳染源主要是庚型肝炎病毒感染者或病毒攜帶者。靈長(zhǎng)類動(dòng)物雖可感染該病毒，但其自然感染情況及其作為傳染源的意義尚不清楚。傳播途徑經(jīng)血或腸道外傳播。受血者、靜脈內(nèi)毒癮者、接觸血液的醫(yī)務(wù)人員等感染率高。此外，也可經(jīng)母嬰傳播、性傳播。HGV多為持續(xù)感染。由于傳播途徑相同，HGV常與HBV、HCV等重疊感染，但該病毒并不加重乙型和丙型肝炎的臨床癥狀和肝臟酶學(xué)的變化，有研究表明合并HGV感染的HCV感染者中，有些病人的HCV感染消失，ALT恢復(fù)正常，而HGV感染持續(xù)存在。因此，對(duì)HGV的致病性尚需進(jìn)一步研究。,

簡(jiǎn)介：2024/1/18,1,第27章,腸道病毒,2024/1/18,2,學(xué)習(xí)要求,1）了解人類腸道病毒的種類。2）掌握脊髓灰質(zhì)炎病毒致病性、免疫性和特異性預(yù)防。3）熟悉柯薩奇病毒、?？刹《?。4）了解其它內(nèi)容。,2024/1/18,3,歸屬于小RNA病毒科，至少有71個(gè)血清型。人類腸道病毒包括脊髓灰質(zhì)炎病毒（1，2，3型）柯薩奇病毒（分A、B二組）?？刹《荆‥CHO）新腸道病毒（6871型）,,2024/1/18,4,分類,病毒血清型脊髓灰質(zhì)炎病毒（POLIOVIRUS）1,2,3柯薩奇病毒（COXSACKIEVIRUS）A組（122,24）B組（16）?？刹《荆‥CHOVIRUS）19,1127,2933新腸道病毒（NEWENTEROVORUS）68,69,70,71,,,,2024/1/18,5,腸道病毒概況,,2024/1/18,6,人腸道病毒發(fā)現(xiàn)的歷史,,2024/1/18,7,,,2024/1/18,8,新型腸道病毒,,2024/1/18,9,,,2024/1/18,10,腸道病毒的共同特征,小RNA病毒（2430NM），單股正鏈RNA（感染性核酸），衣殼二十面體對(duì)稱。,,2024/1/18,11,腸道病毒的共同特征,多能在易感細(xì)胞中增殖，迅速產(chǎn)生CPE。,,2024/1/18,12,腸道病毒的共同特征,對(duì)理化因素的抵抗力較強(qiáng)，耐乙醚、耐酸，對(duì)熱、干燥、紫外線敏感。。主要經(jīng)糞口途徑傳播。臨床表現(xiàn)多樣，病毒在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病；如脊髓灰質(zhì)炎病毒（引起脊髓灰質(zhì)炎）；柯薩奇病毒（引起無菌性腦膜炎、心肌炎等）。,,2024/1/18,13,人腸道病毒的毒粒結(jié)構(gòu),,2024/1/18,14,人腸道病毒流行病學(xué),,2024/1/18,15,腸道病毒感染致病特點(diǎn),,2024/1/18,16,人腸道病毒感染的一般致病機(jī)制,,2024/1/18,17,感染后免疫,,脊髓灰質(zhì)炎病毒（POLIOVIRUS）,第一節(jié),2024/1/18,19,CURRENTSTATUSOFWILDPOLIOVIRUSTRANSMISSION,2024/1/18,20,脊髓灰質(zhì)炎病毒（POLIOVIRUS）引起脊髓灰質(zhì)炎（POLIOMYELITIS,ORPOLIO），又稱為小兒麻痹癥，是一種危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染病。但多數(shù)兒童感染后為隱性感染。開展活疫苗預(yù)防以來，已基本消滅了此病。,,2024/1/18,21,,自1988年世界衛(wèi)生組織在全球啟動(dòng)消滅脊髓灰質(zhì)炎行動(dòng)以來，越來越多的國(guó)家和區(qū)域?qū)崿F(xiàn)了阻斷脊髓灰質(zhì)炎野病毒傳播即“無脊灰狀態(tài)”的目標(biāo)。我國(guó)自1995年起即阻斷了脊髓灰質(zhì)炎野病毒的循環(huán)，2000年，經(jīng)世界衛(wèi)生組織確認(rèn)，包括我國(guó)在內(nèi)的西太平洋地區(qū)實(shí)現(xiàn)了無脊灰目標(biāo)。,2024/1/18,22,3000BC，埃及孟非思壁畫中長(zhǎng)老患小兒麻痹癥。,2024/1/18,23,FRANKLINDROOSEVELT,歷史上最著名的一位脊髓灰質(zhì)炎病人莫過于美國(guó)前總統(tǒng)羅斯福。1921年的夏天，他在一次游泳之后染上了脊髓灰質(zhì)炎，最終造成了下肢癱瘓。1938年，這位領(lǐng)導(dǎo)美國(guó)人與法西斯作戰(zhàn)的總統(tǒng)發(fā)現(xiàn)了脊髓灰質(zhì)炎在美國(guó)的流行趨勢(shì)開始惡化，于是他建立了小兒麻痹癥全國(guó)基金會(huì)，用于救治脊髓灰質(zhì)炎患者，并促進(jìn)疫苗的研制。此前，羅斯福一直致力于幫助和他有著相似痛苦的病人。中國(guó)已消滅脊髓灰質(zhì)炎十余年。全球有4個(gè)本土脊灰流行的國(guó)家，3個(gè)和中國(guó)接壤，包括印度、巴基斯坦和阿富汗。,2024/1/18,24,生物學(xué)性狀,,2024/1/18,25,一、生物學(xué)性狀,球形，2830NM，二十面立體對(duì)稱，無包膜；單股正鏈RNA，結(jié)構(gòu)蛋白VP1VP4。抵抗力強(qiáng)，抗胃酸、蛋白酶和膽汁；,2024/1/18,26,脊髓灰質(zhì)炎病毒形態(tài)結(jié)構(gòu),,2024/1/18,27,傳染源和傳播途徑,傳染源病人和無癥狀帶毒者傳播途徑主要通過糞口途徑傳播。夏秋季是主要流行季節(jié)。兒童為主要易感者,,,,致病性,2024/1/18,28,脊髓灰質(zhì)炎病毒,,咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖,血（第一次病毒血癥）,全身淋巴組織再次增殖,血（第二次病毒血癥）,靶器官（脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞、腦膜等）,病變輕微暫時(shí)性肢體麻痹,病變嚴(yán)重遲緩性麻痹,極少數(shù)延髓麻痹,,呼吸、心臟衰竭,死亡,隱性感染（約90％）,頓挫感染（約5％）,非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（1～2）,麻痹型（01～20）,致病性,損傷細(xì)胞,,,,,,,,,,2024/1/18,29,脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎病毒識(shí)別的受體為細(xì)胞黏附分子，該分子分布于脊髓前角細(xì)胞、背根節(jié)細(xì)胞、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元等侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致遲緩性肢體麻痹，小兒麻痹癥。機(jī)體免疫力的強(qiáng)弱顯著影響其結(jié)局。90％的感染為隱性感染；約5％出現(xiàn)頓挫感染出現(xiàn)非特異癥狀；1％～2％非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎；僅約01～2％出現(xiàn)永久性弛緩性肢體麻痹；,（三）所致疾病,2024/1/18,30,三、免疫性,感染后，可獲得長(zhǎng)期而牢固的型特異性免疫，以體液中和抗體為主；中和抗體包括SIGA、IGG、IGM以及母體IGG。在腸道局部淋巴組織產(chǎn)生SIGA，阻止病毒入血血液中IGG、IGM中和性抗體，可清除血液中的游離病毒，阻止病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。血液中的IGG抗體可由母親通過胎盤傳給胎兒,故生后6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒較少發(fā)病中和抗體可長(zhǎng)時(shí)間維持（終生）3型間交叉保護(hù)極弱,2024/1/18,31,2024/1/18,32,,,雙份血清,ELISA,IFA,,補(bǔ)體試驗(yàn),,中和試驗(yàn),血清學(xué)檢查,病毒分離檢查,細(xì)胞培養(yǎng),RTPCR法查病毒基因組,三、微生物學(xué)檢查,快速診斷,2024/1/18,33,滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（INACTIVATEDPOLIOVACCINE,IPV,SALK苗）；口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗（LIVEORALPOLIOVACCINE,OPV,SABIN苗）；IPV和OPV均為三價(jià)混合疫苗；近年部分國(guó)家發(fā)生了疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎（VAPP），應(yīng)引起關(guān)注。,,四、防治原則,2024/1/18,34,,我國(guó)實(shí)行2月齡開始連續(xù)3次口服OPV，每次間隔1個(gè)月，4歲時(shí)加強(qiáng)一次。OPV有毒力恢復(fù)的可能，建議最初兩次免疫使用IPV。,2024/1/18,35,人工主動(dòng)免疫,OPV（三價(jià)混合疫苗）,IPV,（口服減毒活疫苗）,（注射死疫苗）,,,,類似自然感染途徑既可誘發(fā)血清抗體，又可刺激腸道局部產(chǎn)生SIGA,優(yōu)點(diǎn),,,人工被動(dòng)免疫,注射丙種球蛋白,接種后2周后，從糞便中排出病毒疫苗顆粒，在人群中形成間接免疫,,柯薩奇病毒、?？刹《拘履c道病毒,第二節(jié),2024/1/18,37,致病特點(diǎn),主要糞口途徑傳播，也可呼吸道感染。病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾病。型別多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸道病毒可引起相同的臨床綜合癥，同一種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。目前尚無疫苗用于預(yù)防。,,2024/1/18,38,所致疾病,無菌性腦膜炎（ASEPTICMENINGITIS）幾乎所有的腸道病毒都與無菌性腦膜炎、腦炎和輕癱有關(guān)。皰疹性咽峽炎（HEPANGING）由柯薩奇A組病毒某些血清型引起。手足口?。℉ANDFOOTMOOTHDISEASE）由柯薩奇病毒A16、新腸道病毒71型引起。,,,,2024/1/18,39,流行性胸痛常由柯薩奇B組病毒引起。心肌炎和心包炎主要由柯薩奇B組病毒引起，新生兒病毒性心肌炎死亡率高。急性結(jié)膜炎和急性出血性結(jié)膜炎分別由柯薩奇A24型和新腸道病毒70型引起。,所致疾病,,,,2024/1/18,40,手足口病,,2024/1/18,41,急性出血性結(jié)膜炎,,2024/1/18,42,急性皰疹性咽峽炎,,2024/1/18,43,病毒性心肌炎,,2024/1/18,44,思考題,1腸道病毒的共同特征是什么2腸道病毒主要包括哪幾種可引起哪些疾病3脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病性、免疫性及特異性預(yù)防有哪些特點(diǎn),,急性胃腸炎病毒,第28章,2024/1/18,46,急性胃腸炎病毒,急性病毒性腹瀉是一種常見病、多發(fā)病。在嬰幼兒引起的發(fā)病率、死亡率僅次于急性呼吸道感染輪狀病毒是嬰幼兒急性腹瀉和引起嬰幼兒腹瀉死亡的主要病原體。此外，引起病毒性腹瀉的病原有腸道腺病毒40、41、42，杯狀病毒科的SRSV和星狀病毒科的星狀病毒。,2024/1/18,47,輪狀病毒A組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)嬰幼兒重癥腹瀉最重要的病原體，是嬰幼兒死亡的主要原因之一。腸道腺病毒流行性嬰幼兒嚴(yán)重腹瀉（第二位病因）。杯狀病毒可累及任何年齡組，是世界上非細(xì)菌性胃腸炎爆發(fā)流行的重要病原體。星狀病毒易感人群為5歲以下嬰幼兒，散發(fā)。,,輪狀病毒,第一節(jié),2024/1/18,49,輪狀病毒,人類輪狀病毒HUMANROTAVIRUS，HRV屬于呼腸病毒科，是人類、哺乳動(dòng)物和鳥類腹瀉的重要病原體。人類病毒中只有呼腸病毒科為雙鏈RNA病毒。HRV分為AG7組，AC組引起人類、動(dòng)物腹瀉，DG組引起動(dòng)物腹瀉；A組是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體，B組僅在我國(guó)成人中爆發(fā)流行。,2024/1/18,50,流行病學(xué),輪狀病毒呈世界性分布，A組最為常見文獻(xiàn)報(bào)道766例輪狀病毒感染者，763例為A組，3例為C組是引起6個(gè)月2歲嬰幼兒腹瀉的主要病原體，占病毒性胃腸炎的80以上全世界每天有2000個(gè)嬰幼兒死于輪狀病毒感染，3歲以上90兒童曾被感染晚秋和冬季是主要發(fā)病季節(jié),一、生物學(xué)性狀,2024/1/18,52,1輪狀病毒的生物學(xué)特征,,病毒體呈球形，直徑6080NM，二十面體立體對(duì)稱，雙層衣殼，無包膜。電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀。,,2024/1/18,53,生物學(xué)性狀,球形，有雙層衣殼，無包膜。殼粒從內(nèi)向外呈放射狀排列。具有雙層衣殼的完整病毒顆粒才有感染性。,2024/1/18,54,2024/1/18,55,,2024/1/18,56,2抵抗力,對(duì)理化因素有較強(qiáng)的抵抗力，耐酸、耐堿；55℃30MIN可被滅活；但在室溫下相對(duì)穩(wěn)定，在糞便中可存活數(shù)天到數(shù)周。經(jīng)胰酶作用后，感染性增強(qiáng)。,,二、致病性與免疫性,2024/1/18,58,傳染源和傳播途徑,傳染源病人和無癥狀帶毒者傳播途徑主要通過糞口途徑傳播，也可通過呼吸道傳播。多發(fā)于深秋初冬季節(jié)，在我國(guó)常稱為秋季腹瀉。,,,,二、致病性與免疫性,2024/1/18,59,輪狀病毒的分組,A組人類致病的主要病原體嬰兒B組感染人成人C組感染豬，偶爾也感染人D組感染鳥類E組感染豬,2024/1/18,60,,感染最為常見；引起6個(gè)月～2歲嬰幼兒嚴(yán)重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉，是導(dǎo)致嬰幼兒死亡的主要原因之一。臨床表現(xiàn)突然發(fā)病發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐一般為自限性重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡,,,A組輪狀病毒,,二、致病性與免疫性,2024/1/18,61,發(fā)病機(jī)理,,病毒侵入人體后在小腸粘膜絨毛細(xì)胞內(nèi)增殖，VP4為主要致病因子，造成微絨毛萎縮、變短、脫落，細(xì)胞滲透壓發(fā)生改變，電解質(zhì)平衡失調(diào)，大量水分進(jìn)入腸腔，引起嚴(yán)重水樣腹瀉。嚴(yán)重者，可出現(xiàn)脫水、酸中毒而導(dǎo)致死亡。,二、致病性與免疫性,2024/1/18,62,B組輪狀病毒,引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行至今僅在我國(guó)有過報(bào)道,,二、致病性與免疫性,2024/1/18,63,免疫性,型特異性抗體（IGM、IGG、SIGA）對(duì)同型病毒有保護(hù)作用腸道SIGA最為重要,,二、致病性與免疫性,2024/1/18,64,檢測(cè)病毒顆粒電鏡或免疫電鏡檢測(cè)病毒抗原ELISA法檢測(cè)病毒RNA11個(gè)片段特殊電泳圖形細(xì)胞培養(yǎng)分離病毒非常用診斷方法,三、微生物學(xué)檢查法,2024/1/18,65,輪狀病毒11個(gè)基因片段特征性的電泳圖譜,2024/1/18,66,控制傳染源，切斷傳播途徑。減毒活疫苗已在臨床試用。對(duì)癥治療為主，治療主要是及時(shí)輸液，糾正電解質(zhì)失調(diào)，防止嚴(yán)重脫水及酸中毒，減少嬰幼兒的死亡率。,四、防治原則,,2024/1/18,67,思考題,1輪狀病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)有哪些特點(diǎn)，引起何種疾病,,2024/1/18,68,,脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的最常見類型是____________A隱性或輕癥感染B癱瘓型感染C延髓麻痹型感染D慢性感染E遷延型感染,2024/1/18,69,,脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入中樞神經(jīng)細(xì)胞的傳播途徑是____________A沿神經(jīng)傳播B經(jīng)體液播散C經(jīng)細(xì)胞間融合播散D經(jīng)淋巴播散E經(jīng)血液播散,2024/1/18,70,,引起嬰幼兒腹瀉的最常見病原是____________A柯薩奇病毒B?？刹《綜輪狀病毒D腺病毒E呼腸孤病毒,2024/1/18,71,,口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的優(yōu)點(diǎn)不包括____________A疫苗病毒隨糞便排出，擴(kuò)大了免疫范圍B可刺激機(jī)體產(chǎn)生血清中和抗體IGGC口服方便，兒童易于接受D疫苗病毒在腸道增殖，產(chǎn)生局部SIGA，可阻斷野毒株的感染E口服一次即可,2024/1/18,72,,急性出血性結(jié)膜炎的病原是____________A腸道病毒68型B腸道病毒69型C腸道病毒70型D腸道病毒71型E腸道病毒72型,2024/1/18,73,,脊髓灰質(zhì)炎病毒主要侵犯A三叉神經(jīng)節(jié)B脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞C腦神經(jīng)節(jié)D神經(jīng)肌肉接頭E海馬回椎體細(xì)胞,2024/1/18,74,,下列哪組病毒都通過糞口途徑傳播A脊髓灰質(zhì)炎病毒、輪狀病毒、?？刹《尽⒖滤_奇病毒B柯薩奇病毒、流感病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、?？刹《綜柯薩奇病毒、甲型肝炎病毒、麻疹病毒、EB病毒D冠狀病毒、腮腺炎病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒EEB病毒、?？刹《?、脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒,

簡(jiǎn)介：復(fù)習(xí)細(xì)菌、真菌和病毒,復(fù)習(xí)目標(biāo),能說出細(xì)菌、真菌和病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)、營(yíng)養(yǎng)和生殖方式,以及它們與人類的關(guān)系。,一、細(xì)菌原核生物,球形桿形螺旋形,一、分布分布范圍廣二、形態(tài)結(jié)構(gòu)單細(xì)胞生物，但是無成形的細(xì)胞核。,,下圖是有莢膜的細(xì)菌結(jié)構(gòu)示意圖，說出各部分結(jié)構(gòu)的名稱。,123456,鞭毛,莢膜（在細(xì)胞壁外,細(xì)胞壁,細(xì)胞膜,DNA,細(xì)胞質(zhì),細(xì)菌的結(jié)構(gòu)模式圖,細(xì)胞壁細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)無成形的細(xì)胞核（有DNA集中的區(qū)域）有些還有鞭毛、莢膜,,比較植物細(xì)胞與細(xì)菌細(xì)胞的異同點(diǎn),植物細(xì)胞有成形的細(xì)胞核和葉綠體，細(xì)菌沒有,四、生殖方式分裂生殖,微生物的生長(zhǎng)繁殖速度極快。,三、營(yíng)養(yǎng)方式少數(shù)自養(yǎng)多數(shù)異養(yǎng)寄生、腐生,假如一塊饅頭上有一個(gè)細(xì)菌，細(xì)菌的繁殖速度按每30分鐘繁殖一代計(jì)算，試計(jì)算一下48小時(shí)后細(xì)菌的數(shù)目。,考考你,296,五、與人類的關(guān)系少數(shù)有害，多數(shù)有益在生物圈中作為分解者參與物質(zhì)循環(huán)蘇云金桿菌使菜青蟲生病死亡甲烷菌產(chǎn)生沼氣醋酸菌制醋乳酸菌制酸奶、泡菜根瘤菌固氮提供給植物利用,雖說有些細(xì)菌會(huì)引起人患病，但許多細(xì)菌對(duì)人類還是有益的，請(qǐng)說出人們?cè)谌粘Ｉ钪谢蚬まr(nóng)業(yè)生產(chǎn)上，利用細(xì)菌的實(shí)例。,大家說,把控制合成胰島素的基因轉(zhuǎn)入大腸桿菌內(nèi)，培養(yǎng)大腸桿菌，生產(chǎn)胰島素。,黑木耳,香菇,金針菇,平菇,,,,,,,,,霉菌,酵母菌,二、真菌,一、分布范圍廣,三、營(yíng)養(yǎng)方式寄生、腐生,四、生殖方式主要進(jìn)行孢子生殖，酵母菌還可以進(jìn)行出芽生殖,二、形態(tài)結(jié)構(gòu)形態(tài)大小差別大，有單細(xì)胞，也有多細(xì)胞。霉菌、蘑菇等真菌的細(xì)胞里都有細(xì)胞核，外面有核膜（屬于真核生物）,酵母菌的結(jié)構(gòu)模式圖,酵母菌,（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)卵圓形，單細(xì)胞結(jié)構(gòu),比較酵母菌和細(xì)菌的結(jié)構(gòu)異同點(diǎn),酵母菌有成形的細(xì)胞核，細(xì)菌無成形的細(xì)胞核,比較酵母菌與植物細(xì)胞結(jié)構(gòu)異同點(diǎn),植物細(xì)胞有葉綠體，酵母菌無葉綠體,（二）營(yíng)養(yǎng)方式腐生,（三）生殖方式出芽生殖、孢子生殖,（四）與人類的關(guān)系利用其發(fā)酵作用釀酒，制作面包糕餅無氧呼吸）把葡萄糖轉(zhuǎn)化為酒精并產(chǎn)生二氧化碳。,（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)多細(xì)胞真菌，由菌絲組成,（二）營(yíng)養(yǎng)方式腐生，寄生,（三）生殖方式孢子生殖,青霉曲霉,霉菌,（四）與人類的關(guān)系,1、寄生在人體皮膚腳癬，臂癬,2、制取抗生素類藥物青霉素等,蘑菇,（一）形態(tài)結(jié)構(gòu)多細(xì)胞真菌，由菌絲組成。,（二）營(yíng)養(yǎng)方式腐生,（三）生殖方式孢子生殖,菌柄,菌絲體,菌蓋,菌褶,,,,,,,,,,菌環(huán),綜述真菌與人類關(guān)系,食品酵母菌面包、啤酒、葡萄酒；蘑菇食用、藥品青霉青霉素；藥用真菌（冬蟲夏草，靈芝）、控制合成胰島素的基因轉(zhuǎn)入大腸桿菌內(nèi)，培養(yǎng)大腸桿菌，生產(chǎn)胰島素。疾病某些真菌體癬等疾病毒蘑菇食物中毒有利于物質(zhì)的循環(huán)（作為分解者參與物質(zhì)循環(huán),三病毒,（病毒連細(xì)胞結(jié)構(gòu)都沒有，所以稱為非細(xì)胞生物。它是微生物中最小的生命實(shí)體，它的組成簡(jiǎn)單。）它們具有專性寄生性，必須寄生在活細(xì)胞中才能繁殖。1、種類根據(jù)寄生的細(xì)胞不同，有動(dòng)物病毒、植物病毒、細(xì)菌病毒（噬菌體）等多種類型。,2、結(jié)構(gòu),病毒的結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部遺傳物質(zhì)組成，沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)。,噬菌體的生活,3、形態(tài),4、病毒與人類關(guān)系,部分病毒危害人類的身體健康危害人類的經(jīng)濟(jì)作物、家禽家畜破壞人類使用微生物進(jìn)行生產(chǎn),口蹄疫病毒,治療疾病，利用病毒的特性，人們用綠膿桿菌病毒防止燒傷病人傷口受綠膿桿菌感染化膿；用病毒防止手術(shù)后病人長(zhǎng)傷疤等。利用病毒可制高效的生物農(nóng)藥，如利用多角體病毒防治松毛蟲、粘蟲等，即達(dá)到控制害蟲的目的，對(duì)人畜健康和環(huán)境又完全無害。病毒又可被用來生產(chǎn)疫苗預(yù)防傳染病。,小試細(xì)菌、真菌和病毒的比較,,課堂練習(xí),1下列有關(guān)細(xì)菌的敘述錯(cuò)誤的是A莢膜和細(xì)胞壁對(duì)細(xì)菌起保護(hù)作用B大腸桿菌寄生在人體大腸內(nèi),危害人體健康C細(xì)菌為單細(xì)胞生物D細(xì)菌無處不在,且大多數(shù)可被人類利用2對(duì)自然界物質(zhì)循環(huán)起著重要作用的是A腐生細(xì)菌B寄生細(xì)菌C病原菌D霍亂菌3細(xì)菌的生殖方式是A有性生殖B出芽生殖C分裂生殖D孢子生殖,B,A,C,4下列關(guān)于真菌的敘述錯(cuò)誤的是A真菌的細(xì)胞內(nèi)都具有真正的細(xì)胞核B真菌主要營(yíng)寄生或腐生生活C真菌主要進(jìn)行孢子生殖D真菌都是多細(xì)胞的個(gè)體5與洋蔥細(xì)胞相比,細(xì)菌細(xì)胞缺少細(xì)胞A細(xì)胞壁B細(xì)胞膜C細(xì)胞質(zhì)D成形的細(xì)胞核6下列真菌中,可以當(dāng)藥材的是A香菇B草菇C靈芝D紅托鵝膏,D,C,D,知識(shí)框架,形態(tài)球狀、桿狀、螺旋狀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)沒有成形的細(xì)胞核，有DNA集中的區(qū)域，這一區(qū)域稱為擬核生殖方式分裂生殖營(yíng)養(yǎng)方式自養(yǎng)異養(yǎng)腐生、寄生與人類的關(guān)系,,,細(xì)菌,知識(shí)框架,形態(tài)單細(xì)胞如酵母菌或多細(xì)胞如霉菌、蘑菇等結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有真正的細(xì)胞核生殖方式主要是孢子生殖，酵母菌還可以出芽生殖營(yíng)養(yǎng)方式異養(yǎng)腐生、寄生與人類的關(guān)系,,真菌,結(jié)構(gòu)沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，僅由蛋白質(zhì)和遺傳物質(zhì)組成生殖方式吸附→侵入→合成→裝配→釋放子代病毒營(yíng)養(yǎng)方式異養(yǎng)寄生與人類的關(guān)系,,病毒,

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