簡介：艾滋病病毒職業(yè)暴露的預(yù)防和處置鹽城市CDC俞文祥2012年5月15日艾滋病病毒職業(yè)暴露的定義是指實(shí)驗室、醫(yī)護(hù)、預(yù)防保健人員以及有關(guān)的監(jiān)管工作人員，在從事艾滋病防治工作及相關(guān)工作的過程中意外被艾滋病毒感染者或艾滋病患者的血液、體液污染了破損的皮膚或非胃腸道粘膜，或被含有艾滋病病毒的血液、體液污染了的針頭及其它銳器刺破皮膚，而具有被艾滋病病毒感染的可能性的情況。WHO、英美微生物的指導(dǎo)性分類第一類，不引起人類疾?。坏诙?，可以引起人類疾病，并具有危險性，但不會傳播；第三類，可以引起嚴(yán)重的人類疾病，并具有危險性，還可以傳播；第四類，可以引起人類疾病，具有很大危險性及傳播性，而且沒有預(yù)防及治療措施，如埃博拉病毒、拉沙熱病毒）HIV被分在第三類我國HIV職業(yè)暴露事故統(tǒng)計（19972005）我國防疫、醫(yī)院、公安系統(tǒng)HIV職業(yè)暴露事故發(fā)生比例（199720052005年度職業(yè)暴露統(tǒng)計2005年度各省上報的職業(yè)暴露總數(shù)為403例，其中醫(yī)院系統(tǒng)245例（61），公安系統(tǒng)106例（26），CDC系統(tǒng)22例（5），不詳30例（7）。81及時服用藥物。HIV在醫(yī)務(wù)人員中的暴露感染（1996年美國）HIV在醫(yī)務(wù)人員中的暴露感染（1998年美國）原則堅持預(yù)防為主和安全操作是避免艾滋病防治工作中職業(yè)暴露感染艾滋病毒的基本保證。一切血液和體液不論來源如何都應(yīng)視作有潛在傳染性的物質(zhì)。各有關(guān)機(jī)構(gòu)應(yīng)嚴(yán)格內(nèi)部安全防護(hù)管理制度，認(rèn)真執(zhí)行各規(guī)范及安全操作的有關(guān)規(guī)定。必須堅持普遍性預(yù)防原則。衛(wèi)生部文件為保障工作人員的職業(yè)安全，預(yù)防和控制在工作中發(fā)生職業(yè)暴露感染艾滋病病毒，衛(wèi)生部下發(fā)了醫(yī)務(wù)人員艾滋病病毒職業(yè)暴露防護(hù)工作指導(dǎo)原則（試行）（衛(wèi)醫(yī)發(fā)〔2004〕108號）。共5章19條，從2004年6月1日起實(shí)施。抗艾滋病病毒藥物的使用是作為減少HIV職業(yè)感染的最后一個環(huán)節(jié)?，F(xiàn)已證明，職業(yè)暴露后感染艾滋病毒的危險性是存在的，但是發(fā)生率很低，這取決于暴露的性質(zhì)、接觸病毒的多少等諸多因素。及時聯(lián)合使用23種抗HIV藥物，可以明顯降低實(shí)驗室和醫(yī)護(hù)人員職業(yè)暴露后感染艾滋病毒的危險性。HIV職業(yè)暴露的預(yù)防（PEP）學(xué)習(xí)醫(yī)源性傳播防治知識、進(jìn)行安全操作是有效的防護(hù)措施有專門領(lǐng)導(dǎo)和管理系統(tǒng)堅決實(shí)施各項防止交叉感染、安全操作和個人防護(hù)的要求及時評估遇到事故要報告、登記、處理。預(yù)防的關(guān)鍵嚴(yán)格的管理安全的防護(hù)措施職業(yè)暴露的含義廣大醫(yī)務(wù)衛(wèi)生保健人員、實(shí)驗室人員、管理人員。在從事HIVAIDS診斷、治療、護(hù)理、預(yù)防、檢驗、管理過程中。暴露于含有HIV血液、體液或?qū)嶒炇遗囵B(yǎng)物。經(jīng)針頭或其他銳利器具刺、割傷，咬傷?？赡苡懈腥綡IV的危險性。有傳染性的體液包括血液精液陰道分泌物腦脊液羊水胸水、腹水心包液滑膜液一切有可見的血液污染的體液HIV在各種體液中的濃度研究證明，艾滋病病毒在各種體液中的濃度存在很大差別，按病毒濃度從高至低的順序依次為血液精液腦脊液陰道宮頸分泌物尿液糞便唾液職業(yè)性HIV感染的危險危險性是存在的。實(shí)際感染艾滋病毒的機(jī)率是很低的。經(jīng)皮膚傷暴露03395可信限0205粘膜暴露00995可信限000605針刺傷首先取決于該枚針頭是否被艾滋病病毒污染其次取決于被針頭刺傷的深度和針頭上有無可見的血液及血液量的多少空心針頭較實(shí)心針頭感染的可能性大刺傷越深、針頭被污染的血液越多，感染的可能性也就越大導(dǎo)致感染發(fā)生的因素接觸血液量①傷口的深度②器械曾放入病人的血管，器械上有可見的病人血液③針頭刺破了靜脈或動脈HIV的滴度高病毒載量高，如晚期病人細(xì)胞免疫功能暴露而未感染的人有HIV特異的細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）反應(yīng)流行病學(xué)和實(shí)驗研究證明增加感染的危險因素接觸血液量大受損傷口深造成傷口的器械上有明顯的血跡器械曾插入靜脈或動脈內(nèi)（采血的針頭）接觸的患者在事故后60天內(nèi)死于AIDSHIV培養(yǎng)物病人處于窗口期職業(yè)暴露后的預(yù)防現(xiàn)場急救處理報告、檢測與保密暴露后評估預(yù)防性用藥如要服藥則需在24小時內(nèi)完成，越早越好，最好在12小時完成。緊急局部處理刺激出血如有刺傷、切割傷、咬傷等出血性損傷傷口，應(yīng)輕輕擠壓，盡可能擠出損傷處的血液，用肥皂水或清水沖洗。用肥皂和水清洗沾污的皮膚，用生理鹽水沖洗粘膜，避免揉擦眼睛。連續(xù)沖洗至少十分鐘。消毒與包扎傷口應(yīng)用消毒液（如70酒精，0205過氧乙酸，05碘伏等）浸泡或涂抹消毒，并包扎傷口。事故緊急處理小型事故1、進(jìn)行緊急局部處理。2、盡快脫掉被污染的衣物，以防止感染物觸及皮膚并防止進(jìn)一步擴(kuò)散。3、清理發(fā)生污染的地方，處理好污染源及污染物。事故緊急處理重大事故指的是嚴(yán)重?fù)p傷或暴露１、皮膚、黏膜受損緊急處理。２、重大損傷及實(shí)驗室潑濺，應(yīng)立即行動起來，主管領(lǐng)導(dǎo)和專家到場并提供指導(dǎo)。３、所有事故和意外必須記錄在事故登記簿和意外事故危險登記簿上，這些記錄本必須由單位保存?zhèn)浒?。４、工作人員一旦因工作中發(fā)生高危意外事故可能造成感染時A進(jìn)行局部處理。B對其進(jìn)行隨訪、HIV檢測、休息并暫時離開原崗位3個月。C按醫(yī)囑服用抗HIV藥物進(jìn)行預(yù)防，為其提供免費(fèi)抗病毒藥物治療。報告暴露者向部門和單位領(lǐng)導(dǎo)報告，了解發(fā)生原因與后果，對當(dāng)事人提供醫(yī)療和心理支持，在發(fā)生感染的情況下，對個人、家庭生活予以救助和提供必要的社會保障小型事故，可在緊急處理后立即將事故情況和處理措施報告主管領(lǐng)導(dǎo)和有關(guān)專家，以及時發(fā)現(xiàn)處理中的疏漏之處，使處理盡量完善妥當(dāng)。重大事故，發(fā)生單位及時向艾滋病病毒職業(yè)暴露安全藥品儲備庫（點(diǎn)）報告，儲備庫（點(diǎn)）負(fù)責(zé)人聯(lián)系當(dāng)?shù)赜嘘P(guān)專家根據(jù)情況共同進(jìn)行風(fēng)險的評估，確定用藥的必要性、預(yù)防藥物和用藥程序，并將處理情況向主管行政部門報告。檢測抽血檢測被暴露者的艾滋病病毒抗體（包括做快速試），該血清留樣保存。如果暴露者以前已有艾滋病病毒抗體的檢測結(jié)果，則應(yīng)加以記錄。暴露后一年內(nèi)要定期檢測抗體，檢測時間為暴露后0周、6周、12周、6個月、12個月。不進(jìn)行暴露后預(yù)防用藥者，也要定期檢測HIV抗體，檢測時間同前。保密由于HIV感染者可能面臨來自各方的歧視和壓力，因此無論重大事故或小型事故，對事故涉及的職業(yè)暴露者，均應(yīng)注意做好保密工作。每一個得到信息的機(jī)構(gòu)或個人均應(yīng)嚴(yán)守秘密職業(yè)暴露后評估1、確定暴露的級別2、確定HIV傳染源頭的嚴(yán)重程度3、預(yù)防性用藥的推薦方案確定暴露級別暴露物是否是體液、含血體液、OPIM或其沾染器械是否不需PEP血液或含血體液刺、割傷皮膚粘膜或可能有損傷的皮膚完整的皮膚不需PEP危險度低危表皮擦傷、針刺高危傷口較深、見血液2級暴露3級暴露暴露量量小暴露時間短量大暴露時間長2級暴露1級暴露發(fā)生以下情形時，確定為一級暴露（一）暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；（二）暴露類型為暴露源沾染了有損傷的皮膚或者粘膜，暴露量小且暴露時間較短。發(fā)生以下情形時，確定為二級暴露（一）暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；（二）暴露類型為暴露源沾染了有損傷的皮膚或者粘膜，暴露量大且暴露時間較長；或者暴露類型為暴露源刺傷或者割傷皮膚，但損傷程度較輕，為表皮擦傷或者針刺傷。發(fā)生以下下情形時，確定為三級暴露（一）暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；（二）暴露類型為暴露源刺傷或者割傷皮膚，但損傷程度較重，為深部傷口或者割傷物有明顯可見的血液。確定HIV傳染源頭嚴(yán)重程度傳染源的HIV情況HIV陰性HIV陽性傳染源不明不需PEP傳染源HIV滴度低無癥狀，CD4高傳染源HIV滴度高有癥狀，CD4低HIV暴露級別1（輕度）HIV暴露級別2（重度）HIV暴露級別不明暴露源的程度經(jīng)檢驗，暴露源為艾滋病病毒陽性，但滴度低、艾滋病病毒感染者無臨床癥狀、CD4計數(shù)正常者，為輕度類型。經(jīng)檢驗，暴露源為艾滋病病毒陽性，但滴度高、艾滋病病毒感染者有臨床癥狀、CD4計數(shù)低者，為重度類型。不能確定暴露源是否為艾滋病病毒陽性者，為暴露源不明型。推薦預(yù)防性治療的方案暴露級別傳染源級別推薦方案11PEP不一定用，本人決定12使用基本PEP程序治療21使用基本PEP程序治療22使用強(qiáng)化PEP程序治療31或2使用強(qiáng)化PEP程序治療原因不明原因不明使用基本PEP程序治療暴露后預(yù)防性用藥AZT（齊多夫定）作為PEP用藥控制其他感染HIV危險性后可以使抗體陽轉(zhuǎn)的危險減少81。AZT是唯一已被證明可以減少針頭刺傷后艾滋病病毒感染發(fā)生的藥物，但現(xiàn)已證明AZT加3TC（拉米夫定）具有更強(qiáng)的抗病毒活性，而且3TC的耐受性很好，一般不會增加預(yù)防用藥的毒副作用，這一組合更具合理性。雙汰芝就是含有AZT和3TC兩種藥物的聯(lián)合制劑。推薦方案至少兩種藥物；如果傷害程度嚴(yán)重，應(yīng)使用三聯(lián)藥物，核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（AZT3TC），再加一個蛋白酶抑制劑（PI），這樣的組合具有更強(qiáng)的抗病毒活性，并且可以防止因污染源中的病毒對AZT或和3TC耐藥而發(fā)生的治療失敗。目前可采用的基本用藥程序是單用雙汰芝，強(qiáng)化用藥程序是用雙汰芝的同時合并使用佳息患。PEP治療程序連續(xù)服藥4周基本PEP治療程序強(qiáng)化PEP治療程序基本PEP治療程序兩種逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，使用常規(guī)治療劑量。如AZT（200MGTID或300MGBID）＋3TC（150MGBID）四周其他或參考抗病毒治療指導(dǎo)方案。本程序適用于輕度低危暴露。強(qiáng)化PEP治療程序基本用藥程序加一種蛋白酶抑制劑，如佳息患或利托那韋?；綪EP治療程序＋佳息患（800MGTID）施多寧（600MGQD）佳息患其他本程序適用于嚴(yán)重暴露。使用PEP藥物需知AZT主要毒副作用1）骨髓抑制、嚴(yán)重的貧血或嗜中性粒細(xì)胞減少癥；2）胃腸道不適惡心、嘔吐、腹瀉等；3ALT升高；乳酸酸中毒和或肝脂肪變性。不能與D4T司他夫定）合用，有拮頏作用3TC毒副作用少，且較輕微。偶有頭痛、惡心、腹瀉等不適使用PEP藥物需知2種和3種聯(lián)合應(yīng)用之分50有副反應(yīng)，尤以服藥后頭2周反應(yīng)最重依從性DDI（去羥肌苷）DDC（扎西他濱）加重作用（前列腺炎和周圍神經(jīng)炎）大量喝水耐藥PEP用藥的注意事項1、預(yù)防性治療藥物應(yīng)在專家的指導(dǎo)下使用。2、對于感染危險性很小的，建議不使用藥物預(yù)防。但對仍可能有危險的人，是否用藥治療，應(yīng)權(quán)衡較低的感染危險性與使用藥物的效力和藥物毒、副反應(yīng)以及堅持用藥的依從性等利弊。3、暴露后預(yù)防性用藥時機(jī)是越快越好，最好在暴露后12小時之內(nèi)立即開始。最遲不要超過72小時。4、由于服用藥物4周才有明顯保護(hù)作用，如果無很大的副作用，預(yù)防性用藥應(yīng)持續(xù)4周。5、暴露后72H內(nèi)應(yīng)當(dāng)考慮對暴露者進(jìn)行重新評估，尤其是獲得了新的暴露情況或源患者資料時。PEP用藥的注意事項CONT6、所有HIV職業(yè)暴露的人員（無論用藥與否）均應(yīng)接受醫(yī)學(xué)咨詢和追蹤檢測。7、如果使用預(yù)防性藥物，應(yīng)監(jiān)測藥物的毒副作用，包括使用預(yù)防性用藥時和服藥2周后的全血、肝、腎功能的檢測。8、如果出現(xiàn)主觀的或客觀的毒副作用，應(yīng)在專家的指導(dǎo)下，減少劑量或換用藥物，并詳細(xì)記錄藥物毒副作用情況。9、如果證實(shí)源患者未感染HIV，則應(yīng)當(dāng)立即中斷PEP。10、目前使用的預(yù)防性抗病毒藥物均有一定的毒副作用，且預(yù)防效果不是絕對的，只能降低意外暴露后感染HIV的發(fā)生率。因此，抗病毒藥物預(yù)防性治療前應(yīng)告知當(dāng)事人有關(guān)利益和風(fēng)險，在其知情同意后使用。應(yīng)用PEP失敗原因大劑量病毒接種開始治療過晚使用療程過短使用劑量不足傳染源是否用抗病毒藥物治療，耐藥，SI毒株HIV職業(yè)暴露后的檢測與診斷檢測平均抗體出現(xiàn)時間24月中位數(shù)），95HIV抗體見于6個月，有56個月后陽轉(zhuǎn)，直至暴露后12個月內(nèi)出現(xiàn)。診斷ELISA重復(fù)持續(xù)檢出，也可快速測試陽性，并以WB確證，一旦HIV抗體陽轉(zhuǎn)，則持續(xù)終身，HIVRNA敏感度高，假陽性率和假陰性率存在，不作診斷依據(jù)。事故登記1建立“HIV職業(yè)暴露個案登記表”詳細(xì)記錄事故發(fā)生的時間、地點(diǎn)及經(jīng)過；暴露方式；損傷的具體部位、程度；接觸物種類（培養(yǎng)液、血液或其他體液）；2處理方法及處理經(jīng)過（包括赴現(xiàn)場專家或領(lǐng)導(dǎo)）；3是否采用藥物預(yù)防，若是，則詳細(xì)記錄治療用藥情況、首次用藥時間（暴露后幾小時或幾天）、藥物毒副作用情況（包括肝、腎功能化驗結(jié)果）；4檢測的日期、檢測項目和結(jié)果，并定期進(jìn)行隨訪。報告制度每年7月5日前，各事故處理單位將上半年填寫的“艾滋病職業(yè)暴露人員個案登記表”報至本省疾病預(yù)防控制中心。下一年的1月5日前報告下半年的情況。每年7月10日和1月10日，省疾病預(yù)防控制中心將本省艾滋病防治工作人員安全事故及處理情況分兩次匯總，填寫“艾滋病防治工作人員職業(yè)暴露事故匯總表”，匯總后報至省衛(wèi)生廳，抄報中國疾病預(yù)防控制中心性病艾滋病預(yù)防控制中心。藥品貯備庫的設(shè)置（一）國家級根據(jù)地理位置，目前設(shè)立4個藥品儲備庫和3個藥品儲備點(diǎn)。4個區(qū)域性儲備庫分別設(shè)在北京、上海、成都和廣州；3個儲備點(diǎn)分別設(shè)在云南、新疆和河南。（二）省級江蘇省艾滋病檢測確認(rèn)中心省CDC。（三）市級各市艾滋病篩查中心市CDC。我國HIV職業(yè)暴露事故中的服藥比例（19972005HIV對環(huán)境的抵抗力HIV對外界環(huán)境中物理和化學(xué)因素抵抗力均較低比乙型肝炎病毒HBV的抵抗力低得多因此對HBV的消毒和滅活方法對HIV均可使用。對熱的抵抗力對化學(xué)品的抵抗力對紫外線的抵抗力對熱的抵抗力在室溫2227℃液體環(huán)境下可存活15天以上。在5456℃時病毒活性約每20分鐘下降1個對數(shù)TCID50細(xì)胞的半數(shù)感染單位。56℃30分鐘可使HIV在體外對人的T淋巴細(xì)胞失去感染性，但不能完全滅活血清中的HIV。經(jīng)過60℃3小時或80℃30分鐘作用，不能檢出感染性病毒，對逆轉(zhuǎn)錄病毒滅活，WHO推薦100℃20分鐘。在干燥的室溫下HIV的感染性持續(xù)時間可達(dá)3天以上。對化學(xué)品的抵抗力HIV不耐酸，PH30時病毒滴度在10分鐘下降4個對數(shù)。HIV較耐堿PH高達(dá)90時病毒滴度下降甚微。HIV對消毒劑、去污劑等化學(xué)因素一般敏感，如02次氯酸鈉5分鐘可滅活HIV。酒精對起其具有良好的滅活作用，70酒精只需1分鐘即不能檢出RT酶活性。對紫外線的抵抗力對紫外線或射線不敏感，紫外線、射線不能滅活HIV。不會發(fā)生HIV職業(yè)暴露感染的情況1接觸HIV陰性血液、體液；2完整無破損皮膚、或無新鮮流血的陳舊性傷口等接觸HIV陽性血液、體液且及時沖洗消毒后；3完整粘膜或皮膚粘膜結(jié)合部短時接觸少量、低滴度如HIV血漿濃度低于1500拷貝毫升HIV陽性血液或含血性體液；4接觸HIV感染者或AIDS病人的尿液、汗液、淚液、乳汁、糞便；5戴手套直接接觸HIV陽性血液、體液等。上述情況下通常不會發(fā)生HIV職業(yè)暴露后感染，經(jīng)一般性局部清洗后即可，也無須進(jìn)行抗病毒藥物干預(yù)性治療。職業(yè)暴露后感染HIV的可能性較低1完整皮膚較大面積和較長時間接觸HIV陽性血液、體液；2淺表皮膚被HIV污染器具碰撞致無出血性輕微刮擦傷；3HIV污染的實(shí)心針如手術(shù)縫合針等刺傷表皮且無出血；4皮膚粘膜輕微損傷后接觸潛伏期感染者、低病毒載量的感染者、正接受抗病毒藥物治療且未產(chǎn)生耐藥性者的血液、體液，或離體時間很長如24小時的HIV陽性血液、體液。職業(yè)暴露于HIV后感染的風(fēng)險較大情況1皮膚粘膜破損、不完整，如炎癥、皸裂，深而大的針刺傷和切割傷所致新鮮出血性傷口等接觸HIV陽性血液或體液，特別是接觸早期急性期HIV感染者或晚期AIDS患者的血液或體液；2含HIV血液的有空腔的針具如注射器、穿刺針等致深部皮膚或動、靜脈穿透傷；3皮膚表淺傷但長時間大面積接觸HIV陽性血液或體液；4HIV陽性血液或體液體內(nèi)直接注入等。如何知道自已是否受到HIV感染感染HIV后，大約50的人在24周內(nèi)可出現(xiàn)“類感冒樣”急性感染期癥狀，但要判斷是否發(fā)生職業(yè)暴露后感染應(yīng)該進(jìn)行HIV實(shí)驗室檢測。目前，HIV的實(shí)驗室檢測包括核酸分析、P24抗原、病毒分析和HIV抗體檢測等，其中HIV抗體檢測是診斷的依據(jù)。職業(yè)暴露發(fā)生后，當(dāng)事人應(yīng)立即抽取血樣作HIV抗體本底檢測，以排除是否有既往HIV感染。然后，在事故發(fā)生第6周、3個月和6個月時分別抽取血樣檢測HIV抗體。如出現(xiàn)HIV陽轉(zhuǎn)，則證明已發(fā)生職業(yè)暴露性HIV感染；如事故發(fā)生3個月后仍未陽轉(zhuǎn)，提示職業(yè)暴露性HIV感染發(fā)生的可能性非常低，若12月后未出現(xiàn)陽轉(zhuǎn)，則可排除HIV職業(yè)暴露后感染發(fā)生。職業(yè)暴露發(fā)生后如何緩解自己的壓力現(xiàn)有研究分析表明，皮膚粘膜意外暴露接觸HIV陽性血液、體液或HIV污染性材料、器具等情況下感染的可能性很低，國外報道單次事件發(fā)生HIV感染的概率約為00903。意外發(fā)生后，只要及時沖洗、消毒處理，必要時服用抗病毒藥物預(yù)防性治療，這種感染的發(fā)生率將大降低，不必過度擔(dān)憂和恐慌。如果心理壓力太大，可以找有經(jīng)驗的醫(yī)生幫您詳細(xì)分析所面臨的風(fēng)險，亦可看心理醫(yī)生咨詢或與親密好友傾訴，以使心理壓力和情緒得到很好釋放。外科、婦產(chǎn)科醫(yī)生防護(hù)要點(diǎn)對患者進(jìn)行手術(shù)、穿刺、靜脈切開、靜脈注射和其他侵入性操作過程中，應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行操作規(guī)程并實(shí)施安全防護(hù)措施；當(dāng)進(jìn)行直接接觸病人的血液、感染性體液、粘膜的操作時應(yīng)戴手套，穿隔離衣，手套破損應(yīng)立即丟棄，洗手并戴上新的手套；對血液有可能外濺或可能形成氣溶膠時，應(yīng)戴眼罩和口罩；在操作中過程要防止被器械損傷皮膚；盡量減少緊急情況下進(jìn)行的口對口呼吸，而借助使用口器、人工呼吸用的皮球或其它輔助呼吸用具。護(hù)理人員防護(hù)要點(diǎn)1實(shí)施護(hù)理時護(hù)士需穿隔離衣，戴一次性手套。因為手是接觸HIV感染的第一屏障。護(hù)理病人之后及護(hù)理另一個病人之前必須洗手。護(hù)士操作前應(yīng)向病人做好解釋，取得合作，對不合作的病人或污染危險性較大的操作應(yīng)由技術(shù)熟練的二人配合，操作可盡量集中安排，并嚴(yán)格按照規(guī)范操作程序進(jìn)行。護(hù)理人員防護(hù)要點(diǎn)2當(dāng)進(jìn)行侵入性治療及護(hù)理操作時，如手術(shù)、穿刺、注射等，要注意使用銳利針具不要誤傷自己。使用注射器時，要保證針頭安牢在針管上，采血后不要將注射器針套套回去。有條件的單位最好使用真空采血管及相應(yīng)蝶形針具等，以保護(hù)抽血者不直接接觸血液標(biāo)本。用過的利器必須放到特殊的容器中。護(hù)理人員防護(hù)要點(diǎn)3如果手套被血液或體液污染，則必須及時更換手套或洗凈手套，防止通過污染的手套將病毒傳給其他病人；用后的針具應(yīng)置于堅硬的厚塑料容器內(nèi)，統(tǒng)一消毒毀形處理。對3家醫(yī)院的441名護(hù)理人員操作過程中戴手套情況的調(diào)查結(jié)果（）將輸液導(dǎo)管與無針系統(tǒng)連接整個過程中應(yīng)從容不迫使用真空采血系統(tǒng)如患者抵抗或慌張，可尋求幫助洗手、戴手套在手術(shù)室中，使用消毒盤傳遞器械不要直接傳遞職業(yè)暴露感染的預(yù)防措施禁止將針頭放置在床邊、小車頂部使用后，應(yīng)立即丟入尖銳物收集箱應(yīng)用重新蓋帽裝置尖銳物收集箱應(yīng)放在使用處禁止雙手重新蓋帽不用手移去注射器針頭職業(yè)暴露感染的預(yù)防措施注意應(yīng)將截斷的針尖倒入耐針扎的容器中，避免在操作過程中暴露感染確保醫(yī)療廢棄物被丟棄在一般無法接觸到的地方針尖丟棄前應(yīng)用截針器將針尖及注射器乳頭毀壞職業(yè)暴露感染的預(yù)防措施關(guān)于艾滋病自愿咨詢與檢測（VCT）VCT是及早發(fā)現(xiàn)HIV疫情的重要措施有過高危性行為、共用注射器吸毒、賣血、懷疑接受過不安全輸血或注射的人可能發(fā)生職業(yè)暴露者以及艾滋病高發(fā)地區(qū)的孕產(chǎn)婦，要主動到當(dāng)?shù)匕滩∽栽缸稍儥z測（VCT）門診（室）進(jìn)行咨詢檢測。國家實(shí)施免費(fèi)的艾滋病自愿咨詢檢測。自愿接受艾滋病咨詢和檢測的人員，可在各級疾病預(yù)防控制中心和衛(wèi)生行政部門指定的醫(yī)療機(jī)構(gòu)得到免費(fèi)咨詢和艾滋病病毒抗體初篩檢測。職業(yè)暴露處理案例分析案例1馬某是艾滋病定點(diǎn)醫(yī)院的護(hù)士，她將所有的廢棄物都混裝在一個編織袋中，在處理污物時，不小心被一根混在污物中的穿刺針刺破手指，當(dāng)時有可視性出血。該院住院病人均為晚期艾滋病人。處理過程立即用流動的自來水沖洗，并使勁輕擠出血部位，然后給予碘酒、酒精消毒皮膚；在24小時后服用抗病毒藥物，采用強(qiáng)化用藥方案，服用28天；分別在6周、3個月和6個月時檢測HIV抗體，均為陰性。案例1提示1、在處理一次性醫(yī)療用品時，要將針頭、刀片等銳器與其它物品分開存放和處理，銳器等要裝在耐刺的朔料桶中，以免發(fā)生被混在污物中的銳器扎傷等事故。2、暴露級別為2級，暴露源級別為重度類型；3、在發(fā)生職業(yè)暴露后馬上進(jìn)行局部緊急處理是對的，但不能使勁擠壓傷口；4、發(fā)生職業(yè)暴露后，最好在4小時內(nèi)服藥，即使超過了24小時仍然要服藥。案例2某院艾滋病門診，有一位病人在門診就診中突然發(fā)生上消化道大出血，以大量嘔血為主，劉醫(yī)生在搶救過程中，突然病人嘔吐的血液噴射到了她的眼睛和臉上。當(dāng)時，病人是否為HIV感染者尚不知。問題如何開展緊急處理暴露評估屬那類第二天檢測結(jié)果為陽性，CD4檢測為100個UL，此時需做什么處理過程她立即用清水洗臉，并用氯霉素眼藥水點(diǎn)眼。后經(jīng)專家指導(dǎo)，用生理鹽水沖洗眼睛，然后服用雙汰芝進(jìn)行預(yù)防，第二天，對暴露源進(jìn)行HIV檢測，結(jié)果為陽性，CD4檢測為100個UL，隨即增加了IDV（茚地拉韋PI）。案例2提示1、在臨床工作中，尤其在為艾滋病人的醫(yī)療操作中，一要注意戴口罩，二要戴防護(hù)眼鏡。2、這屬于粘膜的暴露，不要用眼藥水滴眼，否則容易損傷粘膜，增加感染的機(jī)會。3、在暴露源不明時，先采取必要的預(yù)防措施，待暴露源明確后，要根據(jù)暴露級別和暴露源類型重新調(diào)整用藥方案。案例3某市婦產(chǎn)科醫(yī)生劉某，在為一位急產(chǎn)孕婦接生時施行人工破水，使孕婦順利產(chǎn)下一男嬰。隨后，劉某在術(shù)后常規(guī)洗手脫下手套時發(fā)現(xiàn)自己的右手中指有一刺破的傷口，但無法確認(rèn)傷口何時產(chǎn)生，其極度緊張。該孕婦經(jīng)檢測證明是HIV感染者。處理過程1劉某所在單位領(lǐng)導(dǎo)當(dāng)即向當(dāng)?shù)谻DC作了報告，CDC負(fù)責(zé)事故處理的同志對劉某作了詳細(xì)了解，發(fā)現(xiàn)她情緒低落，當(dāng)即提供了咨詢。對局部創(chuàng)傷程度進(jìn)行了評估，認(rèn)定為輕度。又觀察該孕婦除了HIV陽性外，無艾滋病臨床癥狀，確定暴露源為1級。由于劉某發(fā)現(xiàn)傷口及時，創(chuàng)傷程度輕，又作了徹底洗手，專家認(rèn)為不必預(yù)防性服藥。但劉某堅決要求用藥，在向其說明藥物副作用及相關(guān)事宜后，讓當(dāng)事人簽訂了知情同意書，采用基本用藥方案，并給劉某抽血檢測，囑其在6周、3個月、6個月和12個月作HIV檢測。處理過程2有關(guān)人員當(dāng)著劉某和醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的面，將所有信息登記在“艾滋病職業(yè)暴露人員個案登記表”中，并請劉某和她的領(lǐng)導(dǎo)確認(rèn)記錄情況屬實(shí)，在登記表中簽字。處理過程3案例3提示1、當(dāng)事人在發(fā)生職業(yè)暴露后，應(yīng)盡快進(jìn)行局部緊急處理；2、對當(dāng)事人提供咨詢與心理支持很重要；3、在事故處理的整個過程中均應(yīng)注意做好保密工作（包括陽性孕婦）；4、所有檢測標(biāo)本均需按統(tǒng)一要求采集、留樣備用，并做好記錄；5、做好醫(yī)學(xué)隨訪；6、職業(yè)暴露的處理涉及今后的法律訴訟，因此處理必須按評估程度、保密，并有當(dāng)事人和有關(guān)證明人在相關(guān)表格上對記錄的認(rèn)可。防艾工作任重而道遠(yuǎn)THANKYOU

簡介：艾滋病病毒與艾滋病HIVAIDS“青春健康”國際合作項目1什么是AIDS2什么是HIV你知道嗎活動1誰是HIV感染者你能判斷照片上的人是否感染HIV或者患AIDS9人的外貌上看不出HIV感染者；唯一的辦法是到防疫站或醫(yī)院進(jìn)行血液檢測，看有沒有HIV抗體。如何獲知是否感染了艾滋病病毒問題有一對戀人，婚前男方談過3次戀愛，女方談過2次戀愛，假如每次戀愛他們都有婚前性行為，那么，他們有多少個性伴侶呢小結(jié)潔身自愛，不在婚前婚外發(fā)生性行為每次性生活都堅持正確使用安全套不吸毒不輸入被污染的血液讓我們更多的了解艾滋病活動2、小組討論紅組愛滋病感染者就是愛滋病病人嗎為什么黃組感染了愛滋病病毒不發(fā)病是否就不會感染為什么藍(lán)組愛滋病主要是通過性接觸傳播嗎為什么綠組感染了愛滋病病毒是否就等于面臨死亡為什么認(rèn)識艾滋病1什么是艾滋病毒攜帶者（感染HIV）2什么是艾滋病人PWAAIDS分為三期急性感染期（窗口期）潛伏期（無癥狀期）晚期（發(fā)病期）艾滋病毒感染者被HIV感染的人。具有傳染性）AIDS傳播途徑HIV性傳播血液傳播母嬰傳播其他性傳播無論是異性或同性的不安全性行為都有可能引起HIV的傳播。存在于精液、陰道分泌物、月經(jīng)血中的HIV可通過生殖器粘膜而進(jìn)入另一個人體內(nèi)。1靜脈注射毒品者共用未經(jīng)消毒的注射器。2輸入含有HIV的血液、血液制品或器官移植。3共用不干凈的醫(yī)療器械。血液傳播如果母親是HIV攜帶者，那她所生的子女有三分之一的可能性感染HIV。感染可能發(fā)生在懷孕期、分娩時或哺乳期。母嬰傳播目前沒有任何一種藥物能治愈艾滋病，但艾滋病患者仍然可以去治療，能夠減輕許多癥狀，有些藥物能使患者長期保持健康?；顒?危險行為1共用針頭和注射器2多性伴而不用安全套3與靜脈吸毒者發(fā)生性關(guān)系而不用安全套4不使用安全套進(jìn)行性交高危行為5接受未經(jīng)檢驗的血液制品6由一個艾滋病病毒感染的母親哺乳7商業(yè)性獻(xiàn)血8艾滋病感染者懷孕1共用牙刷2共用剃須刀3紋身4穿耳孔中危行為5針灸6打針7使用安全套性交使用方法不正確1共用廁所和浴室2手淫、性自慰、按摩3不按觸陰道、陰莖、肛門的性行為4接吻5護(hù)理AIDS病人6使用公共電話7蚊蟲叮咬無危行為8與HIV感染者握手9與AIDS病人擁抱10HIV感染者在你面前咳嗽、打噴嚏11與AIDS病人同學(xué)12親吻面部13正確使用安全套性交14共用餐具艾滋病可以預(yù)防※避免不良性行為※禁止靜脈吸毒※避免接觸體液※正確使用安全套是預(yù)防艾滋病的有效方法決定一個人是否會感染HIVAIDS不取決于你是誰而取決于自己的行為。誰易感染HIV警惕在全世界，每天有15000例新的艾滋病感染者在我國，已經(jīng)進(jìn)入艾滋病快速增長期，已經(jīng)有60萬人受到艾滋病病毒感染在廣東，艾滋病已步入快速增長期，2003年位居全國第三位故事一故事二一個大學(xué)生的呼吁在沖出艾滋病死亡的海洋上，航行著三艘船，它們是禁欲、忠貞、安全套結(jié)束語謝謝大家

簡介：腺病毒相關(guān)知識什么是腺病毒1、腺病毒是一種DNA病毒，自然界廣泛分布，一般把能感染人類的腺病毒稱為人腺病毒。2、腺病毒能引起呼吸系統(tǒng)，消化系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)等多個系統(tǒng)的感染3、以兒童的呼吸系統(tǒng)感染和粘膜感染最為常見腺病毒是如何傳播的患者和隱性感染者是腺病毒感染的主要傳染源，主要通過呼吸道飛沫近距離傳播，在相對密閉，通風(fēng)不暢的場所容易發(fā)生傳播。什么季節(jié)容易感染腺病毒1、冬春季節(jié)氣溫較低，病毒存活時間更長2、冬季人群常在室內(nèi)聚集活動，居所大多通風(fēng)不佳，易于病毒傳播冬春季容易出現(xiàn)腺病毒感染的暴發(fā)流行典型臨床表現(xiàn)發(fā)熱、干咳、咽痛等上呼吸道感染癥狀為主，部分伴有頭痛、乏力、惡心、食欲缺乏等不適感，大便每天24次，呈稀水樣或糊狀。癥狀明顯的患者張開嘴便可發(fā)現(xiàn)咽部“一片紅”，俗稱為“血盆大口”這是病毒侵犯咽部導(dǎo)致的充血反應(yīng)，部分患者扁桃體會增大，并可見白色分泌物。呼吸道感染咳嗽發(fā)燒流涕咽痛間質(zhì)性肺炎一般急驟發(fā)熱，往往自第1～2日起即發(fā)生39℃以上的高熱，至第3～4日多呈稽留或不規(guī)則的高熱；35以上的病例最高體溫超過40℃。消化系統(tǒng)感染腹痛水樣便腹瀉流行性角膜結(jié)膜炎結(jié)膜充血，有異物感、燒灼感、怕光、流淚及輕度視力障礙。腺病毒感染引起的并發(fā)癥腺病毒呼吸道感染絕大多數(shù)為輕癥病例，一般710天可自行好轉(zhuǎn)；只有少數(shù)發(fā)展為重癥病例。在免疫穩(wěn)定的人群中很少導(dǎo)致死亡，但在新生兒、嬰幼兒和免疫低下人群中可導(dǎo)致嚴(yán)重腺病毒肺炎或致死性腺病毒感染。1目前尚無特效治療方法。2臨床上主要采用對癥施治，防治繼發(fā)感染。3抗病毒治療。4對重癥可應(yīng)用干擾素Α治療，一般情況下不會導(dǎo)致死亡。腺病毒感染后治療個人預(yù)防1了解防控知識，正確認(rèn)識疾病，提高防范意識2盡量避免到人群聚集性場所，避免接觸流感癥狀的患者3注意日常個人衛(wèi)生，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣4注意防寒保暖，提高免疫力5一旦出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咽痛等異常癥狀，應(yīng)及時報告老師，在采取有效防護(hù)措施的情況下及時到衛(wèi)生隊就診；1、避患者由于腺病毒主要通過飛沫傳播，與患者說話距離應(yīng)在18米以上，盡量避免觸摸患者接觸過的物體。如衣物、門把手、錢幣和扶手等2、少摸臉盡量少用手摸臉，防止病毒通過眼鼻口侵入體內(nèi)3、勤洗手經(jīng)常使用肥皂和流水洗手，尤其在咳嗽或打噴嚏后、觸碰過患者的污染物后4、戴口罩作為一種以呼吸道傳播為主的傳染病，戴好口罩是非常關(guān)鍵的防護(hù)措施具體措施5、多通風(fēng)房間至少每日早、中、晚各通風(fēng)1次，每次至少30分鐘，讓空氣流通減少病毒傳播機(jī)會6、強(qiáng)體魄按時作息，補(bǔ)充營養(yǎng)，合理膳食，提高自身免疫力7、預(yù)防藥口服百藍(lán)根沖劑、連花清瘟膠囊等藥物有一定的預(yù)防作用8、勤消毒定期對室內(nèi)進(jìn)行消毒處理雙手要勤洗，噴嚏掩口鼻。居室長通風(fēng)，沒事少聚集。贓物勿觸口，吐痰包紙里。感冒帶口罩，染疫要隔離。1、發(fā)病前8天內(nèi)與腺病毒感染確診病例有過密切接觸史，并出現(xiàn)發(fā)熱、干咳等臨床癥狀2、發(fā)病前8天內(nèi)曾到過腺病毒感染流行地區(qū)，并出現(xiàn)發(fā)熱、干咳等臨床癥狀疑似病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)疑似病例需進(jìn)行醫(yī)學(xué)隔離，隔離期一般為一周發(fā)熱、咳嗽不一定是腺病毒感染發(fā)熱、咳嗽是最常見的上呼吸道感染癥狀，引起發(fā)熱咳嗽的病因有很多，如病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、真菌等感染均可導(dǎo)致發(fā)熱、咳嗽，因此出現(xiàn)這兩種癥狀并非就是腺病毒感染，不必草木皆兵THANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKS

簡介：內(nèi)容概述分類檢測方法概述病毒性肝炎是一種由多種病毒引起的以損害肝臟為主的全身性的急性或慢性持續(xù)性傳染病，具有傳染性較強(qiáng)，傳播途徑復(fù)雜等特點(diǎn)。分類甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎庚型肝炎檢測方法目前肝炎病毒的檢測方法主要為病毒抗原抗體系統(tǒng)的檢測和病毒基因的檢測，病毒基因分為定性和定量。乙型肝炎乙型肝炎病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)乙型肝炎病毒的最新認(rèn)識HBV感染的血清學(xué)診斷依據(jù)急性乙型肝炎的確診慢性乙型肝炎的確診乙肝五項結(jié)果分析模式乙肝病毒（HBV）結(jié)構(gòu)示意圖。乙型肝炎病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)最新認(rèn)識具有親肝性，主要在肝內(nèi)復(fù)制。HBV通過母嬰、血液、性行為、及日常生活接觸傳播。HBV感染后疾病譜廣泛，是由機(jī)體感染免疫狀態(tài)所決定的。慢性無癥狀HBV攜帶者是我國HBV傳播最重要的傳染源。任何藥物只是復(fù)合治療中的一員，尚未出現(xiàn)肯定有效的單一治療。HBV感染的血清學(xué)診斷依據(jù)血清HBSAG和HBEAG陽性者血清HBSAG陰性但抗HBCIGM、或抗HBS、、或抗HBC陽性者。血清HBVDNA、或HBVDNA多聚酶DNAP、或HBEAG、或抗HBE陽性者。HBV感染指標(biāo)不明顯或有抗HBC單項陽性而肝內(nèi)HBCAG、HBSAG或HBVDNA陽性者。以上四項中任一項陽性即可診斷為HBV感染。急性乙型肝炎的確診發(fā)病前不久，經(jīng)靈敏方法檢測HBSAG陰性、發(fā)病后檢測陽性，并且滴度比較高。急性期血清抗HBCIGM高滴度陽性，抗HBCIGG為低滴度，恢復(fù)期恰好相反。急性期HBSAG高滴度，恢復(fù)期持續(xù)陽性。有明確的受感染史，且潛伏期符合，發(fā)病后HBSAG陽性者。慢性乙型肝炎的確診病程超過六個月未能排除HBV者，可能轉(zhuǎn)為慢性肝炎。患者血清內(nèi)HBV標(biāo)志物雖與急性期所見相似，但HBV復(fù)制標(biāo)志持續(xù)陽性?；颊呷鬑BEAG消失轉(zhuǎn)陰，抗HBE出現(xiàn)，HBSAG與抗HBCIGG扔保持陽性者?；颊甙橛懈叩味瓤笻BCIGG、而抗HBS為陰性；慢性肝炎初期抗HBCIGM上升，不久雖有下降，但持續(xù)陽性很長一段時間，經(jīng)常伴有轉(zhuǎn)氨酶異常。慢性乙型肝炎的確診乙肝五項結(jié)果分析常見模式乙肝五項結(jié)果分析常見模式乙肝五項結(jié)果分析少見模式乙肝五項結(jié)果分析少見模式甲型肝炎病毒傳播途徑檢測方法傳播途徑甲型肝炎病毒主要經(jīng)過污染飲水、手及食品，經(jīng)糞口途徑傳播。檢測方法HAV抗原檢測確診實(shí)驗，反映了病毒血癥的存在，但檢出率低。在潛伏期末和發(fā)病后一周以內(nèi)糞便檢出率較高。檢測方法抗體檢測抗HAVIGM是甲肝早期診斷最簡便，最可靠的血清學(xué)標(biāo)志。出現(xiàn)于感染早期，發(fā)病后數(shù)日達(dá)峰值然后迅速降低。易受RF干擾，引起假陽性?？笻AVIGG出現(xiàn)的晚，可作為既往有無感染及免疫力的標(biāo)志。丙型肝炎病毒傳播途徑檢測方法傳播途徑丙型肝炎病毒主要經(jīng)血液或血液制品傳播，也可以通過皮下、黏膜或母嬰傳播。潛伏期為226周。檢測方法抗體檢測丙型肝炎IGM型抗體主要用于預(yù)示HCV感染病情的嚴(yán)重化和慢性化，不用于早期診斷。丙型肝炎IGG型抗體一般于922周開始出現(xiàn)陽性，可持續(xù)數(shù)年。但也可見于一過性感染，抗IGG始終陰性。丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒為缺陷病毒，是乙肝病毒的專性共生體，必須與HBV同時感染或由HBV重疊感染。檢測方法HDV抗原見于原發(fā)性感染的早期，血清中平均持續(xù)6天后很快下降，2周后很少檢測到，不作為主要的檢測指標(biāo)。檢測方法HDV抗體在急性HDV感染后一般38周，血清中即可檢出丁肝抗體，一般持續(xù)12年，IGM抗體早于IGG抗體，用于區(qū)別是近期感染還是既往感染，是同時感染還是重疊感染；持續(xù)高含量的抗HDVIGG抗體陽性或IGM抗體反復(fù)波動是慢性感染的重要指標(biāo)戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒以糞口傳播途徑為主，感染潛伏期3045天，呈雙峰型流行，一般呈自限性經(jīng)過，并合并甲型肝炎，感染后可獲得終身免疫。檢測方法HEV抗原潛伏期和急性期初期糞便中檢出率高，隨時間延長而下降，2周后為陰性。

簡介：職業(yè)生涯規(guī)劃之自我認(rèn)知自我認(rèn)知的內(nèi)容自我認(rèn)知與職業(yè)規(guī)劃自我認(rèn)知的方法三一二在規(guī)劃職業(yè)生涯時，我們必須知道我想要什么我喜歡什么我想從事什么職業(yè)我的氣質(zhì)和性格適合什么樣的職業(yè)什么樣的職業(yè)才能讓我充分地發(fā)揮潛能我愿意和誰在一起工作完成什么樣的工作讓我最有成就感我最不能放棄的是什么我一、自我認(rèn)知的內(nèi)容二、自我認(rèn)知與職業(yè)規(guī)劃氣質(zhì)與職業(yè)性格與職業(yè)興趣與職業(yè)能力與職業(yè)價值觀與職業(yè)【氣質(zhì)與職業(yè)】氣質(zhì)的4種類型膽汁質(zhì)（興奮型）多血質(zhì)（活潑型）粘液質(zhì)（安靜型）抑郁質(zhì)（抑制型）四種氣質(zhì)類型的特征表述【氣質(zhì)與職業(yè)】【性格與職業(yè)】性格會決定你的一生只有了解自己的性格，才能更好的選擇自己的職業(yè)。只有了解他人的性格，才能更好的與人相處。性格不能顛覆，但完全可以完善。優(yōu)柔感性率直理性和平型活潑型力量型完美型內(nèi)向外向職業(yè)性格類型變化型重復(fù)型服從型獨(dú)立型協(xié)作型勸服型機(jī)智型自我表現(xiàn)型嚴(yán)謹(jǐn)型【性格與職業(yè)】（參考書P60頁）【性格與職業(yè)】【興趣與職業(yè)】愛使一個人適于從事任何工作。喬治赫伯特興趣可以劃分為職業(yè)興趣和非職業(yè)興趣，但幾乎每一種興趣都可以與某種職業(yè)聯(lián)系起來。尋找興趣在哪里的工具霍蘭德職業(yè)興趣評價手冊（SDS）庫德職業(yè)興趣量表（KOIS）斯特朗職業(yè)興趣量表（SCII）杰克遜職業(yè)興趣調(diào)查表（JVIS）生涯評估量表（CAI）【能力與職業(yè)】能力是指順利完成某種活動所必備的個性心理特征。職業(yè)能力的構(gòu)成（1）一般職業(yè)能力。又稱智力。（2）專業(yè)能力。從事專向工作所要具備的能力。（3）職業(yè)綜合能力?？缏殬I(yè)的能力。【能力與職業(yè)】能力測驗方法瑞文標(biāo)準(zhǔn)推理測驗。測量人的問題解決、清晰知覺和思維、發(fā)現(xiàn)和利用自己所需信息，以及有效的適應(yīng)社會生活的能力。韋克斯勒測量法。用于智能診斷和人才培養(yǎng)選拔，是企事業(yè)單位在招聘、選拔中最常用的一種測驗智力的方法。【價值觀與職業(yè)】你在工作中尋找的是什么你判斷工作好壞的標(biāo)準(zhǔn)是什么【價值觀與職業(yè)】【價值觀與職業(yè)】三、自我認(rèn)知的方法360度主觀評估法喬韓窗口分析法“六何”思維模式法專家咨詢法職業(yè)心理測評法其他1、360度主觀評估法2、喬韓窗口分析法自己知道自己不知道別人不知道別人知道3、“六何”思維模式法身在何處，澄清問題。因何至此，找到原因。欲往何方，明確期望。有何資源，盤點(diǎn)現(xiàn)在。如何到達(dá)，選擇路徑。何以知至，量化標(biāo)準(zhǔn)。4、專家咨詢法借助心理咨詢師和職業(yè)咨詢師的力量認(rèn)識自我。5、職業(yè)心理測評法興趣量表霍蘭德興趣量表、斯特朗興趣量表價值觀測評施恩的職業(yè)錨人格測量MBTI和北森郎圖職業(yè)規(guī)劃測評技能測評GATB6、其它通過標(biāo)準(zhǔn)化測驗認(rèn)識自我通過自我反省認(rèn)識自我關(guān)于測試與測驗以最理性、客觀的態(tài)度去做；不要指望測驗?zāi)芙鉀Q你的所有問題；不要以“算命”的態(tài)度去做測驗；理性地對待結(jié)論。

簡介：癲癇疾病的認(rèn)知治療與康復(fù)神經(jīng)內(nèi)科；吳大帥1癲癇的誘因常見的誘因有1、性別有些癲癇與性別有關(guān)，如失神發(fā)作，女孩明顯多于男孩。2、年齡不僅許多癲癇綜合征的起病與年齡有關(guān)，而且癲癇發(fā)作類型也與年齡有關(guān)。如伴中央一顳棘波的小兒良性癲癇多發(fā)生于510歲。癲癇性腦病在小嬰兒表現(xiàn)為大田原綜合征，3個月后多表現(xiàn)嬰兒痙攣癥，1歲后多表現(xiàn)為LENNOX綜合征，隨著年齡增長，其發(fā)作形式和腦電圖均可發(fā)生轉(zhuǎn)化。3、內(nèi)分泌內(nèi)分泌改變對癲癇也有影響，如大發(fā)作常在青春期或月經(jīng)初潮時開始，失神發(fā)作可在青春期轉(zhuǎn)為大發(fā)作。4、睡眠睡眠對某些癲癇有影響，如伴中央一顳棘波的小兒良性癲癇多在睡眠中發(fā)作嬰兒痙攣癥在醒后和睡前發(fā)作較頻特發(fā)性全身強(qiáng)直一陣攣發(fā)作多在睡醒后發(fā)生。5、感覺性因素如視覺刺激光、電視、聽覺刺激巨響、音樂、前庭刺激、嗅覺刺激、味覺刺激、觸覺或本體覺刺激等，均可成為誘發(fā)因素。如果病兒只在特定的誘因刺激下才發(fā)作，稱為反射性癲癇。6、發(fā)熱對小兒也是誘發(fā)癲癇發(fā)作的因素，特別是高熱驚厥。而高熱驚厥又可引發(fā)癲癇。7、其他如睡眠不足、疲勞、驚嚇、饑餓、過度換氣、情感沖動、藥物等，均可誘發(fā)癲癇患兒的發(fā)作。2癲癇病友注意事項1一定要按時按劑量服藥，漏服少服均有可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作，給自已和家人造成危險和麻煩。2出行時記得隨身攜帶藥品，以免漏服。3不要大魚大肉，不要過飽過饑。4切忌不要飲酒，酒精會誘發(fā)癲癇發(fā)作，也會降低抗癲癇藥物的藥效。5按時作息，保證睡眠時間。4癲癇的患病先兆一般說來，癲癇發(fā)作大多是突然發(fā)作，沒有什么征兆可言，但有些患者在發(fā)作前，會有一些特殊感覺或其他警示征兆，隨后明顯的發(fā)作才出現(xiàn)；我們把這種感覺或征兆稱之為先兆，實(shí)際上先兆并不是發(fā)作的前驅(qū)或預(yù)兆，而是發(fā)作的開始，是發(fā)作本身的一個組成部分；先兆癥狀是指癲癇發(fā)作開始數(shù)秒內(nèi)，患者會出現(xiàn)幻覺、錯覺、自動癥、局部肌陣攣或其他特殊感覺，有些精神運(yùn)動性癲癇也可出現(xiàn)類似大發(fā)作的前驅(qū)癥狀，一旦出現(xiàn)這些癥狀，家長及其家屬應(yīng)格外注意，不要以為患者在說胡話或行為異常，這可能是癲癇發(fā)作前的癥狀表現(xiàn)。多數(shù)病人在發(fā)作前有先兆，也有些病人沒有先兆；有的病人僅有先兆發(fā)作。有的病人有幾次發(fā)作先兆體驗不明顯，有幾次明顯。往往經(jīng)過藥物治療后先兆體會會變得明顯起來。癲癇發(fā)作前的癥狀還包括前驅(qū)癥狀，前驅(qū)癥狀是指在癲癇發(fā)作前的數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)，患者會出現(xiàn)全身不適、易激惹、煩躁不安、情緒不佳、常發(fā)脾氣、抱怨他人等癥狀，此時一定要小心謹(jǐn)慎，這可能是癲癇發(fā)作前的癥狀表現(xiàn)，做好必要的準(zhǔn)備工作避免因癲癇發(fā)作時弄得措手不及。病友們在就診時一定要把先兆癥狀和前驅(qū)癥狀告訴醫(yī)生，有助于醫(yī)生對癲癇發(fā)作的診斷和癲癇灶的定位。5癲癇藥物的認(rèn)知常見的癲癇藥物有；【開浦蘭】左乙拉西坦片【曲萊】奧卡西平片【利必通】拉莫三嗪片【神泰】丙戊酸鎂緩釋片【妥泰】托呲酯片【德巴金】丙戊酸鈉【得理多】卡馬西平【廣盛原】癲癇康膠囊【迭力】加巴噴丁膠囊【萊瑞克】普瑞巴林膠囊【希力蘇】復(fù)方苯硝那敏片控制癲癇的藥物不得超過三種以上，癲癇藥物不得吃吃停停，需要長期服用，癲癇藥物口服一段時間或者半年以上沒有效果，可以到神經(jīng)內(nèi)門診或者癲癇中心讓醫(yī)生調(diào)藥或者是換藥，但是，切記不可自己擅自停藥和換藥，癲癇每發(fā)一次，大腦就損傷一次，控制癲癇的藥物吃到3年以上不復(fù)發(fā)才可以停藥，癲癇最主要的根本就是吃藥和手術(shù)治療，當(dāng)吃藥控制不住癲癇的時候，可以去咨詢神經(jīng)外科的醫(yī)生看看是否有手術(shù)的特征，最主要的是找到病灶點(diǎn)6癲癇發(fā)病癥狀癲癇發(fā)作的常見癥狀有癲癇大發(fā)作，一般表現(xiàn)為突然意識喪失、倒地、頭后仰、雙眼上翻、口吐白沫，面色青紫，咬牙或咬舌、有的伴有大小便失禁，發(fā)作后對發(fā)病過程不能回憶，全身疼痛乏力。癲癇小發(fā)作表現(xiàn)為短暫意識喪失，言語活動突然中斷，手中持物落地，雙眼直視或瞪眼，發(fā)作后繼續(xù)原來活動。癲癇的局限性發(fā)作則表現(xiàn)為局部或一側(cè)肢體抽搐，如果腦部異常放電擴(kuò)展則可延至全身。精神運(yùn)動性發(fā)作（又稱復(fù)雜部分性發(fā)作），可表現(xiàn)為發(fā)作突然，意識模糊，有不規(guī)則及不協(xié)調(diào)動作如吮吸、咀嚼、尋找、叫喊、奔跑、掙扎等。病人的舉動無動機(jī)、無目標(biāo)、盲目而有沖動性，發(fā)作持續(xù)數(shù)小時，有時長達(dá)數(shù)天。病人對發(fā)作經(jīng)過毫無記憶。建議一定要及時治療和護(hù)理，不能讓患者自己出門。7癲癇的手術(shù)介紹與分類顳葉癲癇的手術(shù)治療顳葉癲癇發(fā)作是腦功能障礙的結(jié)果，常有意識障礙，多見于復(fù)雜部分發(fā)作。臨床表現(xiàn)主要有語言障礙部分失語或重復(fù)語言、記憶障礙曾相識感或不相識感，或?qū)κ煜な挛锂a(chǎn)生沒有體驗過的感覺，或?qū)^去經(jīng)受過的事物的快速回憶、識別障礙包括夢樣狀態(tài)，時間感知的歪曲，不真實(shí)感，分離狀態(tài)、情感障礙在發(fā)作中表現(xiàn)為非常愉快或不愉快的感覺，帶有自卑或被遺棄感的強(qiáng)烈抑郁、錯覺表現(xiàn)在自覺物體的大小、距離、外型發(fā)生變化、幻覺即在沒有任何外界變化的情況下可有視、聽、味、空間感及物體成像等方面的變化。顳葉癲癇的發(fā)作特點(diǎn)在于有意識障礙，表現(xiàn)為在感覺、運(yùn)動等癥狀的基礎(chǔ)上與更為復(fù)雜的癥狀，如意識障礙、精神癥狀等，這些癥狀可單獨(dú)或相繼出現(xiàn)，也可擴(kuò)散形成大發(fā)作而終止。顳葉癲癇是較為常見的癲癇類型，部分病例經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療效果不佳而成為難治性癲癇，其中一些經(jīng)嚴(yán)格選擇的病例，手術(shù)治療可獲得良好效果。顳葉癲癇的手術(shù)治療的選擇方式主要有經(jīng)典的前顳葉切除術(shù)、前顳葉內(nèi)側(cè)切除術(shù)、切除顳葉新皮質(zhì)、切除顳葉內(nèi)側(cè)底部結(jié)構(gòu)海馬、杏仁核及海馬旁回、鉤回、選擇性杏仁、海馬切除術(shù)、鎖孔神經(jīng)導(dǎo)航選擇性杏仁核海馬切除術(shù)。額葉癲癇的手術(shù)治療異常放電起源于額葉的癲癇稱為額葉癲癇，其發(fā)生率約占部分癲癇的2030，在兒童期額葉癲癇較顳葉癲癇更常見。額葉癲癇依據(jù)有否病灶，分為繼發(fā)性癲癇和無病灶性癲癇額葉癲癇的特點(diǎn)為簡單部分、復(fù)雜部分、繼發(fā)性全身發(fā)作或這些發(fā)作的混合發(fā)作。發(fā)作通常一日數(shù)次且常在睡眠時發(fā)生。癲癇持續(xù)狀態(tài)是其常見的合并癥。島葉癲癇的手術(shù)治療“島葉癲癇”概念最早是在20世紀(jì)50年代提出的，當(dāng)時人們發(fā)現(xiàn)刺激島葉后能產(chǎn)生類似于顳葉癲癇的癥狀，兩者之間的臨床癥狀相似性非常容易讓人混淆。此后進(jìn)行多年的跨地區(qū)、多中心臨床病例統(tǒng)計也表明在手術(shù)治療的顳葉癲癇患者中，約70的患者手術(shù)預(yù)后良好，但20手術(shù)療效差，更有10手術(shù)治療無效而在這些無效患者中，島葉受累可能是部分難治性癲癇患者在單純行顳葉切除手術(shù)后治療失敗的關(guān)鍵原因。島葉屬于邊緣系統(tǒng)，作為第五腦葉，它與內(nèi)臟活動和情感中樞密切相關(guān)，而且毗鄰運(yùn)動、感覺、語言中樞。島葉具有多種不同的功能，如記憶、驅(qū)動、情感及更高的味覺、嗅覺自主控制等島葉區(qū)域的腫瘤可以誘發(fā)多系統(tǒng)的功能障礙，診治不當(dāng)可危及生命。目前治療島葉癲癇的傳統(tǒng)方法包括外科切除術(shù)及伽馬刀治療，但由于島葉屬于邊緣系統(tǒng)，與內(nèi)臟活動和情感中樞密切相關(guān)，且毗鄰運(yùn)動、感覺、語言中樞，因此手術(shù)切除易損害患者的某些腦功能及組織，增加并發(fā)癥的發(fā)生率。低功率雙極電凝熱灼術(shù)是一種更為安全的手術(shù)方法，即針對腦功能區(qū)的頑固性癲癇，在低輸出功率作用下，應(yīng)用雙極電凝進(jìn)行致癇病變皮層的電凝熱灼，時間為1秒2秒，通過損害腦皮層淺表層來阻斷癲癇放電的水平擴(kuò)散，降低皮層興奮性而減少致癇病變發(fā)作。頂葉癲癇的手術(shù)治療頂葉癲癇以感覺發(fā)作為主，繼發(fā)全身性發(fā)作，如癇性放電超出頂葉常表現(xiàn)復(fù)雜部分性發(fā)作。通常的特點(diǎn)是簡單部分發(fā)作和繼發(fā)性發(fā)作。發(fā)作時具有很多的感覺癥狀，如麻辣感和觸電感，最常受累的部位在皮質(zhì)代表區(qū)，可能出現(xiàn)舌蠕動、舌發(fā)僵或發(fā)涼，面部感覺現(xiàn)象可出現(xiàn)于兩側(cè)。偶然可發(fā)生腹腔下沉感、阻塞感或惡心，少數(shù)情況下可出現(xiàn)疼痛。主側(cè)頂葉發(fā)作可引起各種感受性或傳導(dǎo)性語言障礙，非主側(cè)頂葉發(fā)作可見有多變的視幻覺，如變形扭曲、變短和變長等。另外還可見到感覺癥狀，如麻木、身體一部分的缺失感等。手術(shù)方式；主要采用致癲灶切除術(shù)，若鄰近主要功能區(qū)則采取功能區(qū)癲癇的手術(shù)方式，如病灶切除術(shù)、多處軟膜下橫行纖維切斷術(shù)或皮層熱灼術(shù)。枕葉癲癇的手術(shù)治療枕葉癲癇表現(xiàn)為一組癥候，包括嘔吐等植物神經(jīng)失調(diào)、行為異常、眼球偏斜、意識障礙等，可繼發(fā)全面性驚厥發(fā)作。發(fā)作早期可僅表現(xiàn)為蒼白、出汗等植物神經(jīng)癥狀，伴或不伴行為障礙。眼球偏斜和嘔吐出現(xiàn)于大多數(shù)發(fā)作中，但可以缺如。少數(shù)病例發(fā)作表現(xiàn)不典型，如雙目睜瞪，眼球不偏斜，自覺不適感，惡心或咳嗽而無嘔吐，安靜而不激惹，面紅而不蒼白等。可伴發(fā)尿、便失禁和瞳孔擴(kuò)大。一般不發(fā)生視幻覺、口部及咽喉運(yùn)動及自動癥。癲癇手術(shù)患者的選擇主要是針對患者是否需要手術(shù)和是否可以手術(shù)。其中是否需要手術(shù)包括三個方面藥物正規(guī)治療無效包括病程和正規(guī)服藥、癲癇發(fā)作對病人的危害程度和治療意義是否可以手術(shù)主要取決于癲癇的診斷和癲癇灶的準(zhǔn)確定位。枕葉癲癇的手術(shù)方式從大體上可以分為兩類一類是處理癲癇起源部位的手術(shù)另一類是對癲癇傳播途徑的處理即阻斷其傳導(dǎo)通路的手術(shù)。確定為枕葉癲癇后應(yīng)在術(shù)中腦電監(jiān)測的的情況下對放電集中部位進(jìn)行軟腦膜下纖維橫切術(shù)、致癇皮層熱灼術(shù)等如果術(shù)中復(fù)查皮層腦電棘波仍然明顯則選擇切除皮層。如果熱灼前皮層腦電圖顯示腦電背景異常棘波明顯特別是在非優(yōu)勢半球時刻以直接切除皮層。近些年來有研究認(rèn)為腦局部孤離斷術(shù)在病變位于腦端部的、病變或腦電圖異常范圍較廣的患者的癲癇控制、腦功能保留及減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生等方面有較好的效果。有些病人如果可以明確癲癇放電向顳葉或?qū)?cè)枕葉傳導(dǎo)可行經(jīng)側(cè)后方入路選擇性海馬杏仁核切除術(shù)或胼胝體后部切開術(shù)以減少或消除癲癇向?qū)?cè)傳播的可能。8治療癲癇的原則1、繼發(fā)性額葉癲癇1選擇性局灶性癇灶切除2聯(lián)合癇灶切除及功能區(qū)癇灶皮層熱灼3單純功能區(qū)皮層熱灼4迷走神經(jīng)刺激2、特發(fā)性額葉癲癇1胼胝體切開術(shù)2迷走神經(jīng)刺激或腦皮層電刺激9癲癇病的危害1、癲癇病發(fā)作的危害性發(fā)作時因神志不清，不明外境，容易發(fā)生意外。反復(fù)頻繁發(fā)作，易引起血壓升高、大腦缺氧，也可能引發(fā)肢體癱瘓。癲癇反復(fù)發(fā)作和不合理用藥，容易損壞大腦神經(jīng)細(xì)胞，嚴(yán)重影響人的智力和面容。2、癲癇病的得病種類帶來的危害性顱內(nèi)腫瘤誘發(fā)的癲癇對病人生命威脅較大，明顯影響病人的存活率。遺傳傾向明顯，是導(dǎo)致下一代發(fā)病的根本原因。3、癲癇病患者在心理上的危害性由于遭受各方面歧視和不公平待遇，可引起病人精神壓力加重、焦慮、自卑、甚至產(chǎn)生輕生的念頭。7、腦血管病伴有癲癇發(fā)作，可誘發(fā)或加重中風(fēng)，冠心病、心絞痛、腦梗塞以及嚴(yán)重心臟功能損傷10癲癇病的治療癲癇西醫(yī)治療目前癲癇的西醫(yī)療法包括藥物治療、手術(shù)治療、神經(jīng)調(diào)控治療等。一、藥物治療目前國內(nèi)外對于癲癇的治療主要以藥物治療為主。癲癇患者經(jīng)過正規(guī)的抗癲癇藥物治療，約70的患者其發(fā)作是可以得到控制的，其中50～60的患者經(jīng)過2～5年的治療是可以痊愈的，患者可以和正常人一樣地工作和生活。因此，合理、正規(guī)的抗癲癇藥物治療是關(guān)鍵。1、抗癲癇藥物使用指征癲癇的診斷一旦確立，應(yīng)及時應(yīng)用抗癲癇藥物控制發(fā)作。但是對首次發(fā)作、發(fā)作有誘發(fā)因素或發(fā)作稀少者，可酌情考慮。2、選擇抗癲癇藥物時總的原則對癲癇發(fā)作及癲癇綜合征進(jìn)行正確分類是合理選藥的基礎(chǔ)。此外還要考慮患者的年齡兒童、成人、老年人、性別、伴隨疾病以及抗癲癇藥物潛在的副作用可能對患者未來生活質(zhì)量的影響等因素。如嬰幼兒患者不會吞服藥片，應(yīng)用糖漿制劑既有利于患兒服用又方便控制劑量。兒童患者選藥時應(yīng)注意盡量選擇對認(rèn)知功能、記憶力、注意力無影響的藥物。老年人共患病多，合并用藥多，藥物間相互作用多，而且老年人對抗癲癇藥物更敏感，副作用更突出。因此老年癲癇患者在選用抗癲癇藥物時，必須考慮藥物副作用和藥物間相互作用。對于育齡期女性癲癇患者應(yīng)注意抗癲癇藥對激素、性欲、女性特征、懷孕、生育以及致畸性等的影響。傳統(tǒng)抗癲癇藥物如苯妥英鈉、苯巴比妥雖有一定臨床療效，但是副作用較多如齒齦增生、毛發(fā)增多、致畸率高、多動、注意力不集中等，患者不易耐受?？拱d癇新藥如拉莫三嗪、左乙拉西坦、托吡酯、奧卡西平等不僅臨床療效肯定，而且副作用小，患者容易耐受。3、抗癲癇藥物治療應(yīng)該盡可能采用單藥治療，直到達(dá)到有效或最大耐受量。單藥治療失敗后，可聯(lián)合用藥。盡量將作用機(jī)制不同、很少或沒有藥物間相互作用的藥物配伍使用。合理配伍用藥應(yīng)當(dāng)以臨床效果最好、患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)最輕為最終目標(biāo)。4、在抗癲癇藥物治療過程中，并不推薦常規(guī)監(jiān)測抗癲癇藥物的血藥濃度。只有當(dāng)懷疑患者未按醫(yī)囑服藥或出現(xiàn)藥物毒性反應(yīng)、合并使用影響藥物代謝的其他藥物以及存在特殊的臨床情況如癲癇持續(xù)狀體、肝腎疾病、妊娠等情況時，考慮進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測。5、抗癲癇治療需持續(xù)用藥，不應(yīng)輕易停藥。目前認(rèn)為，至少持續(xù)3年以上無癲癇發(fā)作時，才可考慮是否可以逐漸停藥。停藥過程中，每次只能減停一種藥物，并且需要1年左右時間逐漸停用。癲癇的藥物治療是一個長期的實(shí)踐過程，醫(yī)生和患者以及家屬均要有充分的耐心和愛心，患者應(yīng)定期復(fù)診，醫(yī)生應(yīng)根據(jù)每個患者的具體情況進(jìn)行個體化治療，并輔以科學(xué)的生活指導(dǎo)，雙方充分配合，才能取得滿意的療效。需要注意的是，有些患者和家屬在癲癇治療方面存在一些誤區(qū)，如有病亂投醫(yī)，輕信謠傳，懼怕抗癲癇西藥“對腦子有刺激”，長期服用會“變傻”，不敢服用有效抗癲癇藥物。而盲目投醫(yī)，到處尋找“祖?zhèn)髅胤健?、“純中藥”，輕信“包治”、“根治”的各種廣告，不僅花費(fèi)了大量時間和金錢，癲癇仍然得不到有效的控制，還延誤了治療的最佳有效時機(jī)，人為使患者變成了難治性癲癇。二、手術(shù)治療經(jīng)過正規(guī)抗癲癇藥物治療，仍有約20～30患者為藥物難治性癲癇。癲癇的外科手術(shù)治療為這一部分患者提供了一種新的治療手段，估計約有50的藥物難治性癲癇患者可通過手術(shù)使發(fā)作得到控制或治愈，從一定程度上改善了難治性癲癇的預(yù)后。1、手術(shù)適應(yīng)癥1藥物難治性癲癇，影響日常工作和生活者。2對于部分性癲癇，癲癇源區(qū)定位明確，病灶單一而局限。3手術(shù)治療不會引起重要功能缺失。近年來癲癇外科實(shí)踐表明，一些疾病或綜合癥手術(shù)治療效果肯定，可積極爭取手術(shù)。如顳葉癲癇伴海馬硬化，若定位準(zhǔn)確其有效率可達(dá)6090。嬰幼兒或兒童的災(zāi)難性癲癇如RASMUSSEN綜合征，其嚴(yán)重影響了大腦的發(fā)育，應(yīng)積極手術(shù)，越早越好。其他如皮質(zhì)發(fā)育畸形、良性低級別腫瘤、海綿狀血管瘤、動靜脈畸形、半身驚厥偏癱癲癇綜合征等均是手術(shù)治療較好的適應(yīng)癥。嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)癥是手術(shù)取得良好療效的前提。首先，患者必須是真正的藥物難治性癲癇。如果由于診斷錯誤、選藥不當(dāng)或者服用所謂的“中藥”導(dǎo)致病情遷延不愈，而誤認(rèn)為是難治性癲癇，進(jìn)而手術(shù)，那是完全錯誤的。其次，有些癲癇患者誤以為癲癇是終身疾病，對抗癲癇藥的副作用過度恐懼和夸大，誤認(rèn)為手術(shù)可以根治癲癇，而積極要求手術(shù)，對這部分病人，一定要慎重。第三，應(yīng)該強(qiáng)調(diào)手術(shù)不是萬能的，并不是每一位患者手術(shù)治療后都能夠達(dá)到根除發(fā)作的目的。雖然藥物難治性癲癇的大部分通過手術(shù)可以使發(fā)作得到控制或治愈，尚有一部分難治性癲癇即使手術(shù)，效果也不理想，甚至還可能帶來一些新的問題。2、術(shù)前定位精確定位致癇灶和腦功能區(qū)是手術(shù)治療成功的關(guān)鍵。目前國內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為，有關(guān)致癇灶和腦功能區(qū)的術(shù)前定位應(yīng)采用綜合性診斷程序為宜，最常用和較好的方法是分期綜合評估，即初期I期的非侵襲性檢查和Ⅱ期的侵襲性檢查。非侵襲性檢查，包括病史收集及神經(jīng)系統(tǒng)檢查、視頻頭皮EEG、頭顱MRI、CT、SPECT、PET、MRS、FMRI、腦磁圖和特定的神經(jīng)心理學(xué)檢查等。如果通過各種非侵襲性檢查仍不能精確定位，尚需侵襲性檢查，包括顱內(nèi)硬膜下條狀或網(wǎng)狀電極和深部電極監(jiān)測及誘發(fā)電位，WADA試驗等，以進(jìn)一步定位致癇灶和腦功能區(qū)。三、神經(jīng)調(diào)控治療神經(jīng)調(diào)控治療是一項新的神經(jīng)電生理技術(shù)，在國外神經(jīng)調(diào)控治療癲癇已經(jīng)成為最有發(fā)展前景的治療方法。目前包括重復(fù)經(jīng)顱磁刺激術(shù)RTMS中樞神經(jīng)系統(tǒng)電刺激腦深部電刺激術(shù)、癲癇灶皮層刺激術(shù)等周圍神經(jīng)刺激術(shù)迷走神經(jīng)刺激術(shù)。1、重復(fù)經(jīng)顱磁刺激RTMSRTMS是應(yīng)用脈沖磁場作用于大腦皮層，從而對大腦的生物電活動、腦血流及代謝進(jìn)行調(diào)諧，從而調(diào)節(jié)腦功能狀態(tài)。低頻磁刺激治療通過降低大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)，降低癲癇發(fā)作的頻率，改善腦電圖異常放電，對癲癇所致的腦部損傷有修復(fù)作用，從而達(dá)到治療癲癇的目的。RTMS對癲癇等多種慢性腦功能疾病均有較好療效，不存在藥物或手術(shù)治療對人體造成的損害，對認(rèn)知功能無影響，安全高、副作用很小、治療費(fèi)用低廉、患者容易接受。多療程RTMS可以明顯減少癲癇發(fā)作頻率和發(fā)作嚴(yán)重程度。因此RTMS有望成為一種潛力巨大的、獨(dú)特的治療癲癇的新手段。RTMS優(yōu)勢調(diào)控作用具有可逆性；患者的需求不同，作用參數(shù)可調(diào)節(jié)刺激單一作用靶點(diǎn)，也可能影響多個致癇灶功能區(qū)致癇灶也可以進(jìn)行神經(jīng)調(diào)控治療。哪些癲癇患者更適合RTMS治療皮層發(fā)育不良或致癇灶位于皮層的癲癇患者其療效更好，可顯著減少患者癲癇發(fā)作次數(shù)治療期間可減少71發(fā)作，甚至部分患者66可達(dá)到完全無發(fā)作。RTMS的安全性大多數(shù)患者都能夠很好地耐受，所報道的不良反應(yīng)通常比較輕微短暫，如頭痛、頭暈、非特異性的不適感等。未發(fā)現(xiàn)關(guān)于RTMS激發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)或危及生命的癲癇發(fā)作的報道。2、迷走神經(jīng)刺激VNS1997年7月，美國FDA批準(zhǔn)其用于難治性癲癇的治療。迄今為止，全世界已有超過75個國家的6萬多例患者接受迷走神經(jīng)刺激術(shù)治療。迷走神經(jīng)刺激器被埋藏在胸部皮膚下并通過金屬絲延伸與迷走神經(jīng)相連。VNS植入后，它就會按一定的強(qiáng)度和頻度對迷走神經(jīng)進(jìn)行刺激，從而阻止癲癇的發(fā)生。對于多種抗癲癇藥物治療無效，或者其他形式的手術(shù)無效者，均可以考慮使用這個方法。10癲癇病的歸納總結(jié)與康復(fù)定期復(fù)查腦電圖三年內(nèi)癲癇不發(fā)做，才算康復(fù)藥物不能停忌煙酒早睡早起癲癇病人切記不能吃辣，飲食要清淡，多吃蔬菜癲癇病人不能熬夜，熬夜會誘發(fā)癲癇藥物不能吃吃停停，要堅持吃謝謝【本幻燈片僅供參考】

簡介：三個階段１、機(jī)體水平的研究階段２、細(xì)胞水平的研究階段３、分子水平的研究階段病毒免疫應(yīng)答的特點(diǎn)宿主和病毒相互作用１、不同蛋白具有免疫原性２、病毒可增殖、變異和擴(kuò)散３、其數(shù)量、分布范圍、存在部位等方面可不斷變化４、可主動感染免疫細(xì)胞和器官，改變或破壞免疫系統(tǒng)病毒的輔助結(jié)構(gòu)（某些病毒具有）（1）囊膜核衣殼外包繞的一層含脂質(zhì)的外膜，其中含有雙層脂質(zhì)、多糖和蛋白質(zhì)。（2）病毒蛋白酶催化病毒核酸。（3）觸須樣纖維腺病毒唯一具有此結(jié)構(gòu)，該纖維可吸附到敏感細(xì)胞上，與致病作用有關(guān)。病毒的衣殼、囊膜中的蛋白質(zhì)和觸須樣纖維是病毒感染宿主細(xì)胞的重要結(jié)構(gòu)。也是重要的免疫源性物質(zhì)病毒感染過程●侵入宿主受體配體結(jié)合許多病毒通過與重要的正常細(xì)胞表面分子結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞HIV1與人T細(xì)胞的CD4分子結(jié)合；EB病毒與人B細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體CD21結(jié)合；鼻病毒與細(xì)胞間粘附分子ICAMI結(jié)合。病毒特異地感染某些織或這些組織中特定細(xì)胞群體并在其中復(fù)制的能力稱作病毒的親嗜性（TROPISM）。個體間傳播途徑多種多樣水平傳播（HIZONTALTRANSMISSION）病毒在人群個體之間的傳播。（1）經(jīng)皮膚傳播（2）經(jīng)粘膜表面?zhèn)鞑ズ粑勒衬は勒衬ぱ壅衬ど车勒衬ご怪眰鞑ィ╒ERTICALTRANSMISSION）。；通過胎盤或產(chǎn)道，病毒直接由親代傳給子代的方式為垂直傳播。●宿主自身內(nèi)的傳播局部播散在侵入部位附近造成組織損傷血液播散病毒在侵入部位復(fù)制后播散到局部淋巴結(jié)，并經(jīng)淋巴管進(jìn)入血流，形成病毒血癥PRIMARYVIREMIA）。神經(jīng)播散大多數(shù)經(jīng)神經(jīng)播散的病毒是通過快速軸突轉(zhuǎn)運(yùn)過程（FASTAXONALTRANSPT）播散的。病毒感染的致病機(jī)理1、殺細(xì)胞效應(yīng)（CYTOCIDALEFFECT）病毒的增殖造成細(xì)胞死亡。某些病毒結(jié)構(gòu)成分的直接毒性作用。病毒早期蛋白抑制細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成細(xì)胞溶酶體膜受損，釋放溶酶體酶，造成細(xì)胞自溶。也稱溶細(xì)胞性感染CYTOLYTICINFECTION。細(xì)胞染色體受損。2、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能改變細(xì)胞融合。細(xì)胞表面新抗原成分的形成膜通透性異常出現(xiàn)混濁腫脹3包涵體（INCLUSIONBODY）形成。某些病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，在普通光學(xué)顯微鏡下，可見在胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性染色，大小和數(shù)量不同的圓形或不規(guī)則的團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體4整合作用，使細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。病毒的全部或一部分核酸與宿主細(xì)胞的染色體結(jié)合，稱為整合作用（INTEGRATION）。整合后的病毒核酸隨細(xì)胞的分裂而傳給子代細(xì)胞，不出現(xiàn)病毒顆粒，細(xì)胞也不被破壞，但細(xì)胞遺傳特性改變可致腫瘤發(fā)生。病毒感染的類型一、細(xì)胞水平類型從感染的結(jié)局來看溶細(xì)胞型感染穩(wěn)定狀態(tài)感染整合型感染二、從整體臨床類型；隱性感染；顯性感染；持續(xù)性感染PERSISTENTINFECTION。影響病毒毒力和致病性的因素病毒宿主相互作用病毒基因組及其產(chǎn)物的變異，如包膜、衣殼、核心、非結(jié)構(gòu)蛋白以及病毒基因組非編碼區(qū)均可影響病毒的毒力及致病性。宿主因素如遺傳、年齡、內(nèi)分泌、營養(yǎng)、生活習(xí)慣等也是不可忽視的影響因素。病毒抗原的的提呈與識別一、病毒抗原多為結(jié)構(gòu)蛋白，少數(shù)為非結(jié)構(gòu)蛋白，如流感病毒有1種非結(jié)構(gòu)蛋白和7種結(jié)構(gòu)蛋白，結(jié)構(gòu)蛋白中5種為內(nèi)部蛋白，2種為表面抗原。二、病毒感染細(xì)胞的膜抗原包括出現(xiàn)的病毒抗原和產(chǎn)生的新抗原。感染細(xì)胞的表面病毒抗原出現(xiàn)與否與下列因素有關(guān)（1）病毒增殖環(huán)境。如仙臺病毒在MDBK細(xì)胞中增殖產(chǎn)生的子代不能產(chǎn)生導(dǎo)致溶血、細(xì)胞融合等與感染有關(guān)的小分子病毒表面抗原。（2）病毒變異。如痘病毒的變異株不產(chǎn)生某些特異性抗原。（3）感染時間。感染細(xì)胞表面抗原一般在病毒釋放前出現(xiàn)。如新城疫病毒在感染后3小時、痘病毒為4小時、單純皰疹病毒為6小時、麻疹病毒為1020小時。三、抗原的提呈與識別1、病毒抗原的提呈（1）MHCI類分子與病毒抗原提呈（2）MHCII類分子與病毒抗原的提呈2、病毒抗原的識別（1）抗體對病毒抗原的識別（2）T細(xì)胞對病毒抗原的識別MHCI類分子與病毒抗原提呈病毒侵入合成病毒蛋白抗原肽段（被蛋白酶體降解）形成多肽MHCI類分子復(fù)合物被高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面被CD8T細(xì)胞的TCR識別被激活，分泌穿孔素殺傷病毒感染的靶細(xì)胞。這是免疫系統(tǒng)監(jiān)視自身細(xì)胞有無病毒感染及異常分子存在和清除的一種重要方式。MHCII類分子與病毒抗原的提呈胞外游離病毒隨血流和淋巴液途徑不同組織時也可被APC隨機(jī)捕獲并攝入細(xì)胞內(nèi)。如巨噬細(xì)胞以吞噬、吞飲、吸附和調(diào)理等方式攝取，經(jīng)內(nèi)在化形成吞噬體，后者與溶酶體融合形成內(nèi)體。病毒抗原在內(nèi)體的酸性環(huán)境中被水解成肽段，同時，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHCII類分子轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)體與其內(nèi)具有免疫原性的多肽結(jié)合。所形成的抗原肽MHCII類分子復(fù)合物被高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到APC表面，供CD4細(xì)胞識別，并使之激活。MHC分子與病毒感染的關(guān)系（1）病毒抗原與MHC分子的相似性病毒抗原與MHC之間可以發(fā)生免疫交叉反應(yīng)，如EB病毒與慢性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有相關(guān)性，病毒胞膜GP110抗原與HLADW4、DR1抗原之間存在有被T細(xì)胞識別的共同決定簇；HIV的包膜GP41抗原的C端有5個氨基酸與HLAII類分子鏈N端的5個氨基酸相同。反應(yīng)。（2）病毒感染可致MHC表達(dá)異常EB病毒轉(zhuǎn)化的細(xì)胞的B細(xì)胞可使II類分子的表達(dá)顯著增強(qiáng)；經(jīng)12型腺病毒轉(zhuǎn)化的大鼠細(xì)胞在體內(nèi)具有腫瘤原性，而5型腺病毒轉(zhuǎn)化的細(xì)胞則無腫瘤原性。抗體對病毒抗原的識別機(jī)體感染病毒或接種疫苗后能產(chǎn)生各種不同的特異性抗體IGGIGMIGA其中以IGG和IGA最為重要病毒表面抗原有些可與相應(yīng)抗體結(jié)合而使病毒失去感染性也就是發(fā)生中和作用的部位稱之為中和表位它們往往由815個氨基酸組成有些病毒抗原只維持病毒結(jié)構(gòu)稱之為非關(guān)鍵部位T細(xì)胞對病毒抗原的識別對已進(jìn)入宿主細(xì)胞的病毒體液免疫作用受限主要依賴細(xì)胞免疫發(fā)揮作用其中針對病毒感染細(xì)胞的細(xì)胞免疫主要是指T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性細(xì)胞免疫T細(xì)胞對病毒抗原的識別實(shí)際上是對表達(dá)于細(xì)胞表面的主要組織相容性分子及其提呈的病毒多肽的識別T細(xì)胞對病毒多肽的識別是由于有T細(xì)胞抗原受體TCR抗病毒機(jī)制一、體液免疫1、抗體應(yīng)答特異性抗體的防御作用在病毒感染早期十分重要。不同IG類型的抗體在抗病毒免疫中的作用也有所差異。IGG抗體是重要的抗病毒抗體，可分為幾種亞類，如人類的IGG1、IGG2、IGG3、IGG4。人類的IGG1是主要的補(bǔ)體結(jié)合抗體和調(diào)理性抗體。IGM抗體是病毒感染早期產(chǎn)生的主要免疫球蛋白，其產(chǎn)生通常不需要T細(xì)胞的輔助，是出現(xiàn)最早的抗體。IGM抗體在體外實(shí)驗中能有效中和病毒。IGA抗體粘膜免疫屏障的發(fā)育和分泌型IGA的存在對預(yù)防經(jīng)呼吸道和消化道的病毒感染起重要作用。IGA的防御作用主要是阻斷病毒與粘膜的結(jié)合，而不需吞噬細(xì)胞和補(bǔ)體的參與。2、抗體的抗病毒作用（1）中和作用機(jī)制為，①抗體覆蓋了病毒的吸附點(diǎn)，從而使其吸附能力降低或喪失，這是最普遍和最重要的中和機(jī)制。②病毒因抗體的作用而凝集，減少了有效的吸附位點(diǎn)。③其它機(jī)制。如流感病毒血凝素HA的單抗作用于病毒顆粒后，病毒顆粒中的RNA多聚酶活性喪失。（2）增強(qiáng)調(diào)理吞噬作用針對病毒表面抗原的非中和抗體，本身不能使病毒的感染性喪失。但抗體與病毒的復(fù)合物可被巨噬細(xì)胞所吞噬，從而使之失去感染性。3）溶解殺傷作用抗體在補(bǔ)體、K細(xì)胞、NK細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的協(xié)助下，可以溶解、殺傷病毒及其感染的細(xì)胞。4）參與ADCC作用當(dāng)特異性IGG的FAB段與靶細(xì)胞膜上的病毒抗原決定簇結(jié)合后，其FC段因構(gòu)型變化而活化，因而與K細(xì)胞上的FC受體結(jié)合，從而促發(fā)對靶細(xì)胞的殺傷。（5）抗體和補(bǔ)體的協(xié)同作用●補(bǔ)體覆蓋在已經(jīng)與抗體結(jié)合的病毒外面，使其難以和相應(yīng)的細(xì)胞受體結(jié)合?！裱a(bǔ)體使結(jié)合有抗體的病毒聚集，減少感染性的病毒顆粒?！裢ㄟ^與病毒抗體復(fù)合體形成C3B，使病毒易于被表達(dá)C3B受體的吞噬細(xì)胞攝入和降解?！裱a(bǔ)體可以直接溶解與抗體結(jié)合并含有脂膜的病毒?！裱a(bǔ)體本身可以不依賴抗體直接滅活病毒。二、細(xì)胞免疫；參與抗病毒感染的免疫細(xì)胞有CTL、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。不同的細(xì)胞作用不同，特異性CTL意義重大。1、細(xì)胞毒T細(xì)胞（CTL）CTL在病毒感染后的一段時間出現(xiàn)，其對病毒感染的靶細(xì)胞的殺傷作用由病毒特異性，并受MHC的限制。一般認(rèn)為CTL對某些病毒感染的恢復(fù)起重要作用。CTL對病毒感染細(xì)胞的特異性某種病毒誘導(dǎo)的CTL只能殺傷該病毒感染的靶細(xì)胞，并且要求CTL細(xì)胞與靶細(xì)胞的MHC抗原相同。CTL病毒特異性針對的是特定存在于感染細(xì)胞膜上病毒抗原，而不是針對完整的病毒顆粒。CTL對病毒感染靶細(xì)胞MHC限制性病毒特異性CTL殺傷靶細(xì)胞時需要同時識別細(xì)胞膜表面的病毒抗原和MHC抗原，并且二者具有相同的MHC單倍型時，殺傷效率高，而當(dāng)二者不相同時，殺傷效率低，甚至無殺傷作用。CTL對病毒感染靶細(xì)胞的殺傷CTL殺傷靶細(xì)胞時需要與病毒感染的靶細(xì)胞密切接觸，殺傷機(jī)制不很清楚，但其殺傷過程分三個階段①CTL識別病毒感染的靶細(xì)胞，與其結(jié)合在一起，此階段需要鎂離子。②效應(yīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合，激活CTL活性，開始對靶細(xì)胞不可逆的損傷過程，需鈣離子參與這一過程。③CTL脫離損傷的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞自行解體。病毒特異性CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)①預(yù)先由抗原誘導(dǎo)、活化的CTL細(xì)胞可特異性殺傷病毒感染的靶細(xì)胞。②CTL細(xì)胞的殺傷作用受MHCI類分子限制。③CTL細(xì)胞可連續(xù)殺傷靶細(xì)胞，其殺傷效率高。2、巨噬細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞（包括外周血單核細(xì)胞、組織巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞）對預(yù)防病毒感染和促使病毒感染的恢復(fù)，有重要作用。其抗病毒感染主要表現(xiàn)在（1）直接殺傷病毒（2）巨噬細(xì)胞能提呈病毒抗原（3）分泌干擾素（4）巨噬細(xì)胞表面有IGG的FC受體，可與IGG的FC段結(jié)合3、自然殺傷細(xì)胞（NATURALKILLERCELL，NK細(xì)胞）不需抗原預(yù)先致敏，也不依賴抗體存在，具有自然殺傷病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的能力。小鼠NK細(xì)胞的特點(diǎn)●新生小鼠NK細(xì)胞活性很低，比成年鼠對病毒易感●遺傳性NK細(xì)胞缺陷或低水平的小鼠比正常小鼠對某些病毒易感●病毒感染可致NK細(xì)胞活性增高●低水平NK細(xì)胞活性的小鼠輸入NK細(xì)胞可增強(qiáng)抗病毒感染的能力。NK細(xì)胞殺傷病毒感染靶細(xì)胞機(jī)制①結(jié)合階段NK細(xì)胞非特異性識別靶細(xì)胞，淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1（LFA1）和靶細(xì)胞表面的細(xì)胞間黏附分子（ICAM1）參與NK細(xì)胞的識別過程。②激活階段NK細(xì)胞由靶細(xì)胞抗原決定簇激活，這一步驟依賴于鈣離子和適宜的溫度。③效應(yīng)階段激活的NK細(xì)胞釋放可溶性介質(zhì)（穿孔素），在鈣離子的存在下，單體的穿孔蛋白聚合到靶細(xì)胞膜上，滲入至微脂體中引起2個不同大小的管道，使膜損傷導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。三、細(xì)胞因子的抗病毒作用細(xì)胞因子是指由活化的免疫細(xì)胞和某些基質(zhì)細(xì)胞分泌的、介導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫及炎癥反應(yīng)的小分子多肽，是除免疫球蛋白和補(bǔ)體外的另一類非特異性免疫效應(yīng)因子。具抗病毒感染作用的細(xì)胞因子有干擾素、腫瘤壞死因子TNF和白細(xì)胞介素（如IL2）。1、干擾素（INTERFERON，IFN）是機(jī)體受病毒或其它干擾素誘生劑刺激而產(chǎn)生的一組蛋白質(zhì)，具有廣譜的抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等多種生物學(xué)活性。干擾素的分類（根據(jù)抗原性的不同）IFN主要由白細(xì)胞產(chǎn)生IFN主要由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生IFN由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生IFN和IFN又稱I型干擾素，IFN又稱II型干擾素。各型干擾素的作用不盡相同，但均有相對的種屬特異性。干擾素誘生劑（1）各種病毒RNA病毒較DNA病毒的誘生作用更強(qiáng)。（2）人工合成的雙股核酸鏈。如聚肌胞（POLYIC）。（3）某些細(xì)菌、脂多糖、促有絲分裂原等。抗病毒機(jī)制IFN本身并無抗病毒作用。IFN誘生劑誘生的IFN從細(xì)胞中釋放后，并非直接作用于病毒，而是通過自分泌和旁分泌作用于自身和鄰近細(xì)胞膜上的IFN受體。當(dāng)IFN與受體結(jié)合后，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生一類抗病毒蛋白。這些蛋白有蛋白激酶、寡腺苷酸合成酶E和磷酸二酯酶等。IFN誘導(dǎo)的抗病毒狀態(tài)的特點(diǎn)①有相對的種屬特異性而無病毒特異性，有廣譜的抗病毒作用。②作用于細(xì)胞而非直接作用于病毒。③有細(xì)胞間的傳遞性。④作用的暫時性，一般在體外建立的抗病毒狀態(tài)只能維持2472小時。⑤對已侵入細(xì)胞內(nèi)增殖的病毒無作用。2、腫瘤壞死因子TNF由LPS以及各種侵襲性刺激引起相應(yīng)細(xì)胞分泌的一種可溶性細(xì)胞因子，有TNF、和TNF兩種類型。前者由單核巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生，后者又稱淋巴毒素，主要由淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生。體外抗病毒作用在多種人細(xì)胞中具有抗病毒活性，如HEL、WI38、FS4等，但在BUD8、WISH等正常細(xì)胞株中無抗病毒活性。研究結(jié)果不統(tǒng)一，甚至矛盾。確切作用有待更深入的研究。3、白細(xì)胞介素IL2促使T細(xì)胞從G1期轉(zhuǎn)至S期的關(guān)鍵因子，主要由抗原或絲裂原激活的CD4T細(xì)胞產(chǎn)生，CD8T細(xì)胞產(chǎn)生量少。實(shí)驗證據(jù)缺乏功能性T細(xì)胞的無胸腺裸鼠一般均死于接種野生型痘病毒后的播散性感染，實(shí)驗證明，如果將整合有鼠源性IL2基因的重組痘病毒接種裸鼠足墊部，則只引起輕微的腫脹，幾天后即恢復(fù)；即使靜脈接種，體內(nèi)都分離不出病毒。免疫制品一、特異性抗體二、疫苗三、其它特異性抗體（被動免疫）●雙特異性抗體●嵌合抗體●抗獨(dú)特型抗體1不能得到足夠抗原的情況下，可用抗獨(dú)特型單抗代替2對含有自身交叉反應(yīng)的非保護(hù)性抗原的病毒用抗獨(dú)特型抗體可避免自身免疫損傷3由于AB2誘導(dǎo)的保護(hù)性免疫應(yīng)答似乎不具有MHC限制性，使得由異種動物制備的AB2可用于人體體液免疫的特點(diǎn)XSPECIFCANTIBODYTITERSWEEKSANTIGENXANTIGENX24681012IGMRESPONSEIGGRESPONSE病毒感染后的免疫反應(yīng)VIRALTITERSCTLANTIBODYDAYSPOSTINFECTION71428350ILLNESS免疫的目標(biāo)CTLANTIBODYVACCINEINFECTIONCTLANTIBODYILLNESS疫苗●減毒活疫苗毒力高度減弱或基本無毒的變異株，接近于自然感染，有一定的增殖能力，激發(fā)體液和細(xì)胞應(yīng)答，有毒力回復(fù)的危險?！駵缁钜呙缬梦锢砘蚧瘜W(xué)方法將病毒殺死或滅活，不能增殖，有一定的免疫原性，接種量大，次數(shù)多?！窕蚬こ桃呙鐟?yīng)用基因重組技術(shù)將保護(hù)性抗原基因重組到適當(dāng)?shù)妮d體，再將重組體轉(zhuǎn)入到細(xì)胞或細(xì)菌內(nèi)使之表達(dá)相應(yīng)的保護(hù)蛋白或多肽，經(jīng)純化后的產(chǎn)物即為基因工程疫苗。因在提純過程中破壞了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)，僅能誘導(dǎo)體液應(yīng)答?！駚唵挝灰呙缭O(shè)法除去病毒體對激發(fā)保護(hù)性免疫無用的甚至有害的成分，保留其有效的免疫成分，所制成的疫苗稱亞單位疫苗。也可以說是使用完整的生物體的天然成分的疫苗。缺點(diǎn)是安全性不夠，對免疫能力低下者的風(fēng)險很大?！馜NA疫苗將含有病原體保護(hù)性抗原基因的真核表達(dá)質(zhì)粒DNA直接接種動物體內(nèi)，在動物細(xì)胞內(nèi)該質(zhì)粒表達(dá)相應(yīng)抗原，并刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)引起引起持久的特異性細(xì)胞免疫及體液免疫應(yīng)答DNA疫苗的特點(diǎn)①避免制備傳統(tǒng)疫苗的煩瑣過程。②接種后的表達(dá)產(chǎn)物可與MHCI、II類分子結(jié)合，無毒力回復(fù)。③免疫時產(chǎn)生的抗原多肽的提呈過程和自然感染相似，可誘導(dǎo)細(xì)胞免疫。④具有共同的理化性質(zhì)，可聯(lián)合免疫。⑤可同種異株交叉保護(hù)（基因為編碼保守蛋白的核酸序列）。三、其它1、免疫效應(yīng)細(xì)胞將具有病毒特異性的CTL回輸，可徹底清楚體內(nèi)病毒。因此，在體外將特異性CTL克隆大量增殖后再回輸將是病毒性疾病治療的一個重要和有希望的免疫療法。2、以抗原提呈為基礎(chǔ)的免疫采用病毒抗原多肽體外致敏APC如樹突狀細(xì)胞，體內(nèi)免疫可大大提高病毒抗原的提呈能力，激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)。病毒的免疫逃避一、病毒變異●常見于RNA病毒●中和表位的基因變異株如HIV、HCV等?！馛TL決定簇的基因變異株如淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒。二、病毒侵犯免疫細(xì)胞病毒入侵免疫細(xì)胞（T、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等）后，不易被免疫細(xì)胞或因子清除，或長期持續(xù)存在，或可在免疫細(xì)胞中增殖，造成免疫功能低下。HIV、HBV、CMV、風(fēng)疹病毒、麻疹病毒、狂犬病病毒等均可在淋巴細(xì)胞中增殖。三、病毒感染導(dǎo)致宿主細(xì)胞的MHCⅠ類抗原表達(dá)低下CTL殺傷靶細(xì)胞受MHCⅠ類抗原識別所限制，故當(dāng)病毒感染細(xì)胞表達(dá)MHCⅠ類抗原低下時，其殺傷作用顯著下降。腺病毒２型早期蛋白E３與MHCⅠ類抗原結(jié)合腺病毒１２型阻止MHC基因的轉(zhuǎn)錄或使其MRNA在細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)出EB病毒腫瘤細(xì)胞表面的粘附因子ICAM1和LFA3表達(dá)低下CMV從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中除去新合成的MHCⅠ類分子五、產(chǎn)生非中和抗體或靶細(xì)胞表面病毒抗原發(fā)生變化非中和抗體可阻斷中和抗體或淋巴細(xì)胞對病毒或病毒感染的靶細(xì)胞的殺傷?？贵w與補(bǔ)體協(xié)同，使感染病毒的細(xì)胞表面的病毒抗原發(fā)生變化。如麻疹病毒（形成“帽狀”）六、產(chǎn)生抑制天然免疫和特異性免疫的因子產(chǎn)生細(xì)胞因子受體的同源分子。痘病毒IFN、TNF、IL1EB病毒IL10免疫病理學(xué)免疫病理的產(chǎn)生機(jī)制１、引起免疫抑制，導(dǎo)致慢性感染和多重感染２、ADE作用，增強(qiáng)病毒的致病性３、交叉抗體反應(yīng)導(dǎo)致自身免疫?。础⒉《揪幋a蛋白表達(dá)于細(xì)胞膜上，構(gòu)成靶抗原５、病毒抗原與抗體形成免疫復(fù)合物沉積于小血管６、激活補(bǔ)體，直接損傷感染細(xì)胞，或通過補(bǔ)體活化過程產(chǎn)生的各種肽類產(chǎn)物，引起炎癥反應(yīng)７、誘導(dǎo)介質(zhì)釋放，造成局部及全身反應(yīng)８、增強(qiáng)細(xì)胞膜表面MHC分子的表達(dá)，促進(jìn)CTL的殺傷作用產(chǎn)生自身免疫的機(jī)制１、多克隆B細(xì)胞被激活２、噬淋巴細(xì)胞病毒侵入淋巴細(xì)胞３、由于免疫系統(tǒng)失調(diào)產(chǎn)生抗淋巴細(xì)胞抗體４、病毒感染TS／TC細(xì)胞以及作用于細(xì)胞因子，影響其功能５、病毒與正常組織器官之間有交叉抗原６、病毒感染改變了宿主的抗原登革病毒的感染與免疫生物學(xué)特性歸屬于黃病毒科黃病毒屬有四個血清型，有抗原性交叉為單股正鏈RNA病毒，顆粒為球形編碼３種結(jié)構(gòu)蛋白和７種非結(jié)構(gòu)蛋白感染類型大多數(shù)不產(chǎn)生臨床癥狀，但可產(chǎn)生抗體，對同型病毒的再次感染具有免疫力根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，可分為●登革熱（DF）高熱，全身肌痛，骨胳和關(guān)節(jié)疼痛，極度乏力，皮疹，淋巴結(jié)腫大和白細(xì)胞減少●登革出血熱和登革休克綜合征（DHF／DSS）常發(fā)生于再次感染。特點(diǎn)是起病較緩慢，發(fā)熱２－４天后病情突然加重，多個器官發(fā)生出血。DHF患者若同時伴有休克，則稱DSS。致病機(jī)理感染單核巨噬細(xì)胞中增殖進(jìn)入血循環(huán)再定位于單核巨噬細(xì)胞和林巴組織抗登革病毒抗體可促使病毒在上述細(xì)胞中復(fù)制，并可與病毒形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致血管通透性增加、白細(xì)胞和血小板減少。從而導(dǎo)致廣泛性出血、體液和蛋白滲出、組織間水腫以及骨、肌肉、關(guān)節(jié)疼痛。DHFDSS發(fā)生機(jī)理的假說抗體依賴性增強(qiáng)（ANTIBODYDEPENDENTENHANCEMENTADE）多數(shù)學(xué)者認(rèn)同。病毒變異學(xué)說毒力增強(qiáng)的病毒變異株引起DHFDSS。機(jī)體對登革病毒感染的免疫應(yīng)答●非特異免疫應(yīng)答一、干擾素單核細(xì)胞感染12小時后產(chǎn)生IFN，48小時達(dá)高峰，但不產(chǎn)生和IFN。T林巴細(xì)胞再次接觸抗原時，可產(chǎn)生高滴度的IFN。二、巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞是登革病毒復(fù)制的主要場所。登革２型病毒感染小鼠發(fā)生免疫抑制時，缺乏細(xì)胞免疫應(yīng)答，同時對異型病毒的體液和細(xì)胞免疫受到抑制。三、NK細(xì)胞NK細(xì)胞可溶解病毒感染的細(xì)胞，有助于感染的終止?！裉禺愋悦庖邞?yīng)答一、細(xì)胞免疫登革病毒可促進(jìn)同型病毒致敏的CTL增殖，而異型病毒的促進(jìn)作用較弱，這種促進(jìn)作用受HLA－DR1和HLA－DPW4基因限制。二、體液免疫初次感染抗體上升緩慢，抗體水平較低，一般于感染２１天左右出現(xiàn)同型抗體，以IGM為主，以后出現(xiàn)IGG?？贵w的特異性較高。再次感染抗體產(chǎn)生早，滴度上升快，抗體滴度較高。一般于８－９天后就出現(xiàn)抗體，主要為IGG?？贵w的特異性低。免疫診斷血凝抑制試驗補(bǔ)體結(jié)合試驗中和試驗ELISA斑點(diǎn)免疫結(jié)合實(shí)驗檢測抗體檢測抗原上述檢測抗體的方法經(jīng)改良后可用于抗原的檢測，但病毒血癥期短，病毒含量低，因此陽性率低。免疫防治一、特異性抗體理論上抗血清和單抗可用于被動免疫，目前仍局限于動物實(shí)驗?！駵p毒活疫苗（傳統(tǒng)和現(xiàn)代）●滅活疫苗●基因工程疫苗●DNA疫苗二、登革疫苗重組質(zhì)粒PCDNANS1（DEN2，單價）CTL具有特異殺傷活性，抗體滴度1800，保護(hù)率909。重組質(zhì)粒PCDNANS1（DEN3，單價）效靶比越高，CTL特異性殺傷百分率也越高。效靶細(xì)胞比例為201時，特異性CTL殺傷百分率為325重組質(zhì)粒PCDNANS1（DEN3，單價）效靶比越高，CTL特異性殺傷百分率也越高。效靶細(xì)胞比例為201時，特異性CTL殺傷百分率為325重組質(zhì)粒PCDNANS1和PCDNANS1（聯(lián)合免疫，DEN2，單價）中和抗體效價最高132；雙質(zhì)粒免疫組高于單質(zhì)粒免疫組，最高為130。以PIRES構(gòu)建四價疫苗（DEN14）同時產(chǎn)生針對登革病毒４個血清型的抗體，最高抗體滴度為1160。思考題1病毒抗原是如何被提呈的2簡述抗體的抗病毒作用。

簡介：病毒性腦炎診斷的困惑腦出血炎癥病毒性腦炎病毒性腦炎引發(fā)的腦出血HERPESZOSTERENCEPHALITISPRESENTINGASMULTIPLECEREBRALHEMRHAGES–ARAREPRESENTATIONACASEREPTJOURNALOFMEDICALCASEREPTS20137155HERPESSIMPLEX1ENCEPHALITISPRESENTINGASABRAINHAEMRHAGEWITHNMALCEREBROSPINALFLUIDANALYSISACASEREPTJOURNALOFMEDICALCASEREPTS20082387單純皰疹病毒性腦炎合并出血性腦卒中1例報告新醫(yī)學(xué)20071138752753病毒感染破壞腦組織的同時波及病灶中的血管，一般只表現(xiàn)為出血壞死性炎癥反應(yīng)，如損害較大動脈，則會發(fā)生蛛網(wǎng)膜下隙出血和腦實(shí)質(zhì)血腫。NEUROPATHOLOGYOFVIRALINFECTIONSHBOOKOFCLINICALNEUROLOGYVOL1233RDSERIES2014診斷的困惑病毒性腦炎的診斷依據(jù)感染性腦炎自身免疫性腦炎感染性腦炎自身免疫性腦炎自身免疫性腦炎的臨床分類自身免疫性腦炎中國專家共識2017自身免疫性腦炎的診斷條件4合理地排除其他病因確診鑒別病原學(xué)檢測病毒一覽EPIDEMIOLOGYOFVIRALENCEPHALITISIN2011MDECINEETMALADIESINFECTIEUSES412011453–464診斷思路病毒性腦炎患者病毒學(xué)診斷需要首先考慮以下因素AGUIDETOUTILIZATIONOFTHEMICROBIOLOGYLABATYFDIAGNOSISOFINFECTIOUSDISEASES2013RECOMMENDATIONSBYTHEINFECTIOUSDISEASESSOCIETYOFAMERICAIDSATHEAMERICANSOCIETYFMICROBIOLOGYASMCLININFECTDIS201357E22E121CASEDEFINITIONSDIAGNOSTICALGITHMSPRIITIESINENCEPHALITISCONSENSUSSTATEMENTOFTHEINTERNATIONALENCEPHALITISCONSTIUMCLININFECTDIS20135711141128BRAINREGIONSAFFECTEDBYVIRUSESTHATCAUSEMENINGITISENCEPHALITISVIRALDISEASESOFTHECENTRALNERVOUSSYSTEMCURRENTOPINIONINVIROLOGY20151144–54影像學(xué)的幫助單純皰疹病毒腦炎CENTRALNERVOUSSYSTEMINFECTIONSINCANCERPATIENTSSEMINNEUROL201030296–310水痘帶狀皰疹病毒腦炎POSTVARICELLABASALGANGLIAINFARCTIONINCHILDRENAJNRAMJNEURADIOL199516449–452STLOUISENCEPHALITISTHESUBSTANTIANIGRAMRIMAGINGEVALUATIONAJNRAMJNEURADIOL1999201281–1283圣路易斯腦炎COMPARISONOFCTSCANMRIFINDINGSINTHEDIAGNOSISOFJAPANESEENCEPHALITISJNEUROLSCI20101743–8日本腦炎MULTIPLEREVERSIBLEMRSIGNALCHANGESCAUSEDBYEPSTEINBARRVIRUSENCEPHALITISAJNRAMJNEURADIOL2006271447–1449EB病毒腦炎CONGENITALCYTOMEGALOVIRUSINFECTIONDISEASEADVPEDIATRINFECTDIS199611135–162巨細(xì)胞病毒腦炎PROSPECTIVECASECONTROLSTUDYOFENCEPHALOPATHYINCHILDRENWITHDENGUEHEMRHAGICFEVERAMJTROPMEDHYG200165848–851登革熱CHIKUNGUNYAFEVERCNSINFECTIONPATHOLOGIESOFAREEMERGINGARBOVIRUSPROGNEUROBIOL201091121–129切昆貢亞熱LACROSSEVIRALENCEPHALITISMIMICSHERPESSIMPLEXVIRALENCEPHALITISPEDIATRNEUROL25413–415LACROSSE病毒腦炎FATALENCEPHALITISDUETONOVELPARAMYXOVIRUSTRANSMITTEDFROMHSESLANCET199734993–95HENDRA病毒性腦炎IMAGINGOFTOPOGRAPHICVIRALCNSINFECTIONSNEUROIMAGINGCLINNAM20081885–92VIIINIPAH病毒腦炎實(shí)驗室診斷手段CASEDEFINITIONSDIAGNOSTICALGITHMSPRIITIESINENCEPHALITISCONSENSUSSTATEMENTOFTHEINTERNATIONALENCEPHALITISCONSTIUMCLININFECTDIS20135711141128腦脊液PCR的敏感性及特異性均超過95，有研究建議在治療2周后，再次進(jìn)行腦脊液PCR檢查，如果結(jié)果仍為陽性，則需要繼續(xù)抗病毒治療。研究顯示，PCR在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)37日后的陽性率最高，第二周病毒DNA減少至30–50，15天后減少至25。CASEDEFINITIONSDIAGNOSTICALGITHMSPRIITIESINENCEPHALITISCONSENSUSSTATEMENTOFTHEINTERNATIONALENCEPHALITISCONSTIUMCLININFECTDIS20135711141128DIAGNOSISOFHERPESSIMPLEXENCEPHALITISAPPLICATIONOFPCRTOCSFFROMBRAINBIOPSIEDPATIENTSCRELATIONWITHDISEASEJINFECTDIS1995171857863RTPCR以敏感性高、特異性高、污染少、可定量等優(yōu)點(diǎn)著稱。PCR在部分確診的腦炎患者中呈陰性結(jié)果，因此對于具有典型腦炎臨床及影像學(xué)特征的患者，不要因為此陰性結(jié)果而排除病毒性腦炎診斷。EUROPEANCONSENSUSONVIRALENCEPHALITISLANCET1997349299–300DEVELOPMENTFIELDTESTINGOFAREALTIMEPCRASSAYFCAPRINEARTHRITISENCEPHALITISVIRUSCAEVOPENVIROLJ201268290腦脊液白細(xì)胞計數(shù)少于10MM3時，PCR檢測陽性率明顯下降。研究證實(shí)，單純皰疹病毒腦炎的病毒負(fù)荷在102107單純皰疹病毒基因組ML腦脊液，經(jīng)治療后，其數(shù)量級將下降，否則標(biāo)志預(yù)后不佳。MONITINGOFHERPESSIMPLEXVIRUSDNATYPES12VIRALLOADINCEREBROSPINALFLUIDBYREALTIMEPCRINPATIENTSWITHHERPESSIMPLEXENCEPHALITISJMEDVIRO2009L811432–1437PROGNOSTICVALUEOFINTRATHECALANTIBODYPRODUCTIONDNAVIRALLOADINCEREBROSPINALFLUIDOFPATIENTSWITHHERPESSIMPLEXENCEPHALITISJNEUROL2561243–1251體征影像電生理病原學(xué)檢測癥狀排他BACKMANETALTHEDEVELOPMENTOFANINTERVENTIONTOPROMOTEADHERENCETONATIONALGUIDELINESFSUSPECTEDVIRALENCEPHALITISIMPLEMENTATIONSCIENCE20151037患者路徑、延誤及原因士不可以不弘毅，任重而道遠(yuǎn)?？鬃诱撜Z泰伯

簡介：病毒感染的實(shí)驗室診斷病毒感染的實(shí)驗診斷方法病原學(xué)診斷病毒分離培養(yǎng)顯微鏡檢查抗原檢測核酸檢測血清學(xué)診斷抗體檢測IGM、IGG一、標(biāo)本采集與運(yùn)送（一）標(biāo)本采集采集時間盡早采集（越早越好）標(biāo)本種類根據(jù)感染的部位、可能感染的病毒類型選擇（二）標(biāo)本的運(yùn)送與保存1低溫送檢4℃可保存數(shù)小時70℃可長期保存10～20℃下病毒易滅活，不可用于保存病毒標(biāo)本對冷凍標(biāo)本應(yīng)避免反復(fù)凍融2保濕送檢50甘油鹽水保存送檢病毒轉(zhuǎn)運(yùn)培養(yǎng)基（VIRUSTRANSPTMEDIUM，VTM）含05明膠或牛血清白蛋白的HANK’S液3無菌送檢抑制細(xì)菌生長100UML青霉素＋100ΜGML鏈霉素抑制真菌生長25ΜGML二性霉素B或40ΜGML制霉菌素二、病毒的分離與鑒定（一）病毒分離和鑒定的一般程序（二）病毒的分離組織培養(yǎng)雞胚培養(yǎng)動物接種1組織培養(yǎng)將人或動物離體的活組織或分散的活細(xì)胞在體外人工控制的條件下使其生長繁殖的一種技術(shù)。組織培養(yǎng)的類型（1）組織塊培養(yǎng)（2）器官培養(yǎng)人胚氣管－呼吸道病毒；人胚腸－腸道病毒（3）細(xì)胞培養(yǎng)最常用原代和次代細(xì)胞培養(yǎng)二倍體細(xì)胞培養(yǎng)傳代細(xì)胞培養(yǎng)動物新鮮組織（人胚腎等）→胰酶消化→營養(yǎng)液培養(yǎng)→單層細(xì)胞（原代細(xì)胞）原代細(xì)胞→胰酶消化→轉(zhuǎn)種培養(yǎng)（次代培養(yǎng)細(xì)胞）對病毒敏感，但制備費(fèi)時費(fèi)力，只能傳2～3代。二倍體細(xì)胞株原代細(xì)胞反復(fù)傳代（50～70代）仍保持二倍體染色體特性。病毒分離和疫苗制備的首選細(xì)胞株。傳代細(xì)胞系來源于腫瘤細(xì)胞或突變的二倍體細(xì)胞，能在體外無限增殖。增殖快，不易衰老，易于傳代保存。常用于病毒的分離鑒定，但不能用于制備疫苗。原代和次代培養(yǎng)細(xì)胞2雞胚培養(yǎng)常用于粘病毒、皰疹病毒和痘類病毒的分離培養(yǎng)接種途徑及方法新鮮受精卵接種病毒38～39℃7～13D卵黃囊接種羊膜腔接種尿囊腔接種絨毛尿囊膜接種絨毛尿囊膜表現(xiàn)有痘病毒的特異性損傷3動物接種常用動物小鼠、大白鼠、豚鼠、家兔、猴等。不同病對動物的敏感性不同，根據(jù)病毒種類加以選擇。接種途徑按病毒侵襲部位選擇相應(yīng)的接種途徑乙型腦炎病毒及狂犬病毒小鼠腦內(nèi)接種柯薩奇病毒乳鼠腹腔接種乙肝病毒黑猩猩靜脈注射流感病毒鼻腔滴種用途分離鑒定病毒，制備疫苗，制備抗血清（三）病毒的鑒定病毒的初步鑒定動物感染范圍及潛伏期對雞胚的敏感性在細(xì)胞培養(yǎng)中的表現(xiàn)理化性質(zhì)的測定最后鑒定血清學(xué)鑒定中和試驗、補(bǔ)體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗等分離的新病毒，必須進(jìn)行系統(tǒng)的鑒定病毒在細(xì)胞培養(yǎng)中的表現(xiàn)（1）細(xì)胞代謝作用改變（培養(yǎng)液顏色變化）正常細(xì)胞代謝培養(yǎng)液由紅變黃病毒增殖，抑制細(xì)胞代謝培養(yǎng)液顏色不變或更紅病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖后，使宿主的形態(tài)發(fā)生不同程度改變，這種由病毒增殖引起的細(xì)胞形態(tài)變化，稱為細(xì)胞病變效應(yīng)。（2）細(xì)胞病變效應(yīng)（CYTOPATHICEFFECT，CPE）細(xì)胞變圓、融合、腫脹、細(xì)胞空泡、核濃縮、形成嗜酸性或嗜堿性包涵體等。某些病毒感染細(xì)胞后不出現(xiàn)CPE（3）空斑現(xiàn)象空斑（PLAQUE）是指在單層細(xì)胞中，由活細(xì)胞包圍的由病毒感染引起的死細(xì)胞的區(qū)域。一個空斑由一個病毒顆粒感染所致，利用空斑可純化病毒。不同種類病毒形成的空斑大小和形狀不同，可用于鑒定病毒。（4）干擾現(xiàn)象當(dāng)兩種不同的病毒同時或先后感染同一細(xì)胞時，其中一種病毒可抑制另一種病毒的增殖，稱為病毒的干擾現(xiàn)象。（5）紅細(xì)胞吸附及吸附抑制試驗受感染的宿主細(xì)胞膜含病毒抗原（血凝素），可吸附雞、豚鼠或猴紅細(xì)胞如果在培養(yǎng)瓶中加入相應(yīng)的血凝素抗血清，則不出現(xiàn)紅細(xì)胞吸附現(xiàn)象，即紅細(xì)胞吸附抑制試驗陽性（6）血凝及血凝抑制試驗含有血凝素的病毒能吸附一定種類的哺乳動物或禽類的紅細(xì)胞，使紅細(xì)胞凝集。該現(xiàn)象可被相應(yīng)的血凝素抗體抑制，稱為血凝抑制試驗，可用于分型。病毒的理化性質(zhì)測定主要用于新發(fā)現(xiàn)病毒的鑒定（1）病毒的大小及形態(tài)電鏡直接觀察（2）核酸類型5溴2脫氧尿苷（BUDR）能抑制DNA復(fù)制，而不抑制RNA病毒。（3）乙醚敏感試驗有包膜病毒對乙醚敏感，經(jīng)乙醚作用后，失去感染性（4）耐酸試驗?zāi)c道病毒耐酸，在PH3的環(huán)境下穩(wěn)定，鼻病毒不耐酸，在PH3的環(huán)境下被滅活病毒的血清學(xué)鑒定中和試驗、補(bǔ)體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗等三、病毒的血清學(xué)診斷單份血清IGM測定早期診斷雙份血清IGG測定4倍以上增長，有診斷意義病毒血清學(xué)試驗常用方法（一）中和試驗原理抗體與相應(yīng)病毒結(jié)合后，能夠使病毒失去感染性。V＋AB→失去感染易感細(xì)胞的能力一定量抗體可中和一定量病毒。中和試驗的必要條件1活病毒2敏感細(xì)胞、雞胚或動物中和試驗的常用方法固定V，稀釋血清，測定抗體效價（常用）固定血清，稀釋V，求中和指數(shù)中和試驗的優(yōu)缺點(diǎn)特異，敏感，既可檢測抗體，也可測定抗原（定屬、定型）。既可用細(xì)胞培養(yǎng)做，也可用動物或雞胚接種，以細(xì)胞最常用。檢測IGG，不能用于早期診斷，常用用于流行病學(xué)調(diào)查。（二）補(bǔ)體結(jié)合試驗檢測IGM，常用于早期診斷。不需活細(xì)胞，比中和試驗簡單，省時。（三）IF及ELISA方法簡單、快速、敏感性高。四、病毒感染的快速診斷（一）病毒的形態(tài)學(xué)檢查1光學(xué)顯微鏡檢查病變組織中找包涵體。簡便、快速，但敏感性低，有些病毒感染細(xì)胞后不形成包涵體2電鏡及免疫電鏡檢查直接檢查標(biāo)本中的病毒顆粒，快速，可確診。但敏感性低（＞106ML）免疫電鏡敏感性高，但只能用于已知病毒的檢測）乙型肝炎病毒電鏡圖輪狀病毒電鏡圖（二）病毒抗原檢查用免疫標(biāo)記技術(shù)檢測DFA、IFA、IEA等可檢測細(xì)胞內(nèi)、外的游離病毒抗原。敏感、特異，簡便、快速。適用于多種病毒性疾病的早期快速診斷。INFLUENZAVIRUSA培養(yǎng)物DFA染色陽性INFLUENZAVIRUSB培養(yǎng)DFA染色陽性生殖道HSV2涂片DFA染色陽性（三）病毒核酸檢測多種分子生物學(xué)方法。檢測以不同形式存在的病毒基因片斷。敏感、特異、簡便、快速，標(biāo)本用量少。核酸電泳技術(shù)核酸雜交技術(shù)PCR基因芯片技術(shù)（四）早期抗體檢測檢測特異性IGM。IFA檢測血清SARSCOVIGM抗體陽性

簡介：病毒性肝炎治療之困惑如何評價抗炎保肝價值肝臟炎癥有何意義肝臟免疫反應(yīng)的獨(dú)特性能先天性免疫大量獨(dú)特的免疫細(xì)胞群KC、NK、NKT腸道PAMPS的暴露肝臟分泌DAMPS的暴露HSC和纖維化的活性限制臨床結(jié)局INFLAMMATIONINFLAMMATIONINFLAMMATIONINFLAMMATIONMETABOLICSYNDROMEISCHEMIAREPERFUSIONNECROTICLESIONINFLAMMATIONINALLGANSNATURALHISTYOFCHRONICHEPATITISBCUMULATIVEINCIDENCEOFCIRRHOSISBYSERUMHBVDNALEVELATSTUDYENTRYILOEJEUHETALGASTROENTEROLOGY2006130678686N3582TAIWANESEPATIENTSYROFFOLLOWUPREVEALRELATIONSHIPBETWEENBASELINEHBVDNACIRRHOSISBASELINEHBVDNAPREDICTEDPROGRESSIONTOCIRRHOSISRELATIONSHIPINDEPENDENTOFHBEAGSTATUSCASESOFCIRRHOSIS104559623135CHENCJETALEASL2005ABSTRACT476CUMULATIVEINCIDENCEOFHCCBYSERUMHBVDNALEVELATSTUDYENTRYN3653TAIWANESEPATIENTSYROFFOLLOWUPCHENCJETALJAMA20062956573SUCCESSFULHEPATITISBTREATMENTREDUCESCLINICALENDPOINTSHBVSUPPRESSIONWITHNUCLEOSTIDEANALOGUETHERAPYREDUCESRISKOFHEPATICDECOMPENSATIONHCCINPTSWITHADVANCEDFIBROSISCIRRHOSIS6KAPLANMEIERESTIMATEOFTIMETODISEASEPROGRESSIONINASIANSWITHCHBMOSLIAWYFETALNENGLJMED20043511521153190HEPATOCELLULARCARCINOMAHCCPATIENTSHADSERIOUSINFLAMMATIONFIBROSISITISOFTENOVERLOOKEDTHAT90OFHCCCASESHAVEANATURALHISTYOFUNRESOLVEDINFLAMMATIONSEVEREFIBROSISCIRRHOSIS1HCVPATIENTSWITHCIRRHOSISOFTHELIVERSURVIVALRATEISFARLOWERTHANTHEPATIENTSWITHOUTLIVERCIRRHOSIS21SAMUELEDEMINICISETALTRANSLGASTROINTESTCANCER2012188942VISHALBHAGATETALTHEAMERICANJOURNALOFGASTROENTEROLOGY2009104117–160抗病毒治療是否能解決所有問題HBEAG陽性慢乙肝患者治療一年ALT的復(fù)常率數(shù)據(jù)源于不同的研究不同的人群基線值，非直接對照HEPATOLOGY20074510561075HBSAGHBEAG血清狀態(tài)和ALT校正HCC的風(fēng)險比P0001ADJUSTEDFAGEANTIHCVCIGARETTESMOKINGALCOHOLCONSUMPTIONCHENETALNEWENGLJMED2002ALT居高不下是CHB嚴(yán)重不良預(yù)后的重要危險因素之一CHENCJETALJGASTROENTEROLHEPATOL2011101111J14401746N＝2780臺灣REVEALHBV試驗顯示入組時及隨訪期間，ALT水平與肝癌和肝硬化發(fā)生率密切相關(guān)CHB病人經(jīng)抗病毒治療后ALT復(fù)常率常不理想FROMAASLDCHBGUIDELINE200715病毒耐藥導(dǎo)致ALT顯著增加2009年AASLDCHB防治指南指出接受單藥抗病毒序貫治療患者中出現(xiàn)多藥物耐藥變異；病毒耐藥性的出現(xiàn)導(dǎo)致ALT顯著增加（肝炎發(fā)作）病毒學(xué)反彈病毒學(xué)突破基因?qū)W突破肝炎發(fā)作生化學(xué)突破正常上限LOKASFMCMAHONBJHEPATOLOGY200950136抗病毒治療抗病毒耐藥性的表現(xiàn)15抗病毒治療后病毒耐藥導(dǎo)致肝臟炎癥加重PRETREATMENTVSMEDIANFOLLOWUPOF35YEARSDIENSTAGJETALGASTROENTEROLOGY20031241051178070605040302010拉米夫定14阿德福韋酯23恩替卡韋4替比夫定5炎癥壞死改善率纖維化改善率NEJM199833961682阿德福韋酯437438研究3GESTROENTOLOGY2006131174317514恩替卡韋022027026研究5替比夫定007GLOBE研究4966S64538435P72539E67A48?炎性壞死改善率纖維化改善率NUCS治療1年炎癥及纖維化改善現(xiàn)狀組織學(xué)改善率定義KNODELL炎性壞死評分（共18分）下降≥2分，且纖維化評分（共4分）無惡化纖維化改善率定義ISHAK評分（共6分）下降≥1分延長NUCS抗病毒時間，肝纖維化改善率仍不理想706050403020105年LDT基線ISHAK評分≥3分7年ETV基線ISHAK評分≥3分10年LVD基線ISHAK評分≥4分32D0肝纖維化未改善率纖維化程度重的病人，延長抗病毒治療至510年，肝纖維化未改善率仍高達(dá)35左右2011AASLD壁報2EPATOLOGYVOL52NO320103許蓓，謝青等，中華傳染病雜志2010VOL28NO11656661619724719不規(guī)范停藥導(dǎo)致肝炎復(fù)發(fā)138例慢乙肝患者接受LAM治療至少12個月獲得生化學(xué)應(yīng)答后不同停藥情況下累積肝炎復(fù)發(fā)率JINETALVIROLOGYJOURNAL20129239214CHB患者由于費(fèi)用問題而自行停藥抗病毒治療并不能解決所有問題2050的患者抗病毒治療應(yīng)答不佳肝細(xì)胞內(nèi)HBVCCCDNA難以清除病毒變異出現(xiàn)耐藥引起病情反復(fù)病毒抑制但炎癥仍然會持續(xù)存在部分患者肝纖維化改善不明顯部分患者合并存在其他損肝因素（酒精、脂肪肝）并非所有患者均可接受抗病毒治療NOINFLAMMATION，NOLIVERDISEASEWWWMIAOXHCOM自身免疫性肝炎脂肪性肝炎遺傳代謝性肝病肝臟炎癥如何發(fā)生INFLAMMASOMEACTIVATINGPATHWAYSGSZABOTCSAKINFLAMMASOMESINLIVERDISEASESJHEPATOLSEP201257364254FIGINFLAMMASOMEACTIVATINGPATHWAYSSECRETIONOFDAMPSHMGB1PYROPTOSISCELLREPAIRVIASREBPSRESTRICTIONOFBACTERIALREPLICASECASPASE7FIGCELLSPECIFICINFLAMMASOMEEXPRESSIONINTHELIVERCELLSPECIFICINFLAMMASOMEEXPRESSIONINTHELIVERGSZABOTCSAKINFLAMMASOMESINLIVERDISEASESJHEPATOLSEP201257364254FIGTRIGGERSOFINFLAMMASOMEACTIVATIONINLIVERDISEASESGSZABOTJHEPATOLSEP201257364254朱鵬，王宇明JH中文版，TRIGGERSOFINFLAMMASOMEACTIVATIONINLIVERDISEASE問題抗炎保肝有何作用和地位肝臟炎癥是各型慢性肝炎及肝硬化共同病理基礎(chǔ)肝臟炎癥壞死及其所致的肝纖維化是疾病進(jìn)展的主要病理學(xué)基礎(chǔ)1隨著炎癥加重，肝臟疾病最終可進(jìn)展為肝硬化和肝癌2王宇明中華肝臟病雜志20111917677ADAPTEDFROMEASLCONSENSUSSTATEMENTJHEPATOL200339S1S325長期抗炎保肝可以降低肝硬化和肝癌的發(fā)生，延緩肝硬化和肝癌發(fā)生研究顯示，采用長期抗炎保肝治療有效降低肝硬化和肝癌進(jìn)展在長期采用復(fù)方甘草酸苷治療的178名患者中，與100名患者的對照組相比，肝硬化發(fā)生率頻繁減少28VS40，在13年的時候，P0002。長期使用甘草酸最顯著的優(yōu)點(diǎn)是減少肝癌發(fā)生率KUMADAHONCOLOGY200262SUPPL194100Α甘草酸抗炎作用強(qiáng)，快速改善肝臟功能天晴甘美治療慢性乙型肝炎患者肝功能指標(biāo)下降幅度更大中心，隨機(jī)、雙盲、多劑量，陽性藥物平行對照的試驗設(shè)計，480例患者隨機(jī)進(jìn)入異甘草酸鎂100MGD劑量組A組，180例、150MGD劑量組B組，180例和陽性藥復(fù)方甘草酸苷對照組C組，120例。旨在觀察異甘草酸鎂注射液治療ALT升高的慢性肝病的臨床療效和安全性茅益民等中華肝臟病雜志20091711847851甘草酸治療可協(xié)同增效抗病毒治療效果共6項隨機(jī)對照試驗RCT704例患者入選。異甘草酸鎂聯(lián)合核苷類似物治療慢性乙型肝炎的療效與單用核苷類似物相比，ALTASTTBIL的改善以及HBEAG轉(zhuǎn)陰率，聯(lián)用皆優(yōu)于單用，且存在統(tǒng)計學(xué)差異，對HBVDNA轉(zhuǎn)陰率的比較無差異。晏澤輝王宇明，等中華肝臟病雜志，2014，122110114ACCUMULATIONOFETVINHEPG2CELLSNGMGPROTEINACCUMULATIONOFETVINLO2CELLSNGMGPROTEIN細(xì)胞試驗證明甘草酸二銨在HEPG2和LO2肝細(xì)胞中，均能不同程度的增加恩替卡韋在細(xì)胞內(nèi)的攝取量，統(tǒng)計學(xué)分析具有顯著性差異，存在一定的藥物相互作用?？寡妆８嗡幬镏委熢黾覥HB患者抗病毒治療的療效及依從性抗炎保肝藥物治療可以改善CHB患者的肝臟炎癥和纖維化抗病毒治療聯(lián)合抗炎保肝藥物治療能更好改善肝臟組織學(xué)總結(jié)問題肝臟炎癥及其防治專家共識有無必要背景肝臟炎癥見于幾乎所有原因所致的肝病肝臟炎癥常常貫穿肝病始終（肝炎肝硬化肝癌）有關(guān)防治研究特別是抗炎保肝方面進(jìn)展不夠理想臨床應(yīng)用手段與方法有限存在諸多不同意見亟需規(guī)范臨床醫(yī)療思維和防治方法肝臟炎癥及其防治專家共識推動PREVENTIONMANAGEMENTOFLIVERINFLAMMATIONANEXPERTCONSENSUSINCHINAEXPERTCOMMITTEEFPREVENTIONMANAGEMENTOFLIVERINFLAMMATION2013AVARIETYOFEVIDENCESSUGGESTTHATLIVERINFLAMMATIONCANBEFOUNDINTHELIVERDISEASESINDUCEDBYALMOSTALLCAUSESⅠINCHINA，THENUMBEROFPATIENTSWITHVIRALHEPATITISARECURRENTLYSTAYINGHIGHTHEINCIDENCESOFDRUGINDUCEDHEPATITISALCOHOLICNONALCOHOLICSTEATOHEPATITISAUTOIMMUNELIVERDISEASESAREINCREASINGOBVIOUSLYⅠTHEMAINPATHOLOGYPATHOGENESISINLIVERDISEASEPROGRESSIONINCLUDESLIVERINFLAMMATIONFIBROSISCIRRHOSISLIVERFAILUREETCⅠALLROUNDACCESSIALTESTSCANBEUSEDTOEVALUATELIVERDAMAGEDEGREEOFINFLAMMATYWITHTHEELEVATEDSERUMALTASTHEMOSTCOMMONLYUSEDINDICATHOWEVERITISSOFARCONTROVERSIALONTHEULNOFTHESERUMALTAMONGWHICHAGESMIGHTHAVEBIGGESTINFLUENCEONITSLEVELⅠALTHOUGHANTIINFLAMMATYTHERAPYISAPARTOFCOMPREHENSIVETREATMENTSFLIVERINFLAMMATIONITCANNOTREPLACEOFANTIVIRALTHERAPYONTHEETIOLOGIESETCCONVERSELYETIOLOGICALTREATMENTSUCHASANTIVIRALTHERAPYCANNOTCOMPLETELYREPLACETHEANTIINFLAMMATYTHERAPYⅠRECOMMENDATIONSREGARDLESSOFWHETHERTHEREISANEFFECTIVEETIOLOGICALTREATMENTITISNECESSARYTOIMPLEMENTTHEANTIINFLAMMATYTHERAPYININFLAMMATIONINDUCEDLIVERDISEASEⅢPARTICULARLYINTHELIVERDISEASETHATLACKSEFFECTIVEETIOLOGICALTHERAPYⅠASANTIHBVHCVTHERAPYCANNOTCONTROLLIVERINFLAMMATIONRAPIDLYDIRECTLYINCLUDINGELEVATEDSERUMALTANTIINFLAMMATYTHERAPYSHOULDBEGIVENSIMULTANEOUSLYⅠASTHEPHARMACOLOGICALEFFECTSOFANTIINFLAMMATYDRUGSPROTECTANTSHAVEDIFFERENTFEATURESTHECLINICIANSARESUGGESTEDTOCHOOSEPROPERDRUGSACCDINGTOTHEACTERISTICSOFVARIOUSLIVERINFLAMMATIONSTHEDRUG’SPHARMACOLOGICALEFFECTSⅡASVARIOUSANTIINFLAMMATYDRUGSHAVEDIFFERENTFUNCTIONALFEATURESTHEIRCOMBINATIONSMAYOBTAINBETTEREFFICACYINCLUDINGTHEDRUGSOFANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTINCLUDINGGLYCYRRHIZICACIDLIVERPROTECTANTSⅢWHENPATIENTSWITHCHBCHCAREUSINGANTIVIRALTHERAPYTREATMENTSUSINGANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTSSHOULDBECONSIDEREDPARTICULARLYINELEVATEDSERUMALTOBVIOUSINFLAMMATYNECROSISEGIFSERUMALT≥2ULNPATHOLOGICALEXAMINATIONPRESENTSOBVIOUSINFLAMMATIONINAPATIENTWITHCHBCHCⅠRECOMMENDATIONSTODETERMINEWHETHERAHBVINFECTEDPATIENTWITHELEVATEDALTATTHEFIRSTTIMEINANIMMUNECLEARANCESTAGEWHETHERANTIVIRALTHERAPYISINDICATEDTHETREATMENTOFANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTISNOTRECOMMENDEDⅢCHCPATIENTSELEVATEDSERUMALTOBVIOUSINFLAMMATIONSHOULDBECONSIDEREDANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTSTREATMENTSⅢANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTSTREATMENTSARERECOMMENDEDTOBEUSEDPREVENTATIVELYUSEDINDILIINCLUDINGANTITUBERCULARDRUGSCHEMOTHERAPYOFTUMⅠDURATIONOFANTIINFLAMMATIONLIVERPROTECTANTSTREATMENTSISDEPENDONVARIOUSETIOLOGIESCONDITIONSAMONGWHICHATTENTIONSHOULDBEPAIDONTHEGRADUALREDUCTIONOFDRUGSMAINTENANCETREATMENTSLOWDRUGWITHDRAWALTOAVOIDRELAPSEⅢPATIENTSWITHLIVERINFLAMMATIONARESUGGESTEDTOHAVEPROPERRESTRATIONALDIETWELLLIVINGHABITSTOAVOIDPRECIPITATIONFACTSOFLIVERDAMAGESTOHAVEAPPROPRIATEPHYSICALEXCISESⅢTOAVOIDINCREASINGBURDENOFTHELIVERTHECOMBINATIONTHERAPYSHOULDBELIMITEDTOTWOTHREEDRUGSUSUALLYTHECOMBINATIONSAMECATEGYOFDRUGSISNOTRECOMMENDEDMEANWHILEREGULARFOLLOWINGUPREGULATIONISRECOMMENDEDⅢRECOMMENDATIONS十余年來肝病學(xué)界的幾個重要爭議性的問題一生一世（試）還是一世（試）一生TOSTOPNOTTOSTOPTOTREATNOTTOTREATTREATWAITHOWTOTREATGRIPITRIPIT

簡介：病毒性肝炎主要內(nèi)容概述各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理特點(diǎn)流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實(shí)驗室檢查診斷與鑒別診斷治療預(yù)防概述由多種肝炎病毒引起，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。糞口傳播甲、戊型急性感染；體液、血液傳播乙、丙、丁慢性臨床表現(xiàn)概述病毒性肝炎在我國危害極大我國乙肝病毒感染者逾12億～10乙型肝炎患者近3千萬每年近30萬人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高概述（一）甲型病毒性肝炎●為20面對稱體●電鏡下可見實(shí)心和空心兩種顆?！駟喂烧淩NA病毒●可分為7個基因型1形態(tài)結(jié)構(gòu)各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理耐酸、耐堿、耐乙醚。對熱和紫外線、甲醛敏感。2抵抗力強(qiáng)3病毒分型和抗原抗體系統(tǒng)僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標(biāo)抗HAVIGG是保護(hù)性抗體各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理4動物模型和體外培養(yǎng)黑猩猩、狨猴和恒河猴等靈長類動物。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理1HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（DANE顆粒）（二）乙型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理小球形顆粒HBSAG不含核酸管形顆粒小球形顆粒串連成為完整的病毒顆粒，具傳染性DANE顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBSAGHBCAGHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）2HBV基因組結(jié)構(gòu)PRES1PRES2SPCPRECXHBVDNA32KBPRES1PRES1蛋白PRES2PRES2蛋白SHBSAGPRECHBEAGCHBCAGPDNAPXHBXAG編碼612M達(dá)高峰HBEAG陽性感染早期，病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)。HBEAG持續(xù)陽性疾病預(yù)后不良，易發(fā)展成慢性。病變極期后消失血清轉(zhuǎn)換HBCAG乙肝●HBCAG主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或DANE顆粒核心中，到血液中即被降解為HBEAG。一般血清學(xué)方法檢測不到HBCAG，而只能檢測到抗HBC（6）抗HBC抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標(biāo)志病毒在復(fù)制最早出現(xiàn)的標(biāo)志性抗體抗HBCIGG凡“有過”HBV感染者均可陽性HBCAG的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時間6～18個月可終身陽性（1W出現(xiàn)，6M內(nèi)消失）在血液中只能檢出抗HBCIGM和抗HBEHBVDNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)DNAP（DNA多聚酶）是逆轉(zhuǎn)錄酶也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一。HBXAG也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理常見概念①“兩對半”，“大三陽”HBSAG、HBEAG、抗HBC“小三陽”HBSAG、HBEAB、抗HBC②血清轉(zhuǎn)換HBEAG抗HBE③“轉(zhuǎn)陰”常用指標(biāo)血清HBEAG抗原抗體轉(zhuǎn)換HBVDNA陰轉(zhuǎn)各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理4抵抗力HBV對外界環(huán)境抵抗力強(qiáng)，對熱、低溫、干燥、紫外線、一般濃度的消毒劑耐受。5動物模型和組織培養(yǎng)動物模型黑猩猩和長臂猿等各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理（三）丙型病毒性肝炎HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬含三個編碼區(qū)C區(qū)M區(qū)E區(qū)（易變）基因型10個，我國主要為1B型1形態(tài)結(jié)構(gòu)各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理2抗原抗體系統(tǒng)目前尚無法檢測HCV的抗原成份。抗HCV為非保護(hù)性抗體，陽性為病毒感染標(biāo)志（不能區(qū)分現(xiàn)在還是過去感染）。HCVRNA是HCV現(xiàn)在感染和有傳染性的直接證據(jù)。3抵抗力抵抗力較強(qiáng)，耐熱，對氯仿敏感。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理（四）丁型病毒性肝炎1形態(tài)結(jié)構(gòu)HDV是單股負(fù)鏈RNA缺陷病毒，其自身不能復(fù)制，必須與HBSAG共存才能復(fù)制。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理HDAG和HDVRNA均是HDV感染的直接標(biāo)志。2HDAG和抗HDV抗HDVIGG是HDV既往感染的標(biāo)志?？笻DVIGM是HDV早期感染標(biāo)志。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理（五）戊型病毒性肝炎1形態(tài)結(jié)構(gòu)為無包膜球形顆粒HEV為單股正鏈RNA病毒圖HEV電鏡圖，球狀無包膜，呈晶格狀排列各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理2抗原抗體系統(tǒng)抗HEVIGM是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價值3M后轉(zhuǎn)陰?？笻EVIGGHEV感染后可長期存在，可用于流行病學(xué)調(diào)查。3抵抗力HEV堿性情況下較穩(wěn)定，對高熱、氯仿、氯化銫敏感。各型病毒性肝炎病原學(xué)及病理（一）甲型病毒性肝炎1傳染源無攜帶狀態(tài)，主要為急性患者和隱性感染者。糞便排毒期始于發(fā)病前2周，至ALT高峰后一周，當(dāng)血清抗HAV出現(xiàn)時基本停止。急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強(qiáng)。流行病學(xué)2傳播途徑糞口傳播散發(fā)流行以日常生活接觸為主或偶經(jīng)輸血與注射感染。暴發(fā)流行水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起。流行病學(xué)（一）甲型病毒性肝炎3易感人群抗HAV陰性者。六個月以下的嬰兒不易感。我國40歲以上成人90～98抗HAVIGG陽性。感染后產(chǎn)生持久免疫。流行病學(xué)（一）甲型病毒性肝炎（二）乙型病毒性肝炎1傳染源主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者。2傳播途徑母嬰傳播（與HBV濃度有關(guān)分娩感染出生即注射HBIG及乙肝疫苗保護(hù)率9095；宮內(nèi)感染。。。不能轉(zhuǎn)陰）血液體液傳播其他流行病學(xué)3人群易感性人對HBV普遍易感。人感染HBV后可獲得持續(xù)性免疫力，其標(biāo)志是血清中出現(xiàn)抗HBS，免疫力的大小和持續(xù)性與抗HBS滴度成正比。流行病學(xué)（二）乙型病毒性肝炎4流行病學(xué)特征地區(qū)差異性別差異無明顯的季節(jié)性以散發(fā)為主有家庭聚集現(xiàn)象嬰幼兒感染多見流行病學(xué)（二）乙型病毒性肝炎三丙型病毒性肝炎1傳染源主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者。2傳播途徑血液、體液傳播性傳播垂直傳播（10）3易感人群普遍易感。流行病學(xué)（四）丁型病毒性肝炎1傳染源急、慢性丁肝病人及慢性HBVHDV攜帶者。2傳播途徑同HBV3易感人群COINFCTION未受HBV感染的人群SUPERINFECTION已受HBV感染的人群流行病學(xué)（五）戊型病毒性肝炎1傳染源主要為潛伏期末和急性期病人。2傳播途徑主要經(jīng)糞一口途徑傳播。3人群易感性普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，12年內(nèi)不易再感流行病學(xué)（一）發(fā)病機(jī)制1甲型肝炎毒血癥期入肝HAV對肝細(xì)胞的直接作用和免疫反應(yīng)在致肝損害中起重要作用。發(fā)病機(jī)制及病理改變2乙型肝炎（1）HBV進(jìn)入肝細(xì)胞的過程肝細(xì)胞PHSA受體HBVPHSAPHSA發(fā)病機(jī)制及病理改變（2）HBV在體內(nèi)的復(fù)制過程是一個逆轉(zhuǎn)錄過程HBVDNACCCDNA前基因組RNA（3）HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主。發(fā)病機(jī)制及病理改變2乙型肝炎（4）臨床轉(zhuǎn)歸急性無黃疸型肝炎（肝損輕）免疫功能正常急性黃疸型肝炎（肝損重）免疫功能低下慢性肝炎肝硬化無癥狀乙肝攜帶狀態(tài)免疫過強(qiáng)急性重型肝炎（大片肝壞死）約1540慢乙肝發(fā)生肝硬化及晚期肝病。發(fā)病機(jī)制及病理改變3丙型肝炎與乙肝類似，也以免疫介導(dǎo)的肝損傷為主。臨床多較輕，少重型。約6085急性轉(zhuǎn)慢性。發(fā)病機(jī)制及病理改變（二）病理解剖1基本病變各型病毒性肝炎病理改變以彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死、再生、炎癥細(xì)胞浸潤和間質(zhì)增生為基本特征。發(fā)病機(jī)制及病理改變2各類病毒性肝炎的特點(diǎn)A急性肝炎A肝細(xì)胞嗜酸性變BKUPFFER細(xì)胞以肝細(xì)胞水腫、氣球樣變和嗜酸性變性為特點(diǎn)，可有點(diǎn)狀壞死和灶性壞死。發(fā)病機(jī)制及病理改變慢性肝炎輕度A門管區(qū)B肝小葉B慢性肝炎A輕度類似急性肝炎，但可有輕度纖維組織增生B中度和重度以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點(diǎn)，有明顯的纖維組織增生或間隔形成發(fā)病機(jī)制及病理改變C重型肝炎以大塊狀或亞大塊狀肝壞死為特征。A急性重肝肝縮小、大塊狀肝壞死（23）。紅色或黃色肝萎縮B亞急性重肝和慢重肝主要為亞大塊狀肝壞死，可有肝細(xì)胞再生，假小葉形成。C肝炎肝硬化亞急性肝壞死發(fā)病機(jī)制及病理改變病理生理1、黃疸2、肝性腦病3、出血4、急性腎功能不全（肝腎綜合征、功能性腎衰竭）5、肝肺綜合征6、腹水（水鈉潴留、門靜脈高壓、低蛋白血癥、淋巴液生成過多）臨床表現(xiàn)病毒性肝炎的臨床類型急性肝炎急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢加急性肝衰竭慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎后肝硬化臨床表現(xiàn)潛伏期HA4W（2～6W）HB3M（1～6M）HC40天（2W～6M）HD4～20WHE6W（2～9W）臨床表現(xiàn)1急性黃疸型肝炎特征發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常。病程24M（一）急性肝炎三期黃疸前期黃疸期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)急性黃疸型肝炎各期主要表現(xiàn)1黃疸前期發(fā)熱及上感樣癥狀熱程多1周乏力全身疲乏、四肢無力消化道癥狀納差、厭油、惡心、嘔吐少數(shù)可有關(guān)節(jié)痛、皮疹等血清病樣表現(xiàn)體征多不明顯后期ALT開始升高5～7D急黃肝2黃疸期發(fā)熱好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)黃疸尿黃、眼黃、皮膚黃染黃疸加深（13W達(dá)高峰），消化道癥狀減輕肝臟炎性表現(xiàn)達(dá)頂峰ALT黃疸，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛3恢復(fù)期（2～6周，平均3周）（12～16周，平均1個月）肝炎后高膽紅素血癥2～6W1～2M急性黃疸型肝炎各期主要表現(xiàn)2急性無黃疸型肝炎臨床無黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝。與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點(diǎn)整個病程無黃疸，僅少數(shù)可轉(zhuǎn)為黃疸型。臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕。HDV、HBV同時感染預(yù)后好重疊感染7090轉(zhuǎn)為慢性HBV合并HEV預(yù)后差病程6月或發(fā)病日期不明而臨床有慢肝表現(xiàn)者輕度輕度癥狀和體征預(yù)后較好輕度肝功異常中度介于輕度和重度之間重度癥狀嚴(yán)重805年內(nèi)轉(zhuǎn)為肝硬化肝脾腫大肝掌蜘蛛痣、肝病面容（無門脈高壓）（二）慢性肝炎臨床表現(xiàn)乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；納差、腹脹、面色灰暗；黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、可有肝脾腫大少數(shù)有肝外表現(xiàn)化驗ALT、AST異常，白蛋白降低等活動期臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（二）慢性肝炎圖肝掌與正常手掌對照圖誘因過勞營養(yǎng)不良過度飲酒應(yīng)用損肝藥物妊娠感染并發(fā)其他急慢性疾病（三）重型肝炎（肝衰竭）臨床表現(xiàn)①極度乏力；②消化道癥狀進(jìn)行性加重；③黃疸迅速進(jìn)行性加深；④出血傾向進(jìn)行性加重；⑤腹脹明顯，腹水；后期可出現(xiàn)肝腎綜合征；⑥可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；⑦肝濁音界縮??；⑧酶膽分離；⑨凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度40。臨床表現(xiàn)（三）重型肝炎分類急性肝衰竭ALF（爆發(fā)型肝炎）亞急性肝衰竭SALF亞急性肝壞死慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭分期早期中期Ⅱ度肝性腦病或腹水晚期Ⅱ度以上肝性腦病，難治性并發(fā)癥（三）重型肝炎（肝衰竭）早、中、晚期病死率5070（三）重型肝炎（肝衰竭）1急性重型肝炎病死率高，病程3W，治療及時，無并發(fā)癥，預(yù)后較好。急黃肝起病2周內(nèi)，出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動度40者。臨床表現(xiàn)（三）重型肝炎2亞急性重肝起病15天至26周，出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱為腹水型。晚期可出現(xiàn)難治性并發(fā)癥。一旦出現(xiàn)肝腎綜合征，預(yù)后差。多轉(zhuǎn)為慢性肝炎及肝硬化。臨床表現(xiàn)（三）重型肝炎3、慢加急性肝衰竭慢性基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償1型在肝衰竭前肝功能代償良好2型在肝衰竭前已存失代償（三）重型肝炎4慢性重型肝炎病死率80以上，存活者病情反復(fù)。臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBSAG攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。預(yù)后較差。臨床表現(xiàn)（三）重型肝炎圖瘀斑（手）重型肝炎的常見并發(fā)癥大出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征、肝性腦病等臨床表現(xiàn)（四）淤膽型肝炎起病類似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；膽汁淤積表現(xiàn)皮膚搔癢、大便顏色變淺；化驗ALT輕度升高，TB顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；ΓGT、ALP及膽固醇明顯升高。臨床表現(xiàn)（五）肝炎后肝硬化1按肝臟炎癥活動情況分為①活動性肝硬化伴慢性肝炎活動的表現(xiàn)預(yù)后不良癥狀明顯。ALT升高、黃疸、白蛋白下降。伴有門靜脈高壓表現(xiàn)。②靜止期肝硬變不伴肝炎活動的表現(xiàn)可長時間存活臨床表現(xiàn)2根據(jù)肝組織病理和臨床表現(xiàn)可分為①代償性肝硬化指早期肝硬化ALB≥35GLTBIL＜35ΜMOLL，PTA＞60，可有門脈高壓，無腹水、上消化道出血、肝性腦病等。②失代償性肝硬化指中、晚期肝硬化有明顯的肝功能異常和和失代償表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)（五）肝炎后肝硬化并發(fā)癥肝內(nèi)并發(fā)癥肝硬化、肝癌、脂肪肝肝外并發(fā)癥膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、再生障礙性貧血、溶血性貧血、心肌炎、腎炎等重型肝炎肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染并發(fā)癥實(shí)驗室檢查急性肝炎WBC正?；蛏缘停馨图?xì)胞相對慢性肝炎、肝硬化后期WBC和PLT均可減少。一血常規(guī)檢查實(shí)驗室檢查（二）尿常規(guī)尿膽紅素和尿膽原陽性有助于黃疸診斷。肝細(xì)胞黃疸者兩者均為陽性；溶血性黃疸尿膽原陽性；梗阻性黃疸尿膽紅素陽性。實(shí)驗室檢查（三）肝功能檢查1血清酶測定（1）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALTGPT）●分布肝腎心肌肉●血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行●意義對判定急、慢性肝炎有一定幫助實(shí)驗室檢查（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ASTGOT）AST明顯升高者提示肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重與肝病嚴(yán)重程度成正相關(guān)急性肝炎持續(xù)高水平提示轉(zhuǎn)為慢性可能性大（3）ΓGT和ALPAKP兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標(biāo)實(shí)驗室檢查2血清膽紅素測定血清總膽紅素升高水平可反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度直接膽紅素（結(jié)合膽紅素）占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助。實(shí)驗室檢查3血清蛋白檢測白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助慢性肝炎、肝硬化和亞急性及慢性肝衰竭患者常有白蛋白球蛋白（AG）比值下降，甚至倒置。實(shí)驗室檢查4凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）PT和PTA可以敏感地反映肝臟損害的嚴(yán)重程度PTA＜40時提示肝損傷嚴(yán)重，是判斷重型肝炎的重要依據(jù)，也是判斷其預(yù)后最敏感的指標(biāo)。PTA20者提示預(yù)后不良。實(shí)驗室檢查（四）甲胎蛋白（AFP）急性肝炎一般不升高慢性肝炎及肝硬化可升高，但病情好轉(zhuǎn)后降低重型肝炎可升高診斷PHC500NGML，4周以上200～500NGML，8周以上實(shí)驗室檢查1甲型肝炎ELISA法檢測抗HAVIGM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應(yīng)用最廣的方法?？笻AVIGG檢測主要用于人群感染率的調(diào)查。（五）肝炎病毒標(biāo)志物檢測實(shí)驗室檢查2乙型肝炎（1）HBSAG絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。（2）抗HBS是保護(hù)性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復(fù)。（3）HBEAG是病毒復(fù)制指標(biāo)，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復(fù)制。實(shí)驗室檢查（4）抗HBE單看其陽性與否意義不大，應(yīng)結(jié)合HBVDAN檢測。（5）抗HBCIGM陽性提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復(fù)制活躍。（6）抗HBCIGG凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。HBVDNA實(shí)驗室檢查（＋）是病毒感染的直接證據(jù)（）提示病毒復(fù)制水平低或已清除HBV血清標(biāo)志物的臨床意義3丙型肝炎●抗HCV不是保護(hù)性抗體，陽性者有傳染性●抗HCVIGM無早期診斷價值，持續(xù)陽性預(yù)示慢性化或重癥化●HCVRNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)實(shí)驗室檢查4丁型肝炎HDAG和HDVRNA均是HCV感染的直接證據(jù)抗HDVIGM既可用于早期診斷，是診斷急性HDV感染的敏感指標(biāo)。抗HDVIGG慢性HDV感染時可持續(xù)增高。實(shí)驗室檢查5戊型肝炎抗HEVIGM可用于急性戊肝的早期診斷?？笻EVIGG可用作回顧性診斷及流行病學(xué)調(diào)查。實(shí)驗室檢查是明確診斷、衡量炎癥活動度、纖維化程度及評估療效的金標(biāo)準(zhǔn)。還可以在肝組織中檢測出病毒，判斷病毒的復(fù)制狀態(tài)。（六）病理學(xué)檢查常用方法肝穿刺活檢術(shù)普通HE染色、免疫組化染色實(shí)驗室檢查（七）其他檢查B超、CT、MRI等實(shí)驗室檢查八診斷與鑒別診斷（一）診斷流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)實(shí)驗室檢查八診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷其他原因引起的黃疸溶血性黃疸梗阻性黃疸八診斷與鑒別診斷其他原因引起的肝炎其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝病自身免疫性肝炎脂肪肝和妊娠急性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃园嗽\斷與鑒別診斷預(yù)后急性肝炎多數(shù)三個月內(nèi)恢復(fù)。乙型1040、丙型50、丁型70可慢性化。少部分患者死亡。預(yù)后慢性肝炎輕度慢性肝炎一般預(yù)后較好。重度預(yù)后較差，805年內(nèi)發(fā)展為肝硬化，少數(shù)發(fā)展為HCC。慢性丙型肝炎預(yù)后較乙型好。預(yù)后重型肝炎急性重型肝炎存活者，遠(yuǎn)期預(yù)后好亞急性重型肝炎者，易發(fā)展為肝炎肝硬化。慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反復(fù)。預(yù)后淤膽型肝炎急性者預(yù)后較好慢性者易發(fā)展為膽汁性肝硬化肝炎后肝硬化靜止性肝硬化預(yù)后較好活動性肝硬化預(yù)后不良預(yù)后病毒性肝炎的治療（一）急性肝炎自限性治療原則隔離休息、清淡飲食、保肝治療、避免濫用藥物。（保證熱量、維生素B、C，蛋白質(zhì)）一般不需抗病毒治療急性丙型肝炎抗病毒治療（干擾素利巴韋林24W）病毒性肝炎的治療（二）慢性病毒性肝炎的治療治療原則在一般對癥支持治療的基礎(chǔ)上，有效的抗病毒治療是關(guān)鍵。病毒性肝炎的治療一般治療避免高糖、高熱量藥物治療保肝治療抗病毒治療干擾素、腺苷類抗病毒藥物免疫調(diào)節(jié)抗纖維化治療丹參、冬蟲夏草、干擾素病毒性肝炎的治療非特異性護(hù)肝維生素類、還原性谷胱甘肽、葡醛內(nèi)酯降酶藥甘草提取物、五味子退黃類門冬氨酸鉀鎂、腺苷蛋氨酸、茵梔黃、丹參、前列環(huán)素E1、右旋糖酐40、皮質(zhì)醇激素、苯巴比妥慢性乙肝的抗病毒治療常用藥物干擾素（INF）拉米夫定（賀普?。┖塑疹愃莆锇⒌赂ｍf酯恩替卡韋替比夫定病毒性肝炎的治療抗病毒治療的一般適應(yīng)證1HBVDNA≥10E5COPIESMLHBEAG陰性者為≥10E4拷貝ML；2ALT≥2ULN；如用干擾素治療，ALT應(yīng)≤10ULN，血總膽紅素水平應(yīng)2ULN；3如ALT2ULN，但肝組織學(xué)顯示KNODELLHAI≥4，或≥G2炎癥壞死。有1并有2或3的，應(yīng)抗病毒治療；否則，若ALT異常、HBVDNA也應(yīng)抗病毒治療。病毒性肝炎的治療抗病毒治療療效判斷完全應(yīng)答ALT恢復(fù)正常、HBVDNA（）、HBEAG血清轉(zhuǎn)換部分應(yīng)答ALT恢復(fù)正常、HBVDNA10E5COPIESML、HBEAG血清轉(zhuǎn)換無應(yīng)答病毒性肝炎的治療1INF病例選擇①感染時間較短；②有肝炎活動（ALT升高）史；③病毒滴度較低；④HBV無前C區(qū)突變；⑤非垂直傳播者。⑥女性⑦肝纖維化輕病毒性肝炎的治療干擾素的禁忌證①肝臟儲備功能差（膽紅素2倍，失代償期肝硬化）②有明顯的焦慮、抑郁等精神傾向者；③嚴(yán)重的心律失常、心腦腎、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病；④WBC、PLT明顯降低；⑤對本藥過敏或用藥后黃疸加深者。⑥妊娠病毒性肝炎的治療用法及療效普通IFN3～5MU次，推薦5MU，皮下或肌內(nèi)注射，一周三次，療程半年，根據(jù)病程可延長至一年。PEGIFNA每周1次，皮下注射，療程1年，劑量應(yīng)根據(jù)患者耐受性等因素決定。效果優(yōu)于普通干擾素。病毒性肝炎的治療干擾素的不良反應(yīng)（1）流感樣綜合征（2）一過性骨髓抑制（3）精神異常停藥（4）誘導(dǎo)自身免疫性病病毒性肝炎的治療干擾素治療的檢測和隨訪治療前應(yīng)檢查1生化學(xué)指標(biāo)2血常規(guī)、甲狀腺功能、血糖及尿常規(guī)；3病毒學(xué)標(biāo)志4心電圖檢查和測血壓；5排除自身免疫性疾?。?尿人絨毛膜促性腺激素病毒性肝炎的治療1血常規(guī)（1、2W，每M一次）2生化學(xué)（1M穩(wěn)定后，3M一次）3病毒學(xué)標(biāo)志（3M一次）4其他5應(yīng)定期評估精神狀態(tài)治療過程中應(yīng)檢查病毒性肝炎的治療2核苷類似物機(jī)制抑制逆轉(zhuǎn)錄酶。（1）拉米夫定每日100MG，頓服。部分病例2年會出現(xiàn)YMDD變異。（2）阿德福韋酯每日10MG，頓服。長期或拉米夫定耐受（3）恩替卡韋每日05MG，頓服。YMDD變異（4）替比夫定每日600MG，頓服病毒性肝炎的治療療程1年；HBEAG（）2年。HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換，HBEAB經(jīng)監(jiān)測2次每次至少間隔6個月，仍保持不變者可以停藥監(jiān)測。肝硬化患者需長期用藥，不能減量。病毒性肝炎的治療慢性丙型肝炎的抗病毒治療適應(yīng)證HCVRNA陽性患者聯(lián)合治療干擾素聯(lián)合利巴韋林療效判定HCVRNA療程基因型；療效病毒性肝炎的治療（三）重型肝炎的治療一般支持療法維生素K、ATP、COA促進(jìn)肝細(xì)胞再生并發(fā)癥的治療肝性腦病乳果糖，洗腸，抗生素，谷氨酸鈉、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂等降氨，脫水上消化道出血繼發(fā)感染肝腎綜合征避免血容量降低前列腺素E、多巴胺④抗病毒治療⑤人工肝支持系統(tǒng)⑥肝移植病毒性肝炎的治療（四）淤膽型肝炎的治療同急性肝炎激素治療潑尼松（4060MGD分次口服）地塞米松（1020MGDIVGTT）2W后血清膽紅素明顯下降，減量，12W后停藥。病毒性肝炎的治療病毒性肝炎的預(yù)防1控制傳染源甲肝、戊肝消化道隔離乙肝～丁肝血液、體液隔離重點(diǎn)人員管理餐飲、幼托所工作人員2切斷傳播途徑病毒性肝炎的預(yù)防3保護(hù)易感人群（1）甲肝的預(yù)防被動免疫人丙種球蛋白主動免疫基因工程疫苗已應(yīng)用于臨床病毒性肝炎的預(yù)防（2）乙肝的預(yù)防被動免疫人乙肝高效價免疫球蛋白主動免疫基因工程疫苗已推廣基因疫苗在研究中0、1、6個月的接種程序，每次5ΜG可持續(xù)12年抗HBS10MIUML加強(qiáng)新生兒出生時即注射HBIG100200IU3D后乙肝疫苗10ΜG16M各一次意外接觸即注射HBIG200400IU及乙肝疫苗20ΜG16M各一次20ΜG病毒性肝炎的預(yù)防THEEND

簡介：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院協(xié)和醫(yī)院傳染病學(xué)教研室何生松病毒性肝炎病毒性肝炎的分類黃熱病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨細(xì)胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風(fēng)疹病毒RV能引起肝功能損害的病毒有很多它們均非嗜肝病毒所致肝損害為繼發(fā)性病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五種HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（?。┖虷EV（戊）。庚型肝炎病毒（HGVGBVC）TT病毒（TTV）甲肝●HAV為單股正鏈RNA病毒，歸類于小RNA病毒科肝炎病毒屬●病毒形態(tài)1973年，F(xiàn)EINSTONE等采用免疫電鏡首次觀察到該病毒。病毒直徑27NM，無囊膜，為正20面體球形顆粒一病原學(xué)一、甲型病毒性肝炎HEPATITISAVIRUS圖糞便中HAV顆粒3非編碼區(qū)與HAVRNA穩(wěn)定性有關(guān)5非編碼區(qū)HAVRNA識別和結(jié)合宿主肝細(xì)胞胞漿核蛋白體P1A區(qū)HAV免疫活性抗原決定族P2C區(qū)參與病毒轉(zhuǎn)錄P3B區(qū)參與病毒組裝P3D區(qū)HAVRNA多聚酶圖HAV基因組三大部分及聚合蛋白結(jié)構(gòu)甲型肝炎血清抗HAV曲線甲肝HAV體外抵抗力較強(qiáng)，低溫下可長期存活HAV傳染性高于HEV，發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象100℃加熱5分鐘可使病毒滅活●抵抗力●病毒分型和抗原抗體系統(tǒng)HAV僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標(biāo)抗HAVIGG是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志病原學(xué)HBV結(jié)構(gòu)HBV顆粒形式小球形顆粒，直徑約22NM，由HBSAG組成柱狀顆粒，直徑約22NM，長度約1001000NM，由小球形顆粒組成大球形顆粒（DANE顆粒），完整的病毒體，直徑42NM包膜乙型肝炎表面抗原（HBSAG）厚7NM核心直徑28NM，含環(huán)狀雙股DNA、HBCAG、HBEAG、HBVDNA和HBVDNAP圖HBSAG的發(fā)現(xiàn)者BLUMBERG教授1HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（DANE顆粒）小球形顆粒管形顆粒圖血液中HBV顆粒電鏡圖DANE顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBSAGHBCAGHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）2HBV基因組結(jié)構(gòu)PRES1PRES2SPCPRECXHBVDNA32KB乙肝PRES1PRES1蛋白PRES2PRES2蛋白SHBSAGPRECHBEAGCHBCAGPDNAPXHBXAG編碼HBSAGPRES2PRES1圖HBV基因組結(jié)構(gòu)圖病原學(xué)HBVDNA及其編碼抗原約32KB，環(huán)狀部分雙股DNA4個開放讀碼區(qū)（S、C、P、X區(qū)）S區(qū)前S1、前S2、S基因→前S1、前S2蛋白、HBSAGC區(qū)編碼HBCAG前C區(qū)編碼HBEAGP區(qū)編碼DNAPX區(qū)編碼HBXAG→反式激活病毒和細(xì)胞轉(zhuǎn)錄傳染性標(biāo)志HBEAG、HBVDNA、DNAP、前S1蛋白、前S2蛋白（后2項已趨于否定）乙肝HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBSAG●出現(xiàn)時間HBV感染后2～6個月（潛伏期）●持續(xù)時間急性自限性肝炎6個月內(nèi)可消失慢性肝炎或慢性HBSAG攜帶者可持續(xù)陽性曾用名HA、澳抗●HBSAG有抗原性而無傳染性HBVS基因整合肝細(xì)胞DNA持續(xù)表達(dá)“空心湯團(tuán)”HBSAG乙肝●HBSAG的亞型ADRADWAYRAYW長江以北長江以南新疆、西藏、內(nèi)蒙等乙肝（2）抗HBS●出現(xiàn)時間急性感染后期或HBSAG消失后（空白期或窗口期）●抗HBS為保護(hù)性抗體（中和抗體）其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期●抗HBS對相同HBSAG亞型的HBV再感染有免疫力，但對不同亞型的HBV保護(hù)力不完全。乙肝（3）HBEAGHBEAG是HBCAG的降解產(chǎn)物HBVC基因前C區(qū)C區(qū)前CC蛋白HBEAGHBCAG表達(dá)切割、加工分泌到細(xì)胞外HBEAG只存在于血清中乙肝●HBEAG是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志血清HBEAG陽性者中，HBVDNA陽性率為92左右乙肝（4）抗HBE●出現(xiàn)時間隨著HBEAG的消失而出現(xiàn)●抗HBE的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低抗HBE陽性者中，163～30左右HBVDNA仍陽性可能與前C基因變異有關(guān)易加重病情、易演變?yōu)楦斡不「蓴_素療效亦較差（5）HBCAG乙肝●HBCAG主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或DANE顆粒核心中，到血液中即被降解為HBEAG。一般血清學(xué)方法檢測不到HBCAG，而只能檢測到抗HBC（6）抗HBC抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標(biāo)志抗HBCIGG凡“有過”HBV感染者均可陽性HBCAG的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時間6～18個月可終身陽性（6）HBVDNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)檢測方法斑點(diǎn)雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）是逆轉(zhuǎn)錄酶也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一乙肝（8）HBXAG也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志HBXAG具有反向激活作用，可調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄水平，并對宿主癌基因可能有激活作用。圖HBV在肝細(xì)胞中的復(fù)制周期SHBSAGHBSAGMHBSAGHBSAG前S2LHBSAGHBSAG前S2前S1HBV標(biāo)志物的俗稱“大三陽”HBSAG、HBEAG、抗HBC（）“小三陽”HBSAG、抗HBE、抗HBC（）“大小三陽”HBSAG、HBEAG、抗HBE、抗HBC（）“小二陽”HBSAG、抗HBC（）HBV基因型（AH）地理分布A型北歐、西歐、美國B型東南亞C型遠(yuǎn)東D型地中海區(qū)、中東、印度E型南美、中美、印度G型美國、法國H型墨西哥、南美我國北方以C型為主，南方以B型為主HBV基因型（AH）臨床重要性CONJEEVARAMHSETALJHEPATOLOGY200338S90ZHOUXIA，WANGYM，ONPUBLICATION重要性遠(yuǎn)超過HBSAG血清型自發(fā)HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換B型多于C型肝病活動及肝硬化C型多于B型，常見混合型（BC型）對IFN應(yīng)答B(yǎng)型優(yōu)于C型對NAS應(yīng)答新近發(fā)現(xiàn)對LAMB型優(yōu)于C型急性乙型肝炎血清各種特異抗原和抗體動態(tài)變化典型HBV感染后轉(zhuǎn)為慢性攜帶狀態(tài)時各項病毒標(biāo)記物間的關(guān)系新生兒HBV感染兒童及成年人HBV感染黃疸型肝炎急性HBV感染（2）慢性HBV感染（98）慢性遷延性肝炎亞臨床肝炎暴發(fā)性肝炎慢性活動性肝炎輕微慢性肝炎或無癥狀慢性HBSAG攜帶者黃疸型肝炎急性HBV感染（90）慢性HBV感染（10）慢性遷延性肝炎亞臨床肝炎暴發(fā)性肝炎慢性活動性肝炎輕微慢性肝炎或無癥狀慢性HBSAG攜帶者新生兒及兒童成人HBV感染自然史三、丙型病毒性肝炎丙肝丙肝是經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國家病毒性肝炎的主要類型HCV是第一個利用分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)的病毒原稱“腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒”1989年CHIRON公司利用逆轉(zhuǎn)錄酶隨機(jī)引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCVRNA互補(bǔ)的CDNA。HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬病原學(xué)丙型肝炎病毒（HCV）又稱輸血后或體液傳播型NANB病毒1989年命名為HCV黃病毒（FLAVIVIRUS）科HCV屬直徑55NM，球形顆粒，有包膜核心部分直徑33NM，含95KB單股正鏈RNA基因組基因型和亞型（根據(jù)核苷酸序列同源程度分）SIMMONDS分型（1～6型）中國1A、1B、2A、6（香港）易感動物黑猩猩、樹鼩（尚未確定）圖HCV病毒電鏡及模式圖丙肝病毒（HCV）結(jié)構(gòu)基因區(qū)非結(jié)構(gòu)區(qū)（NONSTRUCTURALNS）血清免疫診斷試劑511多肽、C100多肽基因分別位于NS4和NS3NS4之間C區(qū)CEPROTEINM區(qū)MATRIXE區(qū)ENVELOPEPROTEIN圖HCV基因組和聚蛋白表達(dá)HCV基因組和聚蛋白表達(dá)LAUERGMWALKERBDNENGLJMED20013454152注BP堿基對NT核甘酸圖中標(biāo)出了511多肽和C100多肽的相應(yīng)位置HCV基因組結(jié)構(gòu)NS1可能是HCV的可溶性補(bǔ)體結(jié)合抗原；NS3為HCVRNA螺旋酶和蛋白酶，具有免疫原性；NS5為RNA多聚酶HCV基因功能及分型●HCV基因型10個基因分型（6個型，若干亞型）我國北方以2A、南方1B為主，香港以6A為主丙肝抗HCV目前尚無法檢測HCV的抗原成份?？笻CV為非保護(hù)性抗體，陽性為病毒感染標(biāo)志感染后時間急性丙型肝炎向慢性肝炎進(jìn)展的典型經(jīng)過四、丁型病毒性肝炎丁肝HDV，又稱Δ因子。為單股負(fù)鏈RNA病毒。HDV為缺陷病毒，必須依賴嗜肝DNA病毒才能復(fù)制。1HDV形態(tài)直徑35～37NM表面包裹HBSAG核心為HDVRNA和HDAG病原學(xué)丁型肝炎病毒（HDV）呈球形，直徑35～37NM，單股環(huán)狀閉合RNA，168KB缺陷病毒，必需有HBSAG的存在才能復(fù)制定位于肝細(xì)胞核內(nèi)在血液中由HBSAG所包被HDVMHDAG、抗HDIGM、抗HDIGG和HDVRNA易感動物黑猩猩、樹鼩（）圖HDV病毒電鏡HEPATITISD（DELTA）VIRUSHBSAGRNADANTIGEN丁肝2HDAG和抗HDVHDAG是HDV感染的直接標(biāo)志抗HDVIGM是HDV早期感染標(biāo)志抗HDVIGG是HDV既往感染的標(biāo)志慢性HDV感染時，兩種抗體可長期共存戊肝五、戊型病毒性肝炎●戊肝，原稱為腸道傳播的非甲非乙型病毒性肝炎●HEV為單股線狀正鏈RNA病毒，現(xiàn)暫歸類于嵌杯病毒科。●其流行病學(xué)特征、發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)與甲肝類似，不轉(zhuǎn)為慢性。●抗HEV抗HEVIGM是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價值抗HEVIGGHEV感染后可長期存在，可用于流行病學(xué)調(diào)查病原學(xué)戊型肝炎病毒（HEV）腸道傳播型非甲非乙型肝炎病毒1989年命名為HEV萼狀病毒（CALICIVIRUS）科呈球狀，無包膜，直徑32～34NM單股正鏈RNA，全長75KB，分結(jié)構(gòu)區(qū)和非結(jié)構(gòu)區(qū)，有3個F2個亞型緬甸和中國，墨西哥肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，通過膽汁排出動物模型多種猴類初代獼猴肝細(xì)胞培養(yǎng)HEV獲得成功HEPATITISEVIRUS庚型肝炎病毒（HGVHGVC）輸血傳播病毒（TTV）二、流行病學(xué)傳染源病人、攜帶者傳染期甲肝病前2周病后30日戊肝病前9日病后8日丙肝病前12日全病程乙肝、庚肝病前數(shù)周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎(chǔ)上TTV傳染途徑糞口傳播，HAV、HEV體液、血制品傳播HBV、HDV、HCV、HGV母嬰傳播HBV、HCV、HGV易感性普遍易感免疫接種、病后免疫力流行特征散發(fā)暴發(fā)流行季節(jié)地理分布GEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHAVINFECTIONANTIHAVPREVALENCEHIGHINTERMEDIATELOWVERYLOWGLOBALDISTRIBUTIONOFCHRONICHBVINFECTION350MILLIONCHRONICCARRIERSWLDWIDENINTHLEADINGCAUSEOFDEATHNEARLY75OFHBVCHRONICCARRIERSAREASIAN乙肝是全球范圍內(nèi)危害健康的嚴(yán)重問題全世界有35億慢性乙肝病毒感染者，其中75來自亞太地區(qū)近25的患者死于乙肝或相關(guān)并發(fā)癥全球每年約10百萬人死于乙肝病毒感染的相關(guān)疾病占全球疾病死因第9位世界其它地區(qū)亞太地區(qū)75U的慢性HBV感染者來自亞太地區(qū)1WHO19982MAST19933LEE19974BOAG19915GUST1996WHOWKLYEPIDEMIOLREC2000751819HCV感染全球性流行10NODATAAVAILABLEHCV感染流行情況全世界約為17億人我國HCV感染率32約為3700萬人GEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHDVINFECTIONHDVPREVALENCEHIGHINTERMEDIATELOWVERYLOWNODATATAIWANPACIFICISLSGEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHEPATITISEOUTBREAKSCONFIRMEDINFECTIONIN25OFSPADICNONABCHEPATITIS三、發(fā)病機(jī)理及病理解剖機(jī)理細(xì)胞免疫細(xì)胞因子作用各型肝炎發(fā)生機(jī)理及病理變化急性肝炎慢性肝炎（慢遷肝、慢活肝）重癥型肝炎（急性、亞急性、慢性）淤膽型肝炎發(fā)病機(jī)制甲型肝炎HAV經(jīng)口進(jìn)人體內(nèi)經(jīng)腸道進(jìn)入血流，引起病毒血癥約1周后到達(dá)肝通過膽汁排入腸道HAV不引起細(xì)胞病變通過免疫介導(dǎo)引起肝細(xì)胞損傷免疫復(fù)合物可能參與發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制乙型肝炎以免疫反應(yīng)為主，病毒直接損傷為次免疫反應(yīng)中以細(xì)胞免疫反應(yīng)為主遲發(fā)型超敏反應(yīng)（次要）效應(yīng)細(xì)胞是CD4＋TH細(xì)胞T細(xì)胞毒反應(yīng)（主要）效應(yīng)細(xì)胞是CD8＋T細(xì)胞主要靶抗原肝細(xì)胞膜上的HBCAG、胞膜型HBEAG慢性化機(jī)制免疫耐受是關(guān)鍵因素之一HBEAG的大量產(chǎn)生可能導(dǎo)致免疫耐受急性肝炎組織觀A肝細(xì)胞嗜酸性變BKUPFFER細(xì)胞慢性肝炎（一）病理特點(diǎn)輕度類似急性肝炎，但可有輕度纖維組織增生中度和重度以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點(diǎn)，有明顯的纖維組織增生或間隔形成A門管區(qū)B肝小葉慢性肝炎輕度圖急性重型肝炎所致大塊壞死亞急性肝壞死圖急性重型肝炎所致大塊壞死（光鏡下）慢性肝炎，輕度匯管區(qū)慢性炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞為主）浸潤，纖維結(jié)締組織增生，匯管區(qū)變寬；壞死范圍較小肝小葉結(jié)構(gòu)保存完好。匯管區(qū)慢性肝炎，中度碎片狀壞死橋接壞死慢性肝炎，重度重度碎片狀壞死和廣泛的橋接壞死肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)周圍由增生的纖維結(jié)締組織圍繞再生結(jié)節(jié)纖維結(jié)締組織增生NATURALHISTYOFCHRONICHBVINFECTIONACUTEINFECTIONCHRONICCARRIERRESOLUTION30～50YEARSCHRONICHEPATITISSTABILISATIONPROGRESSIONDEATHADAPTEDFROMFEITELSONLABINVEST1994DECOMPENSATEDCIRRHOSIS（DEATH）圖肝炎肝硬化圖肝炎肝硬化四、病理生理黃疸肝性腦病出血腎功能不全腹水五、各型肝炎臨床特點(diǎn)急性肝炎黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期慢性肝炎（輕、中、重）重型肝炎（急性、亞急性、慢性）瘀膽型兒童、老年、妊娠肝炎特點(diǎn)急黃肝急性黃疸型肝炎的主要表現(xiàn)1黃疸前期發(fā)熱及上感樣癥狀熱程多1周乏力全身疲乏、四肢無力消化道癥狀納差、厭油、惡心、嘔吐少數(shù)可有關(guān)節(jié)痛、皮疹等血清病樣表現(xiàn)體征多不明顯后期ALT開始升高（數(shù)天～21天，平均7天）急黃肝2黃疸期發(fā)熱好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)黃疸尿黃、眼黃、皮膚黃染黃疸加深，消化道癥狀減輕肝臟炎性表現(xiàn)達(dá)頂峰ALT黃疸，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛3恢復(fù)期（2～6周，平均3周）（12～16周，平均1個月）肝炎后高膽紅素血癥魯米那治療有效圖2急性無黃疸型肝炎臨床無黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點(diǎn)●整個病程無黃疸，僅少數(shù)可轉(zhuǎn)為黃疸型；●臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕慢性病毒性肝炎定義肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復(fù)發(fā)作，病程超過6個月病原體主要見于HBV、HCV和HDV感染尚無HAV、HEV引起慢性肝炎的證據(jù)★許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現(xiàn)復(fù)習(xí)HBV、HCV慢性化比例慢性肝炎慢性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)活動期主要表現(xiàn)為●乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；●納差、腹脹、面色灰暗；慢性肝病面容●病情較重者可有黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育；●可有肝脾腫大；●少數(shù)有肝外表現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)痛、乙肝相關(guān)性腎炎、乙肝相關(guān)性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；●化驗ALT反復(fù)輕～中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴(yán)重者白蛋白減少（可分為輕、中、重度）輕度者表現(xiàn)可不典型臨床表現(xiàn)CHB輕度病情較輕，癥狀不明顯，生化指標(biāo)僅12項輕度異常中度癥狀、體征、實(shí)驗室檢查居于輕度和重度之間重度有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大，無門脈高壓，白蛋白≤32GL、膽紅素≥855ΜMOLL、PTA4060（三項之一）圖慢性肝病伴重度黃疸患者頸部可見眾多蜘蛛痣圖慢性肝病患者肝掌主要見于大小魚際肌重型病毒性肝炎分類標(biāo)準(zhǔn)急性重肝急黃肝起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動度40者。亞急性重肝急黃肝，起病15天至24周出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱為腹水型。慢重肝臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBSAG攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。重肝表肝衰竭的分型肝衰竭診治指南20068PTA＜40；CLFTBIL＜171ΜMOLL重肝重型肝炎的常見并發(fā)癥大出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征、肝性腦病等肝性腦病的發(fā)生機(jī)理①腦水腫②氨中毒學(xué)說③Γ氨基丁酸（GABA）假說④假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說⑤氨基酸代謝失衡學(xué)說AAA苯丙、酪、色BCAA纈、亮、異亮六、實(shí)驗室檢查肝功能檢查ALT、AST、血清蛋白、膽紅素、PT、血氨病原學(xué)檢查免疫學(xué)檢查分子生物學(xué)檢查其他實(shí)驗及輔助診斷七、診斷、鑒別診斷診斷臨床特點(diǎn)流行病學(xué)資料病原學(xué)診斷鑒別診斷肝功能不良其他原因引起黃疸的其他原因八、治療一般治療護(hù)肝治療抗病毒治療重癥肝炎治療特點(diǎn)瘀膽型肝炎治療特點(diǎn)一、急性病毒性肝炎的治療治療原則如無特殊并發(fā)癥，應(yīng)以休息、營養(yǎng)等一般治療為主，避免濫用藥物。1一般治療休息、營養(yǎng)2對癥治療選用1～2種藥物即可（1）降黃疸藥物西藥熊去氧膽酸、腺苷蛋氨酸等中藥苦黃注射液、黃疸茵陳沖劑、丹參等淤膽型肝炎糖皮質(zhì)激素、苯巴比妥等（2）降酶藥物聯(lián)苯雙酯、水飛薊類、甘草甜素類、垂盆草或五味子制劑等（3）其他改善納差、腹脹、惡心等癥狀3抗病毒治療一般不需要二慢性病毒性肝炎的治療治療原則在一般對癥支持治療的基礎(chǔ)上，有效的抗病毒治療是關(guān)鍵?！裰委煹淖罡吣繕?biāo)（不是唯一目標(biāo)）HBVDNA陰轉(zhuǎn)，肝臟病理改變恢復(fù)，病情穩(wěn)定。HBEAG血清轉(zhuǎn)換率常用藥物干擾素（INF）核苷類似物氧化苦參堿其他膦甲酸、阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、胸腺肽等FDA批準(zhǔn)慢性乙肝的抗病毒治療CHB抗病毒治療的一般適應(yīng)證HBVDNA≥105拷貝ML（HBEAG陰性者為≥104拷貝ML）ALT≥2ULN如用干擾素治療，ALT應(yīng)≤10ULN血總膽紅素水平應(yīng)2ULNALT2ULN肝組織學(xué)KNODELLHAI≥4，或≥G2炎癥壞死1980S干擾素問世IFNA2’5’OAS2’5’OA激活RNASEL降解病毒MRNAPK多肽合成起始因子失活（EIF2）阻斷蛋白翻譯直接抗病毒作用免疫調(diào)節(jié)作用促進(jìn)肝細(xì)胞表達(dá)HLAI增加NK活性增加CD4CD8比值促進(jìn)肝細(xì)胞毒作用TRNA的PCPCPA末端降解磷酸二酯酶病毒蛋白轉(zhuǎn)譯抑制核苷類似物嘧啶類拉米夫定替比夫定嘌呤類阿德福韋恩替卡韋部分雙鏈的DNA胞漿膜乙肝病毒的復(fù)制拉米夫定的抑制作用細(xì)胞核細(xì)胞漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)拉米夫定AN有感染性的HBV毒粒DNAMRNACCCDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因組肝細(xì)胞轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄HBSAG的囊膜抗原成分翻譯抗HBV藥物特點(diǎn)比較核苷（酸）類似物口服給藥抑制病毒作用強(qiáng)不良反應(yīng)少而輕微可用于肝功能失代償者療程相對不固定HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換率低療效不夠持久長期應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥變異停藥后可出現(xiàn)病情惡化干擾素療程相對固定HBEAG血清學(xué)轉(zhuǎn)換率較高療效相對持久耐藥變異較少需要注射給藥不良反應(yīng)較明顯不適于肝功能失代償者治療CHB抗病毒治療療效影響因素病程短者優(yōu)于病程長者肝炎活動（ALT異常）優(yōu)于肝炎靜息者HBVDNA低水平優(yōu)于高水平者基因型IFN療效依次為A、B、C、D女性優(yōu)于男性成年期感染優(yōu)于幼兒期感染無肝硬化者優(yōu)于已有肝硬化者治療丙型肝炎抗病毒治療藥物方法IFNΑ或IFNΑ病毒唑，聯(lián)合治療優(yōu)于單藥治療PEGIFNΑ優(yōu)于普通IFNΑ2APEGIFN與利巴韋林聯(lián)合治療是目前最有效的方案利巴韋林禁忌者單用PEGIFNΑ或IFNΑ今后蛋白酶抑制劑（已通過臨床驗證）治療丙型肝炎抗病毒治療適應(yīng)證只有確診為血清HCVRNA陽性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治療HCVRNA≥103ALT正?；蜉p度升高患者，只要HCVRNA陽性也可治療三、重型病毒性肝炎的治療●病情能否逆轉(zhuǎn)取決于存活肝細(xì)胞的數(shù)量及其再生能力●治療原則及早發(fā)現(xiàn)與治療，以對癥支持治療為主，防治并發(fā)癥，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，給肝細(xì)胞以再生的機(jī)會?！裰委煷胧僭缙谠\斷，及早臥床休息；②維持水、電解質(zhì)、熱量平衡；限制水、鈉攝入③抗病毒及免疫調(diào)節(jié)治療尚有爭議●重肝治療措施④防治肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞再生血制品、HGF、GI療法、PGE1、TAD、療爾健等⑤改善微循環(huán)6542、丹參、肝素等⑥預(yù)防和控制出血；⑦預(yù)防和治療肝性腦病限蛋白、酸化腸道、6AA等⑧防治肝腎綜合征；⑨預(yù)防和控制感染⑩人工肝支持系統(tǒng)治療⑾肝移植；治療重型肝炎（生物人工肝）治療淤膽型肝炎腺苷蛋氨酸（思美泰）通過轉(zhuǎn)甲基改善肝細(xì)胞膜流動性而促進(jìn)膽汁分泌熊去氧膽酸（UDCA）激素治療可用于難治性患者九病毒性肝炎的預(yù)防一、管理傳染源甲肝、戊肝消化道隔離乙肝～丁肝血液體液隔離重點(diǎn)人員管理餐飲、幼托所工作人員二、切斷傳播途徑三、保護(hù)易感人群1甲肝的預(yù)防被動免疫人丙種球蛋白主動免疫基因工程疫苗已應(yīng)用于臨床乙肝疫苗預(yù)防接種中的問題為節(jié)約高昂住院費(fèi)，選擇在家分娩，錯過免費(fèi)乙肝疫苗預(yù)防接種有職業(yè)危險的人群與血透、輸血依賴者等高危人群注射乙肝疫苗不多誤區(qū)產(chǎn)前HBIG的普遍接種具有很高保護(hù)率影響免疫應(yīng)答的因素年齡是最大的影響因素在年齡40歲的成人中獲得的保護(hù)率為84％，60歲以上者中則獲得的抗體保護(hù)率僅為75％；其他影響免疫原性及抗體滴度的因素吸煙肥胖（體重指數(shù)）性別（男性）造成免疫低下的基礎(chǔ)疾病2乙肝的預(yù)防被動免疫人乙肝高效價免疫球蛋白主動免疫基因工程疫苗已推廣基因疫苗在研究中3丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎(chǔ)研究階段免疫球蛋白的預(yù)防效果也不肯定THEEND

簡介：病毒性肝炎乙型肝炎乙型肝炎的現(xiàn)狀乙肝是世界上患病人數(shù)最多的疾病之一。1992年全球乙肝病毒感染者共有35億人，我國有12億人攜帶乙肝病毒。從1992年開始，我國實(shí)行對新生兒乙肝疫苗計劃免疫管理和乙肝健康教育，乙肝病毒感染率明顯下降。2006年乙肝血清流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明，一般人群乙肝病毒表面抗原攜帶率已由1992年的975降至2006年的718，即乙肝病毒表面抗原攜帶者從12億降至093億。乙型肝炎的發(fā)病率與年齡曲線相一致中國疾病預(yù)防控制中心規(guī)劃免疫中心消息乙型肝炎的發(fā)病率與年齡曲線相一致。４－10歲是發(fā)病的第一高峰；20－40歲是發(fā)病的第二高峰；40歲以后乙型肝炎的發(fā)病率有所下降。乙肝與職業(yè)的關(guān)系據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，中小學(xué)生發(fā)病率較高，干部、工人、農(nóng)民的比例相近；城鎮(zhèn)分散居民的發(fā)病率最低。國外在同性戀者和性亂交者中乙肝發(fā)病率高，吸毒和藥癮者中亦比常人高。還有血透單位和口腔科工作人員的乙肝病毒攜帶率和乙肝發(fā)病率亦比普通人群高數(shù)倍。妓女、暗娼、犯人中乙肝病毒標(biāo)志的陽性率在我國亦可達(dá)85％以上。乙型肝炎的發(fā)病率與性別關(guān)系男多于女。在河南省人群大面積抽樣調(diào)查發(fā)現(xiàn)，人群乙肝表面抗原攜帶率男性188％，女性156％；而乙肝顯性現(xiàn)患率男性卻比女性多１倍。臨床上急性乙肝的康復(fù)率女比男高，乙肝表面抗體轉(zhuǎn)陽亦是女高于男，而慢性乙肝和肝癌的現(xiàn)患率則又是男多于女，這種性別上的差異可能與類固醇性激素和自體免疫等因素有關(guān)。關(guān)于乙肝表面抗原攜帶者相關(guān)政策2007年原勞動保障部、衛(wèi)生部聯(lián)合下發(fā)關(guān)于維護(hù)乙肝表面抗原攜帶者就業(yè)權(quán)利的意見，要求用人單位在招、用工過程中，除國家法律、行政法規(guī)和衛(wèi)生部規(guī)定禁止從事的工作外，不得強(qiáng)行將乙肝病毒血清學(xué)指標(biāo)作為體檢標(biāo)準(zhǔn)。2010年衛(wèi)生部、教育部和人保部聯(lián)合發(fā)布關(guān)于進(jìn)一步規(guī)范入學(xué)和就業(yè)體檢項目維護(hù)乙肝表面抗原攜帶者入學(xué)和就業(yè)權(quán)利的通知。通知規(guī)定停止在入學(xué)、就業(yè)體檢中進(jìn)行乙肝項目檢測，并保護(hù)受檢者的隱私。病原學(xué)乙型病毒性肝炎的病原體是乙型肝炎病毒，屬DNA病毒。流行病學(xué)1傳染源主要是急、慢性患者和病毒攜帶者。急性患者的傳染期從起病前數(shù)周開始，并持續(xù)于整個急性期。慢性患者和病毒攜帶者意義最大，傳染性的大小與病毒復(fù)制或體液中HANDNA含量成正比關(guān)系。2傳播途徑（1）母嬰傳播圍產(chǎn)期傳播或分娩過程是主要方式。精子或卵子傳播的可能性未有證實(shí)。（2）血液、體液微量的污染血進(jìn)入人體即可造成感染，如輸血、注射、牙刷等。唾液、精液、陰道分泌物、乳汁也是可能的傳播途徑。（3）其他破損的消化道、呼吸道粘膜、昆蟲叮咬，意義不大。3易感人群抗HBS陰性者。高危人群HBSAG陽性母親的新生兒，HBSAG陽性家屬、反復(fù)輸血及血制品、血液透析、多個性伴侶、吸毒接觸血液的醫(yī)務(wù)工作者。感染或接種疫苗可獲得免疫力。臨床表現(xiàn)潛伏期平均為3個月（16月）。分類1急性肝炎臨床表現(xiàn)同甲肝，但約10轉(zhuǎn)慢性肝炎。2慢性肝炎病程超過半年。（1）輕度慢性肝炎過去稱為慢性遷延性肝炎。病情較輕，可反復(fù)出現(xiàn)疲乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛，也可有輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項輕度異常。（2）中度慢性肝炎各項癥狀消化道癥狀如厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，神經(jīng)癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠及肝區(qū)痛等明顯，肝腫大，質(zhì)地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細(xì)血管擴(kuò)張或肝病面容，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。（3）重度慢性肝炎除上述臨床表現(xiàn)外，還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。肝功能檢查多項異常。3重型肝炎（1）急性重型肝炎亦稱暴發(fā)型肝炎，多有誘因。以急性黃疸型肝炎起病，病情發(fā)展迅速，黃疸迅速加深，肝臟迅速縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，腹水迅速增多，有肝臭、急性腎功能不全肝腎綜合征等。神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、性格改變、煩躁，不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫等。病程不超過三周。（2）亞急性重型肝炎亦稱亞急性肝壞死。以急性黃疸型肝炎起病，15天以上出現(xiàn)極度乏力、食欲不振、嘔吐、腹脹、黃疸進(jìn)行性加深。肝性腦病在此型中多出現(xiàn)于疾病的后期。本型病程較長，可達(dá)3周至數(shù)月，容易發(fā)展為慢性肝炎或壞死后肝硬化。（3）慢性重型肝炎表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，但有慢性活動性肝炎或肝硬化病史、體征及肝功能損害。4淤膽型肝炎亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎主要表現(xiàn)為較長期24個月或更長肝內(nèi)梗阻性黃疸，自覺癥狀輕，有皮膚瘙癢、糞便顏色變淺、肝腫大和肝功能檢查異常。多數(shù)病人可順利恢復(fù)。實(shí)驗室檢查項目同甲肝病原學(xué)檢查1、乙型肝炎病毒（HBV）2、抗原抗體系統(tǒng)（1）乙肝表面抗原（HBSAG）與表面抗體（抗HBS）HBSAG是HBV外膜成分，是HBV感染的標(biāo)志；抗HBS是保護(hù)性抗體。（2）E抗原（HBEAG）E抗體（抗HBE）HBEAG僅見于HBSAG陽性者，是HBV活動性復(fù)制和傳染性的重要標(biāo)志；抗HBE表示HBVDNA復(fù)制減少、傳染性降低。（3）乙肝核心抗原（HBCAG）與核心抗體（抗HBC）HBCAG不查；抗HBC是HBV感染的標(biāo)志，高滴度提示HBV有活動性復(fù)制、傳染性強(qiáng)，常同時存在HBSAG和HBEAG低滴度是既往感染的標(biāo)志。乙型肝炎各指標(biāo)的意義1、HBSAG；2、抗HBS；3、HBEAG；4、抗HBE；5、抗HBC1、過去和現(xiàn)在均未感染HBV2、曾感染HBV，急性感染恢復(fù)期3、過去和現(xiàn)在均已感染過HBV4、預(yù)防注射疫苗；或HBV感染已康復(fù)5、（）既往感染；急性HBV感染恢復(fù)期6、急性HBV感染；慢性HBSAG攜帶者7、（）急性HBV感染趨向恢復(fù)；慢性HBSAG攜帶者，傳染性弱；長期持續(xù)易癌變8、急性或慢性乙肝，傳染性極強(qiáng)9、急性HBV感染早期，HBSAG攜帶者10、急性HBV感染早期，傳染性強(qiáng)11、急性感染趨向恢復(fù)診斷一流行病學(xué)資料有與乙型肝炎患者或HBSAG攜帶者密切接觸史或多個家庭成員患病史，特別是出生于HBSAG陽性母親的嬰幼兒、輸血、不潔注射史。二臨床診斷根據(jù)癥狀、體征、病程、化驗、影像學(xué)檢查，確定臨床分型。三病原學(xué)診斷治療病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療方法。一急性肝炎治療同甲肝二慢性肝炎除一般及支持療法外，還需要進(jìn)行對癥和抗病毒治療。1一般治療（1）適當(dāng)休息宜用動靜結(jié)合的療養(yǎng)措施。處于活動期的患者，應(yīng)以靜養(yǎng)為主；處于靜止期的患者，可從事力所能及的輕工作。（2）合理飲食應(yīng)適當(dāng)進(jìn)食較多的蛋白質(zhì)，高熱量飲食，高維生素，以防止肝臟脂肪變性。（3）心理平衡使病人有正確的疾病觀，對肝炎治療應(yīng)有耐心和信心。2藥物治療（1）改善肝功能維生素類，肝泰樂（2）免疫調(diào)節(jié)胸腺肽轉(zhuǎn)移因子（3）抗纖維化丹參、干擾素（4）抗病毒治療干擾素、拉米呋啶預(yù)防一控制傳染源隔離患者；對無癥狀的HBSAG陽性者應(yīng)禁止獻(xiàn)血和從事食品加工、飲食、托幼工作。二切斷傳播途徑重點(diǎn)在于防止通過血液和體液的傳播。提倡使用一次性注射用具和針灸針，重復(fù)使用的器械必須經(jīng)高壓或煮沸消毒。不耐熱的器械可用2％戊二醛浸泡2小時消毒。漱洗用具要專用，接觸病人后用肥皂和流動水洗手。三保護(hù)易感人群易感者應(yīng)接種、新生兒應(yīng)進(jìn)行普種乙型肝炎疫苗，注射3次后保護(hù)率約為85％。接種程序是0、1、6月。乙型肝炎免疫球蛋白主要用于新生兒及暴露于HBV的易感者，應(yīng)及早注射，保護(hù)期3個月。（三）丙型肝炎流行病學(xué)1傳染源急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。慢性患者和病毒攜帶者意義最大。2傳播途徑類似乙肝。（1）輸血及血制品傳播最主要傳播途徑，8090年代輸血后肝炎70以上是丙肝。（2）注射、針刺、器官移植、血液透析。（3）生活密切接觸。（4）性傳播精液、唾液。（5）母嬰傳播3易感人群人類對HCV普遍易感?？笻CV并非保護(hù)性抗體。感染后對不同株無保護(hù)性免疫。臨床表現(xiàn)潛伏期平均為40天（2周6月）。分類同乙型肝炎。急性肝炎約50轉(zhuǎn)為慢性。病原學(xué)檢查1、丙型肝炎病毒（HCV）2、抗原抗體系統(tǒng)（1）抗HCVIGM陽性提示現(xiàn)癥HCV感染。（2）抗HCVIGG陽性提示現(xiàn)癥HCV感染或既往感染。（3）HCV抗原難檢出HCV抗體不是保護(hù)性抗體，是HCV感染的標(biāo)志。診斷1流行病學(xué)資料有輸血、靜脈吸毒、血液透析、多個性伴侶、母親感染HCV。2臨床診斷根據(jù)癥狀、體征、病程、化驗、影像學(xué)檢查，確定臨床分型。3病原學(xué)診斷治療目前也缺乏可靠的特效治療方法。各臨床類型肝炎的治療重點(diǎn)則有所不同。一急性肝炎除采用抗病毒治療外，其他治療同乙肝。二慢性肝炎同乙肝。預(yù)防一控制傳染源同乙肝。二切斷傳播途徑同乙肝。三保護(hù)易感人群目前尚缺乏特異性免疫預(yù)防措施。

簡介：12過濾病毒的發(fā)現(xiàn)伊萬諾夫斯基的實(shí)驗3動物病毒植物病毒細(xì)菌病毒噬菌體根據(jù)寄主細(xì)胞的不同病毒有哪些種類是依據(jù)什么劃分的艾滋病毒（HIV噬菌體煙草花葉病毒腺病毒專門寄生在人和動物細(xì)胞內(nèi)專門寄生在植物細(xì)胞內(nèi)專門寄生細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)6根據(jù)寄生的細(xì)胞不同，可分為三類78腺病毒煙草花葉病毒大腸桿菌噬菌體9比較不同之處推測營養(yǎng)方式病毒的結(jié)構(gòu)十分簡單，沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只有蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)。10病毒不能獨(dú)立生活，必須寄生在其他生物的細(xì)胞內(nèi)。一旦離開活細(xì)胞，病毒的生命活動就會停止。11SARS病毒非典在30個國家和地區(qū)造成8000多病例和900多人死亡。艾滋病病毒艾滋病被稱為“世紀(jì)瘟疫”14利用減毒或滅活的病毒研制各種預(yù)防疾病的疫苗

簡介：月嫂（母嬰護(hù)理員）崗位認(rèn)知201712月嫂（母嬰護(hù)理員）崗位認(rèn)知第一節(jié)崗位認(rèn)知一、月嫂的定義是什么呢月嫂是專業(yè)護(hù)理產(chǎn)婦與新生兒的一種新興職業(yè)，它的另一名字是“母嬰護(hù)理師”。“月嫂”屬于高級家政人員，她們不單單是料理一個家庭的生活起居，更肩負(fù)一個新生命與一位母親是否安全健康的重任。二、母嬰護(hù)理員崗位職責(zé)母嬰護(hù)理員的服務(wù)對象主要是新生兒和產(chǎn)婦，新生兒的護(hù)理占80，產(chǎn)婦的護(hù)理占20，服務(wù)的內(nèi)容以月子護(hù)理為主。轉(zhuǎn)變舊的傳統(tǒng)觀念，宣傳和實(shí)施科學(xué)坐月子的理念，使產(chǎn)婦和新生兒能夠享受到科學(xué)坐月子的服務(wù)。產(chǎn)婦的護(hù)理1、生活護(hù)理幫助產(chǎn)婦擦洗身子、觀察惡露，洗滌產(chǎn)婦衣物，將護(hù)理與家務(wù)兼顧；2、專業(yè)護(hù)理產(chǎn)褥期觀察、護(hù)理，產(chǎn)后心理指導(dǎo)，協(xié)助母乳喂養(yǎng)、乳房保健護(hù)理；3、乳房護(hù)理乳房清洗按摩，教會產(chǎn)婦正確的哺乳姿勢；4、營養(yǎng)搭配為產(chǎn)婦制作營養(yǎng)餐，合理安排產(chǎn)婦飲食；5、產(chǎn)后恢復(fù)操幫助產(chǎn)婦進(jìn)行產(chǎn)后恢復(fù)操，恢復(fù)產(chǎn)婦體形；6、心理指導(dǎo)與產(chǎn)婦交流育兒心得，進(jìn)行心理溝通，避免產(chǎn)后抑郁癥的出現(xiàn)。新生兒的護(hù)理1、生活護(hù)理指導(dǎo)正確哺乳、喂養(yǎng)、呵護(hù)、洗澡、穿衣、換洗尿布、物品消毒；2、專業(yè)護(hù)理嬰兒洗澡、撫觸、按摩，為寶寶測量體溫，觀察寶寶大小便，觀察寶寶有無身體異常，及時提醒協(xié)助治療，清洗消毒寶寶尿布，洗滌寶寶衣物，消毒奶瓶，晚上陪寶寶睡覺；3、日常觀察臍部護(hù)理、臀紅、尿布疹、發(fā)熱、腹瀉、便秘、啼哭的觀察及護(hù)理4、常見病護(hù)理對臍帶消毒護(hù)理、鵝口瘡、黃疸等常見病的觀察護(hù)理5、潛能開發(fā)月嫂幫助產(chǎn)婦為寶寶做嬰兒操，寓教于樂，鍛煉寶寶四肢協(xié)調(diào)能力，早期智力開發(fā)，開發(fā)寶寶的潛能，建立良好的生活習(xí)慣。以上通俗講法（便于記憶）月嫂是做什么的呢工作內(nèi)容是什么簡單一句話產(chǎn)婦和新生兒的飲食起居（吃喝拉撒睡）對新生兒喂水、喂奶、換尿布；洗澡、撫觸、被動操；黃疸觀察，肚臍護(hù)理；常見疾病的護(hù)理；新生兒衣物及尿布的清洗與消毒；對產(chǎn)婦產(chǎn)婦擦浴、按摩，惡露觀察；產(chǎn)后飲食指導(dǎo)及營養(yǎng)餐的制作；產(chǎn)后保健操；產(chǎn)婦的衣物清洗消毒；母嬰居住室的衛(wèi)生、廚房、客廳、衛(wèi)生間的衛(wèi)生；男主人的飲食。第二節(jié)母嬰護(hù)理員任職要求一、母嬰護(hù)理員的基本素質(zhì)1、良好的道德品質(zhì)2、健康的身體3、具備相應(yīng)的技能4、良好的人際溝通能力二、母嬰護(hù)理員的職業(yè)道德愛崗敬業(yè)、精益求精尊重產(chǎn)婦、關(guān)愛母嬰自尊、自愛、自信、自立、自強(qiáng)遵紀(jì)守法、講文明、講禮貌熱情服務(wù)、忠誠本分、寬宏謙讓不參內(nèi)政、尊重隱私三、母嬰護(hù)理員的儀表禮儀注重儀容儀表，禮節(jié)禮貌有助于我們更好地開展工作。（1）整體儀表1、面部整潔，頭發(fā)整齊。2、不濃妝艷抹，不涂指甲油。不戴首飾。3、勤洗手，勤洗澡。4、飯后漱口，保持口腔清潔。5、與人交流表情和藹可親。（2）體態(tài)禮儀1、坐姿、站姿、走姿要端正、莊重。2、目光要溫和。（3）禮貌禮儀1、態(tài)度誠懇、自然大方2、與人談話要積極響應(yīng)3、客人來訪要禮貌接待，倒茶要適量（七分滿），主人和客人談話時要回避。（4）常用的禮貌用語問候語你好、早上好、歡迎你等告別語再見、歡迎再來、明天見、一路平安等答謝語非常感謝、勞你費(fèi)心、不必客氣等請托語請、麻煩你幫個忙、請讓一下等道歉語對不起、非常抱歉、請原諒、失禮了等征詢語需要幫忙嗎、你需要什么嗎等慰問語辛苦了、受累了、快歇會吧等祝賀語恭喜你等五、與主人相處的藝術(shù)入鄉(xiāng)隨俗尊重隱私不亢不卑講究信用