簡介：學號2008010015研究生姓名初玉霞聯(lián)系電話15169194972EMAIL253432850所在學院心理學院獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機構的學位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權學校學?？梢詫W位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。（保密的學位論文在解密后適用本授權書）學位論文作者簽名導師簽字簽字日期2011年月日簽字日期2011年月日

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文驚恐障礙的認知模式及認知行為治療對其認知模式影響的研究姓名叢征途申請學位級別碩士專業(yè)應用心理學指導教師彭淼20090301SCID3、干預治療根據(jù)分組對各組驚恐障礙患者分別進行認知一行為治療CBT，帕羅西汀PAROXETINE治療，以及聯(lián)合治療等干預治療。4、數(shù)據(jù)處理所得評估數(shù)據(jù)采用SPSSL30統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。采用組間比較及病例自身前后對照的研究方法，涉及統(tǒng)計方法為T檢驗；計量資料用叉IS表示；P005外，其余一般疑病GH、疾病信念DC、情感壓抑AI、情緒紊亂AD、否認心因D、易激惹性I、疑病指數(shù)WI、情緒狀態(tài)AS、疾病確信DA等各因子評分均顯著高于正常對照組P005，其余脆弱性、吸引和排斥、完美化、強制性、尋求贊許、依賴性、自主性態(tài)度等各因子分和總分均高于正常對照組P005，兩者均顯著高于藥物治療組尸005，而藥物治療組以上因子評分無顯著變化尸001；三組IBQ中反映“不良情緒”的一般疑病GH、情緒紊亂AD、易激惹性I和情緒狀態(tài)AS等因子評分均顯著降低尸02

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文腺病毒介導的LACZ基因在脊髓表達的影響因素姓名李寧申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師韓久卉20080301中文摘要腺病毒載體介導的LACZ基因在脊髓表達的影響因素摘要目的隨著交通事業(yè)及工農業(yè)的發(fā)展，周圍神經(jīng)損傷是臨床上常見的致殘性疾病，而周圍神經(jīng)損傷的治療一直是臨床上棘手的問題，目前基因治療的研究已經(jīng)成為周圍損傷研究領域的前沿課題和熱點。其中腺病毒載體ADENOVIRUS，ADV在介導基因轉染方面已表現(xiàn)出多方面的優(yōu)勢，使得ADV成為神經(jīng)再生、神經(jīng)示蹤研究及神經(jīng)肌肉疾病基因治療的實驗研究中最具魅力的載體之一。將一些外源性的基因通過ADV導入神經(jīng)系統(tǒng)內，通過導入的外源性基因在神經(jīng)系統(tǒng)內的表達來發(fā)揮作用，促進周圍神經(jīng)的再生，其中最主要的問題是外源性基因在脊髓及周圍神經(jīng)細胞中的表達情況。本實驗將將攜帶LACZ基因的ADVADLACZ與不帶外源基因的ADO或與攜帶有細胞毒T淋巴細胞相關抗原4免疫球蛋白CYTOTOXICTLYMPHOCYTEASSOCIATEDANTIGEN4IMMUNOGLOBULIN，CTLA4IG基因的ADVADCTLA4IG通過微量注射導入大鼠腰膨大脊髓實質內，比較共同轉染ADCTLA4IG后PGAL在脊髓表達水平變化通過多聚酶鏈反應PCR監(jiān)測腺病毒注入后在脊髓的消失時間和采用病毒液LO倍系列稀釋提取DNA檢測出腺病毒的特異性條帶的最低稀釋度及逆轉錄多聚酶鏈反應RTPCR法檢測比較CTLA4IG基因和LACZ基因在大鼠脊髓的表達，并用流式細胞儀來測定血中淋巴細胞亞群的變化，以探討CTLA4IG誘導機體對ADLACZ的免疫耐受的作用及其機理，觀察腺病毒在脊髓表達的影響因素。

簡介：匕、I_分類號B84567學號2007111111020327／1廠◇72學校代號10512秘密年湖北大學碩士學位論文汶川地震后期民眾風險認知、社會支持、應對方式與心理健康的關系研究作者姓名周凡指導教師姓名、職稱徐學俊教授申請學位類別碩士學科專業(yè)名稱發(fā)展與教育心理學研究方向心理咨詢與輔導論文提交日期2010年4月15學位授予單位湖北大學答辯委員會主席日論文答辯日期2010年5月日學位授予日期2010年6月日㈩II1LILLLILLIILLIIJY1737585POSTEARTHQUAKEPUBLICRISKPERCEPTION，SOCIALSUPPORT，COPINGSTYLEANDMENTALHEALTHRESEARCHATHESISSUBMITTEDFORTHEDEGREEOFMASTERCANDIDATEZHOUFANSUPERVISORPROFXUXUEJANHUBEIUNIVERSITYWUHAN，CHINA

簡介：復旦大學碩士學位論文思密達治療嬰幼兒急性輪狀病毒腸炎的療效評價姓名解春紅申請學位級別碩士專業(yè)兒科指導教師朱啟镕200141●■穗ABSTRACTEFFICACYOFDIOCTAHEDRALSMECTITEDSINTHETREATMENTOFACUTEROTAVIRUSGASTROENTERITISOFYOUNGCHILDRENPOSTGRADUATETUTORXIECHUNHONGZHUQITONG0BJECTIⅦTOINVESTIGATETHEE所CACYOFDSINTHETREATMENTOFACUTEROTAVIRUSGASTROEMERITISOFYOUNGCHILDRENDESIGNARANDOMIZEDCONTROLLEDTRIALSETTINGTHEOUTPATIENTDEPARTMENTOFCHILDREN。SHOSPITAL，ZHEJIANGUNIVERSITYPATIENTS182CONSECUTIVEYOUNGCHILDRENWHOSUFFEREDFROMACUTEROTAVIRUSGASTROENTERIFISHADBEENRANDOMLYALLOCATEDINTOTWOGTOUPSINTERVENTIONTHEELIGIBLEPATIENTSWILLBERANDOMLYASSIGNEDTOEITHERTHETREATMENTGROUPRECEIVINGDSORTHECONTROLGROUPRECEIVINGORALGENTAMICIN0UTCOMEMEASUREMENTACCORDINGTOCLINICALOUTCOMESWEGOTCURERATEWITHIN6DAYSSURVIVALANALYSISHADBEENDONEFORCOMPARINGTHETIMEFROMSTARTINGTHERAPYUNTILTHEUNFORMEDSTOOLBETWEENTWOGROUPSRESUIJS165PATIENTSCOMPLETEDTHETRIALINDSGROUPANDGENTAMICINGROUPCURERATESWITHIN6DAYSWERE9886％AND909％RESPECTIVELYEXACTP0026THEIRMEANRECOVERYTIMEWERE3DAYSTREATMENTGROUPAND4DAYSCONTROLGROUPRESPECTIVELY109RANKTEST，X21078，P000I1NERESULTOFSTATISTICSINDICATEDTHATDSTREATMENT，F(xiàn)EVERANDTHEDIARRHEATIMEBEFORETREATMENTWEREIMPORTANTFACTORSOFAFFECTINGRECOVERYTIMECONCLUSL0NDSHASTHEE衢CACYJNTHETREATMENTOFACUTEROTAVINLSGASTROENTERITISOFYOTMGCHILDRENKEYWORDSSMECTITEACUTEROTAVIRUSGASTROENTERITISDIARRHEATREATMENT

簡介：目的丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS，HCV是引起輸血后非甲非乙型肝炎的主要致病因子，給全球帶來了嚴重的醫(yī)學、社會和經(jīng)濟負擔。全世界約有17億人口感染了丙肝病毒并引起了多種臨床癥狀，其中約有一半以上的急性感染者轉為慢，進而發(fā)展為肝硬化和肝細胞性肝癌。HCV為單股正鏈RNA病毒。肝臟疾病發(fā)展過程中HCV和宿主之間出現(xiàn)了復雜的相互作用，免疫應答介導了肝臟的炎癥性疾病。HCV與宿主的相互作用中，大量免疫細胞和免疫相關分子，如淋巴細胞、單核細胞、干擾素等細胞因子和共刺激分子等均發(fā)揮了重要作用，介導了機體對HCV的免疫應答。NOTCH信號通路是一條影響細胞命運的、保守而重要的信號轉導通路，幾乎涉及所有細胞的增殖和分化活動，在調節(jié)細胞分化，增殖和凋亡，及一系列生理、病理過程中都起重要作用。本研究旨在研究NOTCH配體和受體、靶基因以及相關的細胞因子在丙肝病毒陽性患者外周血中的變化。方法1收集河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院丙肝病毒陽性患者30名為實驗組，正常人30名為對照組。實驗組患者收集標準1患者僅為慢性丙型肝炎，排除甲型肝炎、乙型肝炎和戊型肝炎。2排除梅毒密螺旋體特異性抗體陽性患者。3排除HIV感染患者和其他感染的情況（如感冒等），因為這些感染的情況可能會導致測定結果的升高。4排除自身免疫性疾病患者。2收集實驗組和正常對照組的新鮮空腹抗凝血，提取單個核細胞的基因組RNA，反轉錄為CDNA，應用實時定量RTPCR檢測NOTCH受體、配體和靶基因，TH1TH2TH17型細胞因子IFNΓ、IL4、IL17和趨化因子RANTES。3收集實驗組和正常對照組的血清，用ELISA檢測細胞因子IL17、IFNΑ。結果1實驗組的NOTCH1、NOTCH2、IFNΑ、IFNΓ、IL10、IL17、IL17F、HES1、RANTES、DLL4、IL6和JAGGED1的RTPCR檢測結果與正常對照結果均有顯著性差異P＜005。2IFNΑ和IL17的ELISA分析結果顯示實驗組顯著高于正常組P＜005。結論丙肝病毒陽性患者外周血中的NOTCH1和NOTCH2受體，DLL4和JAGGED1兩種配體，NOTCH靶基因HES1，TH1型細胞因子IFNΓ，TH2型細胞因子IL4和IL10，TH17型細胞因子IL17，抗病毒的細胞因子IFNΑ，RANTES以及促炎癥細胞因子IL6的表達均高于正常人。實驗結果表明NOTCH信號可能在丙肝病毒陽性的發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用。

簡介：ONTHEGENERATIONOFWEIPHRASESANDMEANINGEXTENSIONOFWEIINNEOLOGISMSFROMCOGNITIVEPERSPECTIVEATHESISSUBMITTEDINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFARTSINSCHOOLOFFOREIGNLANGUAGESANDCULTURESOFNANJINGNORMALUNIVERSITYBYZHOUHUIUNDERTHESUPERVISIONOFPROFLIUYUHONGNANJINGNORMALUNIVERSITYNANJING，CHINA2016摘要白微博2009年登陸中國以來，“微X”詞語結構大量出現(xiàn)在人們的視野中，有的是新名稱，有的則是新概念。從字面結構來看與現(xiàn)代漢語中“微”的雙音節(jié)詞以及MICRO的音譯詞相似，但是仔細分析發(fā)現(xiàn)這只是該結構出現(xiàn)的基礎，前后兩者有本質的區(qū)別。在前人的研究中，“微X”類新詞語實際上還是停留在形態(tài)的描述和社會發(fā)生學的分析上。雖然有些研究提到該結構的產生機制和語義衍生，但是并不是認知語義學研究。傳統(tǒng)的語義描述和分析對一些新生的、非常規(guī)的新詞語結構有時缺乏一定的解釋力。例如，“微X”產生的認知機制，“微”語義的造詞能力等等，所有這些直接關系到對基于該結構的現(xiàn)有詞匯詞義語義的解釋以及對其未來活力的推測。而這些都無法僅僅通過語義的描述和語言本體的解釋進行深入挖掘?；谏鲜鲈颍覀冞x擇從認知語言學的角度，在認知語言學提供的認知機制下研究“微X”的產生和流行，在概念隱喻和轉喻理論的觀照下重點分析“微”語義的延伸。本文首先在借鑒前輩學者形態(tài)學研究的成果的基礎上界定“微X”類新詞語的范圍，并分析目標結構的衍生路徑。在此基礎上對該結構的流行機制進行認知語言學的分析。隨后分析“微X”類新詞語中的關鍵成分“微”的語義延伸。微既可以作為修飾成分進入“微X”類新詞語，又可以成為名詞的簡縮成分，如微博，進入目標結構，這與“微”強大的延伸能力有很大關系。微的延伸主要分兩個方面第一，“微”作為一個形容詞構詞語素的隱喻意義延伸；第二，“微”作為一個簡縮詞的轉喻意義延伸。最后得出結論，“微”之所以能保持在“微X”類新詞語中的地位不變，不斷的進入結構修飾更多的“X”，是因為隱喻意義和轉喻意義的重合，即連續(xù)統(tǒng)。這有利于人們對“微”的解讀，易于傳播，因此推斷”微X”類新詞語在一定時間仍將流行。雖然該研究探索出了”微X”類新詞語的一些內在規(guī)律，但由于本文并不是窮盡式研究，語料收集的不完全，字條也未被權威字典收錄，研究成果還是相當有限的?！拔“類新詞語是新詞語有代表性的一種，對該結構的研究應不斷深入，以期總結歸納同類結構的規(guī)律。關鍵詞“微X”類新詞語；隱喻和轉喻；產生機制；“微”語義延伸

簡介：在基因治療的過程中基因載體有著極其重要的作用對于常用的陽離子聚合物質粒DNA非病毒基因治療載體來講其與質粒DNA之間的相互作用包括靜電疏水等而在基因傳遞的過程中疏水作用究竟起一個什么樣的作用是一個受到重視的問題本文研究的主要內容有首先本文參考文獻在液相中對PAMAMPOLYAOAMINE進行了表面修飾為了體現(xiàn)疏水性的作用我們選擇了帶有苯環(huán)的苯丙氨酸PHE和色氨酸TRP作為表面修飾物核磁共振檢測證明了PAMAM表面連接了足夠的氨基酸殘基生成了表面既有氨基在水溶液中會帶正電荷又有大量疏水基的PAMAM氨基酸修飾物采用了質粒提取試劑盒色譜法和聚乙二醇法提取了得到實驗所需的質粒并利用電泳和紫外吸收來檢測了質粒的質量和濃度使之能夠用于后續(xù)的實驗為了考查新聚合物和質粒形成的復合物的自聚過程瓊脂糖凝膠電泳溴乙錠熒光發(fā)射多角度激光散射和透射電鏡從不同的方面顯示了聚合物和質粒DNA之間的作用和質粒的縮合聚合物對于動物細胞的毒性實驗和轉染效率實驗反應了新聚合物的生物毒性和最終的轉染效率在低的濃度下聚合物有相對較弱的毒性在電荷比例為5的時候修飾PHE和TRP的聚合物能夠大大提高綠色熒光蛋白在非洲綠猿腎細胞中的表達效率最終說明含疏水基的氨基酸在PAMAM表面的引入改變了PAMAM和質粒DNA之間的自聚過程并最終提高了細胞轉染的效率說明了疏水作用在基因傳遞系統(tǒng)中的重要作用為陽離子聚合物基因載體今后的發(fā)展提供了一個重要的參考。

簡介：國內終末期肝病主要是乙肝相關性的肝硬化、重癥肝炎及肝臟腫瘤乙肝相關性肝移植受體術后常規(guī)應用乙肝免疫球蛋白和拉米夫定來降低乙肝復發(fā)率隨著拉米夫定的普遍應用對拉米夫定耐藥的情況日益增加目前肝移植后乙肝復發(fā)仍較為常見人巨細胞病毒HCMV為雙鏈DNA病毒易潛伏于人機體內在人群中感染率相當高絕大部分感染者無臨床癥狀肝移植患者由于機體免疫功能嚴重受抑制HCMV的臨床感染率明顯增加一旦發(fā)生重癥HCMV感染病情進展快病死率極高有文獻報道移植后前4個月內HCMV活動性感染的發(fā)生率為50﹪70﹪并可導致HCMV相關的排斥反應這些嚴重的HCMV疾病是免疫力低下的器官移植受者移植失敗與死亡的重要原因死亡率高達25﹪為進一步探索肝移植受體術后HBV活動性復制和HCMV惑染是否有相關性本文采用免疫組化檢測法回顧性分析我院210例因乙肝相關性疾病接受肝移植的受者乙肝病毒DNA復制活動性與發(fā)生HCMVPP65抗原血癥的關系資料和方法研究對象210例患者系2000年3月至2006年6月期間由浙醫(yī)一院收治的乙肝相關性肝移植患者，男性196例，女性14例，平均年齡（4411土106）歲（1～66歲）；其中HBV相關的良性終末期肝病（肝硬化、重癥肝炎）140例，肝臟惡性腫瘤70例；術前乙肝DNA陽性者107例，末前CMVPP65抗原血癥陽性29例。其中116例患者住院手術期間或術后門診隨訪期間曾出現(xiàn)HBVDNA陽性（＞510E3拷貝ML），設為A組，94例在住院手術及術后門診隨訪期間復查HBV－DNA均為陰性，設為B組HCMVPP65抗原檢測結果為住院手術期間及術后門診隨訪期間所檢驗出的白細胞PP65抗原陽性細胞數(shù)檢測值。結論1本文試驗結果顯示，曾出現(xiàn)過乙肝病毒活動性復制的肝移植患者監(jiān)測CMV的PP65抗原血癥陽性率7069％（82116）明顯高于乙肝病毒DNA監(jiān)測值陰性組5957％（5694）。監(jiān)測期間內曾出現(xiàn)過HBV－DNA陽性的患者比監(jiān)測期間未出現(xiàn)過HBVDNA陽性患者更有可能發(fā)生術后CMV抗原血癥陽性，提示HBV活動性復制會增加CMV感染可能。HBV－DNA（）組發(fā)生CMVPP65抗原細胞數(shù)均值59200高于HBV－DNA（）組CMVPP65抗原細胞數(shù)檢測均值44348。2HBV潔動性復制，對CMV的PP65抗原血癥發(fā)生的時間沒有顯著影響。3HBVDNA拷貝數(shù)的LG比值與CMVPP65檢測值之間無明顯關系。

簡介：1研究目的11建立小鼠FLV感染模型，以抗逆轉錄病毒藥物AZT作為對照藥，通過對該小鼠模型的脾指數(shù)，脾臟病理切片等指標分析，初步探討毛冬青對逆轉錄病感染的治療作用，并評價其對FLV所致脾大癥的保護作用。12建立小鼠FLV感染模型，以抗逆轉錄病毒藥物AZT作為對照，通過對該小鼠模型的CD4T、CD8T、CD4TCD8T等指標分析，初步探討毛冬青對逆轉錄病感染后機體的CD4T，CD8T，以及CD4TCD8T的影響作用，并評價其效果，并初步分析其作用的機制。13建立小鼠FLV感染模型，以抗逆轉錄病毒藥物AZT作為對照，通過對小鼠血清IL1Β，IL2，IL6及INFΓ的測量，探討毛冬青對逆轉錄病毒感染的作用機制，及其對免疫系統(tǒng)的調控機制，評價其效果，為進一步認識和發(fā)掘該藥，并將來應用治療逆轉錄病毒感染提供實驗依據(jù)和可靠數(shù)據(jù)。14以合適濃度FLV脂質體感染PA317鼠胚腎成纖維細胞逆轉錄病毒包裝細胞，傳代5次后獲得穩(wěn)定的表達FLV的PA317FLV株。并以RTPCR法鑒定該細胞株的表達。以NIH3T3細胞作為效應細胞檢驗MDQ作用后PA317FLV細胞所產生的病毒的效價。以MDQ作用于PA317FLV細胞，在激光共聚焦顯微鏡下觀察MDQ作用前后PA317FLV鈣離子通道的變化情況，探討MDQ作用于PA317FLV的分子水平的作用機制。2研究方法21實驗動物造模及指標檢測小鼠適應性喂養(yǎng)1日后，腹腔注射04ML101FLV病毒原液攻毒后，隨機分為空白對照組簡稱KB組、MDQ高劑量組簡稱MG組、MDQ中劑量組簡稱MZ組、MDQ低劑量組簡稱MD組、AZT組每組10只。常規(guī)喂養(yǎng)。攻毒當日開始灌胃口服給藥。正常對照組口服灌胃生理鹽水04ML只日。MDQ組分別給予相當于60KG體重的成人每日每公斤用藥量的5倍含生藥2166GKG、10倍含生藥433GKG和20倍含生藥867GKG劑量灌胃；模型組灌以等量生理鹽水；AZT組按100MGKG體重灌胃，每天按時喂藥，連續(xù)21天。每組小鼠按04ML只日進行給藥。所有體內實驗小鼠于21天時摘眼球取血處死。22脾指數(shù)的測定小鼠摘眼球處死前稱體重，以眼科剪，沿腹部正中線剪開腹腔，在橫隔左側可見脾臟，鈍性分離脾臟，清除脂肪結締組織，鼠脾稱濕重，按以下公式計算脾指數(shù)脾指數(shù)脾重體重100％。稱重完成后將脾臟剪成5MM厚度的小塊放入10％甲醛中固定，常規(guī)脫水，石蠟包埋，HE染色、切片觀察。22CD3T、CD4T、CD8T、CD4TCD8T檢測小鼠摘眼球處死后，鼠血立即EDTA抗凝處理，取鼠血50ΜL加入熒光標記CD3T、CD4T、CD8T單克隆抗體購買自晶美生物制品公司。各25ΜL，30分鐘室溫避光孵育后加入溶血素，10分鐘后以1MLPBS以1000G離心510分鐘，倒上清后，上流式細胞儀檢測。23ELISA法檢測FLV小鼠血清IL1Β，IL2，IL6及INFΓ含量小鼠給藥21天后，稱鼠體重后，摘眼球取血處死小鼠。鼠血不抗凝，室溫靜置4小時后，4000G離心取血清約400L。按試劑盒說明。同時檢測四個指標。24FLV轉染PA317細胞取對數(shù)生長期的PA317細胞，轉染前一天，胰酶消化細胞并計數(shù)，細胞鋪二十四孔板，每板培養(yǎng)基相同05ML含血清，不含抗生素的正常生長的培養(yǎng)基中，鏡下觀察，使其在轉染日密度為90％。轉染時對于每孔細胞，使用50ΜL無血清培養(yǎng)基OPTIMEMⅠ培養(yǎng)基稀釋FLV毒種混懸液至101，102，103，104，每種濃度6個孔。每孔細胞，使用50ΜLOPTIMEMⅠ培養(yǎng)基稀釋1ΜL3ΜLLIPOFECTAMINE2000試劑，室溫靜置30分鐘后移入細胞培養(yǎng)箱中。在轉染后8小時，101濃度組細胞貼壁差，細胞成片脫落，僅有1孔細胞仍保持貼壁。24小時后，102組細胞出現(xiàn)脫落現(xiàn)象。72小時后，僅103、104兩組細胞仍然貼壁，但鏡下觀察，103組細胞，出現(xiàn)空斑，而104細胞形態(tài)仍表現(xiàn)良好，故而選取104濃度作為轉染濃度，經(jīng)23次傳代后，將細胞凍存并進入后面的實驗。25空斑形成實驗將對數(shù)生長期NIH3T3細胞用胰酶消化后移入平雙放皿中，加高糖培養(yǎng)液，1％胎牛血清，37℃，5％CO2孵箱中培養(yǎng)。48小時細胞致密成片后，用吸管吸出培養(yǎng)液。加入10毫升無血清維持液，放37℃1小時。吸出維持液，取PA317FLV上清200ΜL與NIH3T3細胞放37℃，5％CO2孵箱中1小時使病毒吸附于細胞。加入在44℃預溫的營養(yǎng)性瓊脂20毫升，放入37℃，5％CO2孵箱中24小時，加入第二層含有中性紅的瓊脂時，將細胞面向上放于無燈光照射的37℃培養(yǎng)箱中，24小時后數(shù)空斑。26熒光定量PCR檢測MDQ作用后病毒滴度PA317FLV細胞株，用0125胰蛋白酶將生長良好的PA317FLV細胞分散成單個細胞懸液，按1105個ML濃度分種于6孔板，每孔1ML，置37℃，5％CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。24H后棄培養(yǎng)液上清，換含不同濃度的含藥維持液，每孔200ΜL。藥物的終濃度分別為10、20、40MGL每種濃度1孔。同時設陽性藥物AZT對照，繼續(xù)培養(yǎng)24H。以TRIZOL提取每孔細胞總RNA，送交本所何金洋老師進行熒光定量RTPCR法檢測FLV病毒滴度。27激光共聚焦實驗PA317FLV細胞于實驗前一天以0125胰蛋白酶消化后，吸取1ML放入激光共聚焦專用單孔板上，于實驗前一小時，固定，染色細胞，避光半小時，用激光掃描共聚焦顯微鏡系統(tǒng)觀察，激發(fā)波長為488NM，放射波長為526NM，拍照。在10S時加入以DMSO輔助溶解的MDQ，濃度為1GL，對照組為加入相同濃度的DMSO溶液，檢測時間為6分鐘。3成果31體重、脾重、脾指數(shù)及脾臟病理切片體重AZT組與MDQ大劑量組比較，AZT脾重較MDQ大劑量輕P＜005，而體重與MDQ大劑量組無差別；脾重正常對照組與AZT組的脾臟重量幾乎無差別，MDQ大劑量組也顯示出較好的治療FLV所引起的脾大癥的作用，而MQQ小劑量組與模型組在脾重上幾乎沒有什么差別；脾指數(shù)AZT組具有最為明顯的減少小鼠脾指數(shù)的作用，其次是MDQ組；從脾臟病理片結果如下正常組鏡下觀察脾組織結構清晰，脾小節(jié)結構完整，紅、白髓相間分布，邊緣區(qū)中邊緣竇清楚。模型組鏡下觀察脾組織結構完全破壞，脾小節(jié)萎縮以至無脾小節(jié)；紅髓血竇擴張充血似血湖，各處見瘤細胞呈密集成片彌漫浸潤，有的區(qū)域瘤細胞互相連接形成網(wǎng)狀，有的排列稀疏，細胞間有一定間隔。瘤細胞形態(tài)較一致，呈圓形、橢圓形、漿少、淡染、核膜清晰，染色質粗點彩狀，核仁不明顯，未見核分裂。AZT組，在髓竇中可見少量腫瘤細胞浸潤，紅白髓結構完整，脾小梁結構完整，MDQ大劑量組，紅白髓結構完整，紅白髓中有少量腫瘤細胞浸潤；MDQ中劑量組，紅白髓結構破壞明顯，紅白髓中、髓竇中有大量腫瘤細胞浸潤；MDQ小劑量組，脾臟結構基本破壞，大量腫瘤細胞彌漫浸潤其間。32CD4T、CD8T、CD4TCD8TMDQ大劑量組與AZT組相較于模型組表現(xiàn)出了升高CD4T細胞值的作用，其中AZT的作用較MDQ組顯著兩組間比較，P＜005；各組之間CD8T細胞值差異不大；CD4TCD8T值仍以AZT組為最為理想，但MDQ大劑量組也表現(xiàn)出升高CD4TCD8T值的作用。33IL1Β，IL2，IL6及INFΓ在本實驗中所測的小鼠IL1的濃度按照下列順序排列造模組、AZT組、MDQ大劑量組、MDQ中劑量組、MDQ小劑量組、正常組。其中MDQ大、MDQ中、和AZT組與模型組有差異P＜005；IL2其順序基本為正常組、MDQ大劑量組、AZT組、MDQ中劑量組、MDQ小劑量組、造模組。34空斑實驗結果MDQ有降低FLVPA317所產生病毒毒力作用。35熒光定量PCR檢測病毒滴度MDQ有降低FLVPA317所產生病毒滴度作用。36激光共聚焦實驗細胞在實驗開始時的鈣離子濃度在5868這一范圍內。10S時加入MDQ后有一小幅鈣離子內流增加，但隨時間推移在100S時開始，鈣離子內流速度持續(xù)而緩慢地降低，在550S左右鈣離子內流的水平保持在4245左右，直到實驗結束。而對照組所采用的是溶劑DMSO，未發(fā)現(xiàn)有鈣離子內流變化出現(xiàn)。四、結論41MDQ具有治療FLV所導致的小鼠白血病的作用，表現(xiàn)在其具有減小由于感染FLV所導致的小鼠的脾大癥、保護小鼠脾臟由于受到FLV作用而產生的病理損傷、升高CD4T細胞數(shù)量。42MDQ治療FLV所導致小鼠白血病機制可以在于，通過節(jié)全身免疫系統(tǒng)機能，抑制針對病毒的免疫活化，防止免疫過度而造成對機體的損傷；通過調節(jié)細胞內外的離子通道，調節(jié)細胞內外離子濃度，從而維持病毒所在細胞內環(huán)境的穩(wěn)定，避免病毒進入活動周期，造成對細胞的損害。

簡介：浙江理工大學碩士學位論文攜帶ST13基因的雙調控溶瘤腺病毒治療結腸癌的研究姓名于德彬申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師劉新垣20080325浙江理工大學碩士學位論文良好的腫瘤抑制效果并顯示出很好的安全性。這種治療策略可能在腫瘤臨床治療上有著潛在應用價值。關鍵詞溶瘤腺病毒靶向基因一病毒治療SG500STL34

簡介：點擊查看更多肝細胞來源白介素-23在慢性非病毒性肝臟疾病中的作用.pdf精彩內容。

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽名黼埽也導師簽研究生簽名陋印’眵導師簽河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名導師簽章年月曰材料與方法58結果68勻日木06附圖70附表77討論78小結79參考文獻80第四部分重組腺相關病毒神經(jīng)肽Y基因轉染對苔蘚纖維出芽突觸超微結構的影響研究前言83日IJ舌83材料與方法84結果87附圖88附表96討侖97小結99參考文獻101結論103綜述一顳葉癲癇與海馬突觸重建的關系，研究進展及展望104綜述二顳葉癲癇與NPY關系研究進展1L7致謝129個人簡歷130

簡介：目的探討腔隙性腦梗死患者認知功能障礙和日常生活活動能力的現(xiàn)狀，明確腔隙性腦梗死患者認知功能障礙與日常生活活動能力之間的關系，以提高對腔隙性腦梗死的認識，為對患者實施恰當?shù)淖o理，改善其認知功能，提高日常生活活動能力水平提供依據(jù)。方法病例來源于2011年4月～2011年12月在濟南市某省級三級甲等醫(yī)院神經(jīng)內科門診或查體中心就診，經(jīng)CT或MRI確診為腔隙性腦梗死的患者，共189例，其中男121例，女68例。用簡易智力狀態(tài)檢查量表MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE和蒙特利爾認知評估測驗MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT，MOCA對其認知功能包括定向力、記憶力、注意力和計算能力、回憶能力、語言能力、視空間與執(zhí)行功能等進行測定。并用日常生活活動能力量表ACTIVITIESOFDAILYLIVINGSCALE，ADL測定患者的生活活動能力。對以上數(shù)據(jù)運用SPSS170進行錄入和分析。統(tǒng)計方法包括描述性統(tǒng)計分析，相關分析和回歸分析。檢驗水準為Α005。結果1MMSE測定結果顯示59％的患者測評分為滿分30分，34％的患者測評分在26～29分之間，7％的患者測評分小于26分。其中回憶能力、注意力和計算能力、定向力等方面是扣分的主要方面，回憶能力扣分者占被測總數(shù)的27％，注意力和計算能力扣分者占12％，定向力扣分者占10％。而即刻記憶、物體命名、語言復述完成較好，扣分較少。此結果顯示部分被測患者存在認知功能障礙，認知功能障礙主要表現(xiàn)在回憶能力、注意力和計算能力、定向力等方面。2MOCA測定結果顯示61％的患者測評分為滿分30分，27％的患者測評分在26～29分之間，12％的患者測評分小于26分。其中視空間與執(zhí)行功能（22％被測患者有扣分）和延遲記憶功能（23％被測患者有扣分）扣分較多。短時記憶、注意力、語言能力、抽象記憶完成較好。此結果顯示部分被測患者存在認知功能障礙，認知功能障礙主要表現(xiàn)在視空間與執(zhí)行功能和延遲記憶功能等方面。3ADL測定結果顯示71％的患者測評分為20分，29％的被測患者測評分大于20分，其中大于26分12人，占6％。自己搭公車、自己做飯、逛街購物、處理自己錢財?shù)牡梅置黠@高于其他各項。此結果顯示部分被測患者存在生活活動能力的下降，主要表現(xiàn)在自己搭公車、自己做飯、逛街購物、處理自己錢財?shù)确矫妗?ADL與MMSE呈負相關，R040，P＜001ADL與MOCA呈負相關，R032，P＜001。提示認知功能越差，生活活動能力水平越差。5以ADL為因變量，以MMSE各項為自變量，回歸分析發(fā)現(xiàn)定向力、注意力和計算能力、回憶能力等對ADL預測作用較大Β017～023，P＜001，P＜005。6以ADL為因變量，以MOCA各項為自變量，回歸分析發(fā)現(xiàn)視空間與執(zhí)行功能、注意力、延遲記憶、定向力等對ADL預測作用較大Β011～032，P＜001，P＜005。結論1腔隙性腦梗死患者存在認知功能障礙以及生活活動能力的減低。2認知功能越差，生活活動能力水平越差。視空間與執(zhí)行功能、注意力和計算能力、延遲記憶等認知功能對ADL預測性較強。

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