簡介：本文通過對跨期決策任務(wù)作不同時間距離的設(shè)定，探討時間距離對跨期決策及其得失框架效應(yīng)的影響，并在此基礎(chǔ)之上分別加入情緒愉悅度與認知負荷兩個因素，考察他們對跨期決策框架效應(yīng)的影響。本研究共有四個實驗1預(yù)試驗采用跨期決策中的選擇滴定程序?qū)缙跊Q策任務(wù)中的金額數(shù)進行篩選，最后將選擇率接近50％的選項作為正式實驗中的跨期決策材料，預(yù)實驗結(jié)果為得框架“今天獲得80元，1個月后獲得85元”，失框架“今天扣除20元，1個月后扣除15元”。2實驗一探討時間距離對跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實驗采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時間距離近期、遠期）的被試內(nèi)設(shè)計，因變量為被試的跨期決策偏好，以備擇選項的選擇人數(shù)為衡量指標(biāo)。實驗結(jié)果表明，在近期條件下，跨期決策的框架效應(yīng)顯著，在遠期條件下，跨期決策框架效應(yīng)不顯著。3實驗二探討不同情緒愉悅度對跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實驗采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時間框架近期、遠期）3（情緒愉悅度積極組、消極組、控制組）的混合設(shè)計，因變量同實驗一。情緒啟動采用想象回憶實驗進行，并通過5點情緒量表進行評分。情緒啟動任務(wù)完成后進行跨期決策實驗。實驗結(jié)果表明，在近期得框架下，不同情緒愉悅度對跨期決策的影響顯著，在其他條件下，情緒愉悅度的影響不顯著在不同的情緒下，跨期決策得失框架均未出現(xiàn)框架效應(yīng)。4實驗三探討不同認知負荷對跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實驗采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時間距離近期、遠期）3（認知負荷高認知負荷、低認知負荷）的混合設(shè)計，因變量同實驗一。認知負荷的高低分組通過字符串記憶完成，高認知負荷組完成11個無規(guī)則數(shù)字串的記憶，低認知負荷組完成4個無規(guī)則數(shù)字串的記憶。記憶任務(wù)完成后進行跨期決策實驗。實驗結(jié)果表明，在遠期得框架下，不同認知負荷度對跨期決策的影響顯著，在其他件下，認知負荷度的影響不顯著在高認知負荷下，跨期決策近期得失框架出現(xiàn)框架效應(yīng)，其他條件下則未出現(xiàn)框架效應(yīng)。

簡介：目的通過檢測病毒性腦炎患兒腦脊液水通道蛋白1AQP1與可溶性細胞間粘附分子1（SICAM1）的水平，探討其在病毒性腦炎中的作用。方法采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測20例病毒性腦炎患兒的腦脊液AQP1和SICAM1水平，對照組為同期住院的非中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染患兒（其中有腰穿指征，經(jīng)過腦脊液、腦電圖、頭顱CT或MRI等檢查除外了中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者14例，急性淋巴細胞白血病行鞘內(nèi)注射，并且排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病者6例）。結(jié)果病毒性腦炎患兒腦脊液中AQP1與SICAM1分別為27936±1395、25872±2768，均高于對照組的26262±1397、24332±1802，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（T值分別為379、222，P均＜005）。結(jié)論AQP1和SICAM1可能參與病毒性腦炎的病理生理過程，腦脊液中AQP1與SICAM1的濃度檢測對兒童病毒性腦炎的診斷可能有一定的臨床意義。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文嬰幼兒巨細胞病毒相關(guān)性肺炎40例臨床分析姓名劉立云申請學(xué)位級別碩士專業(yè)小兒內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師韓曉華20070401中文結(jié)構(gòu)式摘要嬰幼兒巨細胞病毒相關(guān)性肺炎40例臨床分析目的探討嬰幼兒巨細胞病毒CMV相關(guān)性肺炎的臨床特點，治療方法。方法選取2005年5月．2006年7月于中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院小兒呼吸科住院CMVIGM陽性的單純肺部受累的40例肺炎患者為研究組，選同時期血清巨細胞病毒IGM抗體陰性及尿巨細胞病毒DNA定量陰性的20例肺炎患者為對照組，兩組進行臨床對比分析。研究組40例中的30例應(yīng)用更昔洛韋治療的效果評價。結(jié)果兩組患兒臨床表現(xiàn)主要為咳嗽、喘息，呼吸困難，兩組差異不顯著P0．05。而研究組發(fā)熱主要為低熱，兩組差異顯著P0．05。研究組雙肺典型羅音所占比例較對照組有顯著差異P0．05。尿巨細胞病毒DNA定量檢查檢出敏感度100％。肺CR診斷敏感度29．4％，而肺CT敏感度為100％。研究組中30例患兒行更昔洛韋治療，22例治愈，8例好轉(zhuǎn)，治愈率73．3％，與未應(yīng)用組比較存在顯著差異，PO．05。結(jié)論嬰幼兒CMV相關(guān)性肺炎臨床上缺乏特異性表現(xiàn)，低熱可以作為它的一個不顯著特點，肺部特異性體征不明顯，確診主要依靠血清學(xué)檢查，尿PCR法測定巨細胞病毒DNA定量可作為初篩檢查。肺CR檢查敏感度差，而CT敏感度高，建議完善肺CT檢查。更昔洛韋是抗CMV的首選藥物。關(guān)鍵詞巨細胞病毒；肺炎；嬰幼兒；更昔洛韋

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文以原核表達的EB病毒融合蛋白P54ZTAN為抗原建立ELISA方法及其在鼻咽癌診斷中的應(yīng)用姓名伊強申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學(xué)指導(dǎo)教師歐啟水20080301ROC曲線分析表明，當(dāng)選OD450值O433為CUTOFF值時，P54ZTAN抗體用于診斷鼻咽癌的敏感性為86％，特異性為83％。結(jié)論EB病毒BMRFL，BZLFLN融合基因可在大腸桿菌中獲得高效表達，重組蛋白P54ZTAN具有免疫反應(yīng)性，純化后可用作免疫診斷抗原；建立并優(yōu)化的P54ZTAN融合蛋自作為抗原對血清中相應(yīng)抗體進行檢測的ELISA方法，可以對鼻咽癌進行診斷及大規(guī)模篩查；檢測鼻咽癌病人血清中P54ZTAN抗體含量可以用于監(jiān)測放射治療效果。關(guān)鍵詞EB病毒鼻咽癌BMRFLBZLFLN融合基因酶聯(lián)免疫吸附試驗7

簡介：碩碩碩碩士士士士學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)位位位位論論論論文文文文題題題題目目目目EE卡明斯視覺詩的認知文體學(xué)研究研研研研究究究究生生生生范仿靜專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)英語語言文學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師于學(xué)勇教授完成日期完成日期完成日期完成日期2013年10月DISSERTATIONSUBMITTEDTOHANGZHOUDIANZIUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTERASTUDYONCOGNITIVESTYLISTICSINEECUMMINGS’SVISUALPOETRYCIDATEFANFANGJINGSUPERVISPROFYUXUEYONGOCTOBER，2013

簡介：分類號密級UDC編號碩士學(xué)位論文乙肝病毒的數(shù)學(xué)模型及定性分析研究生姓名王光菊導(dǎo)師姓名、職稱廖新元教授學(xué)科、專業(yè)名稱應(yīng)用數(shù)學(xué)研究方向微分方程動力系統(tǒng)2014年12月目錄摘要VABSTRACTVI第1章緒論111問題產(chǎn)生的歷史背景112乙肝病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)及致病機理2121HBV的形態(tài)與結(jié)構(gòu)2122乙肝病毒發(fā)病機制3123流行病學(xué)4124乙型肝炎的抗病毒治療和特異性免疫重建413乙肝病毒感染動力學(xué)模型的國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析414本文的主要內(nèi)容615基本理論9第二章乙肝病毒數(shù)學(xué)模型的動力學(xué)性質(zhì)研究1021模型提出1022模型建立1023平衡點穩(wěn)定性分析11231無病平衡點的全局穩(wěn)定性12232病毒幸存正平衡點的穩(wěn)定性13233正平衡點的穩(wěn)定性1624數(shù)值模擬1925小結(jié)21第三章抗病毒藥物治療的HBV數(shù)學(xué)模型2331模型提出2332HBV數(shù)學(xué)模型建立24321NOWAK的HBV數(shù)學(xué)模型24322修正的HBV數(shù)學(xué)模型2633穩(wěn)定性分析26

簡介：點擊查看更多慢病毒介導(dǎo)RNA干擾沉默F(xiàn)as基因在UC-MSCs細胞中表達的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：湖北中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文魚腥草治療孕婦巨細胞病毒感染的臨床及實驗研究姓名張柳紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床指導(dǎo)教師李力20100512處檢測，流速10MLRAIN1，柱溫300C。4用魚腥草抗病毒有效成分槲皮素配成不同濃度的溶液，噻唑藍比色法MTT檢測細胞毒性，槲皮素不同濃度溶液分別作用于被HCMV感染的細胞，通過觀察細胞病變效應(yīng)CPE，MTT法檢測細胞存活率來探討槲皮素對HCMV感染的細胞治療作用、對HCMV在細胞內(nèi)增殖的抑制作用及預(yù)防作用，從而對其抗病毒機制進行研究。統(tǒng)計學(xué)方法臨床觀察計量資料數(shù)據(jù)均輸入SPSS13O軟件作T檢驗及X2檢驗。細胞培養(yǎng)實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用SPSSL30統(tǒng)計軟件分析。結(jié)果1對照組用藥前后HCMVIGM轉(zhuǎn)陰率733％，P005，差異無顯著性。2HPLC法測定魚腥草抗病毒有效成分槲皮素的含量線性范圍為02412O“G，相關(guān)系數(shù)RO9973，平均回收率為9875％，RSD066％。3槲皮素的半數(shù)中毒濃度為TC，0475MG／ML，對HCMV在細胞內(nèi)增殖的治療作用及預(yù)防作用的半數(shù)有效濃度但C，O分別為030MG／ML和O25MG／ML，治療指數(shù)為TI1583。結(jié)論孕婦感染巨細胞病毒后自然轉(zhuǎn)陰率大約在40％左右，這將會導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)和經(jīng)產(chǎn)道感染巨細胞病毒，造成孕婦流產(chǎn)、早產(chǎn)，胎兒畸形及出生缺陷等嚴重后果。中藥魚腥草治療孕產(chǎn)婦人巨細胞病毒感染療效顯著，對感染者HCMVIGM轉(zhuǎn)陰率明顯提高，且對孕婦及胎兒毒副作用小，值得臨床推廣應(yīng)用。魚腥草抗病毒有效成分槲皮素能明顯抑制人巨細胞病毒感染引起的細胞病變效應(yīng)，CPE抑制率隨著藥物濃度的增加而提高。主題詞魚庭草；人巨細胞病毒；槲皮素；抗病毒

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簡介：分類號密級單位代碼10114學(xué)號200930833靜息態(tài)BOLDFMRI在輕度認知障礙和阿爾茨海默病中的應(yīng)用研究生劉敏指導(dǎo)教師張輝教授申請學(xué)位門類級別科學(xué)學(xué)位專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷所在學(xué)院醫(yī)學(xué)影像學(xué)系2012年3月18日目錄中文摘要一～一I英文摘要一～～～一～一一II縮略語表一一一～一一Ⅳ正文一一一材料與方囊基一一一一2結(jié)果一一一一4討T侖一一一一一一一一一～一一5壘占T侖一一一～一一一一一一一8參考文獻一一一一一一一一一～一一一一一一9附錄一一～一一12綜妄苤一一一一一～一一一一17垂參考文獻一一一21個人簡歷及致謝一一一一一一一一24

簡介：點擊查看更多bFGF腺病毒表達載體的構(gòu)建及其對帕金森病細胞模型的保護作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討香煙煙霧提取物（CSE）對血管內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激和凋亡的影響，腺病毒介導(dǎo)GPX基因轉(zhuǎn)染血管內(nèi)皮細胞后，能否抑制香煙提取物致血管內(nèi)皮細胞的氧化應(yīng)激和凋亡。方法體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細胞株（ECV304），取指數(shù)生長期細胞用于實驗。將ECV304分四組分別予0％CSE（空白組）、10％CSE（CSE組）、LACZ10％CSE（LACZ組）、GPX轉(zhuǎn)染10％CSE（GPX轉(zhuǎn)染組）。收集各組干預(yù)24H后細胞爬片，TUNEL法檢測細胞凋亡率（AI），H2DCFDA染色法，經(jīng)激光共聚焦顯微鏡檢測細胞內(nèi)ROS。結(jié)果170MOI的腺病毒介導(dǎo)的LACZ轉(zhuǎn)染率高達（933±29）％。210％CSE干預(yù)ECV30424H后，其AI高于0％及5％CSE干預(yù)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均005）。10％CSE干預(yù)ECV30424H后，其AI高于0H、6H和12H組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均005）。310％CSE干預(yù)ECV30424H后，與空白組比較，其細胞內(nèi)ROS增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均005）。4腺病毒介導(dǎo)的GPX基因轉(zhuǎn)染后的ECV304，經(jīng)10％CSE干預(yù)24H后，與CSE組及LACZ組比較，其細胞內(nèi)ROS降低，AI降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均005）。5四組ECV304細胞內(nèi)ROS水平與AI呈正相關(guān)（N5，R＝0775，P001）。結(jié)論1CSE能導(dǎo)致內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激和凋亡，其致凋亡作用呈時間和濃度依賴性。2腺病毒介導(dǎo)GPX基因轉(zhuǎn)染可以部分抑制CSE致內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激和凋亡。3CSE致內(nèi)皮細胞凋亡可能與氧化應(yīng)激有相關(guān)。

簡介：目的研究針對HBVC區(qū)的G位飽和突變的發(fā)夾狀核酶的體外制備與活性比較方法用計算機設(shè)計針對HBVC區(qū)的發(fā)夾狀核酶基因并把合成的G位飽和突變的發(fā)夾狀核酶基因片段克隆入自剪核酶載體P15的3CISRZ或5CISRZ之間四種發(fā)夾狀核酶通過重組質(zhì)粒的體外轉(zhuǎn)錄獲得用P標(biāo)記含有HBVC區(qū)的PKC的體外轉(zhuǎn)錄物作為靶RNA變性PAGE純化把未標(biāo)記的各種核酶與同位素標(biāo)記的靶RNA在不同條件下進行切割反應(yīng)進行PAGE放射自顯影后分析反應(yīng)結(jié)果構(gòu)建發(fā)夾狀核酶和HBV的真核表達載體共轉(zhuǎn)染肝癌細胞株通過SOUTHERNBLOT分析核酶胞內(nèi)抑制HBV復(fù)制的作用結(jié)論該試驗制備的發(fā)夾狀核酶HPRZ具有特異的催化切割活性它有望在不遠的未來可發(fā)展成為治療乙型肝炎的核酸藥物從G位突變的發(fā)夾狀核酶的切割活性的比較中證實G位點對于發(fā)夾狀核酶的活性不是必需的所以與此相對應(yīng)的RNA位點選擇不受此位點的限制

簡介：丙型肝炎病毒（HEPATITISCVIRUSHCV）所致的丙型肝炎易于慢性化，是引起慢性肝病的主要原因之一。目前全球約有17億HCV感染者。丙型肝炎與肝硬化、肝細胞癌的發(fā)生密切相關(guān)，嚴重危害人類健康，已成為全球性的、重要的公共衛(wèi)生問題。迄今，HCV感染發(fā)病的機制尚不完全清楚，仍然缺乏有效的治療方法，疫苗的研究也遇到很大障礙。HCV是一種有包膜的單股正鏈RNA病毒，屬于黃病毒科丙型肝炎病毒屬。包膜病毒感染細胞的初始步驟即是病毒外膜與靶細胞膜結(jié)合并相互作用的過程，目前初步認為低密度脂蛋白受體（LDLR）、CD81、B族I型清道夫受體（SRBI），CLAUDIN1等多種宿主細胞膜分子參與其中，但由于一直以來都缺乏合適的研究模型，這些分子的角色認定尚缺乏有力證據(jù)，其具體作用機制也不十分清楚。而深入研究論證HCV入胞相關(guān)的宿主因子，有助于加深對HCV感染發(fā)病機制的理解，為抗病毒治療尋找新的靶點。HCV進入細胞后，通過復(fù)制，合成，裝配等過程最終釋放出成熟的病毒顆粒。理論上完整的包膜病毒顆粒由核衣殼及外膜組成，但由于獲取HCV顆粒存在一定困難且不同來源的病毒顆粒在大小和形態(tài)上存在顯著差異，目前對HCV顆粒的超微形態(tài)結(jié)構(gòu)尚無定論。因此，進一步了解HCV顆粒在感染細胞中的形態(tài)和分布特征及感染細胞自身結(jié)構(gòu)的病理改變，有利于更加直觀的認識病毒的生命周期及其在復(fù)制成熟過程中與哪些宿主細胞結(jié)構(gòu)存在緊密聯(lián)系，為尋找更有效抑制病毒感染的新途徑提供依據(jù)。2005年ROCKEFELLER大學(xué)HCV研究中心主任LESMRICE教授領(lǐng)導(dǎo)的實驗室建立了HCV細胞培養(yǎng)系統(tǒng)，在一定程度解決了長期制約HCV研究的缺乏理想模型這一瓶頸問題。在RICE實驗室的幫助和指導(dǎo)下，我們構(gòu)建了丙型肝炎病毒體外細胞培養(yǎng)系統(tǒng)（HCVCELLCULTURESYSTEMHCVCC）。以此系統(tǒng)為平臺，我們對HCV顆粒在感染細胞中的超微形態(tài)及感染細胞自身的病理改變進行觀察研究，并進一步論證了CD81和SRBI兩種宿主表面分子在HCV感染中的重要作用。本實驗主要完成了以下三個方面的工作1、HCV細胞培養(yǎng)系統(tǒng)的建立與鑒定將RICE教授惠贈的含有全長HCV嵌合基因組的質(zhì)粒PFLJ6JFH體外轉(zhuǎn)錄為HCVRNA，電穿孔轉(zhuǎn)染至HUH75細胞，檢測轉(zhuǎn)染細胞中HCVMRNA及蛋白的表達，測定轉(zhuǎn)染后細胞培養(yǎng)上清中的病毒數(shù)量；收獲細胞培養(yǎng)上清孵育原始（NAIVE）HUH75細胞，測定并計算培養(yǎng)上清中HCV的感染性。實驗結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染細胞內(nèi)有HCVMRNA及蛋白表達，細胞培養(yǎng)上清中含有高水平的病毒拷貝數(shù)，感染性測定培養(yǎng)上清的TCID50ML為698104。結(jié)果表明成功建立了HCV體外細胞培養(yǎng)系統(tǒng)并獲得有感染性的HCV。2、HCVCC感染原始NAIVEHUH75細胞的透射電鏡觀察收獲轉(zhuǎn)染HCVRNA的細胞培養(yǎng)上清，與原始的HUH75細胞共孵育后制成超薄切片，透射電子顯微鏡觀察感染細胞內(nèi)HCV的形態(tài)結(jié)構(gòu)和分布特征，以及宿主本身結(jié)構(gòu)的變化。用專業(yè)軟件測量觀察到的HCV顆粒直徑及病毒感染細胞前后的細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)管腔內(nèi)徑，應(yīng)用醫(yī)學(xué)統(tǒng)計軟件對測量數(shù)據(jù)進行分析。透射電子顯微鏡觀察到HCVCC感染后的HUH75細胞胞質(zhì)中含有大量的球形病毒樣顆粒，直徑在3352NM之間，且多分布在核周的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)附近；感染細胞內(nèi)部出現(xiàn)黃病毒科病毒感染后的特征性改變，如粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量增加，管腔擴張，胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡結(jié)構(gòu)和含有大量HCV顆粒的包涵體等。形態(tài)學(xué)的研究不僅進一步證明了HCV細胞培養(yǎng)系統(tǒng)的可靠性，也更加直觀的顯示了HCV顆粒在肝源細胞內(nèi)的形態(tài)分布特征及其與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的密切聯(lián)系。3、SIRNA干擾CD81及SRBI的表達對HCVCC易感性的影響使用化學(xué)合成的靶向CD81及SRBI的SIRNA序列分別轉(zhuǎn)染HUH75細胞，抑制HUH75細胞表面分子CD81或SRBI的表達，檢測轉(zhuǎn)染前后HUH75細胞對HCVCC易感性的變化。結(jié)果顯示SIRNA可有效的干擾CD81或SRBI的表達，而CD81或SRBI表達缺陷的HUH75細胞對HCVCC的易感性明顯下降，說明CD81和SRBI都在HCV感染入胞過程中發(fā)揮了重要作用，是HCV感染的必要條件。

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