簡介：中圖分類號密級中毒性表皮壞死癥合并新型布尼亞病毒感染1例并文獻復習熊瑛計學位論文29頁插圖9幅指導教師高明陽教授申請學位級別碩士學位學科專業(yè)皮膚病與性病學培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院完成時間二。一四年四月答辯委員會主席關于學位論文使用授權的說明本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，．可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應方框內打“√“1．保密口，在一年解密后適用本授權書。2．不保密口。作者簽名導師簽名日期年月ET日期年月日

簡介：目的了解天津市源自病人的麻疹病毒野毒株的基因變異狀況及評價麻疹減毒活疫苗的免疫保護效果。方法1采集2002～2008年疑似麻疹患者的咽拭子和尿液標本用VEROSLAM細胞分離麻疹病毒；2提取病毒培養(yǎng)液中的RNA用一步RTPCR方法擴增麻疹病毒編碼核蛋白NUCLEOPROTEIN的N基因C端594個核苷酸片段擴增產物直接測序后與國際標準株進行生物信息學分析；3使用GENRUNER軟件篩選N基因C端594個核苷酸片段的限制性內切酶位點確定BCNⅠ用來建立RTPCRRFLP的麻疹病毒基因分型方法以區(qū)分麻疹病毒疫苗株和中國流行的野毒株；4采用酶聯(lián)免疫吸附方法對8月齡以下嬰兒麻疹疫苗初免前的抗體水平進行分析了解保護性抗體的衰減過程；5采用酶聯(lián)免疫吸附方法和中和抗體檢測法對接種麻疹減毒活疫苗的健康人群免疫前后的抗體水平進行測定評價麻疹減毒活疫苗對流行病毒株的保護效果；6采用酶聯(lián)免疫吸附方法檢測2010年麻疹疑似病例血清特異性IGM抗體了解天津麻疹疫情變化趨勢據(jù)此評價麻疹計劃免疫和2008年麻疹強化免疫的效果。結果1采集2002～2008年天津地區(qū)散發(fā)和暴發(fā)的麻疹疑似病例標本共189份其中132份尿液中分離到57株麻疹病毒陽性分離率為4318％；采集57份咽拭子中分離到23株麻疹病毒陽性分離率為4035％2在所有分離到的80株麻疹病毒株中有11人是咽拭子和尿液同時陽性取其一做PCR和序列分析鑒定的總數(shù)為69株。69株麻疹病毒經對N基因C端594BP的RTPCRRFLP證實均為H1基因型其中除2002年1株145％病毒為H1B基因亞型其余均為H1A9855％基因亞型未發(fā)現(xiàn)疫苗相關株A基因型表明H1A亞型為優(yōu)勢流行型；3選取24株麻疹病毒進行N基因C端450個核苷酸的種系發(fā)育分析2002～2008年流行的H1A亞型毒株的變異范圍為0002～00381～17個核苷酸差異表明天津地區(qū)流行的麻疹是由不同麻疹病毒株的多個傳播鏈引起的；4本論文建立的RTPCRRFLP方法可以區(qū)分中國麻疹病毒流行株H1A、H1B基因亞型及A基因型疫苗株與序列分析結果完全一致。該方法簡便、快速、特異、經濟適用于大量的流行病學調查；5對922名不同年齡組健康人疫苗免疫前后的特異性IGG抗體水平比較顯示其陽性率無顯著性差異；但抗體效價的幾何平均滴度GMT方差分析提示小于8月齡、高中二年級和20～25歲三個年齡組的GMT水平較低其差異具有統(tǒng)計學意義；6采用中和抗體法評價13名8月齡兒童麻疹疫苗初免后IGG抗體對疫苗株和流行病毒株的保護作用兩者無顯著性差異表明當前使用麻疹減毒活疫苗預防的有效性；7對160例8月齡以下嬰兒的麻疹保護性抗體水平進行分析新生兒麻疹IGG抗體陽性率僅為368％到7月齡時降至125％隨著月齡增長逐漸衰減；82010年565例疑似麻疹病例中小于8月齡組和大于14歲組共計509例9009％遠遠多于8月齡～14歲組991％。509例疑似病例實驗室確診329例陽性率高達6464％表明2008年麻疹強化免疫是有效的但現(xiàn)行麻疹疫苗的免疫程序需要進一步調整。結論1天津市流行的麻疹病毒株以H1A亞型為優(yōu)勢流行型N基因C端450個核苷酸分析顯示流行毒株間有1～17個核苷酸的差異表明存在多個不同的傳播鏈其變異屬于抗原漂移；28月齡兒童麻疹疫苗初免后產生的中和抗體對疫苗株和流行病毒株的保護作用無顯著性差異表明當前使用的麻疹減毒活疫苗用來預防是有效的；38月齡以下嬰兒麻疹疫苗初免前抗體平均濃度GMC隨著月齡增長逐漸衰減易感兒增多；不同年齡組健康人群疫苗免疫前后的特異性IGG抗體效價的幾何平均滴度GMT方差分析提示小于8月齡、高中二年級和20～25歲三個年齡組的抗體水平較低結合2010年麻疹疫情反彈的流行病學分析提示現(xiàn)行的麻疹疫苗免疫程序需要進一步調整；4本研究建立的RTPCRRFLP方法能夠區(qū)分中國麻疹病毒流行株H1A、H1B基因亞型及A基因型疫苗株具有簡便、快速、特異、經濟的優(yōu)點適用于大量的流行病學調查。

簡介：點擊查看更多傳染性脾腎壞死病毒ORF093L的功能鑒定及ORF006L、ORF037L和ORF115R的重組表達研究.pdf精彩內容。

簡介：腎綜合征出血熱（HEMRHAGICFEVERWITHRENALSYNDROME，HFRS）是由漢坦病毒（HANTAVIRUSHTV）引起，由鼠類等傳播的自然疫源性疾病，主要臨床特征為發(fā)熱、出血、腎臟損害，病死率高。我國是世界上腎綜合征出血熱疫情最嚴重的國家，年發(fā)病人數(shù)在25萬左右，且新疫區(qū)不斷出現(xiàn)，并時有暴發(fā)流行。臨床上目前尚缺乏特異有效的治療藥物，因此，HFRS嚴重威脅著人類的健康。目前我國已經成功研制出三類出血熱滅活疫苗，包括乳鼠腦純化滅活疫苗（HTN型）、細胞培養(yǎng)滅活單價疫苗（沙鼠腎細胞HTN型疫苗、地鼠腎細胞SEO型疫苗）和雙價疫苗（HTN型和SEO型）。雖然滅活疫苗的研制成功對預防HFRS的發(fā)生和流行起到了積極作用，但通過使用發(fā)現(xiàn)該類疫苗仍存在一些問題主要是其不能有效地刺激細胞免疫應答，此外誘導機體產生中和抗體的能力也較弱，抗體滴度不高。因此研制更為有效的疫苗是預防HFRS發(fā)生和流行急需解決的問題。HFRS的病原體為漢坦病毒，屬于布尼亞病毒科（BUNYAVIRIDAE），漢坦病毒屬（HANTAVIRUS），是一類有包膜分節(jié)段的單負鏈RNA病毒，基因組包括L、M、S3個片段，分別編碼RNA聚合酶、包膜糖蛋白（GLYCOPROTEINGP）G1和G2、核衣殼蛋白（NUCLEOCAPSIDNP）。M基因編碼的GP可誘導機體產生特異性中和抗體，且中和抗原位點主要位于G2糖蛋白上。S基因編碼的NP上亦分布有多個抗原表位，此外，NP還可誘導機體產生強烈的細胞免疫反應，參與機體對病毒的清除。研究表明GP的免疫原性較弱，誘導產生的抗體出現(xiàn)較晚且滴度不高。而NP是漢坦病毒結構蛋白中免疫原性最強的，其刺激機體產生的抗體出現(xiàn)早，滴度高，且可誘導機體產生免疫保護。因此將二者融合表達，有望達到優(yōu)勢互補的目的。在之前的研究中，我們將M基因與S基因的07KB片段進行了融合表達，用嵌合基因免疫小鼠，可刺激小鼠同時產生針對病毒的特異性體液免疫和細胞免疫反應。然而在研究中我們也發(fā)現(xiàn)了一些問題，如盡管利用各種系統(tǒng)均能表達出完整的融合蛋白，但總的來說蛋白表達量還是偏低。此外，免疫小鼠后雖然各表達系統(tǒng)均能刺激機體產生體液及細胞免疫應答，且腺病毒表達系統(tǒng)的效果要優(yōu)于其他系統(tǒng)，但是整體的免疫水平還不十分理想。因此，進一步選擇合適的表達載體、優(yōu)化表達系統(tǒng)并使抗原分子更為有效的遞呈，以提高嵌合基因的表達量及其刺激機體免疫應答的能力，是目前HFRS基因工程疫苗研究中急需解決的問題。之前，我們已經將腺病毒表達系統(tǒng)的轉錄調控結構進行了優(yōu)化，即引入CAG啟動子與WPRE轉錄后調控序列。實驗發(fā)現(xiàn)，使用CAG后，腺病毒中嵌合基因的表達水平提高兩倍左右且高于單獨或同時使用WPRE組。本課題擬在前期已優(yōu)化轉錄調控結構的基礎上，聯(lián)合應用抗原加工遞呈分子基因HSP70C（熱休克蛋白70氨基端片段編碼基因）與UB基因，以進一步提高嵌合基因表達抗原的加工和提呈，特別是進一步提高刺激體液以及細胞免疫應答的能力。1轉移載體的構建依據(jù)GENBANK序列，設計引物，PCR擴增得到HSP70C基因和UB基因并分別克隆入TEASY載體測序驗證其正確性。隨后將HSP70C和UB分別插入PSHUTTLEG1S07CAG、PSHUTTLEG2S07CAG中，重組的轉移載體經限制性內切酶消化后，瓊脂糖凝膠電泳分析，陽性克隆命名為PSHUTTLEG1S07CAGHSP70C、PSHUTTLEG2S07HSP70C、PSHUTTLEG1S07CAGUB、PSHUTTLEG1S07CAGUB。2重組腺病毒DNA的構建將重組的轉移載體用PISCEⅠ和ICEUⅠ酶切后與ADENOXTMVIRALDNA連接，利用PCR鑒定重組的腺病毒DNA。3重組腺病毒的包裝及鑒定將含目的片段的重組腺病毒DNA轉化大腸桿菌進行大量擴增純化，并測定濃度。利用PACⅠ線性化重組腺病毒DNA后轉染HEK293細胞。觀察細胞的CPE現(xiàn)象，通過反復凍融裂解細胞獲得病毒原種。取病毒原種加入感染HEK293細胞，獲得病毒初次擴增產物，并用PCR法鑒定重組腺病毒。4重組腺病毒的純化與滴度測定用病毒初次擴增產物感染單層HEK293細胞，將瓊脂糖凝膠與DMED混合物覆蓋其上，進行噬斑實驗。待出現(xiàn)噬斑后，挑取單斑獲得純病毒。從單層細胞的一個單斑中獲得病毒并擴大培養(yǎng)。利用終點稀釋法測病毒的滴度，純化后的重組腺病毒滴度達109PFUML。5重組腺病毒表達產物的鑒定以100PFUCELL的MOI感染HEK293細胞，在2448H檢測細胞中蛋白的表達。免疫熒光結果表明，重組腺病毒感染的HEK293細胞均可被抗?jié)h坦病毒NP的特異性MAB1A8所識別。重組腺病毒ADG1S07CAGHSP70C及ADG2S07CAGHSP70C感染的HEK293細胞可被HSP70的特異性抗體識別，重組腺病毒ADG1S07CAGUB及ADG2S07CAGUB感染的HEK293細胞可被UB的特異性抗體識別。

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簡介：分類號____________密級______________ＵＤＣ____________單位代碼______________碩士學位論文碩士學位論文論文題目認知識解理論觀照下的漢詩英譯研究學號_________________________姓名_________________________專業(yè)名稱_________________________學院_________________________指導教師_________________________論文提交日期2013年1月13日倪捷鳴公開116461111051012英語語言文學外語學院認知識解理論觀照下的漢詩英譯研究認知識解理論觀照下的漢詩英譯研究倪捷鳴倪捷鳴錢志富副教授H31ATHESISSUBMITTEDTONINGBOUNIVERSITYFTHEMASTER’SDEGREEASTUDYOFCHINESEENGLISHPOETRYTRANSLATIONFROMTHEPERSPECTIVEOFCOGNITIVECONSTRUALTHEYCIDATENIJIEMINGSUPERVISASSOCIATEPROFESSQIANZHIFUFACULTYOFFEIGNLANGUAGESNINGBOUNIVERSITYNINGBO315211，ZHEJIANGPRCHINADATEJANUARY132014

簡介：認知選擇任務中心理疲勞對瞳孔大小的影響分類號分類號單位代碼單位代碼1072710727密級級學號號20092009162162西安體育學院西安體育學院碩士學位論文碩士學位論文認知選擇過程中心理疲勞對瞳孔大小的影響THEEFFECTOFMENTALFATIGUEONTHESIZEOFPUPILDURINGTHECOGNITIONCHOICEPROCESS學位申請人郭程程指導教師陳耕春教授學科專業(yè)應用心理學研究方向運動與心理健康2012年3月認知選擇任務中心理疲勞對瞳孔大小的影響摘要科技的發(fā)展導致了腦力勞動者的增加，而現(xiàn)今快節(jié)奏的生活又成為了人類心理疲勞最主要的原因。日常工作中的長時間簡單重復的工作會導致對工作的厭倦，工作的難度也會消耗大量的動機而導致心理疲勞。心理疲勞會導致工作時的心里努力下降，以及錯誤率上升，反應時變慢等認知缺陷。眼睛是人類在接受外界刺激時最直接的感官，它大小的變化是由交感神經和副交感神經影響的，當人在感受心理疲勞時，神經系統(tǒng)會受到影響，此時，瞳孔是否會有明顯的變化來表明人體正在經歷著心理疲勞癥狀，這是本研究的研究假設。本文主要選取大學生為被試，通過實驗室實驗的方法和訪談法，研究在認知選擇任務中，任務時間的延長和任務難度的增加而導致的心理疲勞是否會對人的瞳孔大小造成影響。本研究涉及兩個實驗，實驗一選取20名年齡和視力均無差異的大學生當被試，用自編的球類圖片作為刺激材料，將刺激材料編入EPRIME軟件作成一個選擇性試驗程序，實驗時長共2小時，每個刺激呈現(xiàn)3000毫秒，間隔500毫秒。本實驗通過延長任務的時間來誘發(fā)被試形成心理疲勞，觀察被試瞳孔變化情況。實驗二的被試依然是20名年齡與視力均無差異的大學生，前一個小時的實驗與實驗一無差別，在后一個小時的實驗中加大選擇任務的難度，并將刺激呈現(xiàn)時間算短到2000毫秒，以此要求被試在更短的時間內完成更難的任務，最后再來觀測對瞳孔的影響。通過本研究我們發(fā)現(xiàn)，在實驗一中，實驗結束時被試的瞳孔面積小于實驗開始時被試的瞳孔面積，并且差異顯著。這就說明，在長時間簡單重復的認知選擇任務中，由于任務難度過低，被試不需付出心里努力，并且隨時間增長，興趣下降導致心理疲勞，最后造成瞳孔變小；同時，在實驗結束后對被試的訪談中發(fā)現(xiàn)，被試均將此實驗描述成一次痛苦的任務，并且稱隨著實驗的進行，這種“痛苦”、“煩躁”的情緒更加嚴重。在實驗二中，在增加了選擇難度之后，瞳孔面積較以前有所增大，并且差異顯著，但與之后的瞳孔面積相比，差異不明顯。這就說明，增加任務難度后，由于被試付出了更多的心里努力造成了神經系統(tǒng)突然緊張，瞳孔會放大，并且在一段時間內瞳孔大小浮動不大，這也可以解釋為，認知選擇任務時間和任務難度在一定程度上對瞳孔的變化存在著拮抗作用。關鍵詞關鍵詞心理疲勞心理疲勞認知認知選擇選擇瞳孔大小瞳孔大小

簡介：目的探討慢性乙型肝炎病毒CHB患者外周血HLAA2限制性HBCAG特異性細胞毒性T淋巴細胞CTL的功能及抗病毒治療對其影響。方法研究對象共216人，分顯性感染組、隱性感染組、攜帶組和對照組四組。其中顯性感染組73例為臨床診斷慢乙肝患者；隱性感染組60例為無肝病史、無乙肝疫苗接種史，肝功能生化檢測始終正常，HBVDNA陰性，血清學抗HBS陽性，及抗HBC和或抗HBE陽性者；攜帶組53例為無癥狀HBVDNA陽性者；對照組30例為健康獻血員。所有研究對象采集靜脈血，分離單個核細胞，采用流式細胞術直接免疫熒光法檢測各組HLAA2基因分布頻率；以HBCAG1827V和HBCAG1827I兩條多肽分別刺激各組HLAA2陽性者外周血單個核細胞PBMC，用ELISPOT酶聯(lián)免疫斑點法檢測刺激PBMC后分泌IFNΓ的陽性斑點數(shù)；顯性感染組HLAA2陽性者接受52周的核苷酸類藥物抗病毒治療，于治療前、后分別檢測血清乙肝病毒感染標記物和血清ALT、HBVDNA，根據(jù)檢測結果將接受治療者分為不完全應答組和完全應答組；ELISPOT法檢測兩組PBMC對HBCAG1827V和HBCAG1827I兩條多肽刺激后分泌IFNΓ的陽性斑點數(shù)，分析比較兩組間治療后和治療前、后各組平均反應強度應答變化。結果1顯性感染組HLAA2基因分布頻率為521％3873；隱性感染組HLAA2基因分布頻率為517％3160；攜帶組HLAA2基因分布頻率為491％2653；對照組HLAA2基因分布頻率為500％1530，各組間HLAA2基因分布頻率無顯著差異P＞005。2各組HLAA2陽性者特異性CTL功能的ELISPOT撿測結果1各組對兩條多肽的應答比例相似；隱性感染組對兩條多肽的應答比例明顯高于顯性感染組P＜005；兩組顯著高于無癥狀攜帶組和對照組P＜005；而后兩組間無統(tǒng)計學差異P＞005。2各組對兩條多肽的平均反應強度相似；隱性感染組對兩條多肽的平均反應強度明顯高于顯性感染組P＜005；兩組顯著高于無癥狀攜帶組和對照組P＜005；而后兩組間無統(tǒng)計學差異P＞005。3組間比較，治療后完全應答組對兩條多肽的應答比例和平均反應強度均明顯高于不完全應答組P＜005；治療前兩組無顯著統(tǒng)計學差異P＞005。組內比較，治療后完全應答組應答比例和平均反應強度均明顯高于治療前P＜005；不完全應答組治療前、后無顯著差異P＞005。結論1各組間HLAA2基因分布頻率無差別。HBV感染表現(xiàn)形式或轉歸與HLAA2基因分布無明顯關系。2不同表現(xiàn)形式的HBV感染者外周血HBCAG特異性CTL經特異性抗原多肽HBCAG1827VI刺激后分泌。IFNΓ的水平不同，隱性感染者的自愈和清除病毒可能與其應答水平較高有關。3核苷類藥物抗病毒治療可增強HBCAG特異性CTL細胞分泌IFNΓ的能力，可能使CHB患者細胞免疫應答有一定程度的恢復。4ELISPOT方法體外檢測特異性T淋巴細胞分泌IFNΓ的能力有可能作為判斷機體抗病毒能力的細胞免疫指標。

簡介：第二軍醫(yī)大學碩士學位論文ELT3配體重組腺病毒和阿霉素聯(lián)合應用對小鼠肝癌治療的實驗研究姓名李剛申請學位級別碩士專業(yè)外科學（肝外）指導教師吳孟超張柏和200151中義摘要對其抗腫瘤的作用研究較少國外也未見應用FLT3配體重組腺病毒對肝癌進行基因治療的報道，尤其是應用FLT3配體重組腺病毒和化療聯(lián)合應用。而且我們采用FLT3配體重組腺病毒腫瘤局部注射和全身化療相結合的方法，更符合臨床治療思路，并且取得了預期的實驗結果。希望我們的實驗能為肝癌的臨床治療提供新思路，并為FLT3配體應用到臨床提供理論依據(jù)。下一步的研究方向1FLT3配體重組腺病毒和化療藥抗腫瘤作用協(xié)同的機制2FLT3配體重組腺病毒和化療藥抗腫瘤的中遠期效果；3改進腺病毒載體，降低載體本身的毒副作用；4FLT3、配體和放療相結合抗腫瘤治療5多基因聯(lián)合治療。廣、?U一／關鍵詞FLT3配帶7重組腺病害化療7基因治爐肝癌、小鼠免疫學造血系統(tǒng)恢復毒副作用

簡介：目的通過柯薩奇病毒B3CVB3感染體外培養(yǎng)的HELA細胞，觀察MT信號通路及下游信號分子MT、PMT、P70S6K、PP70S6K、4EBP1、P4EBP1表達或活性的變化。方法以CVB3感染HELA細胞后3、6、9、12、24H作為病毒組，以未被CVB3感染的同一時間點細胞作為對照組運用WESTERNBLOT檢測MT、PMT、P70S6K、PP70S6K、4EBP1、P4EBP1表達的變化免疫熒光檢測MT信號通路下游分子4EBP1在細胞的定位。結果1、CVB3感染HELA細胞后，不同時間點感染后MT、PMT、P70S6K、PP70S6K、4EBP1、P4EBP1表達含量變化及與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）①病毒組MT及PMT的表達低于同時間點對照組（P＜005），且隨時間延長蛋白表達逐漸降低，對照組隨時間延長蛋白表達逐漸增加②病毒組P70S6K及PP70S6K表達低于同時間點對照組（P＜005），且隨時間延長蛋白逐漸表達降低，對照組蛋白表達隨時間延長逐漸增加③病毒組4EBP1、P4EBP1蛋白表達均高于同時間點對照組（P＜005）。對照組4EBP1及P4EBP1在9H時間點表達最低。病毒組4EBP1及P4EBP1隨時間延長蛋白表達逐漸升高。2、通過直線相關分析發(fā)現(xiàn)病毒組MT與P70S6K蛋白表達之間具有正相關關系，對照組間無相關關系病毒組MT與4EBP1蛋白表達之間具有負相關關系，而二者在對照組具有正相關關系MT與PMT兩組間均具有正相關關系，P70S6K與PP70S6K蛋白表達病毒組具有正相關關系，對照組無相關關系。病毒組4EBP1與P4EBP1蛋白表達無明顯相關，對照組具有正相關關系。3免疫熒光檢測4EBP1在不同時間點對照組以細胞質表達為主，病毒組在胞質胞核中均有表達，病毒組表達水平較對照組高。4EBP1在病毒組12小時后細胞核表達逐漸增強。結論1、CVB3感染HELA細胞后可抑制MTP70S6K通路，激活MT4EBP1通路。2、CVB3可能作為負調控生長因子促進4EBP1在細胞的表達。

簡介：目的通過觀察乙型肝炎病毒干預后小鼠肝臟樹突狀細胞干擾素調節(jié)因子3表達的變化，探討HBV持續(xù)感染分子免疫機制。方法采用細胞濾網過濾、PERCOLL密度梯度離心和免疫磁珠分選法分離肝臟樹突狀細胞，并用粒細胞巨噬細胞集落刺激因子和白介素4誘導培養(yǎng)。將樹突狀細胞分為兩組一組與HBV共培養(yǎng)，另一組加入等量的細胞培養(yǎng)液作為正常對照組。24H后，兩組均加入POLYIC刺激，收集不同時間點細胞和上清，留細胞培養(yǎng)液作為空白對照，用WESTERNBLOT檢測IRF3表達，用ELISA法檢測上清中IFNΒ濃度。結果1DC與HBV共培養(yǎng)前，IRF3表達弱。用POLYIC刺激DC后，IRF3表達明顯增加，呈時相性，在26H達到高峰。DC與HBV共培養(yǎng)后，再用POLYIC刺激，IRF3表達的時相性不明顯，未見明顯升高。DC表達IRF3的能力與病毒載量有關，高病毒載量能明顯抑制IRF3表達，病毒載量低于106COPIESML時差異不明顯。2OH時HBV組培養(yǎng)液上清IFNΒ濃度1238±371PGML與正常對照組1083±411PGML相比，差異無統(tǒng)計學意義T08398，P005。POLYIC刺激后6H，HBV組培養(yǎng)液上清IFNΒ濃度8867±901PGML與正常對照組13768±1228PGML相比，差異有統(tǒng)計學意義T9653，P＜001。POLYIC刺激后24H，HBV組培養(yǎng)液上清IFNΒ濃度6989±580PGML與正常對照組7225±861PGML相比，差異無統(tǒng)計學意義T06820，P＞005。結論1用POLYIC刺激正常DC后，IRF3表達增加，呈時相性。2HBV干預后，用POLYIC刺激DC后，IRF3表達增加不明顯。高載量HBV能明顯抑制肝臟樹突狀細胞IRF3的表達。3HBV干預后，肝臟樹突狀細胞IRF3下游IFNΒ表達降低。

簡介：湖南師范大學碩士學位論文腫瘤轉移抑制蛋白MTSS1慢病毒干擾載體的構建和鑒定姓名毛亞江申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師王迎20100501體、軸突與樹突中均有表達，暗示它可能參與該神經元形態(tài)相關的功能。與過量表達OVEREXPRESSION相對，KNOCKDOWN或KNOCKOUT技術導致目標蛋白表達降低或缺失是功能研究的常用手段之一，兩者相輔相成，結果互為印證。與KNOCKOUT技術相比，KNOCKDOWN技術要求低，投入少，已在功能研究中廣泛應用。其中的RNA干擾技術RNAINTERFERENCERNAI通過雙鏈RNA的介導，特異性阻抑相關序列的表達，從而導致轉錄后水平的基因沉默。RNAI是一種高效的特異性強的基因阻斷技術，近年來發(fā)展迅速，已被廣泛的應用于功能基因組研究。慢病毒介導的RNA干擾適用于包括神經元在內的非分裂期細胞，而且效率高。以它為工具來探索MTSSL在浦肯野神經元中的功能比較合適，所以在我們的實驗設計中擬采用慢病毒感染的方法對浦肯野神經元的內源MTSSL進行KNOCKDOWN。為了制備針對MTSSL的高效慢病毒，我們首先針對小鼠MTSSL基因，利用INVITROGEN公司的在線設計軟件BLOCKIT刪RNAIDESIGNERHTTPS／／RNAIDESIGNERINVITROGENCOM／RNAI設計三對特異性SHRNA序列。送至上海生物工程有限公司合成。接著，為檢測這三段序列的有效性，我們將合成的SHRNA片段連接到SHRNA干擾載體PSUPERRETROPURO中，經酶切和測序鑒定干擾載體構建成功，將之瞬間轉染GFPMTSSL過量表達的細胞系中，利用WESTERNBLOT檢測KNOCKDOWN的效率，結果顯示三段序列干擾效率均達60％以上。在驗證了序列的有效性之后，利用ECORLCLAL雙酶切將含目的II

簡介：點擊查看更多庚型肝炎病毒和人干擾素αA-2b cDNA噬菌體隨機展示肽庫的構建及鑒定.pdf精彩內容。

簡介：復旦大學博士學位論文2型糖尿病患者的認知功能及腦誘發(fā)電位研究姓名左玲俊申請學位級別博士專業(yè)精神病學與精神衛(wèi)生指導教師顧牛范200151結論1伴有微血管并發(fā)癥的DM患者的記憶有較大幅度的顯著下降。2不伴有微血管并發(fā)癥的DM患者記憶下降的幅度相對較小，記憶水平介于正常對照與伴有微血管并發(fā)癥的DM患者之間。3伴有和不伴有微血管并發(fā)癥的DM患者P300、ABR均有顯著改變。4與記憶下降相比，不伴有微血管并發(fā)癥的DM患者BEP有更加明顯的改變。5DM患者認知功能的改變主要表現(xiàn)在相對復雜的認知加工過程中，記憶下降主要表現(xiàn)在自由回憶方面。6DM患者P300與記憶顯著相關，其中以P300波幅對記憶的貢獻更大。7抑郁進一步加重DM患者的認知功能及BEP改變，但程度相對較輕。P／，第二部分2型糖尿病患者認知功能相關因素的探討目的初步探討DM患者發(fā)生認知功能改變的相關因素以及它們相關的程度。方法對L05例DM患者進行認知功能及微血管并發(fā)癥等的測定用逐步回歸分析的方法探討與DM患者認知功能有關的因素。結果1微血管并發(fā)癥與記憶商得分顯著負相關。2DM病程與完成連線測驗A所需時間顯著正相關；3DM有關的高血壓與宮格補缺、巧拼方塊得分顯著負相關。結論微血管并發(fā)癥、DM病程、DM有關的高血壓是DM患者發(fā)生認知功能下降的獨立危險因素。，第三部分降血糖治療對2型糖尿病患者記憶及腦誘發(fā)電位改變的作用目的了解降血糖治療對DM患者認知功能及BEP的作用。方法治療前后分別對23例DM患者進行記憶、P300、SEP、ABR以及有無抑郁等的測定。結果1治療后，DM患者的記憶、P300的P3波幅以及ABR的波V波幅均有顯著提高。2治療后，伴有抑郁組的記憶以及BEP均無顯著改變?！Y論1降血糖治療后，DM患者的記憶以及BEP有顯著的改善。2DM患者伴發(fā)抑郁可影響降血糖治療對DM患者記憶以及BEP的改

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產權歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產權均歸河北醫(yī)科大學所有。否則，承擔相應法律責任。研究生簽名勿／乃導師簽章尹拗力蘆級學院領導蓋章?！?，≯年碉／日河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內容外，文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名杉，乃茗厶／節(jié)月力明夕年煢一簽_卜EJJIY，導材料與方法62結果一67附圖69討論74小結75參考文獻76結論81綜述一WIPL基因在腫瘤中的研究進展82綜述二乳腺癌干細胞相關研究進展93致謂”103個人簡歷104