簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多應(yīng)用阿德福韋酯抗病毒過(guò)程中HBV核酸序列及體外轉(zhuǎn)錄水平的變化.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討多渠道、多形式地解決艾滋病病人醫(yī)療費(fèi)用和藥物問(wèn)題，是中國(guó)艾滋病防治工作的一個(gè)重要內(nèi)容。本文通過(guò)在資中縣建立新型合作醫(yī)療社會(huì)分擔(dān)機(jī)制的過(guò)程中，分析把艾滋病納入其中的可行性，旨在探索一條政府與社會(huì)共同籌資解決農(nóng)村感染者醫(yī)療費(fèi)用問(wèn)題的關(guān)懷道路，也為政府有關(guān)艾滋病防治資源分配和相關(guān)投資決策提供依據(jù)。方法本研究主要通過(guò)分析資中縣艾滋病病毒感染者艾滋病病人的醫(yī)藥治療費(fèi)用的情況，確定艾滋病的疾病經(jīng)濟(jì)風(fēng)險(xiǎn)，并研究將艾滋病納入資中縣已建立的新型農(nóng)村合作醫(yī)療的可行性。最后提出了將艾滋病病毒感染者／病人納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療的適用范圍。結(jié)果將艾滋病病毒感染者艾滋病病人納入資中縣新型農(nóng)村合作醫(yī)療的可行性研究發(fā)現(xiàn)，資中縣艾滋病社區(qū)關(guān)懷支持工作基礎(chǔ)較好，社區(qū)氛圍良好，艾滋病醫(yī)療服務(wù)支持網(wǎng)絡(luò)完善，在目前籌資水平下將艾滋病納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療基本不會(huì)產(chǎn)生籌資風(fēng)險(xiǎn)。但是艾滋病病毒感染者艾滋病病人納入新型農(nóng)村合作醫(yī)療，住院治療的費(fèi)用只能報(bào)銷很少一部分。因此需要通過(guò)醫(yī)療救助體系、艾滋病專項(xiàng)基金來(lái)覆蓋艾滋病病毒感染者病人的剩余治療費(fèi)用。結(jié)論要完善醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)的艾滋病防治制度，防止或減少醫(yī)院交叉感染，建立并完善艾滋病費(fèi)用報(bào)銷的督導(dǎo)和管理程序；完善醫(yī)療救助制度，增加保障層次；建立艾滋病專項(xiàng)基金，將其納入政府財(cái)政預(yù)算；在農(nóng)村進(jìn)一步開(kāi)展艾滋病綜合防治工作，宣傳艾滋病防治內(nèi)容，繼續(xù)加強(qiáng)艾滋病關(guān)懷工作。

簡(jiǎn)介：SI工IQHV30天IN1VHIAⅡNIHNI付NI￡。IQI工ⅪO工DⅡ3Ⅱ江ST工IⅡNV6。NI工3Ⅱ1V9，ⅡOSⅡ9NVH33II～VN天ⅡⅡOⅡ3NV3IⅡIN9IS百莘澀孫蕈犁昭明中疆．UIFO科睪畢翟、F，暈￡。MU辮薈葺澀6。辜事豫鞋佳未目蟹革洪SSAQ工S‘JALSBW向S．IAAIUN囂UOPⅡBQS茸拱翦毒千逛暑Y蘿◆，⑩￡98乙I．8∞乙告隸乙乙加L缸對(duì)責(zé)磅罩◆‘9乙刪2魯萊髟6矽???????????????????茸觀半殺朝擎髯刨晦千迎碧雅8爭(zhēng)??????????????????”??“??????顴疆Z驢????????????????????????????猙茸霉霉Z￡??．”??????????????????????????蔡將6Z????????????????????????????撙茸霉霉9Z????????????????????????????髻囤茸拱哥Z?????????????????????????”??觀髯6I????”????????????????????????硯H哥I??一?????????????””??????醬擘；8???????????????????????????臻肇與櫞胖三?????????”??????????”???????旱驥9????????????????????????????擎睡鈿黲￡????????????????????????????益群茸聱I????????????????????????????益麟茸中譬目茸拱再殺千遜赤霉RTL

簡(jiǎn)介：1812016河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任?！疛’研究生簽名孿齜導(dǎo)師簽鍘二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章知I，年C，月二日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名考值花導(dǎo)師簽章嗍導(dǎo)師簽章L／∥∥／J為‘年毛月Z日目錄LILIILLIILLLIIILLLIILLLI＼1800552中文摘要OOOOOO1英文摘要OOOOOI1OOOOO4研究論文左乙拉西坦、托吡酯對(duì)癲癇大鼠認(rèn)知功能及海馬神經(jīng)元的影響前言“8日舌““一”““”一””一”“一““一“““一“‘8材料與方法9結(jié)果L2附圖L4附表23討侖26結(jié)論32參考文獻(xiàn)33綜述癲癇與認(rèn)知0000OAOOOOOO36致謝OOOOOO47個(gè)人簡(jiǎn)歷48

簡(jiǎn)介：目的了解濟(jì)南市6080歲的社區(qū)老年人的認(rèn)知情況識(shí)別、分析與認(rèn)知水平相關(guān)的主要因素篩查出患有血管源性輕度認(rèn)知障礙的老年人對(duì)其進(jìn)行中醫(yī)證候?qū)W的觀察研究探討輕度認(rèn)知功能障礙的病因病機(jī)發(fā)病特點(diǎn)并歸納證候?qū)W動(dòng)態(tài)變化及其相應(yīng)的演變規(guī)律為中醫(yī)藥防治癡呆提供辯證依據(jù)。方法本研究以濟(jì)南市多個(gè)社區(qū)6080歲的600例老年人作為研究對(duì)象采用流行病學(xué)的調(diào)研方法由經(jīng)過(guò)統(tǒng)一培訓(xùn)的調(diào)查員運(yùn)用簡(jiǎn)短精神狀態(tài)量表MMSE、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表MOCA及A、B卷等評(píng)價(jià)工具對(duì)受檢者進(jìn)行面對(duì)面調(diào)查與家屬問(wèn)卷調(diào)查評(píng)價(jià)受檢者的認(rèn)知狀況對(duì)患有輕度認(rèn)知功能障礙的患者進(jìn)行確認(rèn)。在此基礎(chǔ)上進(jìn)行老年期輕度認(rèn)知功能障礙的危險(xiǎn)因素調(diào)查對(duì)其中具有血管源性危險(xiǎn)因素的患者觀察中醫(yī)證候特點(diǎn)制定中醫(yī)癥狀觀察表每個(gè)癥狀都進(jìn)行量化評(píng)分總結(jié)最常見(jiàn)證型。為了保證調(diào)查質(zhì)量分別在設(shè)計(jì)、調(diào)查、錄入階段采取了質(zhì)量監(jiān)控措施最大限度的保證結(jié)果的準(zhǔn)確性。結(jié)果1本次調(diào)查的600名濟(jì)南市社區(qū)老年人年齡在6080歲之間平均年齡為7031±623。MMSE平均分值為2392±507MOCA平均分值為1816±625。認(rèn)知正常的社區(qū)老年人占總?cè)藬?shù)的1383％輕度認(rèn)知功能障礙的社區(qū)老年人占總?cè)藬?shù)的5773患中、重度認(rèn)知功能障礙的社區(qū)老年人占總?cè)藬?shù)的2844。接受調(diào)查的老年人大多數(shù)為已婚文化程度小學(xué)、中學(xué)占多數(shù)分別為2417和4400性格特征中平和者為多數(shù)占7586其次為易怒占1525不良嗜好中吸煙者占2322飲酒者占1774男性吸煙飲酒者比例高于女性多數(shù)人經(jīng)常參加鍛煉853的老年人存在血管疾病高血壓病發(fā)病率最高占5800其次為冠心病占3981其余按發(fā)病率由高到低依次為糖尿病、腦血管病、高脂血癥、周圍血管病、TIA。在分析老年期輕度認(rèn)知功能障礙的危險(xiǎn)因素時(shí)在綜合分析的基礎(chǔ)上選取了性別、年齡、教育水平、血管源因素、不良嗜好及運(yùn)動(dòng)情況等因素經(jīng)過(guò)卡方檢驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)性別、年齡、文化程度、飲酒、運(yùn)動(dòng)情況及血管源因素P值均＜005具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2本次研究將血管源性輕度認(rèn)知功能障礙歸納為腎精虧虛、痰濁阻竅、瘀血阻絡(luò)、肝陽(yáng)上亢、火熱內(nèi)盛、腑滯濁留、氣血虧虛7個(gè)基本證型進(jìn)行辨證分析。調(diào)查發(fā)現(xiàn)腎精虧虛證占總病例的4200。其次是痰濁阻竅證、瘀血阻絡(luò)證分別占1925及1774其余按發(fā)病由高到低的順序依次為氣血虧虛證肝陽(yáng)上亢證腑滯濁留證火熱內(nèi)盛證。結(jié)論通過(guò)研究表明患有輕度認(rèn)知功能障礙的老年人占社區(qū)老年人的相當(dāng)比例其中血管因素為主要的危險(xiǎn)因素證型以腎精虧虛、痰濁阻竅、瘀血阻絡(luò)較為常見(jiàn)為提高老年人的生活質(zhì)量減輕家庭負(fù)擔(dān)對(duì)于輕度認(rèn)知功能障礙的研究值得進(jìn)一步深入。

簡(jiǎn)介：ALZHEIMERS病AD是神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，表現(xiàn)為學(xué)習(xí)、記憶能力下降，智能減退，生活自理能力降低。由于社會(huì)老齡化，AD成為老年人繼心臟病、腫瘤和卒中之后的第四位死亡原因。AD患者智能下降，生活自理能力逐漸喪失，在治療和護(hù)理上耗費(fèi)大量的精力和費(fèi)用，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)壓力。AD的特征性病理改變是老年斑SP、神經(jīng)原纖維纏結(jié)NFT、神經(jīng)元顆粒空泡變性、腦血管淀粉樣變性等。由于AD的確切病因和發(fā)病機(jī)制并不完全清楚，因而在臨床缺乏對(duì)AD明確有效的治療措施。近年來(lái)的研究表明，大腦局部過(guò)度的炎性反應(yīng)引起大量的細(xì)胞因子釋放，在AD的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。炎性反應(yīng)同老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)為AD的主要特征。針對(duì)AD的病理特點(diǎn)，我們認(rèn)為阻斷AD的炎性反應(yīng)是一治療靶點(diǎn)。Β淀粉樣蛋白AΒ可激活小膠質(zhì)細(xì)胞導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子IL1Β、IL6、TNFΑ等的分泌增加，小膠質(zhì)細(xì)胞分泌的IL1Β又刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞活化，活化的星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)一步分泌炎性細(xì)胞因子，加重AΒ的沉積，從而形成“惡性循環(huán)”，導(dǎo)致神經(jīng)元和突觸的不可逆損害，出現(xiàn)神經(jīng)病理和臨床改變。人們開(kāi)始用非甾體抗炎藥NSAIDS治療AD。研究表明，長(zhǎng)期應(yīng)用NSAIDS可以降低AD發(fā)病的危險(xiǎn)性并可緩解AD的癥狀。故抗炎治療可以延緩AD的發(fā)生，緩解AD的臨床癥狀。研究證實(shí)煙堿可抑制機(jī)體的炎性反應(yīng)。給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射煙堿，炎性反應(yīng)減輕。有學(xué)者經(jīng)過(guò)流行病學(xué)研究，提出吸煙可降低AD發(fā)病的危險(xiǎn)性。給AD患者使用煙堿透皮貼劑，認(rèn)知功能得到改善。煙堿在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的受體是膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元表面的Α7NACHR，膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌炎性介質(zhì)的主要細(xì)胞。我們這項(xiàng)研究的目的是探討在AD大鼠內(nèi)，煙堿作用于膠質(zhì)細(xì)胞表面的Α7NACHR對(duì)抗AΒ引起的炎性反應(yīng)，研究煙堿對(duì)AD大鼠認(rèn)知功能改善的作用機(jī)制。我們給予AD模型大鼠口服煙堿，通過(guò)MRIS水迷宮實(shí)驗(yàn)，并檢測(cè)Α7NACHR、IL1Β、IL6等的變化，觀察煙堿對(duì)AD大鼠認(rèn)知功能的改善作用，探討煙堿的作用機(jī)制。在海馬神經(jīng)組織細(xì)胞混合培養(yǎng)體系中加入煙堿和AP2535，檢測(cè)炎性細(xì)胞因子IL1Β、IL6變化，探討AΒ2535對(duì)神經(jīng)元的損害作用，煙堿的抗炎效應(yīng)和對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果1煙堿對(duì)AD大鼠海馬炎性反應(yīng)的作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)分三組，煙堿AD組、AD對(duì)照組、正常對(duì)照組。給予SD大鼠口服煙堿，然后在大鼠雙側(cè)海馬區(qū)注射AΒ2535，建立煙堿AD大鼠模型。給SD大鼠雙側(cè)海馬區(qū)注射AΒ2535，建立AD大鼠模型。通過(guò)MRIS水迷宮實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)煙堿AD組、AD組大鼠和正常對(duì)照組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的變化。煙堿AD組大鼠在平臺(tái)定位航行實(shí)驗(yàn)中潛伏期較正常對(duì)照組有所延長(zhǎng)，在平臺(tái)象限的游泳時(shí)間百分比和游泳距離百分比較正常對(duì)照組降低，但高于AD對(duì)照組，差異明顯。AD組大鼠平臺(tái)定位航行實(shí)驗(yàn)潛伏期雖有下降趨勢(shì)，但不穩(wěn)定，在平臺(tái)象限搜索次數(shù)較少，目的性不明確，與煙堿AD組、正常對(duì)照組相比差異明顯。對(duì)三組動(dòng)物進(jìn)行方差分析，差異具有顯著意義。對(duì)海馬組織Α7NACHR蛋白含量進(jìn)行檢測(cè)，AD組第1天、第7天、第15天Α7NACHR蛋白明顯下降，與正常對(duì)照組相比，差異顯著。煙堿AD組第1天、第7天、第15天下降，但下降幅度不如AD組明顯，與AD組相比，存在差異；與正常組相比，無(wú)差異。AD組海馬組織IL1Β、IL6在115天明顯升高，第7天達(dá)峰值，第15天仍明顯高于正常對(duì)照組。煙堿AD組IL1Β、IL6升高，但與AD組相比，升高幅度不大，存在顯著性差異；與正常對(duì)照組相比，存在差異。Α7NACHR免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞Α7NACHR免疫染色陽(yáng)性物質(zhì)位于細(xì)胞膜和細(xì)胞突起。正常對(duì)照組Α7NACHR免疫陽(yáng)性物質(zhì)染色深，陽(yáng)性細(xì)胞排列規(guī)則、密集。煙堿AD組，Α7NACHR免疫陽(yáng)性物質(zhì)染色較深，陽(yáng)性細(xì)胞排列比較有規(guī)則，接近正常對(duì)照組。AD組Α7NACHR免疫染色略淺，陽(yáng)性細(xì)胞排列欠規(guī)則。IB4免疫染色陽(yáng)性小膠質(zhì)細(xì)胞IB4免疫染色陽(yáng)性物質(zhì)位于整個(gè)細(xì)胞區(qū)域。正常對(duì)照組海馬區(qū)IB4免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目少、染色淺，胞體扁長(zhǎng)，分支細(xì)、短；煙堿AD組海馬區(qū)IB4陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較正常組增多，染色淺，胞體形態(tài)與正常組類似；AD組海馬區(qū)IB4免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目明顯增多，胞體增大，突起增長(zhǎng)增粗，部分IB4陽(yáng)性細(xì)胞呈灌木樣或桿狀。GFAP免疫染色陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP免疫染色陽(yáng)性物質(zhì)位于整個(gè)細(xì)胞區(qū)域。正常對(duì)照組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目少，染色淡而均勻，胞體小，突起細(xì)短；煙堿AD組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目增多，染色加深，部分細(xì)胞胞體增大，突起增長(zhǎng)；AD組海馬區(qū)GFAP免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多，胞體增大，突起增長(zhǎng)增粗。IL1Β免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞IL1Β免疫染色陽(yáng)性物質(zhì)主要位于細(xì)胞體。正常對(duì)照組、煙堿AD組大鼠海馬區(qū)IL1Β免疫染色陽(yáng)性物質(zhì)反應(yīng)弱，染色淺。AD組海馬區(qū)域IL1Β免疫染色陽(yáng)性增強(qiáng)，陽(yáng)性細(xì)胞增多。2、煙堿抗AΒ2535神經(jīng)毒性作用研究用2D齡SPRAGUEDAWLEY大鼠海馬神經(jīng)組織細(xì)胞混合培養(yǎng)體系。實(shí)驗(yàn)分為正常對(duì)照組、AΒ2ΜM組、煙堿10ΜMAΒ2ΜM組、煙堿20ΜMAΒ2ΜM組。無(wú)菌分離海馬組織，培養(yǎng)海馬神經(jīng)組織細(xì)胞混合體系，到第5天，在相差顯微鏡下觀察，培養(yǎng)細(xì)胞生長(zhǎng)良好，細(xì)胞扁平，神經(jīng)元四周出現(xiàn)明顯光暈，胞體增大，突起長(zhǎng)出并逐漸伸長(zhǎng)，部分聯(lián)成網(wǎng)絡(luò)。分別按10ΜM、20ΜM濃度加入煙堿，孵育1H后加入AP2ΜM，再孵育24小時(shí)。檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液IL1Β、IL6含量，測(cè)定神經(jīng)元胞體直徑和突起長(zhǎng)度及細(xì)胞生存率。煙堿AΒ組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量增高，煙堿濃度10UM時(shí)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與正常對(duì)照組相比差異明顯，而煙堿濃度在20UM時(shí)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與正常對(duì)照組相比差異不明顯。煙堿AΒ組兩種濃度下，細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL1Β、IL6含量與AΒ組相比，差異顯著。神經(jīng)元熒光染色，正常對(duì)照組神經(jīng)元胞體飽滿，細(xì)胞輪廓圓滑，神經(jīng)突起形成網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系；煙堿AΒ組，神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)接近正常，神經(jīng)元胞體直徑和突起長(zhǎng)度與正常組相差不明顯；AΒ組，神經(jīng)元數(shù)目減少，部分細(xì)胞脫離底壁而漂浮，損傷神經(jīng)元逐漸退化、崩解，出現(xiàn)沉淀，神經(jīng)突起斷裂，神經(jīng)元胞體直徑增大，胞體腫脹，突起回縮。煙堿10ΜMAΒ2ΜM組、煙堿20ΜMAP2ΜM組細(xì)胞存活率分別為547％、6227％。而AΒ組細(xì)胞存活率只有2957％。煙堿具有抗AΒ神經(jīng)毒性，提高細(xì)胞生存率，保護(hù)神經(jīng)元的作用。結(jié)論大鼠口服煙堿后，在其雙側(cè)海馬區(qū)注射AΒ2535，成功建立了煙堿AD大鼠模型。在MRIS水迷宮實(shí)驗(yàn)中，煙堿AD組大鼠平臺(tái)定位航行實(shí)驗(yàn)的潛伏期比正常對(duì)照組有延長(zhǎng)，但比AD大鼠明顯縮短；在空間探索實(shí)驗(yàn)中，煙堿AD組大鼠平臺(tái)象限游泳時(shí)間百分比、游泳距離百分比較AD組大鼠明顯增高。證實(shí)煙堿可改善AD大鼠認(rèn)知功能。煙堿AD組與AD組比較，海馬小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活性降低，IL1Β、IL6分泌減少，Α7NACHR下降不明顯。在Α7NACHR介導(dǎo)下，煙堿抑制了膠質(zhì)細(xì)胞的炎性細(xì)胞因子IL1Β、IL6分泌，煙堿有明顯的抗炎效應(yīng)，煙堿對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)作用。在海馬神經(jīng)組織細(xì)胞混合培養(yǎng)體系中證實(shí)煙堿可對(duì)抗AΒ2535的細(xì)胞毒性作用。煙堿預(yù)處理后，抑制了AΒ2535誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞分泌IL1Β、IL6的作用，AΒ2535對(duì)神經(jīng)元的細(xì)胞毒性作用降低，細(xì)胞生存率提高。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文乙肝病毒感染與胰腺癌、淋巴瘤的關(guān)系及預(yù)防性抗病毒治療的藥物選擇姓名李浩然申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師林桐榆20100520乙肝病毒感染與胰腺癌、淋巴瘤的關(guān)系及預(yù)防性抗病毒治療的藥物選擇晚期B細(xì)胞性淋巴瘤患者。結(jié)論恩替卡韋在預(yù)防淋巴瘤患者化療期間乙肝復(fù)發(fā)時(shí)優(yōu)于拉米夫定，對(duì)于晚期患者，建議選用恩替卡韋作為一線預(yù)防用藥。關(guān)鍵詞乙肝病毒、胰腺癌、淋巴瘤、拉米夫定、恩替卡韋

簡(jiǎn)介：丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS，HCV是引起非甲非乙型肝炎的主要病原體。目前全球約17億HCV感染者，其中60％～80％為慢性攜帶者，最終發(fā)展為肝硬化或者肝癌者可達(dá)35％～20％。同時(shí)43％～86％的慢性HCV感染患者伴有一系列肝外表現(xiàn)，累及多個(gè)器官組織。最常出現(xiàn)的是混合性冷球蛋白血癥，表現(xiàn)為可觸及的紫癜、關(guān)節(jié)痛、關(guān)節(jié)炎、疲乏、周圍神經(jīng)病變和膜性腎病。而HCV感染誘發(fā)的血液系統(tǒng)疾病還表現(xiàn)有霍奇金及非霍奇金淋巴瘤等。HCV感染發(fā)生時(shí)伴有廣泛的淋巴組織增殖性疾病，大約65％的HCV相關(guān)NHL累及結(jié)節(jié)外的組織特別是涎腺和肝，形成淋巴瘤。此外還涉及皮膚卟啉癥、扁平苔蘚、甲狀腺功能減退、甲狀腺炎、糖尿病、干燥綜合癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及部分心臟肺疾病。這些涉及全身各組織器官特別是重要生命器官的病癥對(duì)病人的生活造成不同程度的影響，降低患者的生活質(zhì)量。由于慢性丙型肝炎發(fā)展隱匿，臨床不易診斷。因此，提高對(duì)HCV感染肝外表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)有助于慢性丙型肝炎的早期診斷和及時(shí)治療。目前治療HCV相關(guān)性疾病主要采取干擾素利巴韋林抗病毒治療抑制病毒復(fù)制，聯(lián)合對(duì)癥治療控制疾病癥狀。隨著各種HCV相關(guān)性疾病的深入研究，期待其在各種疾病發(fā)生機(jī)制中的作用將被闡明，從而為預(yù)防、治療相關(guān)疾病提供理論依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的建立一種簡(jiǎn)便、有效、穩(wěn)定的乙型肝炎病毒HBV感染的動(dòng)物模型觀察該模型動(dòng)物體內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)各種HBV標(biāo)志物的表達(dá)情況分別以HBVS區(qū)、C區(qū)和S區(qū)聯(lián)合C區(qū)為靶位觀察細(xì)胞體外能有效抗HBV的小干擾RNASIRNA在動(dòng)物體內(nèi)抗HBV的效果。方法1以流體動(dòng)力學(xué)法尾靜脈注射BALBC小鼠不同劑量PCDNA31HBVPHBV第2天時(shí)間分辨免疫熒光分析法IFMA檢測(cè)乙型肝炎表面抗原HBSAG確定構(gòu)建動(dòng)物模型的PHBV最佳劑量。同樣方法注射小鼠最佳劑量PHBV1周內(nèi)檢測(cè)各種HBV標(biāo)志物IFMA法檢測(cè)血清中HBSAG、乙型肝炎E抗原HBEAG、抗HBS、抗HBE和抗HBC熒光定量PCR法FQPCR檢測(cè)血清HBVDNA免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肝組織HBSAG和乙型肝炎核心抗原HBCAG。2將PHBV和不同劑量的細(xì)胞體外實(shí)驗(yàn)證明有效的S區(qū)SIRNA質(zhì)粒尾靜脈共注射BALBC小鼠IFMA法檢ND鼠血清中HBSAG確定最佳干擾劑量。用最佳劑量的S區(qū)、C區(qū)或S區(qū)聯(lián)合C區(qū)SIRNA質(zhì)粒和PHBV共注射小鼠IFMA法檢測(cè)血清中HBSAG的表達(dá)情況FQPCR檢測(cè)血清HBVDNA的變化RTPCR法檢測(cè)HBVSMRNA或HBVCMRNA的表達(dá)水平并且免疫組織化學(xué)法檢測(cè)SIRNA對(duì)肝組織內(nèi)HBSAG和HBCAG表達(dá)的影響。結(jié)論1以流體動(dòng)力學(xué)法建立的HBV模型是一種新型、簡(jiǎn)便、有效的HBV感染動(dòng)物模型能穩(wěn)定較高水平表達(dá)大部分HBV標(biāo)志物。2細(xì)胞體外實(shí)驗(yàn)篩選出的有效靶向HBVS區(qū)或C區(qū)的SIRNA在動(dòng)物體內(nèi)同樣有效地抑制HBV的復(fù)制和表達(dá)。3SIRNA的抑制效果與靶位選擇有關(guān)。4SIRNA的抑制作用具有序列特異性。5兩不同靶位的SIRNA聯(lián)合的具體作用值得進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：唐代是詩(shī)歌繁盛的時(shí)代。由于政治、文化、以及文學(xué)流派的影響，唐代敘事詩(shī)發(fā)展尤為繁榮，唐代敘事詩(shī)把人文性，紀(jì)實(shí)性，諷喻性融合在一起，具有很高的藝術(shù)價(jià)值并承載了重要的社會(huì)使命和思想內(nèi)涵。唐代敘事詩(shī)自然就受到了幽內(nèi)外的關(guān)注，所以唐代敘事詩(shī)的英譯也尤為重要。詩(shī)歌中存在許多隱喻和轉(zhuǎn)喻，近年來(lái)人們對(duì)于隱喻研究很多，但是不能否認(rèn)轉(zhuǎn)喻在唐代詩(shī)歌中的作用也很巨大。隨著認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)的發(fā)展，認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)家們認(rèn)為轉(zhuǎn)喻不僅僅是修辭方式，更是一種心理機(jī)制，這一心理機(jī)制構(gòu)成了人類許多概念形成的基礎(chǔ)張輝，盧衛(wèi)中2010。認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)家萊考夫1989還認(rèn)為轉(zhuǎn)喻是“理想化認(rèn)知模式”的一種形式并且是在一個(gè)認(rèn)知域內(nèi)的概念映現(xiàn)。國(guó)內(nèi)學(xué)者王寅2007和李福印2008等也對(duì)轉(zhuǎn)喻進(jìn)行了研究。直至目前，關(guān)于詩(shī)歌的認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)分析主要集中在歐美詩(shī)歌上，而對(duì)于漢詩(shī)的分析也主要集中在漢詩(shī)的隱喻分析上。本文試圖從認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)的視角分析唐代敘事詩(shī)中的轉(zhuǎn)喻英譯，并應(yīng)用認(rèn)知語(yǔ)言學(xué)理想化認(rèn)知模式，相對(duì)突顯等知識(shí)對(duì)唐代敘事濤中轉(zhuǎn)喻翻譯給予分析評(píng)價(jià)，并選取了兩首長(zhǎng)詩(shī)作為案例，對(duì)比分析了轉(zhuǎn)喻英譯不同譯本的得失，最后針對(duì)不同類型的轉(zhuǎn)喻，提出適當(dāng)?shù)姆g策略。

簡(jiǎn)介：本研究的目的是篩選新的人巨細(xì)胞病毒活動(dòng)性感染的檢測(cè)標(biāo)志物方法收集2004111200541湖南省內(nèi)六家醫(yī)院TCH檢測(cè)CMVIGM陽(yáng)性標(biāo)本65份，用熒光定量PCR檢測(cè)所收集的標(biāo)本，確認(rèn)含有HCMVDNA的標(biāo)本29份。分別固相包被HCMV全病毒裂解物、待篩選的HCMV病毒蛋白U110、US15、U130、U132、U134、U136、U149、U184、U198、U1132，建立問(wèn)接ELISA方法，并對(duì)含有HCMVDNA的血清進(jìn)行檢測(cè)。分析并比較不同包被抗原所建立的ELISA檢測(cè)之間的差異。結(jié)果分別用全病毒裂解物、U132、U136作抗原建立的ELISA法檢測(cè)29份含有HCMVDNA的血清，依次檢出陽(yáng)性標(biāo)本11份、24份、20份，其陽(yáng)性檢出率分別為379％、828％、689％。U132與全病毒ELISA檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行比較，兩種方法的檢測(cè)結(jié)果有顯著差異X1218P15，P005；另外8種病毒蛋白檢測(cè)的結(jié)果陽(yáng)性率不高，分別與全病毒的結(jié)果比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。結(jié)論1人巨細(xì)胞病毒U132、U136兩種HCMV病毒蛋白具有抗原特性，能夠與HCMV陽(yáng)性血清發(fā)生特異性反應(yīng)。2將U132和U136分別作為抗原所建立的ELISA檢測(cè)的靈敏度高于全病毒的ELISA檢測(cè)，首次提出U136可作為人巨細(xì)胞病毒活動(dòng)性感染的檢測(cè)標(biāo)志物。3研究結(jié)果為開(kāi)發(fā)HCMV基因工程診斷試劑盒打下了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腦電生物反饋與藥物聯(lián)合治療對(duì)注意缺陷多動(dòng)障礙兒童認(rèn)知功能的影響及遠(yuǎn)期療效姓名王榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師孫素真20070301中文摘要檢查結(jié)果除外嚴(yán)重軀體疾病及神經(jīng)系統(tǒng)疾患。2研究方法對(duì)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者，隨機(jī)分為藥物治療組及聯(lián)合治療組。藥物組采用利他林治療，劑量從5MG／D開(kāi)始，逐漸加量至癥狀基本控制，最大劑量不超過(guò)30MG／D，待癥狀基本控制后維持該劑量治療3個(gè)月，總療程34個(gè)月，治療結(jié)束后隨訪6個(gè)月。聯(lián)合組使用藥物及方法I司藥物組，藥物治療34個(gè)月后停服藥物。在開(kāi)始藥物治療的同時(shí)進(jìn)行腦電生物反饋治療，每次訓(xùn)練3040MIN，每周2次，40次為一療程，總療程34個(gè)月。治療結(jié)束后隨訪6個(gè)月。3療效評(píng)價(jià)方法分別在治療前、治療后和6個(gè)月后隨訪時(shí)，采用視聽(tīng)連續(xù)整合測(cè)試IVACPT、CONNERS兒童行為評(píng)定量表48項(xiàng)的父母修訂問(wèn)卷，進(jìn)行測(cè)試及評(píng)定。于治療前和治療后6個(gè)月隨訪時(shí)用韋氏智力量表CWISC評(píng)定全量表、言語(yǔ)和操作量表的IQ值和注意／不分心因子C因子。4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSSLL5統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行處理，P值小于檢驗(yàn)水平A雙側(cè)005，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異具有顯著性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果均以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差牙S表示。治療前后對(duì)比采用配對(duì)樣本T檢驗(yàn)，隨訪結(jié)果與治療后的對(duì)比采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，并進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果1聯(lián)合組及藥物組在年齡、性別及分型無(wú)明顯差異，俾05，兩組患兒各40名，均完成全部治療過(guò)程，治療結(jié)束后6個(gè)月隨訪時(shí)，藥物組37例完成隨訪，聯(lián)合組38例完成隨

簡(jiǎn)介：本研究組建立了APOBEC3G穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株，觀察APOBEC3G抑制HBV復(fù)制過(guò)程中參與的信號(hào)通路及細(xì)胞因子；我們用熒光能量共振轉(zhuǎn)移FRET技術(shù)及表面離子共振實(shí)驗(yàn)SPR檢查APOBEC3G與HBV核心抗原HBC之間是否有結(jié)合，并且觀察RNA對(duì)它們之間相互作用的關(guān)系的影響；同時(shí)我們構(gòu)建APOBEC3G不同突變體，觀察它們對(duì)HBV復(fù)制的抑制作用并研究它們與HBC的關(guān)系。因此本研究共分為三個(gè)部分。第一部分NFКB參與人APOBEC3G抗HBV過(guò)程之中研究目的證實(shí)APOBEC3G能抑制HBVDNA復(fù)制和蛋白表達(dá)，建立穩(wěn)定過(guò)表達(dá)APOBEC3G的細(xì)胞株，觀察是NFКB否參與APOBEC3G抗病毒過(guò)程中，探討APOBEC3G抗病毒機(jī)制。研究方法轉(zhuǎn)染APOBEC3G到HEPG2細(xì)胞以建立穩(wěn)定過(guò)表達(dá)APOBEC3G的細(xì)胞株，用PCR及WESTERN驗(yàn)證細(xì)胞株是否構(gòu)建成功，同時(shí)轉(zhuǎn)染PCDNA31MYCHIS作為對(duì)照；用RTCES系統(tǒng)實(shí)時(shí)檢測(cè)細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)；轉(zhuǎn)染PEGFPN1到構(gòu)建成功的細(xì)胞株中，用流式細(xì)胞儀及熒光顯微鏡檢測(cè)過(guò)表達(dá)APOBEC3G是否影響細(xì)胞接受外來(lái)質(zhì)粒的能力；轉(zhuǎn)染13拷貝的HBV質(zhì)粒，用熒光定量PCR檢測(cè)細(xì)胞中HBVDNA水平，用放射免疫法檢測(cè)上清中HBSAG及HBEAG的表達(dá)量的變化；將PNFКBLUC質(zhì)粒單獨(dú)或與13拷貝的HBV質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染到構(gòu)建成功的細(xì)胞后，檢測(cè)熒光素酶活性；轉(zhuǎn)染13拷貝的HBV質(zhì)粒到構(gòu)建成功的細(xì)胞后，用含有IKKΒ抑制劑IMD0354的培養(yǎng)基培養(yǎng)轉(zhuǎn)染，熒光定量PCR測(cè)HBVDNA水平的變化；設(shè)計(jì)引物，用相對(duì)熒光定量PCR檢測(cè)成功構(gòu)建的細(xì)胞株中IL6、IL8、IL1Β、ILLΑ的水平。研究結(jié)果1從RNA及蛋白水平證實(shí)穩(wěn)定表達(dá)APOBEC3G的HEPG2細(xì)胞株構(gòu)建成功；2穩(wěn)定過(guò)表達(dá)的APOBEC3G能抑制HBVDNA復(fù)制及HBSAG及HBEAG的表達(dá)；3APOBEC3G不影響HEPG2細(xì)胞的生長(zhǎng)，RTCES系統(tǒng)實(shí)時(shí)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)APOBEC3G的HEPG2細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)與對(duì)照沒(méi)有差異；4APOBEC3G不影響HEPG2細(xì)胞接受其他質(zhì)粒，流式結(jié)果顯示過(guò)表達(dá)APOBEC3G的HEPG2細(xì)胞的PEGFPN1的轉(zhuǎn)染效率及熒光強(qiáng)度與對(duì)照組沒(méi)有差異；用熒光顯微鏡觀察得到同樣結(jié)果；5APOBEC3G能激活NFКB，如果伴隨HBV的感染NFКB更是被顯著激活；6阻斷NFКB的激活能抑制APOBEC3G抗病毒作用，用含有IKKΒ抑制劑IMD0354的培養(yǎng)基培養(yǎng)過(guò)表達(dá)APOBEC3G細(xì)胞時(shí)，APOBEC3G對(duì)HBVDNA的抑制效率只有42％，不加IMD0354時(shí)APOBEC3G對(duì)HBVDNA的抑制達(dá)到90％；7APOBEC3G能上調(diào)IL6、IL8及IL1Β在HEPG2細(xì)胞中的表達(dá)；但對(duì)ILLΑ的表達(dá)沒(méi)有影響；研究結(jié)論1APOBEC3G能抑制HBVDNA復(fù)制及HBSAG及HBEAG的表達(dá)；2NFКB參與APOBEC3G對(duì)HBVDNA的抑制過(guò)程中；3APOBEC3G可能通過(guò)激活NFКB再誘導(dǎo)IL6、IL8、IL1Β等炎癥因子從而抗病毒。第二部分APOBEC3G能直接結(jié)合HBV核心抗原研究目的觀察APOBEC3G與HBV核心抗原HBC）之間的關(guān)系，了解它們是直接結(jié)合還是需要RNA或其他細(xì)胞成分的介導(dǎo)，探討APOBEC3G抗HBV病毒的作用機(jī)制。研究方法構(gòu)建PA3GCFP及PHBCYFP融合質(zhì)粒，用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察PA3GCFP和PHBCYFP在HEPG2細(xì)胞中的定位；共轉(zhuǎn)染PA3GCFP及PHBCYFP到HEPG2細(xì)胞中，用熒光共振能量轉(zhuǎn)移FRET成像，再計(jì)算FR值，觀察細(xì)胞中APOBEC3G是否能結(jié)合HBC構(gòu)建帶有HA標(biāo)簽PA3GHA及HBC聚集缺陷突變體PHBCY132AHA，表達(dá)并純化APOBEC3G及HBCY132AHA蛋白，用BIACE3000檢測(cè)純的APOBEC3G與HBCY132AHA蛋白是否有相互作用，同時(shí)加入HEPG2細(xì)胞RNA及HEPG2215細(xì)胞RNA看對(duì)它們的結(jié)合是否有影響。研究結(jié)果1成功構(gòu)建PA3GCFP、PHBCYFP、PA3GHA及PHBCY132AHA等質(zhì)粒；2用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察到APOBEC3G散點(diǎn)狀分布在胞漿中，而HBC則在胞漿胞核中均有分布，兩個(gè)蛋白在胞漿中有共定位；3三通道FRET在FRET通道檢測(cè)到APOBEC3GCFP與HBCYFP之間有FRET信號(hào)，F(xiàn)R值與陰性對(duì)照組相比有顯著差異；同樣熒光受體漂白實(shí)驗(yàn)也檢測(cè)到APOBEC3GCFP與HBCYFP之間有FRET信號(hào)；4成功獲得APOBEC3GHA及HBCY132AHA蛋白，BIACE3000檢測(cè)到APOBEC3GHA與HBCY132AHA之間有SPR信號(hào)；5加入HEPG2細(xì)胞RNA及HEPG2215細(xì)胞RNA后，APOBEC3GHA與HBCY132AHA之間的SPR信號(hào)沒(méi)有顯著改變。研究結(jié)論1APOBEC3G與HBC在HEPG2細(xì)胞中有相互作用；2APOBEC3G能與HBC直接結(jié)合，而不依賴與細(xì)胞中的其他成分，細(xì)胞RNA及病毒RNA對(duì)他們的結(jié)合沒(méi)有影響。第三部分APOBEC3G不同結(jié)構(gòu)域?qū)BV的抑制作用及機(jī)制研究研究目標(biāo)研究APOBEC3G不同結(jié)構(gòu)域?qū)BVDNA復(fù)制的影響，尋找APOBEC3G對(duì)HBV作用的功能域；尋找APOBEC3G與HBC的結(jié)合域。研究方法構(gòu)建APOBEC3G功能域缺失體PCD1、PCD2和活性中心缺失體PDE12，將構(gòu)建好的質(zhì)粒分別與13拷貝HBV質(zhì)粒共轉(zhuǎn)到HEPG2細(xì)胞中，用熒光定量PCR檢測(cè)它們對(duì)HBVDNA的抑制效果；構(gòu)建PCD1、PCD2、PDE12與CFP的融合質(zhì)粒PCDLCFP、PCD2CFP、PDE12CFP，將熒光蛋白融合質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)入HEPG2細(xì)胞中，激光掃描共聚焦顯微鏡觀察CD1、CD2和DE12在細(xì)胞中的分布；將PCDLCFP、PCD2CFP，PDE12CFP分別與PHBCYFP共轉(zhuǎn)到HEPG2細(xì)胞中，用熒光受體漂白實(shí)驗(yàn)觀察它們與HBC的關(guān)系。研究結(jié)果1成功構(gòu)建APOBEC3G功能域缺失體PCD1、PCD2及PDE12及PCDLCFP、PCD2CFP、PDE12CFP2用激光掃描共聚焦顯微鏡發(fā)現(xiàn)CD1分布在胞漿中，而CD2在胞漿胞核中都有表達(dá)，DE12則分布在核周的胞漿中，且CD1和DE12有聚集現(xiàn)象；3CD1和CD2均能顯著抑制HBVDNA的復(fù)制，且CD2的抑制效果比全長(zhǎng)APOBEC3G的抑制效果更顯著，兩個(gè)活性中心都去掉的DE12的抑制作用則相對(duì)較弱；4熒光受體漂白實(shí)驗(yàn)檢測(cè)到CDLCFP、CD2CFP與HBCYFP之間都有FRET信號(hào)，但是CD2CFP與HBCYFP之間的信號(hào)比CDLCFP與HBCYFP之間的信號(hào)弱，且都比全長(zhǎng)APOBEC3G與HBC之間的信號(hào)弱，DE12CFP與HBCYFP之間沒(méi)有檢測(cè)到FRET信號(hào)。研究結(jié)論1APOBEC3G的兩個(gè)功能域都能抑制HBV的復(fù)制，這說(shuō)明APOBEC3G的抑制機(jī)制不是單一的；2APOBEC3G的兩個(gè)功能域都能與HBC結(jié)合，但是N端結(jié)構(gòu)是主要結(jié)合域。全文結(jié)論1APOBEC3G能顯著抑制HBVDNA的復(fù)制及蛋白表達(dá)，且NFКB可能參與APOBEC3G抗HBV過(guò)程之中；2APOBEC3G和HBV核心抗原具有相互作用，且不依賴其他細(xì)胞蛋白及RNA3APOBEC3G的兩個(gè)不同功能域APOBEC3GCD1和APOBEC3GCD2均有抑制HBV復(fù)制的作用，同時(shí)去掉后沒(méi)有抑制功能，證明活性功能域是主要的作用結(jié)構(gòu)，且說(shuō)明APOBEC3G的抗病毒機(jī)制不是單一的。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10200分類號(hào)壘絲研究生學(xué)號(hào)10200200810040密級(jí)五東牡JIF予尬大雪博士學(xué)位論文自瑟面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)的認(rèn)知及神經(jīng)機(jī)制研究COGNITIVEANDNEURALMECHANISMOFSELFADVANTAGEINFACERECOGNITION作者王凌云指導(dǎo)教師隋潔教授學(xué)科專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)研究方向社會(huì)認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)東北師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)2011年5月摘要區(qū)分自我和他人是人類的基本認(rèn)知能力，也是社會(huì)交往的關(guān)鍵。個(gè)體普遍具有穩(wěn)定的自我加工優(yōu)勢(shì)，這種能力的典型代表為自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)效應(yīng)，即個(gè)體對(duì)自我面孔加工比其他面孔快而準(zhǔn)確。對(duì)自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生原因的典型解釋是自我面孔具有生物學(xué)和社會(huì)學(xué)屬性，能夠自動(dòng)捕獲注意，促進(jìn)面孔任務(wù)的加工或干擾其他任務(wù)的完成，但這種解釋是一種循環(huán)論證，無(wú)法證實(shí)。本研究提出自我參照框架可能是自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)效應(yīng)出現(xiàn)的關(guān)鍵因素。為檢驗(yàn)這一假設(shè)進(jìn)行了四個(gè)研究，通過(guò)采用行為、ERPS和FMRI技術(shù)驗(yàn)證了參照框架調(diào)控自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)的認(rèn)知及神經(jīng)機(jī)制。研究一通過(guò)使用外顯面孔再認(rèn)任務(wù)實(shí)驗(yàn)1和內(nèi)隱面孔感知任務(wù)實(shí)驗(yàn)2檢驗(yàn)自我參照框架是否是自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)出現(xiàn)的決定性因素。結(jié)果表明自我參照框架促進(jìn)自我面孔加工優(yōu)勢(shì)的出現(xiàn)，而他人參照框架消減自我面孔優(yōu)勢(shì)，這種效應(yīng)穩(wěn)定地存在于外顯和內(nèi)隱兩項(xiàng)任務(wù)中。并且，自我參照框架對(duì)自我優(yōu)勢(shì)效應(yīng)的促進(jìn)作用不依賴于面孔刺激背景。研究二實(shí)驗(yàn)3和實(shí)驗(yàn)4加入背轉(zhuǎn)面孔這一特殊刺激材料，進(jìn)一步驗(yàn)證自我參照框架是否可以促進(jìn)其他相關(guān)性息如朋友面孔的加工。結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用自我參照框架識(shí)別鏡像面孔時(shí)自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)出現(xiàn)，而采用自我參照框架識(shí)別背轉(zhuǎn)面孔時(shí)自我優(yōu)勢(shì)消失，且這種不一致的效應(yīng)只存在于外顯面孔再認(rèn)任務(wù)中，內(nèi)隱面孔感知任務(wù)沒(méi)有觀測(cè)到任何的自我優(yōu)勢(shì)。這表明自我參照框架促進(jìn)了朋友面孔的加工從而導(dǎo)致自我優(yōu)勢(shì)消失。研究一和研究二的結(jié)果表明，自我參照框架是自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生的決定因素。自我參照框架不僅能夠促進(jìn)自我面孔的加工，同時(shí)也可以促進(jìn)他人相關(guān)信息如朋友面孔的加工，自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)與注意水平有關(guān)。為進(jìn)一步探討自我參照框架對(duì)自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)調(diào)控的神經(jīng)機(jī)制，研究三實(shí)驗(yàn)5和實(shí)驗(yàn)6采用ERPS技術(shù)考察參照框架調(diào)控自我優(yōu)勢(shì)效應(yīng)的時(shí)間進(jìn)程。實(shí)驗(yàn)5結(jié)果表明自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)一方面源于自我面孔刺激本身的屬性，同時(shí)受參照框架調(diào)控，主要體現(xiàn)在額頂網(wǎng)絡(luò)引發(fā)的N250這一成分上。實(shí)驗(yàn)6通過(guò)探討背轉(zhuǎn)面孔的加工特征進(jìn)一步證明自我參照框架對(duì)自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)的調(diào)控作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)對(duì)背轉(zhuǎn)朋友面孔加工時(shí)，更多自我意識(shí)的卷入使自我效應(yīng)消失，表明自我覺(jué)知是自我面孔識(shí)別優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生的重要條件。研究四采用FMR技術(shù)研究自我優(yōu)勢(shì)效應(yīng)的神經(jīng)機(jī)制。實(shí)驗(yàn)7采用FMRI技術(shù)記錄兩類參照框架下兩種面孔加工時(shí)的血氧動(dòng)力，結(jié)果表明與朋友面孔相比，自我參照下的自我面孔激活了雙側(cè)額下回、額上回，右側(cè)額中回，右側(cè)頂下葉，右側(cè)楔前葉，右側(cè)前扣帶回和左側(cè)腦島等廣泛區(qū)域，而他人參照下自我面孔只激活了左側(cè)腦島，這說(shuō)明自我

簡(jiǎn)介：目的研究苯丙氨酸二肽類化合物Y101（PHENYLALANINEDIPETIDECOMPOUNDSY101PDCY101）體外抗乙肝病毒作用和對(duì)免疫功能的影響，并探討其作用機(jī)制。方法1體外實(shí)驗(yàn)（1）Y101對(duì)2215細(xì)胞的毒性實(shí)驗(yàn)用24孔板接種2215細(xì)胞48小時(shí)后，加5種不同濃度Y101藥液（100、75、50、25、125ΜGML）每4天換一次藥液，維持8天，用顯微鏡觀察細(xì)胞病變，計(jì)算其半數(shù)細(xì)胞毒濃度（TC50）和最大無(wú)毒濃度（TC0）；（2）在Y101無(wú)毒濃度以下（50ΜGML），設(shè)50、25、125ΜGML3個(gè)濃度組、拉米夫定陽(yáng)性對(duì)照組（50ΜGML）和2215細(xì)胞對(duì)照組，分別收集給藥4天、8天及停藥4天的細(xì)胞和培養(yǎng)液，酶聯(lián)免疫法（ELISA）測(cè)定培養(yǎng)液中HBEAG和HBSAG的含量；（3）普通PCR定性檢測(cè)Y101對(duì)2215細(xì)胞中HBVDNA和CCCDNA表達(dá)量的影響，實(shí)時(shí)熒光定量PCR準(zhǔn)確檢測(cè)各組2215細(xì)胞中所提取的HBVDNA和CCCDNA含量；（4）3H同位素標(biāo)記法研究體外Y101對(duì)鴨乙型肝炎DNA多聚酶（DHBVRCSDNAP）的抑制效果。2體內(nèi)實(shí)驗(yàn)（1）采用碳廓清試驗(yàn)和血清溶血素試驗(yàn)，觀察Y101對(duì)正常BALBC小鼠的非特異性免疫的影響以及對(duì)正常昆明小鼠體液免疫的影響。結(jié)果1體外實(shí)驗(yàn)（1）Y101對(duì)2215細(xì)胞半數(shù)細(xì)胞毒濃度（TC50）為7944ΜGML，最大無(wú)毒濃度（TC0）為50ΜGML。（2）與1％DMSO細(xì)胞對(duì)照組相比，Y101（50ΜGML）對(duì)HBSAG具有一定的抑制作用，在給藥4天、8天和停藥4天的平均抑制率分別為3180、4709、4008；對(duì)HBEAG抑制率相對(duì)較低，給藥4天、8天和停藥4天的平均抑制率分別為576、2098、361；（3）Y101（50ΜGML、25ΜGML）對(duì)2215細(xì)胞內(nèi)HBVDNA和CCCDNA的表達(dá)具有不同程度的抑制作用，在細(xì)胞培養(yǎng)的8天高劑量組（50ΜGML）的抑制作用達(dá)到最大，HBVDNA和CCCDNA的平均抑制率分別為834和758，且在停藥后4天仍保持較高的抑制率。（4）Y101對(duì)鴨乙型肝炎DNA多聚酶（DHBVRCSDNAP）無(wú)抑制作用，陽(yáng)性對(duì)照藥磷甲酸鈉（PFA）對(duì)DHBVRCSDNAP的IC50為127ΜM。2體內(nèi)實(shí)驗(yàn)（1）巨噬細(xì)胞吞噬功能試驗(yàn)，與正常組相比，Y101（100MGKG）具有提高正常小鼠吞噬指數(shù)（?。┑淖饔茫≒結(jié)論（1）Y101明顯抑制2215細(xì)胞HBSAG和HBEAG的分泌和細(xì)胞內(nèi)HBVDNA和CCCDNA的表達(dá)，表明其具有一定的抗乙肝病毒的活性。（2）Y101抗乙肝病毒的作用不是通過(guò)抑制DNA聚合酶，而可能是通過(guò)直接抑制細(xì)胞內(nèi)CCCDNA表達(dá)。（3）Y101可以增加小鼠免疫器官的重量，增強(qiáng)正常小鼠非特異性免疫功能和體液免疫功能。