C-MyC-miR-29C-REV3L信號通路在人腦膠質母細胞瘤替莫唑胺獲得性耐藥中的作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、人腦多形性膠質母細胞瘤對替莫唑胺產生的化療抵抗是其臨床治療中的一項主要難題，然而膠質瘤對替莫唑胺產生耐藥過程中潛在的分子機制尚不是很清楚。膠質瘤細胞強大的DNA修復以及突變能力使得腫瘤細胞得以持續(xù)存活，進而促使腫瘤耐藥性的獲得以及再次復發(fā)。在本研究當中，我們通過選用對替莫唑胺耐藥的復發(fā)膠質瘤病人的組織樣本，構建替莫唑胺抵抗的膠質瘤細胞株，以及建立抵抗性細胞的膠質瘤顱內原位移植瘤的方法，發(fā)現(xiàn)了一個人腦膠質母細胞瘤對替莫唑胺獲得性耐藥的重要

2、機制:膠質瘤中miR-29c的缺失是由c-Myc調控的，并導致跨損傷修復通路中關鍵蛋白REV3L的異常高表達，進而使得膠質瘤細胞的DNA修復、突變能力增強，最終導致膠質瘤對替莫唑胺產生了獲得性耐藥。更為重要的是，發(fā)現(xiàn)阻斷c-Myc/miR-29c/REV3L信號通路具有雙重抗腫瘤的作用。其一，使具有替莫唑胺耐藥性的膠質瘤細胞重新恢復對替莫唑胺的敏感性;其二，阻止了膠質瘤替莫唑胺獲得性耐藥的產生。我們的研究結果揭示了c-Myc/miR-2

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