瘢痕疙瘩形成中TLR4、7與Smad信號通路的相關性研究.pdf

1、[背景]瘢痕疙瘩(Keloid)是以皮膚損傷后真皮異常纖維增生反應為特征的病理性組織，表現(xiàn)為超過損傷境界的持續(xù)性瘤樣瘢痕增生，不會自行退化，手術切除后也極易復發(fā)。目前研究顯示瘢痕疙瘩與TGF-β受體啟動的Smad信號通路密切相關；TLR4、7可能通過Smad信號通路對瘢痕疙瘩的形成起到調(diào)控作用。
　　 [目的]探究TLR4、7在瘢痕疙瘩中的表達以及它們的表達與Smads是否有相關性，有助于進一步了解臨床瘢痕疙瘩的形成機制，并為進

2、一步治療瘢痕疙瘩提供研究基礎。
　　 [方法]通過免疫組化、RT-PCR、和WesternBlot分別檢測瘢痕疙瘩組織和非病理性瘢痕組織中TLR4、7，Smad4、7，細胞外基質(zhì)(ECM)中膠原蛋白(GOL)、結(jié)締組織生長因子(CTGF)的表達量進行檢測并對比分析其相關及差異性。
　　 [結(jié)果]組化染色顯示：瘢痕疙瘩組織中TLR4表達較非病理性瘢痕組織增加，而TLR7在瘢痕疙瘩中表達量降低；Smad4，CTGF和GOL在

3、瘢痕疙瘩組織中均明顯增加；RT-PCR和WesternBlot檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)瘢痕組織中TLR4，Smad4，CTGF，GOL，轉(zhuǎn)錄和蛋白水平均較非病理性瘢痕組織明顯增加，而TLR7、Smad7水平低表達或沒有相應的增高。
　　 [結(jié)論]TLRs可以通過TLRs-TGF-β-Smads信號通路參與瘢痕組織纖維化過程。TLR4在瘢痕疙瘩組織中的表達明顯高于非病理性瘢痕組織，并通過Smad4增加引起TGF-β及后續(xù)CTGF和GOL表達的