高氧高滲液對創(chuàng)傷性休克兔肺損傷的保護作用及其機制.pdf

1、目的：采用不同復蘇液體對創(chuàng)傷性休克進行液體復蘇，研究高氧高滲液(HSO)復蘇對創(chuàng)傷性休克兔肺損傷的保護作用及其作用機制。
　　方法：健康日本長耳大白兔40只，隨機分為五組：對照組(Con組)、創(chuàng)傷性休克生理鹽水復蘇組(NS組)、生理鹽水高氧液復蘇組(NSO組)、高滲鹽水復蘇組(HS組)、高氧高滲鹽水復蘇組(HSO組)，每組8只。采用Lamson's法建立創(chuàng)傷性休克動物模型，以3kg鐵錘高0.5m處垂直擊打兔右股骨中段，致粉碎性骨折

2、；隨后經右頸動脈快速放血(約10min)使MAP降至35～45mmHg，維持45min。按照實驗分組進行液體復蘇，前60min各組MAP維持在60±5mmHg左右，NS組經耳緣靜脈輸注生理鹽水；NSO組輸注生理鹽水高氧液；HS組輸注7.5％氯化鈉溶液(4ml/kg)及生理鹽水；HSO組輸注7.5％氯化鈉高氧液(4ml/kg)及生理鹽水。然后對實驗動物進行包扎止血、外固定，接著回輸全部血液并輸注生理鹽水(2.5ml/mim)使MAP維持在

3、90～130mmHg，持續(xù)90min。Con組動物僅做頸動脈、股動脈插管及全身肝素化，未行擊打及放血。采集最后一次血液標本后，拔除動脈導管、縫合皮膚，實驗動物回籠飼養(yǎng)。分別于休克前(T1)，休克末(T2)，復蘇后60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和180min(T6)檢測MAP、HR；采血檢測血漿MDA含量、TNF-α含量的變化和MPO活性。于復蘇后72h放血處死動物，取肺組織采用Western blot方法檢

4、測NF-κB的含量；肺組織行HE染色，光鏡下觀察肺組織病理形態(tài)學變化。
　　結果：T1時間點各組兔HR的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。T2～T6時間點，各實驗組兔的HR均顯著下降，與T1時間點和Con組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其中，NS組兔HR下降最為顯著，在T4～T6時間點間，NS組兔HR顯著低于NSO組、HS組、HSO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　T1時間點各組兔血漿MDA含量差異無統(tǒng)計學

5、意義(P>0.05)。在T2～T6等時間點，各實驗組兔血漿的MDA含量均顯著升高，與T1時間點、Con組相比差別均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在T2～T5時間點，NS組兔血漿MDA含量隨著時間進一步升高，在T4～T6時間點，NS組血漿MDA含量高于NSO組、HS組和HSO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。NSO組、HS組和HSO組血漿MDA含量在T3時間點達到高峰，在T4～T6時間點有所降低但均維持在較高位，NSO和HS組血漿MD

6、A含量高于HSO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
　　在T1時間點，各組動物血漿MPO活性差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在T2～T6等時間點，各實驗組兔血漿的MPO活性均顯著升高，與T1時間點、Con組相比差別均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在T3時間點各實驗組血漿MPO活性達到高峰，T4時間點開始有所下降，其中在T5～T6時間點，NS組血漿MPO活性仍維持在高水平，而NSO組、HS組和HSO組進一步下降。在T5～T6

7、時間點，NS組血漿MPO活性顯著高于NSO組、HS組和HSO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　在T1時間點，各組動物血漿TNF-α含量差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在T2～T6等時間點，各實驗組兔血漿TNF-α含量均顯著升高，與T1時間點、Con組相比差別均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。T3～T6時間點，NS組、NSO組和HS組血漿TNF-α含量高于HSO組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；在T5～T6時間點，N

8、S組又顯著高于NSO組和HS組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　與Con組相比，NS、NSO組和HS組兔肺組織NF-κB灰度值顯著升高，差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。NS組兔肺組織NF-κB的灰度值顯著高于NSO組、HS組和HSO組，NSO組兔肺組織NF-κB的灰度值又高于HSO組和HS組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。Con組和HSO組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
　　肺病理組織學示HSO組損傷