簡介：ARAPIDARCPLANNINGSTRATEGYFPROSTATEWITHSIMULTANEOUSINTEGRATEDBOOSTDAVIDJOLLY12ADINELIALAHAKONE1JUERGENMEYER2WELLINGTONBLOODDEPARTMENTOFPHYSICSACCEPTED26AUGUST2010SINCETHECLINICALIMPLEMENTATIONOFNOVELROTATIONALFMSOFINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYAVARIETYOFPLANNINGSTUDIESHAVEBEENPUBLISHEDTHATREINFCETHEMAJSELLINGPOINTSOFTHETECHNIQUENAMELYCOMPARABLEEVENIMPROVEDDOSEDISTRIBUTIONSWITHAREDUCTIONINBOTHMONITUNITSTREATMENTTIMESWHENCOMPAREDWITHSTATICGANTRYINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYALTHOUGHTHEDATAAREPROMISINGARIGOUSAPPROACHTOPRODUCETHESEPLANSHASYETTOBEESTABLISHEDASARESULTTHISSTUDYOUTLINESAROBUSTSTREAMLINEDPLANNINGSTRATEGYWITHACONCENTRATIONONRAPIDARCCLASSSOLUTIONSFPROSTATEWITHASIMULTANEOUSINTEGRATEDBOOSTTHISPLANNINGSTRATEGYOUTLINESTHEFIELDSETUPRECOMMENDEDSTARTINGOBJECTIVESREQUIREDUSERINTERACTIONSTOBEMADETHROUGHOUTOPTIMIZATIONPOSTOPTIMIZATIONADJUSTMENTSACOMPARATIVEPLANNINGSTUDYWITHSTATICGANTRYIMRTISTHENPRESENTEDASJUSTIFICATIONFTHEPLANNINGSTRATEGYITSELFAVARIETYOFPARAMETERSAREEVALUATEDRELATINGTOBOTHTHEPLANNINGITSELFOPTIMIZATIONCALCULATIONTIMETHEPLANSTHATRESULTRESULTSOFTHISCOMPARATIVESTUDYAREINLINEWITHPREVIOUSLYPUBLISHEDDATATHEPLANNINGPROCESSISSTREAMLINEDTOAPOINTWHERETHERAPIDARCOPTIMIZATIONTIMETAKES1513MINUTESAPPLICATIONOFTHISPLANNINGSTRATEGYREDUCESTHEDEPENDENCEOFTHEPRODUCEDPLANONTHEEXPERIENCEOFTHEPLANNERHASTHEPOTENTIALTOSTREAMLINETHEPLANNINGPROCESSWITHINRADIOTHERAPYDEPARTMENTSPACSNUMBERS8755X8755D8755DE8755DKKEYWDSRAPIDARCPROSTATEPLANNINGSTRATEGYIINTRODUCTIONINTERESTINROTATIONALFMSOFINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYIMRTHASBEENINCREASINGINRECENTTIMESDUETOADVANCEMENTSINDELIVERYTECHNIQUEOPTIMIZATIONALGITHMS1FOLLOWEDBYTHECLINICALADOPTIONFROMTWOMAJVENDSRAPIDARCRAVARIANMEDICALSYSTEMSPALOALTOCAUSAVMATELEKTACRAWLEYUKCOLLECTIVELYREFERREDTOASROTATIONALIMRTTHESETREATMENTSAREDELIVEREDOVERONESEVERALCONTINUOUSARCSWHILSTTHEMULTILEAFCOLLIMATMLCPOSITIONSDOSERATEGANTRYANGULARVELOCITYMAYBEDYNAMICALLYVARIEDAVARIETYOFPLANNINGRELATEDSTUDIES219COMPARINGTHREEDIMENSIONALCONFMALRADIOTHERAPY3DCRTSTATICGANTRYIMRTROTATIONALIMRTSOMETIMESTOMOTHERAPYPROTONTHERAPY491418FVARIOUSCLINICALSITESINCLUDINGPROSTATE341819HAVEBEENPREVIOUSLYPUBLISHEDINGENERALTHESESTUDIESHAVESHOWNROTATIONALIMRTTOBEATLEASTCOMPARABLEWITHSTATICGANTRYIMRTBOTHIMRTTECHNIQUESMAKEIMPROVEMENTSOVERSTARD3DCRTWHILEMANYSHOWANIMPROVEDLEVELOFCONFMITYSPARINGOFCRITICALSTRUCTURESASLIGHTLYREDUCEDLEVELOFHOMOGENEITYINTHETARGETVOLUMEALLSTUDIESSOFARPUBLISHEDUPHOLDTHEMAJACRESPONDINGAUTHDAVIDJOLLYBLOODPHONE6448062012FAX6443855414EMAILURNALOFAPPLIEDCLINICALMEDICALPHYSICSVOLUME12NUMBER1WINTER2011353537JOLLYETALRAPIDARCPLANNINGSTRATEGY37JOURNALOFAPPLIEDCLINICALMEDICALPHYSICSVOL12NO1WINTER2011FIG1SUMMARYOFPLANNINGSTRATEGYREPRESENTEDASAWKFLOWDIAGRAM

簡介：中樞神經系統(tǒng)影像診斷,協(xié)和醫(yī)院放射科,孔祥泉,一、檢查方法,1、Ｘ線平片方法簡單，價格便宜，只能提示某些病變，不能確診。2、體層攝影顯示平片不能顯示的骨質破壞，不能確診。,3、CT掃描,平掃顯示腫瘤、出血、梗塞、感染、畸形。增強顯示平掃不能顯示的等密度病變。確定病變性質。顯示病變大小、形態(tài)、數(shù)目。確定病變的部位及解剖關系。分辨腫瘤與水腫。,4、MR掃描,平掃顯示腫瘤、出血、梗塞、感染、畸形。增強顯示平掃不能顯示的等信號病變。進一步明確病變性質。準確顯示病變大小、形態(tài)、數(shù)目。分辨腫瘤與水腫。顯示病變的部位及解剖關系。MRA顯示血管性病變如動脈瘤、AVM等。,5、DSA顯示血管性病變如動脈瘤、ＡＶＭ、腫瘤血供等。6、椎管造影顯示椎管內有無腫瘤、梗阻以及梗阻的部位和梗阻的程度。,二、正常表現(xiàn),（一）X線平片1、顱板內、外板致密，板障疏松。2、顱縫所有顱縫均呈現(xiàn)鋸齒狀透亮影。3、腦回壓跡多發(fā)性類圓形低密度影。4、腦膜中動脈壓跡由粗到細走行的線條狀透亮影。,5、板障靜脈壓跡頂部粗細不均的網(wǎng)狀透亮影。6、蛛網(wǎng)膜粒壓跡額頂中線旁不規(guī)則形低密度影。7、蝶鞍前后徑716MM,深徑714MM,橫徑820MM。8、內聽道兩側對稱之管狀低密度影,直徑約6MM。,9、松果體鈣化側位居巖骨后上方結節(jié)狀致密影。10、大腦鐮鈣化正位居中線,條帶狀致密影。11、脈絡叢鈣化正位居中線兩旁不規(guī)則致密影。12、床突間韌帶鈣化前后床突間條狀致密影。,1、腦白質密度稍低于灰質,CT值2030HU。2、腦灰質密度稍高于白質,CT值3040HU。3、腦室腦池呈低密度,CT值010HU。4、顱骨呈高密度,CT值250HU。5、生理鈣化點片狀致密影。CT值60HU。,（二）CT表現(xiàn),（三）MR表現(xiàn),1、形態(tài)表現(xiàn)MR矢狀位、冠狀位、橫斷位可清楚顯示腦部與脊髓的形態(tài)結構，如灰白質、腦室、腦裂、腦干、腦血管、腦垂體等。其效果可與大體標本媲美。,2、MR信號表現(xiàn),（四）DSA表現(xiàn),正常腦動脈（大腦中、前動脈）由粗到細、分支均稱、走行自然、邊緣光滑、兩側對稱、位置恒定，與腦葉對應。,三、常見病影像診斷,（一）腦腫瘤（影像學表現(xiàn)有其共性）腦質瘤（GLIOMA,ASTROCYTOMA）腦膜瘤（MENINGIOMA）垂體瘤（PITUITARYTUMOR）聽神經瘤（ACOUSTICTUMOR）轉移瘤（METASTASISTUMOR）,1、平片表現(xiàn),①顱壓增高征腦回壓跡增多，加深，顱縫增寬，顱板變薄。②腫瘤定位征顱骨破壞，蝶鞍擴大，鈣斑移位，內聽道擴大，病理性鈣化。,①密度異常CT平掃腫瘤呈稍低密度或等密度影。②占位征象中線移位，腦室受壓，梗阻，積水等。③水腫征象腫瘤周圍低密度影，惡性腫瘤水腫更重。,2、CT表現(xiàn),④病理鈣化如少枝膠質瘤可見不規(guī)則性鈣化影。⑤骨質破壞表現(xiàn)為骨質缺損，密度減低，如聽神經瘤等。⑥增強表現(xiàn)腫瘤密度增高，壞死及水腫區(qū)不強化。,①信號異常MR平掃腫瘤呈稍低信號或等信號影。②占位征象中線移位、腦室受壓、梗阻、積水。③水腫征象腫瘤周圍不規(guī)則性長T1長T2信號影。,３、MR表現(xiàn),④增強征象腫瘤信號增高，壞死及水腫區(qū)不強化。⑤病理鈣化腫瘤內不規(guī)則性長T1短T2低信號影。⑥骨質破壞腫瘤鄰近骨質呈稍長T1稍長T2信號影。,①占位征象血管移位、分離、聚攏或紆曲、拉直。②腫瘤染色富血供腫瘤、可見腫瘤密度增高而顯影。,4、DSA表現(xiàn),（二）顱腦損傷,1、平片表現(xiàn)了解有無骨折及骨折類型和部位。（如線性、粉碎性、凹陷性骨折。平片不能顯示顱內損傷情況。,①硬膜外血腫（EPIDURALHEMATOMA）顱骨內板下局限性梭形高密度影。②硬膜下血腫（SUBDURALHEMATOMA）顱骨內板下廣泛性彎月形高密度影。③腦內血腫（INTRACEREBRALHEMATOMA）圓形或不規(guī)則形高密度影。④腦挫裂傷（CEREBRALCONTUSION）出血與水腫并存，呈高低混雜密度影。,2、CT表現(xiàn),①慢性硬膜外血腫內板下局限性梭形高信號影。②慢性硬膜下血腫內板下廣泛性彎月形高信號影。③慢性腦內血腫血腫呈不規(guī)則高信號影，有鐵環(huán)征。,3、MR表現(xiàn),（三）腦血管病變,1、腦動脈瘤ANEURYSMDSA大小不等，邊緣光滑與載瘤動脈相連的圓形高密度影。MRT1與T2均為邊緣光滑的圓形流空信號。CT平掃為等密度，增強后呈圓形致密影。,2、腦血管畸形（A、V、M）,DSA靜脈早顯，畸形血管團，供應動脈變細，引流靜脈增粗。MRA畸形血管團呈族狀流空信號，供應動脈變細，引流靜脈增粗。CT平掃呈等密度，不易發(fā)現(xiàn)，增強后可見高密度畸形血管。,3、腦梗塞CEREBRALINFARCT,MR缺血性腦梗塞呈長T1長T2信號，多為扇形或不整形，較大者有占位征象，CT脊髓造影X線平片二、正常表現(xiàn)椎管前后徑11MM，橫徑16MM，脊髓呈圓柱狀，邊緣光滑，信號均勻。,三、髓內腫瘤（INTRAMEDULLARYTUMOR）以室管膜瘤和星形細胞瘤多見，約占90。MR診斷要點1、脊髓增粗，病變范圍大。2、脊髓周圍蛛網(wǎng)膜下腔變窄或閉塞。3、繼發(fā)脊髓空洞。4、T1稍低信號，T2稍高信號，有強化。,四、髓外硬膜下腫瘤（INTRADURALTUMOR）以神經纖維瘤和脊膜瘤多見。MR診斷要點1、脊髓受壓，向患側移位。2、患側蛛網(wǎng)膜下腔增寬，健側增寬。3、病變范圍局限，邊界清晰。4、T1及T2呈等信號，有明顯強化。,五、髓外硬膜外腫瘤（EXTRADURALTUMOR）惡性淋巴瘤、轉移瘤多見。MR診斷要點1、腫瘤呈扁平形，范圍較大。2、腫瘤與脊髓之間見低信號硬脊膜影。3、脊髓向對側受壓,同側蛛網(wǎng)膜下腔變窄。4、T1稍低信號，T2稍高信號，有強化。,六、脊髓損傷（SPINALCORDINJURY）MR診斷要點1、脊髓水腫，T1低信號，T2高信號。2、脊髓出血其信號演變與腔內血腫相同。3、脊髓橫斷脊髓失去正常連續(xù)性。4、脊髓軟化，長T1長T2信號。,脊柱與脊髓損傷,損傷包括椎體及附件骨折，脊髓震蕩，脊髓挫裂傷，脊髓受壓，脊髓橫斷,血腫，神經根撕脫，脊髓軟化等，MRI是首選檢查方法。,謝謝,

簡介：放射醫(yī)學副主任考試試題練習題放射醫(yī)學副主任考試試題練習題461肺內圓形病灶體層攝影最好不采用哪種軌跡A直線B圓C橢圓D內圓擺線E渦卷線62關于體層攝影定位的敘述，錯誤的是A平片法B解剖學法C生理法D透視法E幾何學法63。體層攝影為非平面的體層方式是A多層體層B放大體層C縱斷體層D橫61肺內圓形病灶體層攝影最好不采用哪種軌跡A直線B圓C橢圓D內圓擺線E渦卷線62關于體層攝影定位的敘述，錯誤的是A平片法B解剖學法C生理法D透視法E幾何學法63。體層攝影為非平面的體層方式是A多層體層B放大體層C縱斷體層D橫斷體層C吸盤式定位器法D無骨位攝影法E后前位攝影法68在普通X線膠片中不應包含的結構層次是A結合膜B保護膜C防靜電層D熒光體層E乳劑膜69。X線膠片中，屬于不安全片基的是A滌綸片基B三醋酸片基C硫酸鋇紙基D硝酸片基E聚碳酸基70扁平顆粒膠片的感光物質是AAGBRBAGCLCAGIDAGFEAGBRAGF71下列說法正確的是

簡介：師帶徒中醫(yī)學習心得體會師帶徒中醫(yī)學習心得體會中醫(yī)師帶徒跟師心得體會張瑞2014年7月10日經組織安排及區(qū)首屆中醫(yī)師帶徒工作要求，我如期而至師從于我院冷老師，自從那時起就與他結下了師徒之緣，就開始了我中醫(yī)強化之路、中醫(yī)師帶徒之道，每天與老師朝夕相處，近距離、親密地學習老師為人、做事、行醫(yī)繼世為人的一切，學習第一個月到了，我心理無比激動，收獲破多，由衷產生了心得，如下分享學習強化中醫(yī)之體會。一、中醫(yī)是世界觀，中醫(yī)是方法論CFGP8I5U世界觀和方法論是哲學范疇，與中醫(yī)有什么關系還是讓我們先看看作為中醫(yī)經典之首、理論之源的黃帝內經是怎樣說的。內經有云“陰陽者，天地之道也，萬物之綱紀，變化之父母，生殺之本始，神明之府也?！敝嗅t(yī)典籍內經引入了陰陽學說，從對自然界的認識出發(fā)，構建了一整套的中醫(yī)理論，包括陰陽五行、整體觀念、臟腑氣血、經絡針灸、病因病機、診斷治療、養(yǎng)生保健等等。這套理論的核心就是站在“天人合一”的角度，把人看作與自然界相聯(lián)系的、本身既對立、又統(tǒng)一的整體，陰陽平衡就是健康，陰陽失調就會得病，陰離陽絕就會死人。要尊重自然規(guī)律。只有尊重自然規(guī)律，才能更好地適應自然規(guī)律。只有適應了自然規(guī)律，人體各項功能才能正常運行，精神活動才能正常。人是自然的產物，生命現(xiàn)象是自然現(xiàn)象的一部分，受自然界的影響是毫無疑問的。在現(xiàn)代，我們在掌握了更多的科技知識和對自然界的認識提高的同時，既不能夸大人與自然界的同一性，更不能忽視自然界對人的影響。中醫(yī)的很多觀點是值得我們琢磨一番的。_8|HIB7M“O至于人與人的關系，溫病條辨序上載有“醫(yī)，仁道也，而必智以先之，勇以副之，仁以成之?！彼允紫仁侨收卟拍転獒t(yī)，故名仁醫(yī)繼世。中醫(yī)還認為情志與五臟疾病有關喜傷心（笑能死人），怒傷肝（大動肝火，血壓上升，肝區(qū)疼痛，眼珠突出），恐傷腎（嚇得尿褲子），思傷脾（單相思吃不下飯），悲傷肺（悲傷或哭泣會導致呼吸加快，氣死人）。這些都說明什么問題啊這些是在教導人們相互間要控制好自己的行為和情緒，彼此間要和和氣氣、快快樂樂地生活。所以經過短短的一個多月跟師學習，讓我加深了并強

簡介：醫(yī)學生實習小結醫(yī)學生實習小結醫(yī)學生實習小結本文由實習報告網(wǎng)小編推薦給大家參考閱讀XXXX年是忙碌的一年，同樣也是充實、成熟的一年，對我們02級同學而言更是非常重要的一年，因為就在這一年里，我們完成了臨床學科的實習，并向自己交出了一份滿意的答卷。如果說一年前的我還只是個懵懵懂懂的醫(yī)學生，埋頭于書本知識，對臨床應用卻知之甚少，那么經過這一年的臨床實習，真切得感受到自己的變化。具體而言，這一年，自己的主要收獲如下1將理論與臨床實踐相結合。學醫(yī)已經四年了，可是前面三年我們學的純粹就是書本上的理論知識，紛繁復雜的專業(yè)術語，著實令我們迷惑。通過實習，在科室的親身經歷，看到了很多疾病的具體臨床表現(xiàn)，進一步得到了感性認識，再結合書本，有了更深入的理解。2提高醫(yī)學技能。在臨床科室，通過每日的查房、實習報告網(wǎng)開醫(yī)囑等，靈活掌握疾病在不同病患、不同情況下的具體診療方案，明白了疾病的個體性、特異性、可變性差異，不再拘泥于書本上的理論大綱。3增強動手能力。臨床實習的一大特點就是有許多動手操作的機會，如婦產科的婦科檢查，內科的骨穿、胸穿，兒科的腰穿，外科的清創(chuàng)縫合及換藥等，都可以通過發(fā)揮自己的主觀能動性，積極爭取以獲得親身體驗。4學會愛護患者。當我剛步入醫(yī)學院的時候，就曾學習過醫(yī)學生誓言，相信那也將是我今后一生所信奉的誓言。在臨床上，看到那么多的病患痛苦的表情，以及病愈后的歡欣愉悅，相信你必會覺得自己再苦再累也值得。在醫(yī)院里，醫(yī)生是病患可以完全信賴的人，你的一舉一動都得到極大關注，所以，請不要吝惜你的一顰一笑，甚至有時一句簡單的問候都有助于患者的康復，至于平時的保護患者隱私更是通過實習所學到的。5學會尊重帶教。我們每個同學到一個新的科室實習時都會有一個帶教老師，雖然，實習報告網(wǎng)有的科室因為人員限制只能是研究生來帶教，個別帶教也未必就學識淵博，有的沒有主動帶教意識，但無論如何，他們都是你的老師，可以在必要時給與你幫助與指導，所以請尊重他們?？傊荒甑呐R床實習雖然已經宣告結束，但從中所得到的收獲或許可能是終身都受用無盡的。感謝各位帶教老師，是你們不辭勞苦的教導我們；感謝病患，是你們讓我們增強了臨床知識；感謝同組的同學，是你們在必要時互相關愛；更感謝自己，是自己的堅持不懈才使實習圓滿結束，并獲益匪淺。相關文章醫(yī)學生醫(yī)院實習心得體會、醫(yī)學生暑期見習心得、醫(yī)學生實習鑒定范文、醫(yī)學生實習日記、醫(yī)學生實習自我鑒定、醫(yī)學生實習心得體會、醫(yī)學生實習總結

簡介：鼻腔副鼻竇常見病變的影像學診斷,復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院放射科沙炎,鼻腔解剖,頂窄底寬、前后徑大于左右徑的不規(guī)則間隙頂壁鼻骨、上頜骨額突、篩板、蝶骨等底壁上頜骨腭突、腭骨水平部內壁鼻中隔外壁篩上頜竇內壁，上中下鼻甲,鼻甲,鼻甲氣化及開口,竇額位于額骨眉弓后方的內外骨板間多不對稱，常有骨性間隔，可缺損前壁額骨鱗部外板，堅厚后壁額骨鱗部內板，較薄，與前顱窩相鄰，常有骨裂隙與之相通，有導靜脈通硬腦膜下腔下壁眶上壁，最薄內壁骨性間隔,篩竇又稱篩迷路，蜂房狀氣房分為前后組篩竇，以中鼻甲附著緣為界外側壁篩竇紙板，紙板與額骨眶板骨縫有篩前和篩后動脈管內側壁鼻腔外側壁一部分，上中鼻甲頂壁前顱窩底一部分下壁篩泡、與上頜竇內上角相連前壁與上頜骨額突和額竇相連后壁達蝶竇前壁外側部、外上方為視神經管,蝶竇位于蝶骨體內頂壁蝶鞍底部，前有視交叉，視神經管位于上壁與外側壁交界處外側壁顱中窩一部分，與海綿竇相鄰，有小靜脈與海綿竇交通，頸動脈管壓跡后壁蝶骨體骨質，較厚前壁蝶竇開口與蝶篩隱窩下壁后鼻孔及鼻咽頂，外側部有翼管內壁骨性間隔，常偏一側，可缺損,上頜竇位于上頜骨體內前壁中央最薄，眶下孔后壁中后1/3骨壁較薄，鄰近顳下窩、翼腭窩頂壁眶下壁，壁薄，有眶下管下壁上牙槽突，與尖牙磨牙關系密切，牙根可突入竇腔內內壁鼻腔外側壁一部分，上頜竇開口,鼻道及其引流開口,上鼻道后組篩竇開口、蝶篩隱窩引流中鼻道額竇、上頜竇、前中組篩竇開口（額隱窩鉤突、篩漏斗等結構）下鼻道鼻淚管開口,蝶竇開口蝶篩隱窩,,,額竇前組篩竇開口\后組篩竇開口,中組篩竇開口,,,,,上頜竇開口鉤突篩漏斗篩泡,鉤突的附著位置,鼻淚管開口,,,竇口鼻道復合體（OMC）,以篩漏斗為中心的附近區(qū)域包括篩漏斗、鉤突、中鼻甲及其基板、中鼻道、半月裂、前中組篩竇開口、額竇開口及額隱窩、上頜竇自然開口等一系列結構OMC易受鼻－鼻竇炎性病變侵犯而阻塞，可引起單個或全鼻竇炎,副鼻竇鄰近孔管,視神經管翼腭窩圓孔翼管眶上溝眶下溝,視神經管,位置蝶骨小翼內側部穿行結構視神經、視神經鞘和眼動脈,翼腭窩HRCT解剖,上寬下窄的錐形間隙位于上頜骨、蝶骨翼突、腭骨之間內有上頜神經、上頜動脈分支、蝶腭神經節(jié),圓孔位置連接中顱窩與眶下裂內容三叉神經上頜支、圓孔動脈、海綿竇與翼叢間導靜脈,翼管位置蝶骨內，連接眶下裂與破裂孔穿行結構翼管動脈和翼管神經,解剖變異翼管突入蝶竇內,眶上溝,眶下溝,翼腭窩的交通,鼻部先天性病變,先天性鼻腔閉鎖,多為后鼻孔閉鎖多為單側閉鎖組織可為膜性、骨性或混合性CTMPR重建圖像有助于完整顯示,M，20歲。右鼻塞伴膿涕多年。PE右后鼻孔閉鎖,腦膜或腦膜腦膨出,腦膜或腦膜腦通過鼻額部或顱底先天性骨缺損疝出分為前頂組與顱底組CT和MRI直接顯示,副鼻竇骨折,副鼻竇骨折,視神經管\顴弓骨折,外傷性腦脊液鼻漏,冠狀面薄層CT檢查可顯示顱底骨折部位，但常難以直接顯示瘺孔的位置,外傷后右鼻流清水半年,右篩骨板折塌陷,鼻腔副鼻竇炎性病變,過敏性鼻竇炎癥化膿性副鼻竇炎真菌性鼻竇炎鼻腔副鼻竇息肉,過敏性鼻竇炎癥,鼻甲鼻竇粘膜息肉樣肥厚早期竇壁骨質無明顯反應性增生多為雙側，季節(jié)性發(fā)作,化膿性副鼻竇炎,急性化膿性副鼻竇炎慢性化膿性副鼻竇炎,急性化膿性鼻竇炎,病程短,起病急竇腔粘膜腫脹竇腔內可出現(xiàn)液平竇腔骨質常無異常,右面頰痛一周,慢性化膿性鼻竇炎,表現(xiàn)多樣竇壁骨質硬化增厚粘膜肥厚，可伴有粘膜囊腫或息肉竇腔內可有積液鼻腔息肉形成,反復鼻塞流膿多年,息肉,炎性腫脹的鼻腔粘膜非腫瘤性增生表現(xiàn)為鼻腔鼻竇低密度軟組織腫塊，CT值略高于水竇壁受壓、竇腔膨脹增強后不強化（但可見粘膜線樣強化）,息肉,上頜竇來源,右鼻腔后鼻孔息肉蝶竇來源,鼻涕易誤息肉,出血壞死性息肉,病理示息肉富有血管，伴有壞死和出血多發(fā)生于上頜竇CT可見上頜竇膨脹性擴大，竇腔內充滿軟組織腫塊，密度不均勻，竇壁骨質有吸收破壞，增強后呈多發(fā)斑片狀棉絮狀強化與腫瘤較難鑒別,出血壞死性息肉,真菌性鼻竇炎,分侵襲性（急性暴發(fā)性、慢性侵襲性）和非侵襲性（曲菌球、變應性），后者多見致病菌以曲菌多見，上頜竇和蝶竇好發(fā)，多為單側CT表現(xiàn)為鼻腔或鼻竇團塊狀軟組織影，密度較高、欠均勻?？梢婞c狀或斑塊狀鈣化，或線隔樣密度增高竇壁骨質增生硬化，侵襲性常伴有骨質破壞，易誤診為惡性腫瘤,M47，左側頭痛2年。,F53，右鼻塞、大量黃涕一月。,變應性真菌性副鼻竇炎,,侵襲性真菌性副鼻竇炎,多見于糖尿病、腫瘤患者CT點片狀高密度影，骨壁吸收破壞MRIT1WI高信號T2WI低信號點片狀影需與惡性腫瘤鑒別,囊腫性病變,粘膜下囊腫粘液囊腫鼻前庭囊腫齒源性囊腫,粘膜下囊腫CT,鑒別診斷牙源性囊腫,鼻竇粘液囊腫,鼻竇最常見的膨脹性病變額、篩竇最常見由竇口阻塞所致常引起眼球突出或移位CT表現(xiàn)為竇腔膨脹性擴大，腔內多呈均勻等低密度影，無強化，竇壁骨質變薄或吸收,黏液囊腫,M/55,鼻前庭囊腫,女性多見，表現(xiàn)為鼻翼、上唇間隆起發(fā)生于鼻前庭與上頜牙槽突間的骨外CT表現(xiàn)為鼻前庭區(qū)低密度囊性腫塊，也可為等密度，無強化，牙槽骨骨質可見壓迫性吸收,發(fā)現(xiàn)鼻前包塊1年,齒源性囊腫,,含齒囊腫好發(fā)于青少年，無癥狀單房單囊多見，囊壁光滑有硬化含牙，牙冠朝向囊腔。周圍常有缺牙,鼻腔與鼻竇良性腫瘤,血管瘤乳頭狀瘤骨瘤骨化性纖維瘤骨纖維異常增殖癥鼻咽纖維血管瘤,血管瘤,毛細血管瘤多見，多發(fā)生于鼻中隔臨床表現(xiàn)為單側鼻塞和反復鼻出血，鼻內可見紫紅色腫塊CT表現(xiàn)為帶蒂的結節(jié)狀腫塊，多強化顯著,左鼻出血2月,,乳頭狀瘤,鼻塞及鼻出血，鼻內可見乳頭狀腫物外生型和內翻型外生型好發(fā)于鼻腔前部，呈灰白疣狀，質硬，少見內翻型乳頭狀瘤較多見，可發(fā)生鼻腔及篩上頜竇，易復發(fā)，少數(shù)可惡變,乳頭狀瘤CT表現(xiàn),鼻腔內不規(guī)則結節(jié)樣軟組織腫塊，常涉及篩竇、上頜竇，可向鼻咽部生長腫塊表面不光滑，內部可見“氣泡征”增強后可見輕～中度增強與炎性息肉較難鑒別，息肉密度常較低，通常無強化對于腫塊較大、骨質破壞、進展迅速、多次復發(fā)、術后很快復發(fā)需考慮惡變,鼻腔乳頭狀瘤,骨瘤,好發(fā)于額、篩竇交界處分為密質骨型、松質骨型、混合型多無癥狀，少數(shù)較大可致眼球突出，或阻塞鼻額管致繼發(fā)炎癥或粘液囊腫CT表現(xiàn)為圓形或分葉狀高密度腫塊，邊界光滑清楚,大骨瘤致突眼表現(xiàn),骨化纖維瘤,腫塊單發(fā)，分葉狀生長，有包殼常見于額竇、篩竇、上頜竇，多局限一側，沿腔道緩慢生長CT表現(xiàn)為鼻腔、鼻竇區(qū)高密度不均質骨化性腫塊，密度與瘤內纖維組織和骨化數(shù)量有關需與骨纖維異常增殖癥鑒別,M14，左眼球下突半年，無特殊不適。,同上例，冠狀面MPR,骨纖維異常增殖癥,好發(fā)年齡為30歲以下可累及全身任何骨質,顱面骨為好發(fā)部位畸形性骨炎型\硬化型\囊變型可累及多骨,病變彌漫,骨體增厚,磨玻璃樣密度為特點,M/11,面部腫脹,鼻咽纖維血管瘤,M33，左鼻塞一年，漸加重至持續(xù)性，伴有較多粘涕。查體左中道可見淡紅色新生物垂至總鼻道堵塞左后鼻孔。,M16,右鼻塞一年余。右鼻持續(xù)性鼻塞，夜間打鼾明顯，嗅覺稍減退。查體右鼻道充滿充血新生物。,鼻腔鼻竇惡性腫瘤,50～65％起源于上頜竇，10～25％發(fā)生于篩竇，15～30％發(fā)生于鼻腔鱗癌最多見，約占80％，其他包括腺樣囊性癌、嗅母細胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、漿細胞瘤、惡性纖維組織細胞瘤等,鼻腔鼻竇鱗癌,常發(fā)生于老年人，癥狀隱匿，類似鼻竇炎上頜竇最常見，常與篩竇、鼻腔腫塊伴存CT示不規(guī)則軟組織腫塊，可伴有出血、囊變，中等強化竇壁及鼻腔骨質破壞腭部、翼腭窩、顳下窩、眼眶等結構侵犯淋巴結轉移較少見，多轉移至咽后,左鼻腔癌及篩竇未及蝶竇,右上頜竇癌,放療前后頸淋巴結變化,M53,右眼復視三月余。手術活檢病理示右翼腭窩粘膜間質內見癌細胞浸潤，分化差,腺樣囊性癌,常發(fā)生于涎腺，少數(shù)發(fā)生與淚腺、鼻竇、鼻咽部鼻腔鼻竇腺樣囊性癌約1/2發(fā)生于上頜竇，約1/3發(fā)生于鼻腔呈不規(guī)則軟組織腫塊，邊界不清楚，密度或信號不均勻，可見散在小囊變區(qū)，病變周圍骨質破壞沿神經周轉移，通過圓孔、卵圓孔、翼管、翼腭窩等結構中神經分支擴散淋巴結轉移較常見,嗅神經母細胞瘤,起源于鼻腔嗅上皮神經嵴，發(fā)生于篩板及鼻腔嗅區(qū)側壁鼻腔頂部軟組織腫塊，多侵犯篩竇可破壞篩竇外側壁向眼眶擴展，破壞篩板向前顱窩底侵犯，破壞篩骨垂直板和雞冠向對側侵犯，強化較顯著MR有助于判斷腫瘤侵犯硬腦膜或額葉,淋巴瘤,發(fā)生于鼻腔鼻竇淋巴瘤為NHLCT可顯示鼻腔、鼻竇、鼻咽、硬腭、眼眶等處軟組織增厚，密度多變，但較均勻，輕中度均勻強化MRT1W均勻低或中等信號，T2W中等或高信號MR比CT更準確判斷病變浸潤范圍，并可早期發(fā)現(xiàn)骨髓浸潤,M/28,鼻面部腫脹一月余,其它,鞍旁蝶竇占位神經源性腫瘤動脈瘤脊索瘤,鞍旁蝶竇侵襲性N瘤翼管N來源,M/39，鼻血多次,脊索瘤,約35發(fā)生于顱底，起源于原始脊索顱側端殘余可有眼部或鼻部癥狀斜坡骨質破壞性腫塊，約50腫瘤內見破壞的骨質碎片根據(jù)腫塊內的出血、粘液、碎骨片成份不同，MR信號不同,M/55,雙鼻塞4月余，左甚無涕血,謝謝,

簡介：醫(yī)學俄語隱喻術語的命名解析醫(yī)學俄語隱喻術語的命名解析引言眾所周知，醫(yī)學俄語自古至今使用了大量的不太嚴格的術語，主要是一些生動、形象的名稱和慣用語，即所謂的隱喻術語（МЕТАФОРИЧЕСКИЕТЕРМИНЫ）。這是在宗教禁止研究人體構造的年代，用代碼標記醫(yī)學名稱的獨特方法和手段。從科學的觀點看，解剖學的第一批符號具有聯(lián)想的特征。隱喻術語是一種比較集中的類比（КОНЦЕНТРИРОВАННОЕСРАВНЕНИЕ）1。它們的出現(xiàn)是古代人們認知世界的結果。術語具有引導思維、揭示認知方向、幫助形成觀念的指令功能，它能促使思維定勢，思想定型，使客觀存在的世界獲得語詞化的改造COM2。隱喻（МЕТАФОРЫ）鑒于自身的形象性，將所謂的概念轉化為生動的形式，從而使人們能夠直觀地接受概念、認識概念。正是如此，隱喻在醫(yī)學命名方面始終起著重要的作用。例如，僅僅是在癥狀名稱、綜合征名稱、疾病名稱和標準名稱中就發(fā)現(xiàn)有3500個隱喻和術語性固定表達3。隱喻本身會促進記憶，使記憶更快、更牢。因為相似性是隱喻建構的基礎，它具有客觀性，表現(xiàn)于主客觀的統(tǒng)一4。隱喻映射的是事物的相似點5。因此，探究醫(yī)學二醫(yī)學俄語隱喻術語命名的系統(tǒng)分類語義方式是創(chuàng)造術語稱謂最早采用的構詞方式之一10，該種方式構成的術語言簡意賅，精辟到位，有利于記憶。隱喻性命名成為俄語醫(yī)學術語語義構成的最重要方式。通過語義分析和隱喻映射源域的語義范疇可以將醫(yī)學隱喻術語的命名歸納為如下七種類型人物隱喻、動物隱喻、植物隱喻、顏色隱喻、地理隱喻、神話隱喻、社會形態(tài)隱喻。從大腦思維的抽象性和概括性來說，這七個隱喻命名類型由低級思維到高級思維按順序排列而成。（一）人物隱喻人物隱喻是將醫(yī)學概念的特征與某些人物的外部特征進行類比，發(fā)現(xiàn)并把握它們的相似之處，在此基礎上給醫(yī)學概念命名。如，КОЖАКРЕСТЬЯНИН?。ㄞr民的皮膚）意義等同于КОЖАМОРЯК?。êT的皮膚），相當于醫(yī)學術語慢性光化性皮炎或光敏性皮炎，這種皮膚病好發(fā)于面、頸、手背等曝光區(qū)，這使人很容易聯(lián)想起頂著烈日在地里干活的農民的皮膚，或在海上航行的海員的皮膚，他們不一定都會患有此病，但此病與日光有關，日光是該種疾病與農民或海員的皮膚的相似點，這是該術語隱喻轉換的基礎。又如，ГРУДЬПОРТНОГО（裁縫胸），ГРУДЬСАПОЖНИК?。ㄐ承兀喈斢谙到y(tǒng)術語ДЕФОРМАЦИЯГРУДНОЙКЛЕТКИ（胸廓畸

簡介：醫(yī)學學生實習總結報告示例范文醫(yī)學學生實習總結報告示例范文醫(yī)學學生實習總結報告示例范文小編寄語實習生在醫(yī)院實習為的是將理論與實際有效地結合起來通過帶教老師對實習生言傳身教提高實習生的思維能力和技術技能同時培養(yǎng)良好的道德素質。下面是我們文秘網(wǎng)的小編為大家整理的醫(yī)學學生實習總結報告示例范文，請大家參閱（篇一）短短一個多星期的見習時間轉眼就過去了，期間，我學到了許多課本上和非課本上所沒有的東西。記得剛一開始，我表現(xiàn)得異常積極。在見習就快要結束的時期，我對自己嚴格要求，堅決遵守醫(yī)院的勞動紀律和一切工作管理制度，以醫(yī)學生的標準來對待工作，認真工作，絲毫不敢犯什么錯誤，為醫(yī)院樹立了良好形象，注重將書本上的知識運用于醫(yī)學實踐中，虛心請教，并同老師討論體位擺放問題，大大擴展了自己的知識面，豐富了思維。真正體會到了什么是見習的真正意義。除此之外，還認真規(guī)范了操作技術，熟練應用在平常學到的操作方法和流程，積極同老師配合，努力完成日常見習工作，給老師留下了深刻的印象。在這看似短暫的一個多星期里，我卻受益匪淺。見習期間，我分別到了超聲科和放射科進行了見習，雖并沒有什么專業(yè)知識，但在見習的過程中也掌握了一些知識，比如，CT室里，我們跟著老師擺體位，并熟知CT室里操作時記起的操作，每次操作時都要萬分小心，生怕有一絲的疏忽。同時，還在接診室為病人編號，錄入信的工作態(tài)度，認認真真做好老師給我們的每一個任務，勤勤懇懇，悉心向上，以飽滿的精神和激情應對工作中出現(xiàn)的一切困難，堅信“艱難困苦，玉汝于成”，為今后的學習、工作打下堅實的基礎。我堅信，在以后的學習生活中，我會以一名真正的醫(yī)技師標準嚴格要求自己，以更加飽滿的熱情和更加踏實的態(tài)度對待每次工作，這次見習讓我獲益匪淺（篇二）短短一年的實習生活就要結束了，回顧這段時間的點點滴滴，雖然說不上激情澎湃，但是畢竟我們?yōu)榇烁冻隽酥T多的心血，心里難免有著激動?，F(xiàn)在要離開帶領我們踏入醫(yī)生行列的老師們，心中的確有萬分的不舍，但天下無不散之筵席，此次的分別是為了下次更好的相聚。第一次作為醫(yī)生的經歷會讓我們銘記一生。在此，我就我們小組的六位組員對這一年來的工作和學習做一個小小的總結，希望從中發(fā)現(xiàn)一些優(yōu)點和缺點，為我們以后的學習和工作增加經驗。臨床的實習是對理論學習階段的鞏固與加強，也是對臨床技能操作的培養(yǎng)和鍛煉，同時也是我們就業(yè)崗前的最佳訓練。盡管這段時間很短，但對我們每個人都很重要。我們倍償珍惜這段時間，珍惜每一天的鍛煉和自我提高的機會，珍惜與老師們這段難得的師徒之情。剛進入病房，總有一種茫然的感覺，對于臨床的工作處于比較陌生的狀態(tài)，也對于自己在這樣的新環(huán)境中能夠做的事還是沒有一

簡介：高泌乳素血癥臨床診療共識,1,提綱,泌乳素生理高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響高泌乳素血癥的治療妊娠期甲磺酸溴隱亭的應用,2,泌乳素,泌乳素（PRL）垂體前葉分泌多肽蛋白激素其基因在人類第6號染色體上,3,PRL的分子結構,“小”PRL分子量為22000單節(jié)型激素，具有高親和性與高生物活性“大”PRL分子量為50000為二節(jié)或三節(jié)型結構，低親和性、低生物活性轉化成單節(jié)型“小”PRL“大大”PRL分子量更大，為100000，與受體結合力差，屬低親和性異型PRL分子量為25000比“小”PRL的免疫反應差，但是大量存在于血漿中,4,PRL的生理作用（1）,對乳腺的作用促進乳腺發(fā)育、乳汁生成、泌乳的啟動和維持女性青春期促進乳腺的發(fā)育妊娠期PRL與雌激素、孕激素使乳腺組織進一步發(fā)育，具備泌乳能力卻不泌乳，原因是此時血中雌激素與孕激素濃度過高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后血中的雌激素和孕激素濃度大大降低，PRL才能發(fā)揮始動和維持泌乳的作用。注這些作用必須有雌激素（ESTROGENE、孕激素（PROGESTERONEP、生長激素（GROWTHHORMONEGH、胰島素等的協(xié)同作用,5,PRL的生理作用（2）,對下丘腦－垂體－性腺軸的作用中樞作用（短路負反饋調節(jié)）PRL↑→下丘腦→DA↑PRL↑→GNRH↓→FSH、LH↓直接抑制LH的釋放的頻率和振幅性腺作用生理劑量PRL有營養(yǎng)黃體的作用，高水平PRL產生抑制作用。男性在睪酮存在的條件下，PRL促進前列腺及精囊腺的生長，還可以增強LH對間質細胞的影響，使睪酮的合成增加。,6,PRL的生理作用（3）,參與應激反應在應激狀態(tài)下，血中PRL濃度升高，而且往往與促腎上腺皮質激素（ACTH）和GH濃度的增高一起出現(xiàn)，PRL可能是應激反應中腺垂體分泌的三大激素之一其他調節(jié)滲透壓調節(jié)羊水成分和量調節(jié)免疫,7,PRL調節(jié),多巴胺DAΓ胺基丁酸GABA,,,,TRH,組織胺,5－羥色胺,去甲腎上腺素,雌激素,前列腺素,血管活性腸多肽血管緊張素II,,,,,PRL,,,刺激因子,抑制因子,下丘腦,垂體,神經元合成并釋放垂體后葉激素,垂體柄,垂體前葉,垂體后葉,8,調節(jié)－PIF,中樞神經系統(tǒng)調節(jié)雙向調節(jié)催乳素抑制因子（PIF）多巴胺（DA）下丘腦結節(jié)漏斗DA神經原產生→垂體門脈系統(tǒng)→垂體→與催乳素細胞上的D2受體結合→張力性抑制PRL分泌（抑制催乳素MRNA表達、PRL合成及分泌）→保持生理性PRL低水平Γ胺基丁酸（GABA）正中隆起→GABA→垂體門脈系統(tǒng)→垂體→抑制垂體對某些釋放因子的反應→抑制PRL分泌,9,調節(jié)－PRF,催乳素刺激因子（PRF）促甲狀腺激素釋放激素（TRH）TRH刺激PRL轉錄TRH刺激PRL分泌組織胺5－羥色胺刺激PRL分泌血管緊張素II→PRL↑血管活性腸多肽干擾DA的抑制作用去甲腎上腺素,10,調節(jié)－3,激素調節(jié)PRL短路負反饋調節(jié)PRL↑→下丘腦PRL受體→促進DA釋放GNRH促進PRL分泌（通過LH）雌激素促進垂體PRL合成與釋放（抑制PIF）孕激素促進PRL分泌（通過GNRH）甲狀腺激素抑制PRL分泌（垂體）糖皮質激素抑制PRL合成（干擾蛋白合成）,11,PRL正常值,一般低于114～137NMOL/L（25～30NG/ML）有的實驗室正常值設為＜500MIU/L月經周期各期變化不大,12,,PRL隨年齡的變化,13,泌乳素的24小時節(jié)律變化,14,從妊娠至產后的PRL的變化,足月,孕8周,,,15,提綱,泌乳素生理高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響高泌乳素血癥的治療妊娠期甲磺酸溴隱亭的應用,16,HPRL診斷時要注意的問題,實驗室的檢查變異性很大，應在同一實驗室測定大“大”PRL的存在PRL過高超過實驗室測定范圍重復測定除外原發(fā)甲低、妊娠、腎衰、肝硬變等測定要求患者早晨進食糖水化合物10點來醫(yī)院靜坐40分鐘到1小時，避免入睡11點前后取血,17,HPRL的流行病學,在非選擇的正常成人中發(fā)病率為04％在一個家族為單位的流行病學調查中HPRL發(fā)生率為5％在育齡婦女中為917％閉經患者中發(fā)病率9％泌乳患者中發(fā)病率25％閉經＋泌乳患者中為70％有性功能減退和不育的男性患者中為5％,18,診斷,首先確定存在高泌乳素血癥確定病因生理性藥理性病理性特發(fā)性,19,高泌乳素血癥病因,藥理性任何影響DA代謝的藥物，100NG/ML病理性下丘腦PIF不足或下達至垂體受阻原發(fā)性和/或繼發(fā)性甲狀腺功能減退獲得自主性高功能的PRL分泌細胞單克隆株傳入神經通過增強的刺激可加強PIF作用PRL腎臟降解受損肝性腦病時，假神經遞質形成，從而PIF作用減弱特發(fā)性除外上述生理性、藥物、垂體腫瘤或其它器質性病變所導致的PRL升高大多數(shù)表現(xiàn)為PRL輕度升高，病程較長，但可恢復正常,20,發(fā)病原因,REFOMARSERRIETALDIAGNOSISANDMANAGEMENTOFHYPERPROLACTINEMIACMAJ2003169657581,21,診斷流程,是否確實存在提示高泌乳血癥的臨床表現(xiàn),復查是否確實存在PRL升高,病史是否找到生理性、藥物性或病理性因素,其他實驗室檢查以確定是否存在妊娠、甲減、腎功能低下等原因,MRI/CT,是,是,否,否，或PRL＞100NG/ML,重新考量臨床表現(xiàn)，考慮其他診斷,隨訪監(jiān)控癥狀，定期復查PRL水平,停藥不可輕易停用神經精神科用藥）48－72小時后PRL↓生理因素不存在時PRL↓,存在明確原因，進行相應處理,特發(fā)性高PRL血癥，隨訪觀察,不明確,不明確,是，反證確定,是,陽性,可疑患者,陰性,PRL腺瘤其他鞍區(qū)病變,,22,HPRL者影像學檢查流程,23,臨床表現(xiàn),溢乳影響卵巢功能各種程度閉經不育性欲減低和性欲高漲的失調絕經期癥狀第二性征缺如壓迫癥狀頭痛、頭脹視野缺損腫瘤壓迫視交叉神經，可以出現(xiàn)視野缺損的癥狀,24,證實HPRL的存在,詳細采集病史血液檢查鞍區(qū)MRI/CT會診和咨詢,25,提綱,泌乳素生理高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響高泌乳素血癥的治療妊娠期甲磺酸溴隱亭的應用,26,下丘腦,泌乳素升高可能激發(fā)下丘腦多巴胺釋放抑制臨近GNRH神經元GNRH的分泌,27,垂體,促性腺激素的排卵峰及基礎分泌受抑制由于GNRH受抑制因而垂體促性腺激素的排卵峰首先被抑制，繼而影響到垂體促性腺激素的基礎分泌PRL的旁分泌作用抑制LH分泌黃體功能不足，反復流產無排卵,28,卵巢,泌乳素可抑制卵泡細胞對促性腺激素的敏感性在高泌乳素血癥的情況下，即使采用外源性促性腺激素，卵巢對外源性促性腺激素反應性降低或不反應血泌乳素過高可使黃體提早溶解并抑制卵泡顆粒細胞合成孕酮,29,腎上腺,PRL參與調節(jié)腎上腺雄激素的產生，使循環(huán)中雄激素升高,30,HPRL對自然排卵的影響,HPRL使LH分泌的頻率的下降顆粒細胞黃素化的維持作用減弱，黃體期縮短、不孕或/和早期流產形成卵泡黃素化不破裂（LUTEINIZINGUNRUPTUREDFOLLICLES，LUF）可能引起卵泡發(fā)育延遲,31,HPRL對促排卵的影響,HPRL可干擾卵泡的成熟及黃體的功能需要促排卵的患者如果泌乳素水平高，應首先選擇降低PRL的水平，觀察卵泡的生長及排卵情況若PRL恢復正常后仍無排卵，再考慮促排卵,32,在控制性卵巢刺激（COH）中高E2對PRL分泌的影響,生理情形下雌激素刺激作用使PRL上升如妊娠及哺乳期在使用常規(guī)長短方案抑制垂體中，PRL并未上升，但隨著E2水平的上升，PRL有顯著上升的趨勢，二者顯著正相關，但100NG/ML提示PRL的分泌并不受LH及FSH的影響，而是因大量的GN的使用（在下丘腦、垂體抑制的情況下）多個卵泡生長的E2水平明顯增高，反饋刺激垂體PRL的分泌,33,提綱,泌乳素生理高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響高泌乳素血癥的治療妊娠期甲磺酸溴隱亭的應用,34,,35,藥物,高泌乳素血癥,手術（泌乳素腺瘤）,放療,,,,GILLAMETALAUGUST2006,275485–534,治療方案,36,垂體腫瘤的分級,37,藥物治療適應癥,微腺瘤在生長（7％可生長為大腺瘤）大腺瘤局部或向周圍的侵蝕，或對相鄰組織的壓迫高PRL血癥引起的性欲減低、月經失調、溢乳、不孕、多毛、陽痿和過早的骨質疏松,38,甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）,為多巴胺受體激動劑對功能性或腫瘤所引起的PRL水平升高均可抑制使正常排卵、月經恢復副作用甚少（如惡心、眩暈和便秘）缺點為停藥后或妊娠結束后又出現(xiàn)復發(fā)現(xiàn)象，再用藥仍然有效,39,甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）效果,PRL恢復正常占82％90％的患者可恢復月經5％的患者不能耐受甲磺酸溴隱亭10％患者應用甲磺酸溴隱亭無效,40,甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）用法用量－1,從小劑量開始漸次增加，125MG/日開始，遞增到需要的治療劑量常用劑量為每天25MG15MG，分23次服用大多數(shù)病例每天75MG已顯效達到療效后可分次減量到維持量通常每天125MG25MG,41,在初始治療血PRL水平正常、月經恢復后，原劑量可維持不變36個月微腺瘤患者即可開始減量；大腺瘤患者此時復查MRI，確認PRL腫瘤已明顯縮小（通常腫瘤越大，縮小越明顯），PRL正常后也可開始減量；減量應緩慢分次（2個月左右一次）進行，通常每次125MG，用保持血PRL水平正常的最小劑量為維持量；每年隨診至少2次血PRL以確認血PRL正常。,42,甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）用法用量－2,甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）的維持和停藥,大量的文獻報道都認為難以避免終生用藥，是否能夠停藥的問題文獻不多甲磺酸溴隱亭治療PRL腺瘤是使腫瘤可逆性地萎縮，并不能消除腫瘤細胞，需長期維持小劑量溴隱亭維持治療PRL水平保持正常、腫瘤基本消失者5年后可試行停藥若停藥后血PRL水平又升高，仍需長期用藥,43,藥物治療的副作用,常見有惡心、嘔吐、頭暈直立性低血壓通常只發(fā)生于治療初期當劑量大于每日75MG時，偶有手指血管痙攣、鼻充血和抑郁,44,外科治療,是藥物治療外的選擇對于不能耐受或對多巴胺激動劑沒有反應的患者腫瘤伴有精神病的患者對于有壓迫癥狀的PRL瘤患者過去認為應考慮手術治療藥物研究證明，在幾周內甚至2472小時內視野有顯著變化,45,PRL微腺瘤術后預后結果的演變,46,PRL大腺瘤術后預后結果的演變,47,48,49,其他治療,放療藥物和手術治療無反應的有較大病變的患者的輔助治療立體定向放射治療（Γ刀和直線加速器）基因治療動物研究階段,50,促排卵治療,克羅米酚（CLOMIPHENE）用于經溴隱停治療后，雖PRL已經下降，雌激素正常，但仍無排卵希望的生育患者給藥法自然或人工誘發(fā)月經周期的第五天開始服用，50MG～150MG，每日一次，共五天促性腺激素用于手術或放療所致垂體功能低減,51,提綱,泌乳素生理高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響高泌乳素血癥的治療妊娠期甲磺酸溴隱亭的應用,52,甲磺酸溴隱亭對發(fā)育中胎兒的影響,基本原則將胎兒對藥物的暴露限制在盡可能少的時間內建議在開始DA激動劑治療到月經周期建立采用工具避孕當妊娠是治療的主要目的時，應使用甲磺酸溴隱亭（佰莫亭?）,53,妊娠對PRL瘤大小的影響,雌激素對PRL合成和分泌有明顯的刺激作用，妊娠的激素環(huán)境能夠刺激PRL細胞增生MRI掃描發(fā)現(xiàn)在妊娠過程中垂體的體積逐漸上升,54,妊娠過程中管理的建議,對于想妊娠的女性基本上選用溴隱亭有微腺瘤或小的鞍內大腺瘤而只用溴隱亭治療的患者應在整個孕期內隨訪周期性的復查PRL沒有益處視野檢測和掃描只適用于有癥狀的患者對于腫瘤增大，并對再次溴隱亭治療沒有反應的患者，應手術治療或早期結束妊娠,55,服甲磺酸溴隱亭中發(fā)現(xiàn)妊娠,無必要行治療性流產可在妊娠診斷后終止甲磺酸溴隱亭的使用,56,大腺瘤,應在藥物治療使腫瘤體積縮小至正常后才能妊娠妊娠前的放療很少能夠治愈，還可導致長期的垂體功能低下在整個孕期持續(xù)給予甲磺酸溴隱亭對于有腫瘤增大癥狀或進展性的視野缺損者需重復MRI分娩后需重復MRI,57,妊娠過程中管理的建議,假如使用這些方法的過程中，出現(xiàn)了有癥狀性腫瘤增大，再次用甲磺酸溴隱亭對母親和胎兒的危害可能比手術小，優(yōu)于手術減壓在對甲磺酸溴隱亭沒有反應及視力進行性惡化時應該作經蝶鞍的手術和盡早分娩沒有證據(jù)支持哺乳刺激腫瘤生長,58,,總結,高泌乳素血癥是臨床常見病，應給予足夠重視診斷需要重復測定血清泌乳素值，并作鞍區(qū)MRI判斷是否存在泌乳素瘤無論是泌乳素微腺瘤還是大腺瘤，藥物治療是首選的治療方案，必要時需根據(jù)患者的個體反應調整治療方案,59,THANKYOU,,瑞密斯醫(yī)藥RXMIDASPHARMACEUTICALSCOMPANYLTD,59,

簡介：中醫(yī)學院外事工作總結中醫(yī)學院外事工作總結中醫(yī)學院外事工作總結二○○一年，在省教育廳等各上級主管部門的關懷、指引下，在我院各級領導的關心、領導下，在各相關兄弟部門的大力協(xié)助下，我院外事工作取得了一定的成績?，F(xiàn)總結如下一、領導重視首先是省教育廳、省人民政府外事辦公室等各上級主管部門的重視。一年以來，各上級主管部門不僅在政策上為我院外事工作指導，還對我院的外事工作大力支持。其次是我院各級黨政領導的重視。深化內部管理體制改革一年多以來，我院外事管理隊伍日臻成熟，外事干部隊伍的業(yè)務水平和工作能力不斷得到加強，各系、部、處、附院積極配合，形成了一級對一級負責，齊抓共管的新局面。二、加強對外宣傳為貫徹我院“高度重視，提高認識；擴大宣傳，促進合作；健全制度，加強管理；求實開拓，增強效益”的外事工作思路，二○○一年，我院大力加強對外宣傳力度，做了大量的基礎工作，根據(jù)學院發(fā)展的新形勢，先后印發(fā)了制作精美的中、英文對照的安徽中醫(yī)學院簡介冊頁以及印有安徽中醫(yī)學院標志的漆盤。并于本年度5月份組織我院部分處以上干部赴韓國韓瑞大學進行友好訪問，同時簽署了雙方合作協(xié)議；12月份隨教育部際中醫(yī)學院宋一同、香港大學中醫(yī)藥學院許少珍院長、美國馬里蘭大學護理學院院長BARBARA、臺灣寶仁基督書院院長李朝陽、韓國韓瑞大學校校長咸基善一行、韓國瑞山新聞社社長白承億一行、韓國駐滬領事館領事文昌富、牙買加中牙友好協(xié)會會長HUANGWUSONG等等；其次，我院派出專家、學者赴國外參加國際學術會議、國際醫(yī)療活動及參觀訪問等達二十五人次以上。如我院代表團赴韓國、我院外事工作人員赴泰國、我院教師、醫(yī)師赴法國、瑞典、加拿大、美國、也門等國或地區(qū)的成功訪問，不僅進一步加強了我院與國外友好院校的聯(lián)系與合作，還開拓了我院領導及外事工作人員、教師的視野，有助于對我院進一步發(fā)展對外交流，組織外事工作。五、積極培養(yǎng)對外交流的儲備人才在學院外事辦的組織、協(xié)助下，第一附屬醫(yī)院舉辦了首屆專業(yè)英語培訓班，培養(yǎng)了一批能基本勝任對外教學的醫(yī)師隊伍；同時，為擴大與韓國韓瑞大學的交流與合作，學院外事辦專門舉辦了韓語輔修班，首批招生45名，取得了良好的效果，在學生和教師中引起了很大的反響。六、加強對外招生二○○一年，我院進一步接收短期實習生，使人數(shù)大規(guī)模上升，接待加拿大溫哥華國際中醫(yī)學院派遣的實習生共11名，首次接收了2名荷蘭留學生；成功接受了18名美國學生來我院攻讀碩士或學學士學位，接

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簡介：1,胸部損傷,2,胸部解剖、生理,胸膜腔密閉而且負壓呼氣時3～5CMH2O，吸氣時8～10CMH2O，差約為5CM負壓產生的原因取決于肺的回收力，彈性回收力1/3，表面張力2/3,3,第一節(jié)概論,4,概念,胸部創(chuàng)傷－－機械性致傷因子所造成的胸部組織及器官的損傷，也就是動力作用所致的組織連續(xù)性破壞和功能障礙。,5,分類（一）暴力性質,鈍性傷減速性、擠壓性、撞擊性、沖擊性暴力所致，多有骨折，常合并其他部位損傷，多數(shù)無需手術。穿透傷火器或銳器暴力所致，器官組織裂傷所致的進行性出血是死亡的主要原因，常需開胸手術。,6,分類（二）胸膜腔與外界溝通,開放性損傷由刀錐利器或火器彈片穿破胸壁所造成。進入胸膜腔導致開放性氣胸或（和）血胸，影響呼吸和循環(huán)功能閉合性損傷由暴力擠壓、沖撞或鈍器碰擊胸部所引起,7,緊急處理,院前急救處理維持呼吸通暢、給氧；控制外出血、補充血容量；鎮(zhèn)痛、固定長骨骨折、保護脊柱；迅速轉運；特殊急救處理。,院內急診處理,8,急診室開胸手術EMERGENCYROOMTHORACOTOMY,指征穿透性胸傷重度休克者穿透性胸傷瀕死者，疑有急性心臟壓塞方法氣管插管下經前外側開胸切口進行迅速緩解心臟壓塞、控制出血、補充血容量、及時回收胸腔或心包內失血,9,,緊急開胸手術,10,開胸探查指征,1、胸膜腔內進行性出血2、心臟大血管損傷3、嚴重肺裂傷或氣管、支氣管損傷4、食管破裂5、胸腹聯(lián)合傷6、胸壁大塊缺損7、胸內存留較大的異物,11,預防,安全安定和平,12,第二節(jié)肋骨骨折,13,14,15,16,17,病因,外力直接施壓于肋骨胸部前后受擠壓間接暴力病理性骨折老年人骨質疏松,18,19,20,特點,胸部損傷中最常見47肋骨較長且固定，最易骨折,21,,22,,,23,24,臨床表現(xiàn),斷端刺激肋間神經－局部疼痛斷端刺破胸膜、肋間血管和肺組織－氣胸、血胸、皮下氣腫或咯血多根多處肋骨骨折局部胸壁失去完整肋骨支撐胸壁軟化反常呼吸運動（吸氣時軟化區(qū)胸壁內陷，呼氣時外突）連枷胸,25,,26,27,病理生理,多根多處肋骨骨折胸壁軟化連枷胸反常呼吸運動傷側肺受塌陷胸壁壓迫，呼吸時兩側胸腔壓力不均衡縱隔撲動肺通氣障礙缺氧、CO2潴留呼吸循環(huán)衰竭廣泛肺挫傷肺間質或肺泡水腫氧彌散障礙,28,診斷,受傷史或病史局部體征X線胸片可確診,29,治療原則,鎮(zhèn)痛清理呼吸道分泌物固定胸廓防治并發(fā)癥（鼓勵咳嗽排痰、早期下床活動）,30,閉合性單處肋骨骨折,多能自行愈合寬膠布條、多帶條胸布或彈性胸帶固定胸廓,31,32,33,閉合性多根多處肋骨骨折,連枷胸傷側胸壁牽引固定肋骨接骨板,34,,35,36,開放性肋骨骨折,胸壁傷口徹底清創(chuàng)鋼絲固定肋骨斷端胸膜已破者行胸腔引流術應用抗生素預防感染,37,第三節(jié)氣胸,38,定義與形成,氣胸PNEUMOTHORAX胸膜腔內積氣肺組織、氣管、支氣管食管破裂，空氣逸入胸膜腔胸壁傷口穿破胸膜，胸膜腔與外界溝通,,39,40,分類,閉合性氣胸開放性氣胸張力性氣胸,41,閉合性氣胸CLOSEPNEUMOTHORAX,特點是氣胸形成后，漏氣道隨即封閉，胸膜腔與大氣不通,胸內壓仍低于大氣壓主要見于肋骨骨折斷端刺破肺表面或先天自發(fā)性肺大泡破裂（另胸腔穿刺、深靜脈穿刺等）,42,閉合性氣胸臨床表現(xiàn)和診斷,小量氣胸（肺萎陷在30以下者）多無明顯癥狀大量氣胸胸悶、胸痛、氣促、呼吸困難傷側胸廓飽滿、呼吸活動度降低氣管向健側移位傷側胸部叩診成鼓音呼吸音減弱或消失X線胸片,,43,,,44,45,閉合性氣胸治療,小量氣胸且患者無明顯癥狀勿需特殊治療、鼓勵吸氧胸膜腔每日可自行吸收約15氣體,故15氣胸可在10天左右吸收。大量氣胸需行胸膜腔穿刺，抽盡積氣行胸膜腔引流術，促使肺及早膨脹應用抗生素預防感染,,46,,47,48,49,開放性氣胸OPENPNEUMOTHORAX,特點為空氣經胸壁傷口或軟組織缺損處隨呼吸自由進出胸膜腔。出入量與裂口大小有關。刀刃銳器或彈片火器所致，胸膜腔與外界相通。,50,開放性氣胸病理生理,胸膜腔負壓消失，傷側肺完全萎陷，喪失呼吸功能呼、吸氣時兩側胸膜腔壓力周期性變化，使縱膈在吸氣時移向健側，呼氣時移向傷側－縱隔撲動影響靜脈回心血流，循環(huán)障礙；影響氣體分流，呼吸功能障礙,51,52,,靜脈回流受阻－－心臟前負荷降低－－心輸出量降低－－血壓降低靜脈回流受阻－－靜脈壓升高組織灌注壓下降器官缺血缺氧肺氧合能力下降失血性休克－－心臟前負荷降低－－心輸出量降低－－血壓降低組織灌注壓下降器官缺血缺氧,,,53,開放性氣胸臨床表現(xiàn)和診斷,呼吸困難發(fā)紺循環(huán)障礙休克,胸部傷口氣管、縱膈健側移位叩診呈鼓音聽診呼吸音消失胸部X線,54,開放性氣胸治療（1）急救處理,要點將開放性氣胸立即變?yōu)殚]合性氣胸，轉送至醫(yī)院,注意事項敷料在傷員呼氣末封蓋傷口，加壓包扎轉運途中呼吸困難加重或有張力性氣胸表現(xiàn)，應在傷員呼氣時開放敷料以排出高壓氣體,55,開放性氣胸治療（2）?？铺幚?給氧、建立靜脈通道、補充血容量、糾正休克清創(chuàng)、縫合傷口胸腔閉式引流術抗生素，鼓勵病人咳嗽排痰開胸探查手術,56,胸腔閉式引流（1）適應癥,中大量氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸胸穿治療下氣胸增加者需機械通氣的氣胸或血氣胸者拔除胸腔引流管后氣胸或血胸復發(fā)者,57,胸腔閉式引流（2）方法,根據(jù)臨床診斷，確定插管部位消毒鋪巾、局部浸潤麻醉切皮、鈍性分離肌層，經肋骨上緣置入胸管引流管側孔應深入胸腔內23ＣＭ引流管外接閉式引流裝置,58,胸腔閉式引流（3）,經常擠壓引流管以保持管腔通暢記錄引流量、引流液性狀、通暢情況、胸管深度拔管指征及方法肺復張良好夾管24小時后，無氣體或液體溢出，或復查胸片或CT。病人深吸氣屏氣時快速拔除，用凡士林紗布封閉傷口,59,胸腔穿刺及胸腔閉式引流的并發(fā)癥（選）,1復張性肺水腫（REEXPANSIONPULMONARYEMDEMA）因氣胸、縱膈巨大腫瘤、胸腔積液造成的患側肺萎陷，經閉式引流或手術肺復張后，偶爾患肺在短時間內發(fā)生急性肺水腫。臨床表現(xiàn)氣短、呼吸淺快、咳嗽頻繁、咳大量白痰和粉紅色泡沫痰、口唇紫紺和煩躁不安。聽診患肺為細小水泡音。胸片患肺復張，大片彌漫性陰影。,60,,機理機械物理作用、肺組織缺血再灌注、表面活性物質減少、肺復張負壓導致血管內液外滲。誘發(fā)因素肺萎陷的時間和程度、肺復張的速度、閉式引流中的負壓吸引。T30分鐘為零，3天17，78天85只發(fā)生于完全萎陷的肺葉。一次胸穿大于2000ML，可能引起肺水腫。,61,,2出血3感染4肺損傷（COPD患者）、肝、脾、膈肌損傷。5皮下氣腫6漏氣,62,張力性氣胸TENSIONPNEUMOTHRAX,特點為氣管、支氣管或肺損傷處形成活瓣，氣體隨吸氣進入胸膜腔并積累增多，胸膜腔壓力高于大氣壓，又稱高壓性氣胸肺大泡的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂,63,,64,65,66,張力性氣胸病理生理,積氣逐漸增多肺嚴重萎陷縱膈移向健側健側肺受壓，腔靜脈回流障礙呼吸和循環(huán)功能障礙較高的胸內壓使氣體經支氣管、氣管周圍疏松結締組織或胸壁膜裂傷處進入縱膈或胸壁軟組織，形成縱膈氣腫或皮下氣腫,67,張力性氣胸臨床表現(xiàn)和診斷,嚴重呼吸困難、煩躁、意識障礙、大汗淋漓、發(fā)紺氣管明顯移向健側、頸靜脈怒張、皮下氣腫脈細速、血壓降低,傷側胸廓飽滿、叩診成鼓音呼吸活動度降低呼吸音消失X線胸片胸腔穿刺有高壓氣體外推針筒芯,68,張力性氣胸治療,急救迅速用粗針頭穿刺胸膜腔減壓，并外接單向活瓣裝置,進一步處理1、閉式胸腔引流（可接能調節(jié)恒定負壓的吸引裝置）2、應用抗生素3、開胸探查術,69,70,第四節(jié)血胸,71,定義與形成,胸膜腔積血稱為血胸（HEMOTHORAX）來源于心臟、胸內大血管及其分支、胸壁肺組織、膈肌和心包血管出血,,72,73,病理生理,血容量丟失影響循環(huán)功能積血壓迫肺、推移縱膈，影響呼吸和腔靜脈回流凝固性血胸機化后形成纖維板，限制肺與胸廓活動，損害呼吸功能細菌在積血中滋生繁殖引起感染性血胸，最終導致膿胸,74,臨床表現(xiàn),小量血胸（成人05L）可無明顯癥狀中量（051L）和大量血胸1L以上出現(xiàn)低血容量休克癥狀面色蒼白、脈搏細速、血壓下降；胸腔積液表現(xiàn)（呼吸急促、肋間隙飽滿、氣管健側移位、傷側叩診濁音、呼吸音低、胸片改變）,75,診斷,望診肋間隙飽滿；觸診氣管向健側移位；叩診呈濁音、心界移向健側；聽診呼吸音減弱或消失。胸部X片檢查大片積液陰影，縱隔向健側移位外高內低。胸腔穿刺明確診斷,,76,,77,78,血胸進行性出血征象,①脈搏逐漸增快、血壓持續(xù)下降，輸血補液后，血壓不回升而下降；②閉式胸腔引流量連續(xù)3小時超過200ML③血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積等重復測定持續(xù)降低；④穿刺抽不出血液，但胸片示陰影繼續(xù)增大,79,感染性血胸,①高熱、寒戰(zhàn)、疲乏、出汗等全身表現(xiàn)、白細胞計數(shù)升高。②抽得胸腔積血1ML，加入5ML蒸餾水，無感染呈淡紅透明狀，出現(xiàn)混濁或絮狀物提示感染③穿刺抽出的血液作涂片檢查，紅白比例正常為5001，如為1001則提示感染④積血涂片和細菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌,80,治療,非進行性血胸小量自然吸收；較多量則穿刺，抽出積血（促使肺膨脹，改善呼吸功能）；放置閉式引流進行性血胸抗休克同時手術探查凝固性血胸傷情穩(wěn)定后盡早手術，清除積血和血塊（防感染或機化）；對機化血塊進行血塊和纖維組織剝除術感染性血胸及時改善胸腔引流，排盡積血積膿；手術清除感染性積血、剝離膿性纖維膜,81,第五節(jié)創(chuàng)傷性窒息（TRAUMATICASPHYXIA）,概念鈍性暴力作用于胸部所致的上半身皮膚黏膜末梢毛細血管淤血及出血性損害。猛烈的暴力擠壓胸部?聲門緊閉?氣道和肺內空氣不能外溢?胸腔內壓力升高?靜脈回流擠回上半身?靜脈壓驟然升高，以致頭、頸、肩、胸部毛細血管破裂?眼結膜和口腔黏膜可見出血斑點；鼻、耳道出血、鼓膜穿破、耳鳴和暫時性耳聾；視網(wǎng)膜視神經出血,視力障礙，失明；顱內出血發(fā)生昏迷?窒息?心搏驟停。,82,第六節(jié)肺損傷,肺挫傷滲出，水腫。肺裂傷臟層胸膜有無裂傷。肺爆震傷臨床三個特點多部位復合傷、外輕內重、病情發(fā)展快。臨床表現(xiàn)呼吸困難,咯血，咳泡沫狀血痰。治療吸氧、保證呼吸道通暢，處理合并癥。,第七節(jié)心臟損傷,鈍性損傷挫傷、破裂穿透性損傷貝克三聯(lián)征（BECK’STRIAD）,83,84,第八節(jié)膈肌損傷,穿透性膈肌損傷胸腹、腹胸聯(lián)合傷。鈍性膈肌損傷腹胸壓力梯度驟增引起膈肌破裂。,85,END,

簡介：腸梗阻的分類及影像表現(xiàn),,1,正常時腹膜腔內無氣體。胃、十二指腸球部及結腸有氣。除嬰幼兒外，小腸很少有氣（少量氣體參看內徑）。大、小腸的鑒別位置結腸袋間距較寬，長方形，切跡,正常影像,2,脹氣腸管示意圖1空腸2回腸3結腸,空腸彈簧狀黏膜皺襞；回腸管壁平坦；結腸可見結腸袋間隔,3,?病理生理梗阻點上方腸腔內氣體液體積聚、腸腔擴張?各段腸管擴張表現(xiàn),密集環(huán)狀皺襞較多環(huán)狀皺襞無環(huán)狀皺襞，呈空管狀結腸袋,4,5,6,二、腸梗阻,一、定義各種原因造成的腸腔內容物通過障礙稱為腸梗阻。二、腸梗阻分類1、機械性腸梗阻2、動力性腸梗阻3、血運性腸梗阻（腸系膜動脈栓塞或靜脈血栓形成引起腸管血運不良，失去運動能力）,,,單純性腸梗阻,絞窄性腸梗阻（血運障礙）,麻痹性腸梗阻（腹部手術后、彌漫性腹膜炎、膽、腎絞痛、腹部鈍傷）,,,痙攣性腸梗阻（過敏或中毒等）,,,,,（粘連、腫物壓迫、內腔阻塞）,7,,影像學檢查的主要目的是否有腸梗阻梗阻的原因梗阻的部位梗阻的程度,8,部位高位十二指腸及空腸上段低位空腸下段或回腸鑒別部位粘膜形態(tài)臨床表現(xiàn),梗阻部位,9,1、急性機械性小腸梗阻,最常見的一種，發(fā)病原因腸粘連、粘連系帶牽拉及壓迫、小腸炎性狹窄、腸腔內腫瘤、異物堵塞等。,10,單純性絞窄性,11,（一）單純性腸梗阻,1、纖維粘連2、蛔蟲病3、腸狹窄,,,單純性腸梗阻,,病變開始后35小時出現(xiàn)梗阻以上的腸管脹氣和擴張，隨時間而向上延伸。,梗阻遠側腸腔內氣體減少或無氣體,病理與臨床,12,影像學表現(xiàn),1、X線臥位腹部平片充氣擴大的小腸呈連貫的透亮影，橫貫腹腔之大部，稱為“大跨度腸襻”，常自中腹部向上腹部層層平行排列，互相擠靠。,13,小腸梗阻（仰臥位）大跨度腸襻示意圖,14,單純性大跨度腸袢、全腹分布、蠕動亢進,15,仰臥位大跨度腸袢,16,2、立位檢查或臥位水平光線投影充氣腸曲中有多數(shù)液平面，形成所謂“階梯狀”表現(xiàn)。其寬度不等，呈拱形，透視下液面上下運動，提示腸蠕動亢進。3、根據(jù)充氣擴張的小腸的范圍可判斷梗阻部位?高位梗阻充氣腸曲位置高，液平少，腸管內皺襞顯著。?低位梗阻充氣腸曲多，液平多，布滿全腹。,,,17,單純性梯狀液平、弓形腸袢、蠕動亢進,18,小腸機械性梗阻氣液平類型,A低張力性長液平面B高張多液–長液平面C高張少液–短液平面,19,CT表現(xiàn)梗阻部位小腸積液、積氣和擴張。,小腸梗阻,,20,幾個概念1、梯狀液平擴張腸袢較長，排列如梯狀2、長短液平腸張力、氣體和液體含量3、大小跨度充氣擴張腸袢跨越的距離以腹腔橫徑一半為界4、魚肋征空腸梗阻的重要X線征象。在擴大的空腸腸腔內見到密集排列的線條狀或弧線狀皺襞，形似魚肋骨樣。多在上腹部或左上腹。,影像表現(xiàn),21,22,23,（二）絞窄性小腸梗阻,1、定義是指一段小腸腸曲的兩端及其系膜血管同時阻塞，以致腸梗阻同時還伴有梗阻腸管的血供障礙，也稱“閉襻性”。常見病因粘連帶壓迫、小腸扭轉、內疝等。,24,3、X線表現(xiàn)除可見腸梗阻基本征象外尚可見假腫瘤征咖啡豆征小跨度蜷曲腸袢小腸內長液平征空回腸換位征,25,咖啡豆征指一段小腸顯著擴大，橫徑可達6CM以上或超過鄰近脹氣擴大的小腸腸曲橫徑一倍以上，有如一個馬蹄形，相鄰的邊緣靠緊，形似咖啡豆。,26,假腫瘤征在假腫瘤征由于梗阻的腸襟內充滿既不能吸收又不能排出血性液體,在鄰近充氣的腸曲襯托下形成類圓形軟組織包塊影,該塊影并非真正的腫瘤周圍脹氣擴大的腸曲襯托下有一軟組織腫塊影，位置固定。此系閉袢內充滿大量血液所致。,27,小跨度卷曲腸袢數(shù)目不定的小腸袢脹氣擴大且蜷曲顯著呈“C”形，相互擠在一起的形象。每段脹氣腸曲不超過腹腔橫徑一半。這種小跨度蜷曲腸袢可排列成多種特殊形態(tài)，如“8”字形、同心圓狀、一串香蕉等。,28,站立位小腸長液面征,29,空回腸換位征示意圖,30,,臥位時1空回腸換位征；2腸曲8字形排列；3腸曲花瓣狀排列；4腸曲排列如一串香蕉,31,CT表現(xiàn),腸壁呈環(huán)形對稱性增厚增強后病變處腸壁不強化或強化減弱腸扭轉時呈鳥嘴樣改變腸系膜密度增高、模糊，呈云霧狀腹水形成,32,腸系膜及血管扭曲，呈旋渦狀改變，腸管逐漸變細、閉塞,,33,,,34,,,35,腸管逐漸變細，呈鳥嘴樣改變,,36,右側腹股溝疝致腸梗阻，并腹股溝內局部腸管缺血，壁增厚。,37,,已經確定小腸梗阻時，還必須分析是否存在絞窄性腸梗阻的可能。,38,（三）麻痹性腸梗阻,1、定義沒有腸腔狹窄，由于各種因素引起整個胃腸道動力喪失，而致腸內容通過障礙。常見原因急性腹膜炎、急性腸炎、腹部手術后、全麻、敗血癥等。,39,2、X線表現(xiàn)臥位普遍性胃、腸道脹氣，結腸為著；立位分布廣泛的寬窄不等的液平；透視腸管蠕動明顯減弱或消失。,40,41,4、血運性腸梗阻,由于腸系膜血管阻塞所致。靜脈血栓形成多繼發(fā)于腹腔感染所造成的血栓性靜脈炎及靜脈回流受阻。腸系膜動脈栓塞多發(fā)生于心臟病、動脈粥樣硬化斑塊脫落。,42,,多發(fā)生于腸系膜上動脈或靜脈的主干或其分支。血管阻塞后，腸壁缺血缺氧，引起痙攣，產生充血、水腫、出血和壞死以及腸壁穿孔。臨床癥狀患者主訴腹疼，繼續(xù)發(fā)展出現(xiàn)持續(xù)性腹疼、嘔血性物、腹瀉及血便，可引起休克。,43,影像學表現(xiàn),直接征象增強后，腸系膜血管內充盈缺損（血栓）。受累腸管壁增厚、僵直、管腔變小、黏膜皺襞增粗。腸壁壞死腸壁內可見少量氣體，呈間斷性發(fā)生，有時可呈半月狀。門靜脈積氣多見于肝臟邊緣。腹腔積液,44,腸系膜靜脈內條狀充盈缺損；部分腸管內氣液平面，壁增厚；腹水形成。,45,梗阻部位的判斷,十二指腸梗阻雙泡征（胃及十二指腸顯示有較大的液平面）?？漳c梗阻擴張腸腔見環(huán)狀皺襞，擴張的腸腔位于左中上腹部?；啬c中下段的梗阻積氣擴張的空回腸占滿腹腔。立位時見位置高低不平，呈階梯狀排列的液平面。,46,【影像學表現(xiàn)】,CT腸管擴張，內見氣液平面，腸壁變薄，梗阻遠端腸管塌陷。梗阻遠近端腸管直徑的明顯差異是診斷腸梗阻非常有價值的征象。,47,,,48,,,49,梗阻遠端腸管是否呈閉塞狀態(tài)關鍵點多次檢查結腸內無氣體，小腸梗阻加重多為完全性多次檢查結腸內均有少量氣體不完全性結腸內氣體時有時無不完全性,梗阻程度,50,腸套疊,51,1、定義腸套疊是一段腸管套入鄰近腸腔內的一種機械性腸梗阻。由于某種病理因素，環(huán)肌痙攣使局部腸管縮小，其遠端腸腔較寬，過度蠕動推移近段套入遠段，形成腸套疊。小腸型、回結型、結腸型。,52,頭部,頸部,套入部,鞘部,53,2、臨床表現(xiàn)小兒機械性腸梗阻常見原因952歲以下四大癥狀劇烈的間歇性腹部絞痛嘔吐血便（果凍樣便具有特征性）腹部腫塊,54,3、X線表現(xiàn)鋇劑灌腸可見灌入鋇劑到套入部時呈杯口狀梗阻，少量鋇劑滲入套入部與鞘部之間，形成袖套狀淡薄鋇劑，內有環(huán)狀或彈簧狀鋇紋。上述杯口狀梗阻及彈簧狀鋇劑紋是腸套疊的典型X線表現(xiàn)?？諝夤嗄c可以診斷，還能治療。梗阻頂端呈圓柱形塊影，梗阻部位逐漸回移，復位后大量氣體進入小腸。,55,56,57,58,59,5、乙狀結腸扭轉,多見于老年人。分為非閉袢性和閉袢性非閉袢性乙狀結腸長軸單純旋轉360°，集中于一點，腸系膜血管不受壓，只發(fā)生單純腸腔狹窄。閉袢性腸管扭轉處有兩個梗阻點，腸系膜血管受壓，引起血運障礙，閉袢內有擴張的腸袢。臨床表現(xiàn)持續(xù)性下腹痛，陣發(fā)性加劇，無糞便排出，腹脹明顯。,60,影像學表現(xiàn),非閉袢性乙狀結腸扭轉處以上結腸擴張，程度較輕，擴張的結腸位于中腹部及左側腹部，回場輕度擴張。閉袢性乙狀結腸明顯擴張，橫徑超過10CM，立位時可見兩個寬大的液平面，擴張的乙狀結腸呈馬蹄形。,61,閉袢性乙狀結腸扭轉,62,

簡介：糖尿病防治知識講座,,糖尿病的診治和預防,1什么是糖尿病2糖尿病的診斷標準。3糖尿病的分類。4為什么會發(fā)生糖尿病5如何預防或延緩糖尿病的發(fā)生6糖尿病的治療。,一、什么是糖尿病,糖尿病是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白質代謝紊亂的綜合癥。持續(xù)高血糖是其生化特征。糖尿病是一種常見病。1997年全世界患者已達13億，預期到2025年將達3億；我國1997年19省市20余萬人普查結果表明，患病率為251，糖耐量減低患病率為32，預計今后將以每年100萬的數(shù)量增加。目前我國是糖尿病的第二高發(fā)國。,糖尿病的診斷標準,1、有糖尿病癥狀（典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降）加隨機血糖（指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間血糖值）≥111MMOL/L（200MG/DL）或2、空腹血糖（空腹狀態(tài)指至少8小時沒有進食熱量）≥70MMOL/L（126MG/DL）或3、葡萄糖負荷后2小時血糖（葡萄糖負荷是指以75克無水葡萄糖或825克含1分子水葡萄糖為負荷量，溶于水內口服）≥11LMMOL/L（200MG/DL）。,糖尿病的癥狀,隨著血糖值升高，出現(xiàn)癥狀的可能性增加，但有個體差異。典型的三多一少癥狀多尿、多飲、多食和體重下降。其余非典型癥狀如視物模糊；皮膚干燥、搔癢，傷口不易愈合；還有牙齦發(fā)炎、泌尿系感染（尿頻、尿急、尿痛）和小便發(fā)粘等癥狀。,二、糖尿病的分型,1型糖尿病（TYPE1DM）2型糖尿?。═YPE2DM）妊娠糖尿?。℅DM特殊類型糖尿病,三、為什么會發(fā)生糖尿病2型糖尿病的病因與機制,胰島素抵抗胰島素分泌不足環(huán)境因素淀粉樣變,糖尿病的常見危險因素,糖尿病家族史肥胖年齡吸煙高血壓高膽固醇血癥高脂飲食體重超重運動過少妊娠糖尿病危險因素除以上外，還有年齡過30歲；有異常產史，如胎死宮內、產巨大兒史（出生體重4KG）等,2型糖尿病的特點,起病緩慢多在40歲以后發(fā)病癥狀不明顯﹐三多一少﹐視物模糊，易疲倦﹑皮膚搔癢等可用口服降糖藥物治療,四、糖尿病的預防,多懂一點；少吃一點；勤快一點；放松一點；,預防的對象,有糖尿病家族史；肥胖、高血壓、高血脂、冠心??；年齡大于40歲者；妊娠血糖增高、有巨大兒生育史；生活無規(guī)律者；飲酒過多者；,預防措施一,防治與糾正肥胖，體重指數(shù)BMI25者是糖尿病的高危險人群；避免高脂肪食物；飲食合理、科學，食物的攝入及代謝消耗應保持一個正常的平衡狀態(tài)，主食占50－60％，脂肪40U），可加用雙胍類或糖苷酶抑制劑或胰島素增敏劑甚至磺脲類。,胰島素的劑量調整方法,1初始劑量的確定①根據(jù)體重計算使用人胰島素成人0102U/KG/日，兒童0304U/KG/日，使用動物胰島素者乘以15。②根據(jù)空腹血糖計算每日胰島素量（U）空腹血糖MG/DL100?體重KG?06?10?1000?2；或成人（6080KG）每1MMOL/L血糖需12U胰島素。2劑量的分配若用短效胰島素,三餐的胰島素分別為3/6、1/6、2/6；若用預混胰島素，早晚餐的比例為2?1。3劑量調整根據(jù)尿糖每個“”增加04U胰島素。根據(jù)血糖每降1MMOL/L需增加1U胰島素。每日調幅動物胰島素70℃或0℃胰島素失效4黎明現(xiàn)象使用短效胰島素的患者出現(xiàn)空腹高血糖。5蘇木吉現(xiàn)象低血糖后的高血糖反應。,糖尿病的胰島素治療,胰島素治療的適應癥常用胰島素的制劑類型胰島素的使用方法胰島素的劑量調整應用胰島素的注意事項胰島素的不良反應,應用胰島素的不良反應,1低血糖反應是胰島素治療最常見的不良反應，血糖控制越接近正常水平，發(fā)生率越高。2胰島素水腫部分病人在初用胰島素時，會出現(xiàn)水腫，可能與胰島素的鈉水潴留作用有關。3過敏反應多見于動物胰島素，個別患者對異種蛋白過敏。,胰島素的不良反應,4局部皮下脂肪萎縮多見于使用動物胰島素者，具體原因不清楚。5高胰島素血癥內生胰島素由胰島分泌后先經門靜脈到肝臟，肝臟既是胰島素發(fā)揮降糖作用的主要靶器官，同時也是滅活胰島素的主要器官。大約4060的內生胰島素在肝臟被滅活，經肝靜脈進入體循環(huán)的胰島素不到胰島分泌量的一半，體循環(huán)中胰島素的濃度較低。藥用胰島素先體循環(huán)到肝臟，故體循環(huán)的胰島素濃度高，易產生高胰島素血癥，導致胰島素抵抗。,影響病情控制的因素,天氣變化驟然的變冷、風吹、雨林精神緊張、情緒變化、失眠等生活不規(guī)律、過度疲勞飲食量增加或吃含糖食物劇烈的強刺激的運動，或停止了日常的合理運動,影響病情控制的因素,忘記服藥或服藥劑量不足忘記注射胰島素或注射部位吸收不好合并其他疾病，尤其是感染外傷，手術婦女妊娠或月經期頻繁發(fā)生低血糖后,不同時期血糖監(jiān)測的意義,餐前半小時利于檢出低血糖餐后2小時利于檢出高血糖夜間血糖監(jiān)測利于發(fā)現(xiàn)夜間低血糖或高血糖,謝謝,

簡介：1視覺文化語境和建構主義理論視覺文化語境和建構主義理論我國醫(yī)學院校外語教學的新視角馬旭1，趙綺娣2（1昆明醫(yī)學院大學外語部，云南昆明650031；2云南大學人文學院，云南昆明650091）內容提要內容提要當代外語教學理論模式層出不窮，我國學生學習外語的模式自有特點。針對我國醫(yī)學院校學習環(huán)境和學習主體的特點，本文以社會建構主義的外語教學模式為理論依據(jù)，從視覺文化語境、校園文化和課堂語境三個維度出發(fā)，提出我國醫(yī)學院校外語教學模式的一個新視角。ABSTRACTALTHOUGHTHEIESOFMODERNTEACHINGLEARNINGMODELSAREEMERGINGONEAFTERANOTHERCHINESESTUDENTSPOSSESSTYPICALFEIGNLANGUAGESLEARNINGMODELSCONCERNINGTHELEARNINGENVIRONMENTTHEACTERISTICSOFTHELEARNERSTHISPAPEROBSERVESINTHREEDIMENSIONSNAMELYTHECONTEXTOFVISUALCULTURETHEONCAMPUSCULTURETHECLASSROOMCONTEXTPUTTINGFWARDANEWANGLEOFVIEWREGARDINGTHEFEIGNLANGUAGESTEACHINGLEARNINGMODELSINCHINA’SMEDICALCOLLEGESONTHETHEETICBASISOFSOCIALCONSTRUCTIONISM關鍵詞關鍵詞教學模式，語境，建構主義，視覺文化KEYWDSTEACHINGLEARNINGMODELCONTEXTCONSTRUCTIONISMVISUALCULTURE一我國學生外語學習的一種新模式外語教學理論模式層出不窮，在這里，有必要先對外語學習模式有個交代。我國外語教育工作者王初明先生在1990年出版的應用心理語言學一書中，簡要介紹了九個外語學習的模式。它們分別是監(jiān)察模式（MONITMODEL）（KRASHEN，S，1982）、有意識的強化模式（THECONSCIOUSREINFCEMENTMODEL）CARRELL1983、策略模式THESTRATEGYMODELBIALYSTOKG、技能學習模式（THESKILLLEARNINGMODEL）HERRIOTPWLEVELT見MCDONOUGH1981、創(chuàng)造性構造模式（THECREATIVECONSTRUCTIONMODEL）、社會心理模式（THESOCIALPSYCHOLOGICALMODEL）蘭伯特、文化適應模式（THEACCULTURATIONMODEL）（SCHUMANN1976）、社會教育模式（THESOCIALEDUCATIONALMODEL）GARDNER1985、第二語言學習的通用模式（AGENERALTHEYOFSECONDLANGUAGELEARNING）SPOLSKY1988。在小結里，王初明指出“介紹國外的語言學習模式，目的是從中悟出一些道理，幫助探討我國學生學習外語的規(guī)律?！?縱觀上述各種學習模式，本文比較同意社會心理模式、文化適應模式、社會教育模式、第二語言學習的通用模式中的一些共同特點，也比較贊成王初明的一些看法。他結合我國外語學習的一些實際況，提出一個中國學生的外語學習模式。按照王初明的假設，模式分為可以觀察到的部分和不可能被直接觀察到的“黑箱”。2換句話，我們可以說是“顯明的因素”，包括輸入、社會環(huán)境和語言運用；“隱含的因素”，包括影響外語學習的情感、認知因素、語言能力、交際能力、監(jiān)察及自我形象?！澳Ｊ降暮诵氖钦Z言和交際能力?！?在我國，正規(guī)的課堂學習是學生外語能力的開始，語言信息的接觸就是所謂的“輸入”。不論采用哪一種教學模式，不論教學的出發(fā)點和指導思想是什么，其目的都是為了提1，1，1王初明應用心理語言學，湖南教育出版社，1990年，第194頁，第195頁。3何以原有的經驗、心理結構和信念為主來建構知識，強調學習的主動性、社會性和情景強調學習的主動性、社會性和情景性，主張自上而下的教學設計及知識結構的網(wǎng)絡化，倡導情景性教學。性，主張自上而下的教學設計及知識結構的網(wǎng)絡化，倡導情景性教學。社會建構主義（SOCIALCONSTRUCTIVISM）以人本主義（HUMANISM）、建構主義（CONSTRUCTIVISM）和社會互動理論（SOCIALINTERACTIONTHEY）為理論源泉，其核心思想是教師、學生、任務和他們所處的環(huán)境是一個動態(tài)的系統(tǒng)，相互需要，相互促進。到二十世紀九十年代，出現(xiàn)了社會建構主義的語言教學理論。英國應用語言學者MWILLIAMS和心理語言學研究人員RBURDEN是這一新理論模式的創(chuàng)始人，他們強調人的知識是由個體建構而不是由其他人傳遞的，它發(fā)生在個體與他人交往的環(huán)境中，是個體之間相互交往的結果。具體地說，該模式是一個由教師、學生、任務和環(huán)境共同構成的、互動的動態(tài)系統(tǒng)，具體地說，該模式是一個由教師、學生、任務和環(huán)境共同構成的、互動的動態(tài)系統(tǒng)，“學生”“學生”處于系統(tǒng)中心，是知識建構的主體，而“教師”處于系統(tǒng)中心，是知識建構的主體，而“教師”、“任務”和“環(huán)境”分別構成學“任務”和“環(huán)境”分別構成學習的中介因素和外圍環(huán)境。習的中介因素和外圍環(huán)境。三視覺文化語境與校園文化對醫(yī)學院校外語教學的啟示借用美國芝加哥大學學者WJT米歇爾的一句話來概括我們所處的時代背景“從最為高深精致的哲學思考到大眾媒介最為粗俗淺薄的生產制作無一幸免。傳統(tǒng)的遏制策略似乎不再適當，而一套全球化的視覺文化似乎在所難免。”1“地球村”、“全球化”等詞語如雷貫耳，在這些政治意味比較濃厚的詞語之后，從哲學的角度審視當今文化，越來越多的人意識到了相對于“語言轉向”的“視覺轉向”。我國學者周憲解釋道“視覺文化是指文化脫離了以語言為中心的理性主義形態(tài)，日益轉向以形象為中心，特別是以影像為中心的感性主義形態(tài)。視覺文化，不但標志著一種文化形態(tài)的轉變和形成，而且意味著人類思維范式的一種轉換?！?按照傳播學巨子麥克魯漢的觀點，視覺影像的大范圍傳播所依賴的物質產品，如電視機、錄像機、影碟機、衛(wèi)星天線以及諸如此類之物的豐富多樣的媒體產品，都作為張揚視覺文化媒體平臺的構成物。3我們就是生活在這樣一個“視覺文化”的時代，外語教學在感性主義的視覺語境中進行。在這個背景下，隨著情景認知研究、當代多媒體輔助教學和基于網(wǎng)絡的教育技術的發(fā)展，我國高等醫(yī)學院校（不含醫(yī)科大學）的校園文化環(huán)境毫無例外，視覺文化在娛樂活動、醫(yī)學課程和外語課程中比較突出地表現(xiàn)出來。另外一個顯著的特點是人文學科的學術氛圍和學術基礎比較薄弱，導致校園文化的兩種極端高度理性化的醫(yī)學理論課程，過分直觀刺激的視覺文化娛樂。在這種環(huán)境里開展外語教學，學生缺乏相應的人文背景知識，會嚴重影響學生整體和個體的非語言能力因素，難于達到比較理想的教學目標。對此我們可以進一步闡明，外語學習涉及的知識不是單純的語言本身。在語言接觸的過程中，學習主體先在的知識結構與外語承載的西方文化發(fā)生各種碰撞，文化輸入和語言信息輸入與學習態(tài)度密切相關，不同的個體會因為自身知識與情感的因素而對外國文化產生積極和消極的態(tài)度，在與學習動機相結合時，消極態(tài)度會弱化動機，從而導致整個情感因素成為學習的障礙。正如前文所述，我國外語教學主要是基于課堂的正規(guī)教學。課堂是教學主體（包括教師和學生）在許多復雜因素中共同建構的場所，學習的語境主要在這里生成，知識的意義主要在這里建構。在審視課堂中的知識時，社會建構主義首先注重語言，因為課堂知識正是通過講座、討論以及語言的各種傳播方式傳遞的。學習者通過情境、協(xié)作和會話實現(xiàn)意義建構，即獲得事物的性質、規(guī)律以及事物之間的內在聯(lián)系。因此，課堂語境一方面倡導學生由外部刺激的被動接受者、灌輸者轉變?yōu)樾畔⒓庸ぶ黧w，成為知識意義的主動建構1WJT米歇爾圖像轉向見文化研究第3輯，天津社會科學院出版社，第17頁。2周憲讀圖、身體、意識形態(tài)見文化研究第3輯，天津社會科學院出版社，第72頁。3孟建媒介革命視覺文化傳播時代的來臨見第三屆亞太傳媒與科技和社會發(fā)展研討會論文集2001年11月，第149頁。