簡(jiǎn)介：中文中文2200字出處出處YILDIZA,BOSTANC,AKINF,ETALCONCURRENTPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEWITHDYNAMICELECTROCARDIOGRAPHICCHANGESJAMERICANJOURNALOFEMERGENCYMEDICINE,2012,304637E1637E4肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征伴動(dòng)態(tài)心電圖變化肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征伴動(dòng)態(tài)心電圖變化YILDIZA,BOSTANC,AKINF,ETAL【摘要】肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征是罕見(jiàn)的，急性肺栓塞（APE）發(fā)生右心室心肌缺血并發(fā)急性冠脈綜合征的早期診斷和治療是至關(guān)重要的。不可逆轉(zhuǎn)的右心室心肌功能障礙是急性肺栓塞主要死亡危險(xiǎn)因素。我們報(bào)道了一名66歲的女病人與APE有嚴(yán)重右冠狀動(dòng)脈（RCA）病變，被寄予了血管成形術(shù)及支架植入術(shù)成功治療。急性肺栓塞（APE）是一種較常見(jiàn)的心血管急重癥，通常出現(xiàn)胸痛和氣短的癥狀。據(jù)報(bào)道，APE的的整體院內(nèi)死亡率為7％至11％。有休克癥狀者死亡率上升高65，發(fā)生心跳驟停者為25％。因?yàn)榧毙苑蝿?dòng)脈床阻塞，危及生命的嚴(yán)重右心功能不全的可能發(fā)生。右心室發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的功能障礙是死亡的主要危險(xiǎn)因素。因此，急性冠脈綜合征（ACSS），合并APE尤其是右室功能受影響的APE應(yīng)早期確定和處置。在本病例中，一名被確診為APE并發(fā)ACS的患者被成功的進(jìn)行RCA經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療。一位66歲的女子被送往急診科，主訴呼吸急促和胸部燒灼痛4小時(shí)。她介紹了一個(gè)星期之前她進(jìn)行了4小時(shí)的巴士之旅后左腿發(fā)生腫脹和疼痛。鑒別診斷胸痛的原因后，她被轉(zhuǎn)移到冠心病監(jiān)護(hù)病房。檢體發(fā)現(xiàn)，血壓為180/100MMHG，心率達(dá)104次/每分，律齊。呼吸頻率為30次/分，血氧飽和度為90％。心電圖（ECG）示竇性心律，不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，T波倒置，V1至V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低05MM（圖1）。床旁經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)右心室擴(kuò)大，基底段中等運(yùn)動(dòng)和心尖段搏動(dòng)亢進(jìn)（MCCONELL征）。三尖瓣中度關(guān)閉不全，估計(jì)肺動(dòng)脈壓力為45MMHG。由于不存在休克和低血壓癥狀，未考慮溶栓治療。對(duì)患者行多層螺旋計(jì)算機(jī)斷層掃描成像（MSCT）。初始治療采用ENOXAPARINE（01MG/KG，BID），乙酰水楊酸（300MG/天），美托洛爾（50MG/天）。生化檢驗(yàn)表明，D二聚體（2500NG/ML），肌鈣蛋白I水平（12）U/L，正常肌酐激酶/肌酸激酶MB水平。在她住院的第二天，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（收縮壓8090MMHG）和胸痛，伴發(fā)陣發(fā)性房顫（PAF）（圖2）。由于PAF發(fā)作變得頻繁，損害了血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，以消除急性冠脈事件。冠狀血管造影術(shù)顯示左前降支中間段的（LAD）60％?70％管狀狹窄，RCA近中段95％?99％狹窄（圖3A）。行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）治療RCA的嚴(yán)重阻塞。RCA梗阻處通過(guò)一個(gè)2014毫米水銀氣球（雅培，雅培公園，IL）擴(kuò)張，植入27516毫米（20個(gè)大氣壓，33毫米FLEXMASTERJOMED有限公司，德國(guó)RANGENDIRGEN，裸金屬支架）金屬支架（圖3B）。干預(yù)后，患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，3天后多層螺旋CT肺動(dòng)脈造影顯示雙側(cè)肺動(dòng)脈主干血栓形成，直到遠(yuǎn)端段（圖4）。多普勒超聲檢查也發(fā)現(xiàn)左下肢股深靜脈血栓。在第五天，PTCA在LAD病變處進(jìn)行。該患者在第八天出院，出院后服用華法林，阿司匹林，氯吡格雷，阿托伐他汀，美托洛爾，和雷米普利。急性肺栓塞是臨床急重癥，會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)脈主干及其分支急性梗阻。急性大面積肺栓塞（PE）會(huì)引起引起低血壓、嚴(yán)重的右心衰竭，很短的時(shí)間會(huì)發(fā)生死亡3。報(bào)道稱APE院內(nèi)死亡率7％至11％，伴發(fā)休克的患者為25％和心跳呼吸驟?；颊邽?51,2。急性冠脈綜合征伴發(fā)APE是相當(dāng)罕見(jiàn)的，因?yàn)榕R床表現(xiàn)和癥狀很相似，診斷不易確定APE的急性冠脈事件中可根據(jù)3份文獻(xiàn)評(píng)估。右心室缺血或梗死先發(fā)生，繼發(fā)右心室后負(fù)荷增加。在這些情況下，在一般情況下，沒(méi)有顯著的冠狀動(dòng)脈阻塞，但卻可能會(huì)導(dǎo)致右心室缺血4,5。然而，根據(jù)6例大塊PE伴隨著孤立的右心室心肌梗死的尸體解剖結(jié)果，冠狀動(dòng)脈正常者被確定為1例，其余5例存在左或右冠狀動(dòng)脈有明顯的阻塞。有研究稱，這些栓子可能解釋APE發(fā)生右心室壞死的原因6。ACS伴隨APE的患者中冠狀動(dòng)脈栓塞是罕見(jiàn)的病因。據(jù)報(bào)道，在一些沒(méi)有被診斷出患有卵圓孔未閉（PFO）的患者可發(fā)生79心肌梗死繼發(fā)APE。因?yàn)樵谶@些患者中觀察心電圖STT段的變化過(guò)程中的APE進(jìn)行冠脈造影冠狀動(dòng)脈中觀察到類似血栓栓子。卵圓孔未閉，它允許通過(guò)從右心房進(jìn)入左心房血栓，此后，進(jìn)入冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)，超聲心動(dòng)圖檢查確定。第三個(gè)原因?qū)е翧CS繼發(fā)APE是冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重阻塞的存在。文獻(xiàn)有報(bào)道病人因急性胸痛和肌鈣蛋白水平升高行冠狀動(dòng)脈造影，并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療LAD嚴(yán)重阻塞10。在目前的情況下，進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療RCA明顯梗阻，從而導(dǎo)致ACS。兒茶酚胺排出增加，激活凝血系統(tǒng)，由于血管痙攣的原因加重很可能已經(jīng)存在的冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈阻塞癥狀。已經(jīng)受APE影響的右心室心肌收縮功能，由于RCA嚴(yán)重梗阻，變得更加惡化。進(jìn)行經(jīng)皮血運(yùn)重建過(guò)程中，心律失常和低血壓消失顯示出急性冠脈事件的重要性，應(yīng)該盡快作出診斷與治療。APE患者的心電圖通常是正常的，但既不敏感，也不特異。竇性心動(dòng)過(guò)速和非特異性T段和T波改變是最常見(jiàn)的結(jié)果。胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置，包括右心室高負(fù)荷，S1QT3，暫時(shí)性右束支傳導(dǎo)阻滯，突發(fā)房顫，和其他房性心律失常是PE常見(jiàn)的心電圖改變11。在本病例中，有不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，Q波和T波倒置在D3表示右心室負(fù)荷。這些心電圖結(jié)果是APE常見(jiàn)的變化。T波前派生的變化可能是遇到的APE非特異性變化由于阻塞LAD或缺血性改變。此外，在這種情況下，觀察到的頻繁P(pán)AF出現(xiàn)可能是由于APE交感神經(jīng)興奮性增高，但是，要牢記，他們也可能會(huì)發(fā)生因急性缺血性胸痛患者的冠脈事件而發(fā)生。APE患者的肌鈣蛋白水平升高與死亡率相關(guān)12。右心室壓力快速和嚴(yán)重增加導(dǎo)致心肌缺血和肌鈣蛋白的釋放。在這種情況下，入院時(shí)應(yīng)測(cè)定肌鈣蛋白水平。肌鈣蛋白升高可能由于右心室壓力的增加或由于ACS導(dǎo)致的右心室缺血。應(yīng)該牢記的是急性冠脈事件可能伴隨APE，進(jìn)而發(fā)生右心室功能嚴(yán)重受損，難治性房性心律失常和胸痛。早期診斷和治療是必要的，尤其是有冠狀動(dòng)脈受累導(dǎo)致右心室缺血的情況下。

簡(jiǎn)介：中文中文3200字出處出處KOSUGEM,KIMURAK,ISHIKAWAT,ETALELECTROCARDIOGRAPHICDIFFERENTIATIONBETWEENACUTEPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMESONTHEBASISOFNEGATIVETWAVESJAMERICANJOURNALOFCARDIOLOGY,2007,996817821急性肺栓塞與急性肺栓塞與T波倒置的急性冠脈綜合征的心電圖鑒別診斷波倒置的急性冠脈綜合征的心電圖鑒別診斷KOSUGEM,KIMURAK,ISHIKAWAT,ETAL【摘要】胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置經(jīng)常出現(xiàn)在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者（ACS），但也可發(fā)生急性肺栓塞（APE）。然而，很少有人注意到這些疾病之間的差異。本研究報(bào)告測(cè)量了T波倒置的40例APE和87例ACS患者入院時(shí)心電圖，胸前導(dǎo)聯(lián)（V1到V4）。ACS患者中77例（89％），造影證實(shí)病變位于左冠狀動(dòng)脈前降支。肺型P波，S1S2S3模式，S1Q3T3模式，低電壓，順時(shí)針旋轉(zhuǎn)為APE特異，但這些研究結(jié)果的敏感性非常低。在APE患者，倒置T波通常存在于導(dǎo)聯(lián)II、II、AVF、V1、V2，但在導(dǎo)聯(lián)I、AVL、V3，V6并不常見(jiàn)（P005）。只有1％的ACS患者中觀察到III和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置與APE相比（P0001），敏感性，特異性，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為88％、99％、97％和95％?？傊?，APE患者II和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置。胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置經(jīng)常出現(xiàn)在急性冠脈綜合征患者（ACSS）。這種心電圖（ECG）表現(xiàn)表明前壁嚴(yán)重缺血，然而，急性肺栓塞（APE）患者說(shuō)也同樣出現(xiàn)負(fù)向T波急性肺栓塞的癥狀，如胸痛或呼吸困難，都是非特異性的，往往和ACS癥狀難以區(qū)分。有病例報(bào)告記錄了一名因胸痛和呼吸困難，V1到V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置，并且入院時(shí)肌鈣蛋白I水平升高的患者，最初診斷為ACS病人，隨后被發(fā)現(xiàn)有大面積APE，因診斷和治療延誤而死亡。很多可預(yù)防的APE患者死亡與漏診相關(guān)，而不是治療失敗。心肌細(xì)胞損傷的高度敏感和特異的標(biāo)志物，心肌肌鈣蛋白水平已發(fā)現(xiàn)在APE高風(fēng)險(xiǎn)患者中也存在，表明其鑒別診斷價(jià)值有限。用超聲心動(dòng)圖是區(qū)分高風(fēng)險(xiǎn)的APE和ACS是有用的。然而，超聲心動(dòng)圖有技術(shù)上的限制，經(jīng)常沒(méi)有得到充分應(yīng)用。12導(dǎo)聯(lián)心電圖是簡(jiǎn)單的，應(yīng)用廣泛，而且價(jià)格便宜。在本研究中，我們比較胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的APE和ACS患者的心電圖表現(xiàn)。方法和結(jié)果獲取我院40例APE和87ACS患者的臨床特點(diǎn)及心電圖結(jié)果并進(jìn)行比較。入選標(biāo)準(zhǔn)（1）不能排除心電圖ST段變化（即完全性左或右支束傳導(dǎo)阻滯，左心室肥厚，心室起搏，電解質(zhì)紊亂，代謝性疾病，或藥物與潛在條件對(duì)心電圖的影響），（2）沒(méi)有明顯的心肺疾病史，及（3）入院時(shí)心電圖2個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)（V1到V4）T波≥10毫米。入院心電圖2個(gè)連續(xù)的胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥20毫米或Q波心肌梗死被排除在外。所有患者知情同意。該研究方案經(jīng)我們的內(nèi)部審查通過(guò)。有臨床癥狀和體征提示APE的患者，如急性發(fā)作的呼吸困難，呼吸急促，胸痛，心悸，暈厥，低血壓或休克，我們進(jìn)行了研究。31例（78％）患者APE的診斷由肺血管造影證實(shí)，27例（68％）經(jīng)肺灌注顯像，26例（65％）經(jīng)螺旋CT肺動(dòng)脈造影證實(shí)。12個(gè)患者三項(xiàng)檢查都有陽(yáng)性結(jié)果，20名患者2項(xiàng)檢查有陽(yáng)性成果。有胸部不適，心肌缺血持續(xù)≥5分鐘，涉及的疼痛為不穩(wěn)定心絞痛（休息和新發(fā)疼痛，嚴(yán)重或頻繁的心絞痛）或加速心絞痛，我們重點(diǎn)進(jìn)行研究。住院期間，所有患者都進(jìn)行了血管相關(guān)數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)，并接受心導(dǎo)管術(shù)中，事件中位數(shù)為入院第三天。冠狀動(dòng)脈造影評(píng)估由一個(gè)單一的心臟科醫(yī)生，對(duì)其他的臨床數(shù)據(jù)盲。超過(guò)1支主干血管狹窄查過(guò)75％被認(rèn)為具有臨床意義。病變定義為病變與血管造影結(jié)果提示局部血栓，兩者兼而有之最為嚴(yán)重。記錄入院12導(dǎo)聯(lián)心電圖，走紙速度為25毫米/S和電壓10毫米/毫伏。心電圖檢查由一個(gè)單一的心臟科醫(yī)生實(shí)行，對(duì)所有抬高發(fā)生時(shí)左冠狀動(dòng)脈前降支環(huán)繞心尖（即所謂的“包裹左冠狀動(dòng)脈前降支”）第一間隔支或第一對(duì)角支遠(yuǎn)端閉塞。因此，III導(dǎo)聯(lián)T波通常不伴有V1導(dǎo)聯(lián)T波負(fù)。在我們的研究中，ACS患者III和V1導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)T波倒置是非常罕見(jiàn)的（僅1％）。APE患者血流動(dòng)力學(xué)，解剖，代謝及植物神經(jīng)的影響，可能會(huì)改變心臟的電通路，導(dǎo)致心電圖變化。在APE的心電圖異常表現(xiàn)中，T波倒置是最常見(jiàn)的長(zhǎng)期變化，機(jī)制還不完全清楚，但可能與急性肺源性心臟病引起的右心室快速擴(kuò)大，右心室壓力超負(fù)荷，最終導(dǎo)致右心室嚴(yán)重缺血。在本研究中，超聲心動(dòng)圖檢測(cè)出APE中34例（85％）發(fā)生右心功能不全（數(shù)據(jù)未顯示）。其他病理因素，包括低氧血癥和兒茶酚胺，5羥色胺，組織胺等化學(xué)介質(zhì)釋放，也可能有助于倒置T波的出現(xiàn)。在本研究中，APE患者III，V1，V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置是非常常見(jiàn)的。III導(dǎo)聯(lián)面對(duì)著右心室下壁，V1和V2導(dǎo)聯(lián)面對(duì)著右心室前壁。這項(xiàng)研究是回顧性的，單中心進(jìn)行，包括患者數(shù)量較少。為了精確評(píng)估APE和ACS患者的倒置T波的差異，我們只研究APE和ACS患者的胸前導(dǎo)聯(lián)的倒置T波。我們的研究結(jié)果表明，標(biāo)準(zhǔn)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖可準(zhǔn)確的鑒別APE和ACS患者。此外，有些APE患者可能已經(jīng)存在嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈狹窄，甚至ACS。然而，在所有患者的APE的診斷是基于規(guī)范化的標(biāo)準(zhǔn)。因此額外的診斷檢查，特別是冠狀動(dòng)脈造影，以排除伴隨冠狀動(dòng)脈疾病，不被認(rèn)為是合適的。

簡(jiǎn)介：中文中文2300字出處出處TOMMARTIN，CAROLINEOLIVERPREVENTIONOFDEEPVEINTHROMBOSISANDPULMONARYEMBOLUSJANAESTHESIAINTENSIVECAREMEDICINE,2009,410580582下肢深靜脈血栓和肺栓塞的預(yù)防下肢深靜脈血栓和肺栓塞的預(yù)防TOMMARTIN，CAROLINEOLIVER【摘要】圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞是常見(jiàn)的。診斷的困難和治療時(shí)存在的風(fēng)險(xiǎn)，使臨床預(yù)防勢(shì)在必行。術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和適當(dāng)?shù)念A(yù)防措施是使發(fā)病率和死亡率降到最低的重要的方法。一系列機(jī)械和藥理干預(yù)已顯示出可顯著減少風(fēng)險(xiǎn)。麻醉干預(yù)也被推薦。較新的口服抗凝血?jiǎng)┮驯唤ㄗh在特定的高風(fēng)險(xiǎn)過(guò)程后被使用。【關(guān)鍵詞】抗凝治療；深靜脈血栓形成；肺栓塞；預(yù)防血栓形成；靜脈血栓栓塞四肢深靜脈血栓形成發(fā)病率顯著。治療下肢深靜脈血栓（DVT），使患者面臨進(jìn)一步的風(fēng)險(xiǎn)，加重醫(yī)療資源負(fù)擔(dān)。血凝塊的遷移可能會(huì)導(dǎo)致肺栓塞（PE），這可能是致命的。統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞（VTE），很難準(zhǔn)確診斷。因此，這種情況下臨床預(yù)防勢(shì)在必行。發(fā)病率VTE每年在英國(guó)導(dǎo)致25,000人死亡。許多的無(wú)臨床癥狀DVTS未被公布，發(fā)病率可能會(huì)顯著低估。大型手術(shù)后的病人常規(guī)超聲檢查顯示，如果沒(méi)有預(yù)防，DVT的發(fā)生率是29％。骨科手術(shù)后，估計(jì)有40％的患者發(fā)生DVT和5％可能有PE。惡性腫瘤發(fā)生VTE風(fēng)險(xiǎn)最低的是婦科和頭頸部和腹腔鏡腹部手術(shù)后。病因促進(jìn)血管系統(tǒng)中的血栓的形成和擴(kuò)展的因素大致分為三組被稱為VIRCHOW’STRIAD（圖1）。VTE的主要危險(xiǎn)因素是惡性腫瘤或癌癥治療，肥胖（身體質(zhì)量指數(shù)每平方米30公斤），妊娠和產(chǎn)褥期，急性內(nèi)科疾病，近期心肌梗死或中風(fēng)，大手術(shù)，創(chuàng)傷（主要或更低下肢），行動(dòng)不便，年齡的增加，靜脈血栓栓塞癥，雌激素的口服避孕藥或激素，炎癥性腸病，家族病史，在過(guò)去的四個(gè)星期的替代療法，繼發(fā)的靜脈炎，中央靜脈置管，嚴(yán)重感染，脫水，靜脈曲張，血栓形成，腎病綜合征診斷深靜脈血栓形成的臨床診斷是不能確診的（如蜂窩組織炎，淺表性血栓性靜脈炎或慢性靜脈功能不全），更多的時(shí)候是無(wú)法識(shí)別的情況。在術(shù)后患者中D二聚體（纖維蛋白降解產(chǎn)物）的測(cè)定，具有非常低的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值。根據(jù)臨床表現(xiàn)和D二聚體檢測(cè)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分工具的使用可能是有用的對(duì)于引導(dǎo)初始治療。靜脈造影可明確診斷深靜脈血栓形成，但是，這個(gè)檢查是侵入性的，并可能導(dǎo)致靜脈血栓形成的危險(xiǎn)。多普勒超聲是一種常用的非侵入性的診斷方法，但受資源的影響應(yīng)用有限。斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性和特異性，由于臨床上成本的限制，其使用受限，因?yàn)榕R床檢查，心電圖，X線胸片和肺通灌掃描的低特異性，肺栓塞診斷較困難，確診肺栓塞可根據(jù)CT肺動(dòng)脈造影充盈缺損。預(yù)防VTE沒(méi)有任何單一的技術(shù)可以完全消除靜脈血栓栓塞手術(shù)的并發(fā)癥。相反，根據(jù)術(shù)前危險(xiǎn)分層機(jī)械和藥理學(xué)干預(yù)的范圍內(nèi)也可以使用（表1）機(jī)械方法彈力襪（GCS）是專門(mén)改變形狀減少腿向骨盆壓力，從而創(chuàng)造一個(gè)壓力梯度，有利于靜脈回流（西格爾配置文件）。他們可能被用來(lái)在整個(gè)圍手術(shù)期，雖然不應(yīng)該被用于嚴(yán)重的麻醉干預(yù)可減少圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)?；颊哌M(jìn)行手術(shù)，有用的措施包括使用足跟墊，以避免小腿靜脈壓迫和抬高肢體，促進(jìn)靜脈回流。IPC器件非常適合用于全身麻醉期間。避免脫水，減少神經(jīng)阻滯，減少髖關(guān)節(jié)手術(shù)后手術(shù)后靜脈血栓栓塞。然而，重要的是要考慮抗凝時(shí)機(jī)與區(qū)域。

簡(jiǎn)介：中文中文3900字出處出處PALIKHENS,KIMJH,PARKHSBIOMARKERSPREDICTINGISOCYANATEINDUCEDASTHMAJALLERGYASTHMAIMMUNOLOGYRESEARCH,2011,312126生物標(biāo)志物預(yù)測(cè)異氰酸酯誘發(fā)哮喘生物標(biāo)志物預(yù)測(cè)異氰酸酯誘發(fā)哮喘PALIKHENS,KIMJH,PARKHS三種異氰酸酯類物質(zhì)可引起職業(yè)性哮喘（OA）甲苯二異氰酸酯（TDI），4,4二苯基甲烷二異氰酸酯（MDI），1，6六亞甲基二異氰酸酯（HDI）。我們從免疫學(xué)、遺傳學(xué)、神經(jīng)源性、蛋白標(biāo)記等方面研究生物標(biāo)志物，因?yàn)闆](méi)有血清學(xué)檢測(cè)方法。血清IGG中細(xì)胞角蛋白（CK）18和19在異氰酸酯類物質(zhì)所致哮喘者中顯著高于對(duì)照組，但這些抗體作為生物標(biāo)志物則檢出率太低。另一生物標(biāo)志物是血清IGG組織轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶（TTG），因?yàn)楫惽杷狨ヮ愇镔|(zhì)所致哮喘者陽(yáng)性率比對(duì)照組明顯較高。韓國(guó)研究者通過(guò)特異性IGE致敏受試者發(fā)現(xiàn)人類白細(xì)胞抗原（HLA）DRB11501DQB10602DPB10501單倍型可以作為異氰酸酯類物質(zhì)所致哮喘者的遺傳標(biāo)記。3，ΑT連環(huán)蛋白（CTNNA3）的多態(tài)性與TDIOA顯著相關(guān)。此外，研究神經(jīng)激肽2的受體（NK2R）7853GA和11424GA的多態(tài)性，暴露于TDI的韓國(guó)工人NK2R7853GG基因型血清中有較高的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的水平，比GA或AA基因型高。要使用蛋白質(zhì)組學(xué)方法確定新的血清學(xué)標(biāo)志物，MDIOA和無(wú)癥狀暴露工人的差異表達(dá)蛋白表明，鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的最佳血清水平分別為698NG/ML和25微克/毫升。當(dāng)這兩個(gè)參數(shù)進(jìn)行了合并，其敏感性為714％，特異性為857％。血清細(xì)胞因子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）的水平是TDIOA的一個(gè)有用的生物標(biāo)志物。盡管已有這些生物標(biāo)志物，仍需根據(jù)異氰酸酯誘導(dǎo)OA的致病機(jī)制，用全面的方法集中開(kāi)發(fā)早期診斷標(biāo)志物。關(guān)鍵詞異氰酸酯，甲苯二異氰酸酯，生物標(biāo)志物，4,4二苯基甲烷二異氰酸酯，職業(yè)性哮喘。前言三種異氰酸酯類物質(zhì)可引起職業(yè)性哮喘（OA）甲苯二異氰酸酯（TDI），4,4二苯基甲烷二異氰酸酯（MDI），1，6六亞甲基二異氰酸酯（HDI），TDI是最常見(jiàn)的。在發(fā)展中國(guó)家OA的患病率為2913％。異氰酸酯誘發(fā)哮喘的致病機(jī)制仍然不清楚，尚無(wú)可靠的血清學(xué)檢測(cè)方法。長(zhǎng)期隨訪研究指出由于異氰酸酯誘發(fā)哮喘可致永久性的肺功能損害，發(fā)展生物標(biāo)志物識(shí)別易感暴露工人，是必不可少的。此前所報(bào)道的TDI誘發(fā)哮喘的生物標(biāo)志物，尚無(wú)其他人報(bào)告。本文根據(jù)不同的機(jī)制，包括免疫，遺傳，神經(jīng)，和蛋白質(zhì)標(biāo)記，總結(jié)異氰酸酯誘發(fā)哮喘的潛在生物標(biāo)志物。免疫生物標(biāo)志物血清特異性IGE和IGG抗體。血清特異性IGE和IGG抗體的TDI人血清白蛋白（HSA）結(jié)合物被發(fā)現(xiàn)具有診斷價(jià)值。關(guān)于TDIOA中的發(fā)病機(jī)制中的主要的假說(shuō)是，TDI作為半抗原，進(jìn)行親核加成反應(yīng)。幾組檢測(cè)到的血清特異性IGE抗體的TDIHAS結(jié)合物的血清中的工人以TDI進(jìn)行支氣管激發(fā)陽(yáng)性占工人的0至50％，這取決于TDIHAS結(jié)合物的類型。TDIHAS結(jié)合物可進(jìn)行三維變化，從而產(chǎn)生新的抗原性表位。因此，我們使用氣態(tài)TDIHAS結(jié)合物作為抗原，發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)類型的靈敏度比較為44％17％，如表1所示。特異性IGE檢測(cè)抽血日期與最后一次接觸異氰酸酯值得注意，有報(bào)道稱血清特異性IGE的靈敏度在異氰酸酯暴露30天內(nèi)最高，導(dǎo)致氣道炎癥，可能是通過(guò)神經(jīng)源性ROS26介導(dǎo)。這些結(jié)果表明，NK2R7853GA的多態(tài)性是一個(gè)TDIOA的候選生物標(biāo)志物。然而，這項(xiàng)研究需要更大的樣本。此外，血清VEGF和NK2R的7853GA間接的關(guān)系需要進(jìn)行調(diào)查，以確定兩者之間是否有功能的關(guān)聯(lián)，這可能會(huì)幫助確定這是否可作為一種生物標(biāo)志物。幾個(gè)研究都集中在抗氧化基因標(biāo)記。WIKMAN等表明N乙酰轉(zhuǎn)移酶基因型作為二異氰酸酯哮喘風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)。他們發(fā)現(xiàn)，慢乙酰化N乙?；D(zhuǎn)移酶1（NAT1）基因型比二異氰酸酯誘發(fā)哮喘的危險(xiǎn)性大25倍。這是首次表明，谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）和NAT開(kāi)始在哮喘相關(guān)職業(yè)暴露二異氰酸酯的反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。瑞典的一項(xiàng)研究表明，應(yīng)考慮TDI暴露的生物標(biāo)志物在尿和血漿中的谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GSTP1）基因型。GSTP1105VAL被認(rèn)為在TDI相關(guān)的哮喘中起到一定的保護(hù)作用。由于這項(xiàng)研究還沒(méi)有其他相關(guān)開(kāi)展，關(guān)于這些生物標(biāo)志物還沒(méi)有得出結(jié)論。最近，我們未公布的數(shù)據(jù)表明，Β2腎上腺素，ADRB246AG，252GA和523CASNP位點(diǎn)和單倍型1TTACGC、特異性IGE抗體TDIHAS化合物與TDIOA存在明顯相關(guān)。工人AG多態(tài)性與AA基因型的46個(gè)比GG型有著較高的血清特異性IGE水平，表明TDI暴露工人ADRB2基因多態(tài)性可能會(huì)影響特定的IGE致敏TDIHAS化合物。由于TDIOA是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，ADRB2基因多態(tài)性與進(jìn)一步的環(huán)境或遺傳因素可能會(huì)增加TDIOA易感性，應(yīng)進(jìn)一步評(píng)估。蛋白標(biāo)記支氣管肺泡灌洗（BAL）液和血漿蛋白質(zhì)來(lái)源。用蛋白質(zhì)組學(xué)方法對(duì)MDIOA和肺泡上皮細(xì)胞的差異表達(dá)蛋白進(jìn)行了研究，以確定新的血清學(xué)標(biāo)志物的使用。受試者進(jìn)行MDI激發(fā)，留取支氣管肺泡灌洗液用基質(zhì)輔助激光解吸/電離飛行時(shí)間質(zhì)譜進(jìn)行二維電泳選定的蛋白質(zhì)斑點(diǎn)測(cè)定。在MDIOA受試者總共23個(gè)蛋白點(diǎn)中，鐵蛋白表達(dá)明顯下調(diào)，而轉(zhuǎn)鐵蛋白表達(dá)上調(diào)。繪制受試者工作特征（ROC）曲線，并進(jìn)行了測(cè)定的靈敏度和特異性。MDIOA和無(wú)癥狀暴露工人的差異表達(dá)蛋白表明，鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的最佳血清水平分別為698NG/ML和25微克/毫升。兩個(gè)參數(shù)的靈敏度為714％，特異度為857％（表2）。然而，在西班牙進(jìn)行的最近的一項(xiàng)研究表明，TDIOA與健康對(duì)照組血清鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白水平?jīng)]有差異，因此，這些潛在的標(biāo)記需進(jìn)一步研究。維生素D血清結(jié)合蛋白水平（VDBP）可以被用來(lái)作為血清學(xué)標(biāo)記，附加功能的研究進(jìn)行確認(rèn)。血清細(xì)胞因子可能作為T(mén)DIOA的生物標(biāo)記TDIOA中的發(fā)病機(jī)制中涉及由淋巴細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，嗜中性粒細(xì)胞和支氣管上皮細(xì)胞和相關(guān)的細(xì)胞因子參與的炎癥反應(yīng)，如髓過(guò)氧化物酶（MPO），白細(xì)胞介素8（IL8）。尤其基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9），組織抑制劑金屬蛋白酶1（MMP1）和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的增加被認(rèn)為在氣道炎癥及氣道重塑中發(fā)揮重要作用。最近的研究發(fā)現(xiàn)，MMP9促炎性細(xì)胞因子，趨化因子和其他蛋白質(zhì)參與各個(gè)方面的炎癥。二異氰酸酯誘發(fā)的哮喘患者的縱向研究表明，吸入類固醇藥物增加了BAL水平，MMP9和MMP9/TIMP1，TH2型炎癥呈負(fù)相關(guān)，提示MMP9的保護(hù)作用，要評(píng)估這些細(xì)胞因子的臨床意義，我們比較了患者血清中細(xì)胞因子水平，發(fā)現(xiàn)血清中MMP9，IL8，和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子有顯著差異，其中，MMP9的最突出的細(xì)胞因子，具有最高的靈敏度（797％）和特異性（808％）。當(dāng)細(xì)胞因子相結(jié)合，靈敏度和特異性提高，VEGF，MMP9和IL8是最好的，曲線下面積（AUC）為0822（95％CI，07520894，P值增加0001），敏感性和特異性分別為826％和758％?？紤]到成本效益比和其在臨床實(shí)踐中的適用性，MMP9，可以認(rèn)為是預(yù)測(cè)TDIOA的最好的血清標(biāo)志物。

簡(jiǎn)介：中文中文3400字出處出處NISHIIT,SAKAIT,TAKAOM,ETALULTRASOUNDSCREENINGOFPERIARTICULARSOFTTISSUEABNORMALITYAROUNDMETALONMETALBEARINGSJJOURNALOFARTHROPLASTY,2012,276895900金對(duì)金關(guān)節(jié)面周圍軟組織異常的超聲篩查金對(duì)金關(guān)節(jié)面周圍軟組織異常的超聲篩查NISHIIT,SAKAIT,TAKAOM,ETAL摘要盡管金對(duì)金關(guān)節(jié)面的金屬過(guò)敏或炎性假瘤廣受關(guān)注，但假體周圍軟組織的具體病變類型、嚴(yán)重程度及發(fā)病率尚不明確。本研究評(píng)估了超聲篩查金對(duì)金關(guān)節(jié)面周圍軟組織病變的效果。79例患者的88髖接受超聲檢查，這些患者均接受金對(duì)金髖關(guān)節(jié)表面置換或大直徑股骨頭全髖關(guān)節(jié)置換。超聲結(jié)果包括四種類型正常型（69髖），關(guān)節(jié)腫脹型（11髖），囊變型（5髖），包塊型（3髖）。與正常髖相比，后3種異常髖臨床癥狀發(fā)生率顯著增加，且與性別、植入時(shí)間、股骨頭直徑及髖臼杯的外展/前傾角度無(wú)關(guān)。超聲檢查金對(duì)金關(guān)節(jié)面周圍軟組織反應(yīng)的敏感性較高，可用于篩查假體周圍軟組織異常，并指導(dǎo)治療。關(guān)鍵詞金對(duì)金、超聲、磁共振成像、軟組織反應(yīng)、關(guān)節(jié)二十世紀(jì)初，全新的金對(duì)金髖關(guān)節(jié)表面置換與大直徑股骨頭全髖關(guān)節(jié)置換開(kāi)始流行，并期待其降低磨損，提高患者的功能和活動(dòng)度，降低術(shù)后脫位率13。隨著金對(duì)金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的廣泛應(yīng)用，關(guān)于異常反應(yīng)（如囊腫、積液、滑囊炎、包塊及炎性反應(yīng)等）的報(bào)道開(kāi)始增加410。一些病例出現(xiàn)髖部或腹股溝區(qū)的劇烈疼痛、可觸及的巨大腫塊或假體周圍骨缺損，從而導(dǎo)致翻修手術(shù)，以切除軟組織病變并更換其他材質(zhì)的關(guān)節(jié)面9。根據(jù)取出的組織和假體分析結(jié)果，推測(cè)軟組織反應(yīng)的主要原因可能是一種遲發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)，即無(wú)菌性淋巴細(xì)胞性血管炎，或大量金對(duì)金磨損顆粒的反應(yīng)5,1113。但假體周圍軟組織病變的詳細(xì)病變模式、嚴(yán)重程度、發(fā)病率及自然病程尚未闡明。檢測(cè)假體周圍軟組織反應(yīng)的難點(diǎn)之一是缺乏靈敏的影像學(xué)檢查手段。X線平片和CT評(píng)估軟組織病變時(shí)靈敏度不高，因?yàn)檎Ｅc異常結(jié)構(gòu)的對(duì)比性較差。磁共振成像（MAGNETICRESONANCEIMAGING，MRI）在異常軟組織成像方面具有優(yōu)勢(shì)，并可通過(guò)三維手段評(píng)價(jià)病變組織。但由于存在金屬干擾，即使使用先進(jìn)的金屬偽影抑制技術(shù)，金屬植入物周圍軟組織顯影也很困難9,14,15。相對(duì)于以上幾種影像學(xué)檢查方法，髖關(guān)節(jié)假體周圍病變的超聲檢查具有諸多優(yōu)勢(shì)，包括無(wú)電離輻射、無(wú)金屬植入物的干擾、低成本等16。因此，超聲檢查可能適于髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體周圍軟組織反應(yīng)的篩查。已有一些報(bào)告表明超聲可用于評(píng)估金對(duì)金關(guān)節(jié)周圍的軟組織反應(yīng)6,17,18。本研究旨在評(píng)估超聲篩查金對(duì)金關(guān)節(jié)周圍軟組織病變的可行性。材料與方法患者聲區(qū)；③囊變型，股骨假體前方存在不規(guī)則低回聲區(qū)；④包塊型，股骨假體前方存在包塊。超聲檢查結(jié)果提示正常型69髖，關(guān)節(jié)腫脹型11髖，囊變型5髖，包塊型3髖。如果將超聲顯示的關(guān)節(jié)腫脹、囊變和包塊視為異常，則異常髖出現(xiàn)臨床癥狀的概率（63）高于正常髖（25）（表1）。正常髖與異常髖的植入時(shí)間、手術(shù)類型、臼杯和股骨頭直徑、假體的影像學(xué)參數(shù)等指標(biāo)之間無(wú)顯著差異。討論近來(lái)一些研究人員對(duì)MHR和MTHA9術(shù)后異常軟組織反應(yīng)的關(guān)注增加，出現(xiàn)多個(gè)術(shù)語(yǔ)，如金屬沉著病10、假瘤6,8、無(wú)菌淋巴細(xì)胞性血管炎相關(guān)病變1112，或金屬磨屑不良反應(yīng)5。但文獻(xiàn)中的定義和診斷方法尚不規(guī)范。超聲檢查無(wú)輻射、無(wú)植入物金屬干擾、低成本，我們推測(cè)其可用于金對(duì)金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體周圍軟組織異常反應(yīng)的篩查。本研究結(jié)果顯示，超聲對(duì)各種軟組織反應(yīng)敏感性較高（22），如關(guān)節(jié)腫脹、囊變、包塊。據(jù)估計(jì)，金對(duì)金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后出現(xiàn)周圍軟組織病變伴有不良反應(yīng)或需要翻修的比例為1～65,8,10?？紤]到無(wú)癥狀病變或小的囊性變的發(fā)生率可能會(huì)更高，本研究中超聲檢查發(fā)現(xiàn)軟組織異常率較高也許是合理的。僅有3例MTHA女性患者出現(xiàn)大的軟組織包塊。既往研究顯示，采用ASR系統(tǒng)（ASR；DEPUY國(guó)際有限公司，利茲，英國(guó)）的金對(duì)金全髖關(guān)節(jié)置換因金屬磨屑不良反應(yīng)的失敗率比表面置換（ASR或BHR）更高（分別為60VS32和0）5。使用相同的關(guān)節(jié)面系統(tǒng)，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后體內(nèi)關(guān)節(jié)磨損所致的血液金屬離子濃度5,23比表面置換術(shù)高24。該報(bào)告認(rèn)為金屬離子水平增高一部分是因股骨頭和股骨柄頸部的模塊化連接處出現(xiàn)磨損或腐蝕24。本研究中可能存在其他影響MHR和MTHA患者臨床結(jié)果和磨損的差異，包括患者的年齡和性別、股骨頭直徑、髖臼假體位置10,25,26。但本研究比較了正常型和異常型超聲結(jié)果的其他因素，未發(fā)現(xiàn)顯著差異。進(jìn)一步大樣本研究需要校正這些參數(shù)，以了解MHR和MTHA是否會(huì)影響關(guān)節(jié)周圍軟組織反應(yīng)的發(fā)生率和嚴(yán)重程度。本研究存在一定的局限性。首先，由于缺乏可靠的診斷依據(jù)，本研究無(wú)法獲得異常超聲模式的可信度。僅有2例包塊型在翻修或抽液過(guò)程中確診。隨著各種減低金屬偽影技術(shù)的出現(xiàn)，如增加頻率編碼帶寬、角度傾斜和短反轉(zhuǎn)恢復(fù)（SHORTTAUINVERSIONRECOVERY，STIR）壓脂像，通常使用MRI檢查假體周圍的軟組織反應(yīng)和溶骨現(xiàn)象15,16,2729。ANDERSON等29發(fā)現(xiàn)，使用MRI對(duì)金對(duì)金植入物周圍軟組織改變進(jìn)行分級(jí)時(shí)，有經(jīng)驗(yàn)和經(jīng)驗(yàn)少的觀察者之間的一致性較高。但即使在理想實(shí)驗(yàn)條件下使用先進(jìn)的減少金屬偽影序列，完全減少金屬假體周圍的干擾也是不可能的14。目前尚無(wú)法確認(rèn)MRI可對(duì)假體周圍軟組織反應(yīng)進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估。其次，本研究主要使用前方的超聲圖像，未分析側(cè)方和后方的超聲圖像。由于超聲圖像不完整，凸探頭或線性探頭在大轉(zhuǎn)子的前方和后角處的大幅圓形圖像融合困難，可能會(huì)忽略一些小的囊變。這需要改進(jìn)圖像技術(shù)或優(yōu)化超聲檢查探頭形狀。第三，本研究定義了多種異常超聲類型。盡管這些異常類型與臨床癥狀相關(guān)，但尚不能明確關(guān)節(jié)腫脹和囊變是否為嚴(yán)重不良反應(yīng)或包塊形成的早期特征。也有人提及金對(duì)金假體周圍軟組織異常相關(guān)的一些疾病，包括金屬過(guò)敏和金屬磨損顆粒反應(yīng)所引起的不良免疫反應(yīng)5,1113。研究這些疾病已超出本研究的范圍。但應(yīng)注意到超聲圖像的特征可能提示軟組織病變內(nèi)的金屬磨損顆粒（散射回聲粒內(nèi)軟組織腫塊，圖1D）。對(duì)超聲圖像異常特征的詳細(xì)縱向分析可能有助于了解異常病變中病理因素。

簡(jiǎn)介：TIBIALCOMPONENTFIXATIONWITHAPERIAPATITECOATINGEVALUATIONBYRADIOSTEREOMETRICANALYSISINACANINETOTALKNEEARTHROPLASTYMODELMATTHEWJALLEN,VETMB,PHD,YKENDALLALEONE,BS,YMICHAELJDUNBAR,MD,PHD,ZAMOSRACE,PHD,YPAULAFROSENBAUM,PHD,§ANDJONATHANMSACKS,MS,MBA∥ABSTRACTCEMENTLESSFIXATIONFORTHETIBIALCOMPONENTINTOTALKNEEARTHROPLASTYTKAREMAINSPROBLEMATICPERIAPATITEPA,ASOLUTIONDEPOSITEDHYDROXYAPATITE,ISUNDERINVESTIGATIONASANOPTIONFORIMPROVINGTHEFIXATIONOFCEMENTLESSTIBIALCOMPONENTSINTHISSTUDY,RADIOSTEREOMETRICANALYSISWASUSEDTODOCUMENTIMPLANTMIGRATIONIN48DOGSTHATUNDERWENTTKAWITHCEMENTLESS,PACOATED,ORCEMENTEDTIBIALCOMPONENTSMIGRATIONAT12WEEKSWASSIMILARINTHE2GROUPSAT12MONTHS,THEREWASGREATERMIGRATIONINTHEPACOATEDGROUP,BUTTHEDIFFERENCEBETWEENTHE2GROUPSWASBELOWTHETHRESHOLDCONSIDEREDCLINICALLYSIGNIFICANTINTHISCANINETKAMODEL,CEMENTLESSFIXATIONWITHPAPERFORMEDLESSWELLTHANDIDCEMENTEDFIXATION,BUTNOTTOADEGREETHATWOULDMAKEACLINICALDIFFERENCEINTHESHORTTERMKEYWORDSIMPLANTMIGRATION,DOG,ARTHROPLASTY,BONECEMENT,HYDROXYAPATITE?2012ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDCEMENTLESSFIXATIONOFFERSSIGNIFICANTPOTENTIALADVANTAGESOVERCEMENTEDFIXATIONFORTOTALJOINTARTHROPLASTYINADDITIONTOTHEELIMINATIONOFBONECEMENTASASOURCEOFPARTICULATEDEBRIS13,CEMENTLESSFIXATIONISMOREAMENABLETOMINIMALLYINVASIVESURGICALAPPROACHESANDBETTERPRESERVESPERIPROSTHETICBONESTOCKATTHETIMEOFSURGERY4,5WITHTHECURRENTTRENDTOWARDPERFORMINGTOTALJOINTARTHROPLASTYINYOUNGERPATIENTS6ANDPATIENTSWITHHIGHERBODYMASSINDICES7,PRESERVATIONOFBONEMASSMAYBECRITICALLYIMPORTANTINOPTIMIZINGTHEMECHANICALINTEGRITYOFTHEBONEIMPLANTINTERFACEANDENSURINGIMPLANTLONGEVITYALTHOUGHCEMENTLESSIMPLANTSHAVEASUCCESSFULTRACKRECORDINTOTALHIPARTHROPLASTY810,EXPERIENCETODATEWITHTRADITIONALBONEINGROWTHSURFACESBEADS,FIBERMESH,ETCHAVEPRODUCEDMIXEDRESULTSWITHTOTALKNEEARTHROPLASTYTKAIMPLANTS1113DATAFROMTHESWEDISHKNEEARTHROPLASTYREGISTRYINDICATETHATTHERISKOFASEPTICLOOSENINGISSIGNIFICANTLYHIGHERWITHCEMENTLESSTKAIMPLANTSTHANWITHCEMENTEDIMPLANTS14THEUSEOFABIOACTIVECOATINGSUCHASHYDROXYAPATITEHAHASBEENSHOWNTOENHANCEBONEAPPOSITIONANDIMPROVEIMPLANTFIXATIONINANIMALMODELS1517,ANDTHEREISWIDESPREADINTERESTINDEVELOPINGTHESECOATINGSFORTKAIMPLANTSHOWEVER,CONCERNSREMAINTHATVARIATIONSINCOATINGCOMPOSITIONANDDEPOSITIONMETHODSMAKEITVERYHARDTOOBTAINPREDICTABLEOSSEOINTEGRATIONINTKAASNEWCOATINGMETHODOLOGIESANDINGROWTHSURFACESAREDEVELOPED,THEREISAPRESSINGNEEDFORPRECLINICALDATATOSUPPORTTHESAFETYANDEFFICACYOFTHESECANDIDATECOATINGSANDFIXATIONSURFACESINANIMALMODELSTHATFAITHFULLYRECAPITULATETHECLINICALFEATURESOFTKAINHUMANSTHESPECIFICAIMOFTHISSTUDYWASTODETERMINEWHETHERANEW,SOLUTIONDEPOSITEDFORMOFHAPERIAPATITE,ORPASTRYKERORTHOPAEDICS,MAHWAH,NJ18PROVIDESEFFECTIVEFIXATIONOFTHETIBIALCOMPONENTINCEMENTLESSTKABECAUSEMOSTPRECLINICALRESEARCHONFROMTHEDEPARTMENTOFVETERINARYCLINICALSCIENCES,THEOHIOSTATEUNIVERSITY,COLUMBUS,OHIOYDEPARTMENTOFORTHOPEDICSURGERY,SUNYUPSTATEMEDICALUNIVERSITY,SYRACUSE,NEWYORKZDEPARTMENTOFORTHOPEDICSURGERY,DALHOUSIEUNIVERSITY,NOVASCOTIA,CANADA§DEPARTMENTOFPUBLICHEALTHANDPREVENTIVEMEDICINE,SUNYUPSTATEMEDICALUNIVERSITY,SYRACUSE,NEWYORKAND∥STRYKERORTHOPAEDICS,MAHWAH,NEWJERSEYSUBMITTEDAPRIL26,2011ACCEPTEDDECEMBER24,2011THECONFLICTOFINTERESTSTATEMENTASSOCIATEDWITHTHISARTICLECANBEFOUNDATDOI101016/JARTH201112029REPRINTREQUESTSMATTHEWJALLEN,VETMB,PHD,DEPARTMENTOFVETERINARYCLINICALSCIENCES,THEOHIOSTATEUNIVERSITY,601VERNONLTHARPST,COLUMBUS,OH43210?2012ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVED08835403/270600523600/0DOI101016/JARTH2011120291138THEJOURNALOFARTHROPLASTYVOL27NO62012RADIOGRAPHSWEREOBTAINEDTODOCUMENTACCURATEPOSITIONINGOFTHEIMPLANT,ASECONDDOSEOFANTIBIOTICSWASADMINISTERED,ANDAROBERTJONESBANDAGEWASAPPLIEDTHEDOGWASTHENTRANSFERREDTOASTAINLESSSTEELRECOVERYCAGESHORLINE,KANSASCITY,KANFOROVERNIGHTHOUSINGPOSTOPERATIVEPAINMANAGEMENTINCLUDEDOPIATEANALGESICSMORPHINE10MGIMEVERY6TO12HOURSFOR2DAYSPOSTOPERATIVELYNONSTEROIDALANTIINFLAMMATORYAGENTSCARPROFEN100MGORALLY,ONCEDAILYANDANTIBIOTICSCEPHALEXIN500MGORALLY,TWICEDAILYWEREGIVENONTHEFIRSTPOSTOPERATIVEMORNINGANDCONTINUEDFOR7TO10DAYSPOSTSURGERYTHEBANDAGEWASTYPICALLYREMOVED3TO4DAYSPOSTSURGERYSKINSTAPLESWEREREMOVED8TO10DAYSPOSTSURGERYTHEANIMALCARESTAFFCHECKEDTHEANIMALSATLEASTTWICEDAILY,ANDANYANIMALSHOWINGSIGNSOFPAINORDISTRESSWASREFERREDTOTHEATTENDINGVETERINARIANANIMALSWEREALSOEXAMINED5DAYS/WKBYONEOFTHETECHNICIANSONTHESTUDYBODYTEMPERATUREWASRECORDED,ANDTHESKININCISIONWASCHECKEDFORSIGNSOFINFLAMMATIONAND/ORINFECTIONONCETHESKINSTAPLESHADBEENREMOVED,THEFOCUSCHANGEDTOEVALUATINGKNEEFUNCTIONANDLIMBUSEDOGSWEREALLOWEDOUTOFTHEIRKENNELSFORPERIODSOFUPTO15MINUTESFROMWEEKS2THROUGH6,WITHTHEEXPECTATIONBEINGTHATLIMBUSEWOULDGRADUALLYINCREASEOVERTHISPERIODFROMWEEK6ONWARD,DOGSWEREALLOWED30MINUTESOFUNRESTRICTEDACTIVITYPERDAYPASSIVEJOINTRANGEOFMOTIONWASMEASUREDWITHAGONIOMETER,ANDLAMENESSWASEVALUATEDUSINGANESTABLISHEDSCORINGSCHEME27AT6,12,26,AND52WEEKSAFTERSURGERYBIPLANARORTHOGONALVIEWRADIOGRAPHSFORRSAWEREOBTAINEDWITHTHEANIMALUNDERHEAVYSEDATIONWITHMEDETOMIDINEHYDROCHLORIDE750ΜG/M2IVTHEOPERATEDSTIFLEJOINTWASPOSITIONEDINTHEKNEECAGECAGE10RSABIOMEDICALWITHTHELONGAXISOFTHEHINDLIMBPARALLELTOTHEAXESOFTHELABORATORYCOORDINATESYSTEMTHEINITIALBASELINEEXAMINATIONWASTYPICALLYPERFORMED1WEEKAFTERSURGERY,ANDFOLLOWUPEXAMINATIONSWEREPERFORMEDAT6,12,26,AND52WEEKSPOSTSURGERYMIGRATIONOFTHETIBIALTRAYWASDETERMINEDBYMEASURINGRELATIVEMOTIONBETWEENTHEIMPLANTANDTHEPROXIMALTIBIATHEREFERENCESEGMENTTHEMEANERROROFRIGIDBODYFITTINGWASUSEDASANESTIMATEOFTHESTABILITYOFTHEMARKERSWITHINTHEREFERENCEANDMOVINGSEGMENTSINTHISSTUDY,AMEANERROROFLESSTHAN02MMWASCONSIDEREDACCEPTABLE28THEDISTRIBUTIONOFTHEMARKERSWITHINTHE2SEGMENTSWASQUANTIFIEDASTHECONDITIONNUMBER,WITHACONDITIONNUMBEROFLESSTHAN150BEINGCONSIDEREDACCEPTABLEFORTHISSTUDY,ASISCURRENTPRACTICEWITHCLINICALRSAINHUMANS29MIGRATIONOFTHETIBIALTRAYINRELATIONTOTHEPROXIMALTIBIAWASDESCRIBEDASROTATIONAROUNDORTRANSLATIONALONGTHE3CARDINALAXES,X,Y,ANDZGLOBALANALYSISOFMAXIMALIMPLANTMIGRATIONWASPERFORMEDUSINGTHEFIG1ACEMENTEDLEFTANDCEMENTLESSRIGHTTIBIALCOMPONENTSUSEDINTHISSTUDYCLOSEUPIMAGESOFTHEMORPHOLOGYOFTHECEMENTEDBANDCEMENTLESSCFIXATIONSURFACES1140THEJOURNALOFARTHROPLASTYVOL27NO6JUNE2012

簡(jiǎn)介：CASEREPORTCONCURRENTPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEWITHDYNAMICELECTROCARDIOGRAPHICCHANGESABSTRACTCONCOMITANTOCCURRENCEOFPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEISRARETHEEARLYDIAGNOSISANDTREATMENTOFACUTECORONARYSYNDROMEWITHRIGHTVENTRICULARMYOCARDIALISCHEMIADURINGACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEARECRUCIALTHEIRREVERSIBLERIGHTVENTRICULARMYOCARDIALDYSFUNCTIONISAMAJORRISKFACTORFORMORTALITYFROMAPEINTHISCASEREPORT,WEPRESENTA66YEAROLDFEMALEPATIENTWITHAPEWHOHADASIGNIFICANTRIGHTCORONARYARTERYRCALESION,WHICHWASSUCCESSFULLYTREATEDWITHANGIOPLASTYANDSTENTIMPLANTATIONACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEISARELATIVELYFREQUENTCARDIOVASCULAREMERGENCYTHATGENERALLYAPPEARSWITHCHESTPAINANDSHORTNESSOFBREATHTHEOVERALLINHOSPITALMORTALITYRATEOFAPEHASBEENREPORTEDTOBE7TO11ANDRAISESTO25AMONGTHOSEWITHSHOCKANDTO65AMONGTHOSEWITHCARDIOPULMONARYARREST1,2LIFETHREATENINGSEVERERIGHTVENTRICULARDYSFUNCTIONMAYDEVELOPBECAUSEOFACUTEOBSTRUCTIONOFPULMONARYARTERIALBEDIRREVERSIBLEFUNCTIONALIMPAIRMENTOFRIGHTVENTRICLEISAMAJORRISKFACTORFORMORTALITYTHEREFORE,ACUTECORONARYSYNDROMESACSS,WHICHACCOMPANYAPEANDAFFECTTHERIGHTVENTRICLEFUNCTIONSINPARTICULAR,SHOULDBEDETERMINEDANDTREATEDINTHEEARLYPERIODINTHEPRESENTCASE,APATIENTDIAGNOSEDWITHAPEWASSUCCESSFULLYTREATEDBYPERCUTANEOUSINTERVENTIONOFTHERCAFORTHECONCURRENTACSA66YEAROLDWOMANWASADMITTEDTOOUREMERGENCYDEPARTMENTWITHCOMPLAINTSOFSHORTNESSOFBREATHANDBURNINGCHESTPAINFOR4HOURSSHEALSODESCRIBEDSWELLINGANDPAININHERLEFTLEGTHATOCCURREDAFTERA4HOURBUSTRIPAWEEKAGOSHEWASTRANSFERREDTOTHECORONARYCAREUNITFORTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFTHECHESTPAINONHERPHYSICALEXAMINATION,BLOODPRESSUREWAS180/100MMHG,ANDHEARTRATEWAS104BEATSPERMINUTEANDREGULARTHERESPIRATORYRATEWAS30PERMINUTE,ANDOXYGENSATURATIONWAS90INROOMAIRHERELECTROCARDIOGRAMECGREVEALEDASINUSRHYTHMWITHINCOMPLETERIGHTBUNDLEBRANCHBLOCK,NEGATIVETWAVES,AND05MMSTSEGMENTDEPRESSIONINLEADSV1TOV6FIG1BEDSIDETRANSTHORACICECHOCARDIOGRAPHICEXAMINATIONREVEALEDANENLARGEDRIGHTVENTRICLEWITHAKINETICMIDANDBASALSEGMENTSANDHYPERKINETICAPICALSEGMENTMCCONELLSSIGNTHEREWASMODERATETRICUSPIDINSUFFICIENCY,ANDTHEESTIMATEDPULMONARYARTERYPRESSUREWAS45MMHGBECAUSEOFTHEABSENCEOFSHOCKORRESISTANTHYPOTENSION,FIBRINOLYTICTHERAPYFORAPEWASNOTCONSIDERED,ANDSHEWASSCHEDULEDFORELECTIVEMULTISLICECOMPUTEDTOMOGRAPHYMSCTIMAGINGSHEWASTREATEDINITIALLYWITHENOXAPARINE01MG/KG,BID,ACETYLSALICYLICACID300MG/D,ANDMETOPROLOL50MG/DBIOCHEMICALANALYSISSHOWEDINCREASEDDDIMER2500NG/ML,TROPONINILEVELS12U/L,ANDNORMALCREATININEKINASE/CREATININEKINASEMBLEVELSONTHESECONDDAYOFHERHOSPITALIZATION,SHEHADBURNINGCHESTPAINTHATIMPAIREDHEMODYNAMICSTABILITYSYSTOLICBLOODPRESSURE,8090MMHGANDWASACCOMPANIEDBYPAROXYSMALATRIALFIBRILLATIONPAFFIG2BECAUSETHEPAFEPISODESBECAMEFREQUENTANDIMPAIREDTHEHEMODYNAMICSTABILITY,CORONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMEDTOELIMINATEANACUTECORONARYEVENTCORONARYANGIOGRAPHYREVEALED60TO70TUBULARNARROWINGOFTHEMIDSEGMENTOFTHELEFTANTERIORDESCENDINGARTERYLADAND95TO99NARROWINGOFTHEMIDPROXIMALSEGMENTOFTHERCAFIG3APERCUTANEOUSTRANSLUMINALCORONARYANGIOPLASTYPTCAWASPERFORMEDFORTHESEVEREOBSTRUCTIONINRCATHEOBSTRUCTIONINTHERCAWASDILATEDVIAA2014MMMERCURYBALLOONABBOTTLABORATORIES,ABBOTTPARK,IL,ANDA27516MMBAREMETALSTENT20ATM,33MMFLEXMASTERJOMEDGMBH,RANGENDIRGEN,GERMANYWASIMPLANTEDFIG3BAFTERTHEINTERVENTION,THEPATIENTWASHEMODYNAMICALLYSTABLE,ANDTHEMSCTPULMONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMED3DAYSAFTERTHEPROCEDUREMULTISLICECOMPUTEDTOMOGRAPHYIMAGINGSHOWEDDIFFUSETHROMBUSINBOTHOFTHEMAINPULMONARYARTERIESEXTENDINGTHROUGHTOTHEDISTALSEGMENTFIG4DOPPLERULTRASOUNDEXAMINATIONALSOSHOWEDTHROMBUSINTHEDEEPFEMORALVEINOFTHELEFTLOWEREXTREMITYONTHEFIFTHDAY,PTCAWASPERFORMEDFORTHELESIONINLADTHEPATIENTWASDISCHARGEDONTHEEIGHTHDAYWITHWARFARIN,ACETYLSALICYLICACID,CLOPIDOGREL,ATORVASTATIN,METOPROLOL,ANDRAMIPRILACUTEPULMONARYEMBOLISMISANURGENTCLINICALCONDITIONRESULTINGFROMACUTEOBSTRUCTIONOFPULMONARYARTERYANDTHEBRANCHESASWELLTHEPATIENTSWITHACUTEMASSIVEPULMONARYEMBOLISMPETHATPROGRESSESTOSHOCKANDHYPOTENSIONDUETOSEVERERIGHTHEARTFAILUREDIEINASHORTTIMEWWWELSEVIERCOM/LOCATE/AJEM07356757/–SEEFRONTMATTERCROWNCOPYRIGHT?2012PUBLISHEDBYELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDAMERICANJOURNALOFEMERGENCYMEDICINE201230,637E1–637E4FIG2PAROXYSMALATRIALFIBRILLATIONTHATACCOMPANIEDCHESTPAINANDHYPOTENSIONONTHESECONDDAYOFHOSPITALIZATIONFIG3A,THEIMAGEOF95TO99TUBULARNARROWINGINTHEMIDPROXIMALSEGMENTOFTHERCAB,THEIMAGEAFTERPTCAANDSTENTIMPLANTATION637E3CASEREPORT

簡(jiǎn)介：中文中文7200字出處出處ALLENMJ,LEONEKA,DUNBARMJ,ETALTIBIALCOMPONENTFIXATIONWITHAPERIAPATITECOATINGEVALUATIONBYRADIOSTEREOMETRICANALYSISINACANINETOTALKNEEARTHROPLASTYMODELJJOURNALOFARTHROPLASTY,2012,27611381348犬全膝關(guān)節(jié)置換模型使用犬全膝關(guān)節(jié)置換模型使用PAPA涂層脛骨假體的影像學(xué)評(píng)估涂層脛骨假體的影像學(xué)評(píng)估ALLENMJ,LEONEKA,DUNBARMJ,ETAL摘要摘要全膝關(guān)節(jié)置換脛骨假體的非骨水泥固定仍存在問(wèn)題。PERIAPATITE（PA）是一種溶液沉積羥基磷灰石，可作為一種改善脛骨假體非骨水泥固定的解決方案，相關(guān)研究正在進(jìn)行中。本研究將PA涂層脛骨假體和骨水泥脛骨假體植入48只犬體內(nèi)，使用放射體積測(cè)定法（RADIOSTEREOMETRICANALYSIS，RAS）分析假體移位情況。術(shù)后12周兩組沒(méi)有差異。術(shù)后12個(gè)月PA涂層組位移較大，但兩組間的差異均低于閾值，不存在臨床意義。本次犬模型實(shí)驗(yàn)中PA涂層遜于骨水泥組，但這種差異尚未產(chǎn)生短期臨床差異。相比骨水泥固定而言，全膝關(guān)節(jié)置換非骨水泥固定有著明顯的潛在優(yōu)勢(shì)。除了可以消除骨水泥顆粒碎屑來(lái)源13，因非骨水泥固定符合微創(chuàng)手術(shù)入路，術(shù)中還可更好地保留假體周圍骨量4,5。在當(dāng)前全膝關(guān)節(jié)置換患者更年輕化6、體重指數(shù)更高7的趨勢(shì)背景下，保留骨量在最優(yōu)化骨假體界面的力學(xué)性能完整性以及假體壽命更長(zhǎng)方面有重要意義。盡管在全髖關(guān)節(jié)置換中非骨水泥假體已經(jīng)取得了成功810，然而到目前為止，就常用的全膝關(guān)節(jié)置換骨長(zhǎng)入表面假體（珍珠面假體、纖維網(wǎng)孔假體等）所取得的經(jīng)驗(yàn)很不一致1113。瑞典膝關(guān)節(jié)置換注冊(cè)登記機(jī)構(gòu)的數(shù)據(jù)顯示，非骨水泥假體無(wú)菌性松動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于骨水泥型假體14。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)，生物活性涂層假體如羥基磷灰石（HYDROXYAPATITE，HA）可以促進(jìn)骨沉積，增加假體的穩(wěn)定性1517，由此引起學(xué)術(shù)界研究全髖關(guān)節(jié)置換假體涂層的廣泛興趣。然而，涂層成分和沉積方法的的不同使得預(yù)測(cè)TKA術(shù)后骨形成情況很困難。隨著對(duì)新涂層方法和骨長(zhǎng)入界面的研究開(kāi)發(fā)，目前迫切需要這些候選涂層和固定界面在動(dòng)物模型中安全性和有效性的臨床前數(shù)據(jù)，以便判斷在人TKA中的使用。本研究旨在評(píng)估一種新型溶液沉積形式的羥基磷灰石（PERIAPATITE，PA；STRYKERORTHOPAEDICS，MAHWAH，NJ）18能否在非骨水泥TKA中提供有效脛骨假體固定。由于大多數(shù)脛骨假體固定的臨床前實(shí)驗(yàn)研究均用犬作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象1922，本研究同樣也使用犬類模型。由于放射體積測(cè)定分析（RADIOSTEREOMETRICANALYSIS，RSA）是測(cè)量人TKA假體移動(dòng)的標(biāo)準(zhǔn)2326，本次臨床前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也采用此項(xiàng)技術(shù)。本研究假設(shè)PA涂層非骨水泥假體會(huì)比骨水泥假體產(chǎn)生更大的移動(dòng)，但這種差距尚無(wú)臨床意義。材料與方法材料與方法本研究從MARSHALLBIORESOURCES（NORTHBLUFF，NY）采購(gòu)48只骨骼成熟的雄性獵犬（12月齡，體重為25～30千克），在標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室環(huán)境下（12/12小時(shí)晝夜交替；室溫68～72°F；濕度30～70）飼養(yǎng)。使用標(biāo)準(zhǔn)干犬糧喂養(yǎng)（“實(shí)驗(yàn)用5006犬糧”；OLDMOTHERHUBBARD，LOWELL，MASS），術(shù)后第一周加用桶裝犬糧（“NEUTRAMEAT”；OLDMOTHERHUBBARD）。動(dòng)物被隨機(jī)分入兩組（骨水泥組與非骨水泥組），每組又分為4小組，分別于術(shù)后6周、12周、26周或52周（表1）處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。所有涉及動(dòng)物的操作均接受動(dòng)物飼養(yǎng)使用委員會(huì)全程檢查并獲得批準(zhǔn)。鈷鉻合金（COCR）鑄造（美國(guó)材料實(shí)驗(yàn)協(xié)會(huì)F75）股骨部分與脛骨組件。假體僅有一個(gè)型號(hào)（圖1A）。水泥型脛骨組件固定表面經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)噴砂磨光處理（圖1B）。非骨水泥型的人類全膝置換相對(duì)應(yīng)，本研究還分析了某點(diǎn)受到的合力（MAXIMUMTOTALPOINTMOTION，MTPM），測(cè)量串珠受力后的最大點(diǎn)運(yùn)動(dòng)，因?yàn)樵摍z查常用于測(cè)量假體的固定情況25。最后通過(guò)測(cè)量Y軸上下的平移分別評(píng)估脛骨托的上抬和下沉情況29。由于文獻(xiàn)中尚無(wú)RSA在犬類TKA中的數(shù)據(jù)，本研究在46條犬身上進(jìn)行了171次重復(fù)RSA檢查，了解該方法在犬類中應(yīng)用的精確性（可重復(fù)性）。所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均接受兩次影像學(xué)檢查，希望減少兩次檢查中的水平和旋轉(zhuǎn)誤差至0。計(jì)算零運(yùn)動(dòng)對(duì)比中誤差的標(biāo)準(zhǔn)差，評(píng)價(jià)其精確度30，根據(jù)ALTMAN等31的方法測(cè)量三軸位移的95可信區(qū)間31。研究結(jié)束時(shí)靜脈注射過(guò)量戊巴比妥（FATALPLUS；VORTECHPHARMACEUTICALS，DEARBORN，MICH）處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。髖部離斷右后肢，清理軟組織，拍攝其正側(cè)位片。切斷脛骨近端，將其包裹在濕紗布中，準(zhǔn)備進(jìn)行機(jī)械力學(xué)測(cè)試。取出超高分子聚乙烯脛骨內(nèi)襯，用牙科水泥將脛骨遠(yuǎn)端固定在方形鋁框中。根據(jù)脛骨托內(nèi)部形狀定做夾具，確保假體與固定框之間對(duì)線恒定。為提供測(cè)量脛骨假體微動(dòng)時(shí)的骨性參考，在脛骨上打入一根不銹鋼釘。鉆頭導(dǎo)引器指向脛骨托，確保鋼釘位置恒定。將測(cè)試標(biāo)本固定于材料測(cè)試系統(tǒng)（MATERIALSTESTINGSYSTEM，MTS）的框架上，配以軸向和旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器和444N的元件，此時(shí)脛骨托與調(diào)節(jié)器平行。使用一個(gè)指向脛骨托的鋼制托盤(pán)，支撐一個(gè)鋁臂和一對(duì)鋼球（圖2）。將內(nèi)外側(cè)夾具標(biāo)尺安裝于鋁臂和脛骨上的參照鋼針之間。這些標(biāo)尺記錄脛骨托相對(duì)于脛骨的內(nèi)外側(cè)傾角和上下位移。將平行的線狀推桿插入脛骨平臺(tái)上的鋼球中。鋼球同心于脛骨內(nèi)襯的球形表面。通過(guò)一個(gè)離軸的樞轉(zhuǎn)板將載荷從MTS十字頭轉(zhuǎn)移至推桿，此時(shí)可以通過(guò)旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器調(diào)整內(nèi)外側(cè)載荷。向假體承重板施加100N的軸向載荷并維持。隨后在±14°之間旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器，頻率為025赫茲，使假體內(nèi)外側(cè)載荷在100N的10～90之間周期性變化。記錄夾具標(biāo)尺在調(diào)節(jié)器旋轉(zhuǎn)極端的數(shù)值，共58個(gè)循環(huán)。由于參考釘?shù)拈L(zhǎng)度已知，可以使用夾具標(biāo)尺的位移計(jì)算內(nèi)外側(cè)的傾斜度。使用SPSS170（SPSSINC，CHICAGOILL）軟件統(tǒng)計(jì)分析描述性和分析性RSA數(shù)據(jù)。根據(jù)最近的RSA臨床指南29，本研究在比較兩組間位移時(shí)采用絕對(duì)值。在描述階段匯總因變量（X、Y、Z軸上的旋轉(zhuǎn)和平移；MTPM；RV；最大下沉和抬高）的頻率，并計(jì)算各個(gè)時(shí)間點(diǎn)（術(shù)后6周、12周、26周和52周）的均值和標(biāo)準(zhǔn)差、最小值、最大值和四分位數(shù)。大多數(shù)變量為非正態(tài)分布，因此使用MANNWHITNEYU檢驗(yàn)比較兩組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的差異，P005）。術(shù)后X片確認(rèn)所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的假體均準(zhǔn)確植入。盡管本研究?jī)H使用同一尺寸的脛骨假

簡(jiǎn)介：中文中文5400字出處出處MIZUUCHIH,COLWELLCW,MATSUDAS,ETALEFFECTOFTOTALKNEEARTHROPLASTYIMPLANTPOSITIONONFLEXIONANGLEBEFOREIMPLANTBONEIMPINGEMENTJTHEJOURNALOFARTHROPLASTY,2011,265721727全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中假體位置對(duì)于假體全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中假體位置對(duì)于假體骨撞擊前的最大屈膝角度的影響骨撞擊前的最大屈膝角度的影響MIZUUCHIH,COLWELLCW,MATSUDAS,ETAL全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TOTALKNEEARTHROPLASTY，TKA）已成為最成功的骨科手術(shù)之一，文獻(xiàn)報(bào)道的假體存活率在15年后仍可高于90。隨著TKA術(shù)后長(zhǎng)期結(jié)果的不斷改善，如何達(dá)到術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)度最大化的問(wèn)題又重新引起了人們的關(guān)注。對(duì)于亞洲國(guó)家以及經(jīng)常需要屈膝而坐的患者而言，術(shù)后屈膝活動(dòng)的范圍尤為重要。即使在北美，高達(dá)75的患者認(rèn)為在TKA術(shù)后進(jìn)行諸如蹲坐、跪和園藝勞動(dòng)等需要較大膝屈曲度的活動(dòng)時(shí)困難增大。已有許多臨床研究探討了影響TKA術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)度的相關(guān)因素。其中患者相關(guān)因素（如術(shù)前活動(dòng)度、BMI、合并疾病、年齡、性別）可極大地影響術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)度（RANGEOFMOTION，ROM）。同樣地，包括關(guān)節(jié)線高度、髕骨軌跡、恰當(dāng)?shù)那扉g隙平衡、后關(guān)節(jié)囊松解、骨贅切除等在內(nèi)的手術(shù)技巧均可影響術(shù)后ROM。另外，經(jīng)體內(nèi)透視分析證實(shí)，股骨后髁偏心距（POSTERIORCONDYLAROFFSET，PCO）也是一個(gè)重要因素。既往研究已經(jīng)分析過(guò)假體力線及相對(duì)位置對(duì)術(shù)后ROM的影響。WALKER等報(bào)道，向后方和近端調(diào)整股骨假體位置及增加脛骨假體后傾角度可增大股骨與脛骨塑料模型之間的屈曲角度。MASSIN和GOURNAY通過(guò)對(duì)膝關(guān)節(jié)側(cè)位片上假體元件的二維投影模板進(jìn)行分析，認(rèn)為更大的PCO可增加脛骨假體的后傾角度，而偏后的股脛接觸點(diǎn)可以增加膝關(guān)節(jié)屈曲度。然而，對(duì)患者三維解剖形態(tài)與假體位置的聯(lián)合效應(yīng)的研究目前尚未見(jiàn)報(bào)道。因此，我們建立了病例相關(guān)的假體骨撞擊解剖模型，以評(píng)估假體位置和解剖變異對(duì)屈曲角度的影響。研究的主要假設(shè)是假體位置將顯著影響發(fā)生假體骨撞擊前的膝關(guān)節(jié)最大屈曲角度。次要假設(shè)是PCO與膝關(guān)節(jié)最大屈曲角度有顯著關(guān)系。材料和方法假體位置經(jīng)倫理審查委員會(huì)批準(zhǔn)后，對(duì)60位行TKA的患者進(jìn)行術(shù)前CT掃描，并選取其中10個(gè)膝關(guān)節(jié)來(lái)匹配實(shí)踐中常用的大、中、小型號(hào)的膝關(guān)節(jié)假體。每位患者的CT掃描均包含100MM厚的股骨頭部分，200MM厚以膝關(guān)節(jié)為中心的部分及100MM厚的踝關(guān)節(jié)部分，掃描層厚度為2MM。利用MIMICS軟件（MATERIALISE，LEUVEN，BELGIUM）讀取每個(gè)病例的斷層影像數(shù)據(jù)并創(chuàng)建患者的三維股骨、脛骨幾何結(jié)構(gòu)。然后，在MAGICS軟件（MATERIALISE）輔助下應(yīng)用三角網(wǎng)格模型進(jìn)行表面重建。骨幾何結(jié)構(gòu)以STL格式（STEREOLITHOGRAPHYFORMAT）導(dǎo)入計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)程序（RHINOCEROS；ROBERTMCNEELANDASSOCIATES，SEATTLE，WASH（圖1A）。用一個(gè)與股骨頭大小相匹配的球體定義出髖關(guān)節(jié)中心。臨床股骨髁上軸定義為內(nèi)、外上髁中心的連線，取臨結(jié)果應(yīng)用重復(fù)測(cè)量方差分析對(duì)不同假體位置時(shí)的最大屈曲角度進(jìn)行分析。應(yīng)用BONFERRONI校正的事后比較檢驗(yàn)分析相對(duì)于假體標(biāo)準(zhǔn)位置的不同位置下，最大屈曲角度之間差異的顯著性。應(yīng)用SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析檢測(cè)PCO與最大屈曲角度之間線性相關(guān)的強(qiáng)度。效應(yīng)分析證實(shí)，如假定標(biāo)準(zhǔn)差為25°，樣本量為10的試驗(yàn)足以檢測(cè)最大屈曲角度為3°或以上的差異，把握度為090。試驗(yàn)測(cè)定的尸膝最大屈曲角度為1420°±36°（均值±標(biāo)準(zhǔn)差；范圍1380°1460°）。從尸膝CT掃描生成的模型最大屈曲度為1472°±49°（范圍1428°1518°），這與模擬試驗(yàn)測(cè)量結(jié)果相近，兩者間的平均絕對(duì)誤差為52°±16°（31°68°）。在所有10例膝關(guān)節(jié)中，2例股骨假體必須向前方位移超過(guò)1MM（分別為23和49MM），以避免出現(xiàn)股骨前皮質(zhì)切跡。機(jī)械軸和解剖軸間的屈曲角度差異為31°±11°（12°45°）。因此我們?cè)谠u(píng)估前后位移的影響時(shí)，將股骨假體軸線與股骨的解剖軸對(duì)齊。利用此方法放置股骨假體與將股骨假體軸線與股骨的機(jī)械軸對(duì)齊時(shí)測(cè)量所得的前后位移值相差小于1MM。當(dāng)假體處于標(biāo)準(zhǔn)位置時(shí)，10個(gè)膝關(guān)節(jié)的平均最大屈曲角度為1363°±47°（13070°1437°）。10個(gè)膝關(guān)節(jié)之間屈伸活動(dòng)度的差異為130°，這反映了本組病例之間的解剖變異。當(dāng)脛骨假體后傾角度為0°時(shí)，越向近端放置股骨假體，最大關(guān)節(jié)屈曲角度越大，而向遠(yuǎn)端放置股骨假體則會(huì)減小最大屈曲角度（圖3，相對(duì)于假體標(biāo)準(zhǔn)位置的各個(gè)位置P均001。股骨假體前移會(huì)減小最大屈曲角度，而后移會(huì)使之增大（圖3，相對(duì)于假體標(biāo)準(zhǔn)位置的各個(gè)位置P均001）。但是，脛骨假體的水平位移卻有相反的效果假體前移使最大屈曲角度增大，而后移使之減?。▓D3，襯墊前移時(shí)P001，襯墊后移時(shí)P002）。另外，增加脛骨假體后傾角度同樣可以增加最大屈曲角度（表2，P001）。脛骨假體后傾角0°7°間的平均屈曲角度差異為50°（46°57°）。股骨假體位置、脛骨假體位置以及后傾角度對(duì)術(shù)后最大屈曲度有不同的影響（圖4）。對(duì)增大屈曲角度影響最大的因素是股骨假體后移（平均15°/MM）和脛骨假體前移（平均09°/MM）。當(dāng)膝關(guān)節(jié)假體放置處于股骨假體后移2MM、脛骨假體前移10MM及后傾7°的位置時(shí)，其屈曲角度較標(biāo)準(zhǔn)位置放置假體增加14°。10例膝關(guān)節(jié)的平均PCO值為246±27MM（207283MM）。最大屈曲角度與PCO有顯著相關(guān)性（圖5A，SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析，P001；R2072）。由于PCO隨股骨直徑的增大而增大，所以我們根據(jù)假體的前后徑大小對(duì)PCO進(jìn)行了標(biāo)準(zhǔn)化處理。標(biāo)準(zhǔn)化后最大屈曲角度與PCO之間依然有較強(qiáng)的相關(guān)性（R2073，圖5B）。隨著PCO的增大，最大屈曲角度平均增加15°/MM。這個(gè)結(jié)果與上文提及的股骨假體后移導(dǎo)致最大屈曲角度的增長(zhǎng)（15°/MM）關(guān)系相一致，其原因在于股骨假體的后移可直接增加PCO。討論由于許多因素可以影響術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)度，有必要確定其中哪些因素相對(duì)更重要。既往研究報(bào)道了假體對(duì)線和相對(duì)位置對(duì)術(shù)后關(guān)節(jié)活動(dòng)度的影響。然而，既往使用的塑料骨骼模型和

簡(jiǎn)介：中文中文3400字出處出處PUNUKOLLUG,KHANIA,GOWDARM,ETALCARDIACTROPONINIRELEASEINACUTEPULMONARYEMBOLISMINRELATIONTOTHEDURATIONOFSYMPTOMSJINTERNATIONALJOURNALOFCARDIOLOGY,2005,99220711急性肺動(dòng)脈栓塞心肌肌鈣蛋白急性肺動(dòng)脈栓塞心肌肌鈣蛋白I釋放與癥狀的持續(xù)時(shí)間的相關(guān)性研究釋放與癥狀的持續(xù)時(shí)間的相關(guān)性研究GOPIKRISHNAPUNUKOLLU,IJAZAKHAN,RAMESHMGOWDA,GAURAVLAKHANPAL,BALENDUCVASAVADA,TERRENCEJSACCHI【摘要】目的探討血壓正常的急性肺栓塞患者肌鈣蛋白I釋放持續(xù)時(shí)間與癥狀。方法57名血壓正常的急性肺栓塞患者被納入研究范圍。將患者分為兩組，癥狀持續(xù)時(shí)間≤72H后被分為A組，癥狀持續(xù)時(shí)間72H者為B組，血清心肌肌鈣蛋白I水平測(cè)定入院時(shí)。結(jié)果平均年齡為68±18歲和23例（40％）為男性。33例（58％）患者癥狀持續(xù)時(shí)間≤72H（A組）和24（42％）例癥狀持續(xù)時(shí)間72小時(shí)（B組）。兩組有類似的超聲心動(dòng)圖右心室功能障礙患病率（A組55％N18與B組42％N10，PNS）。16例患者血清心肌肌鈣蛋白I升高（33±23NG/ML，范圍0683NG/ML）。血清肌鈣蛋白I水平與右心室功能不全相關(guān)（P0015）。所有患者血清肌鈣蛋白I升高患者（N16）都為A組患者（P30MM或右心室/左心室舒張末徑比1），（2）矛盾間隔收縮運(yùn)動(dòng)（3）肺動(dòng)脈高壓（肺加速時(shí)間30毫米汞柱）存在。右心室功能不全不考慮急性右心室壁肥厚的存在。23實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)中，急性肺栓塞的窗口期癥狀持續(xù)可以延長(zhǎng)至14天1921。43心肌肌鈣蛋白I釋放動(dòng)力學(xué)肌鈣蛋白的大部分與肌原纖維結(jié)合，其余的是在細(xì)胞質(zhì)。在急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)后46H后時(shí)釋放，24小時(shí)后達(dá)峰，峰值達(dá)到參考值上限約2050倍。這些亞基的濃度在血中持續(xù)升高許多天，肌鈣蛋白I為47天和肌鈣蛋白T為1014天。據(jù)估計(jì)，34％的心肌肌鈣蛋白I和68％的肌鈣蛋白T在游離的細(xì)胞質(zhì)成分中被發(fā)現(xiàn)24,25。在心肌損傷的初始階段，細(xì)胞質(zhì)肌鈣蛋白的釋放發(fā)生與外周血中肌鈣蛋白可被檢測(cè)出22，此外，已被證明，心肌梗死后其他形式的心臟肌鈣蛋白I和T被釋放到血液中26。因此，心肌肌鈣蛋白I和T的釋放和清除機(jī)制仍未完全理解。沒(méi)有研究評(píng)價(jià)急性肺栓塞的發(fā)病癥狀與肌鈣蛋白釋放的關(guān)系，盡管有研究評(píng)估有關(guān)這些標(biāo)記物持續(xù)的時(shí)間11,12。KONSTANTINIDES等12研究126例患者，其中51％的患者癥狀的持續(xù)時(shí)間的不到24小時(shí)，肌鈣蛋白水平升高與患者出現(xiàn)癥狀的關(guān)系沒(méi)有被評(píng)估。進(jìn)行觀察內(nèi)43例臨床懷疑急性肺栓塞肌鈣蛋白水平升高的患者中41例肌鈣蛋白水平峰值出現(xiàn)在4小時(shí)。揚(yáng)尼齊斯等11研究了56例肺栓塞患者癥狀持續(xù)中位時(shí)間為3天，范圍為112天，并上報(bào)心臟肌鈣蛋白T水平，32％的患者與心肌肌鈣蛋白T的釋放有關(guān)，癥狀的持續(xù)時(shí)間沒(méi)有數(shù)據(jù)報(bào)道。44本研究的發(fā)現(xiàn)本研究中，心肌肌鈣蛋白I水平升高與肺栓塞伴有右心功能不全相關(guān)，與其他的研究相似，但有趣的是，沒(méi)有癥狀持續(xù)時(shí)間超過(guò)72小時(shí)的患者心肌肌鈣蛋白I的水平升高，盡管有右心功能不全。這可能代表在經(jīng)過(guò)初期的水平輕度升高后患者的心肌肌鈣蛋白I水平正?；７嗡ㄈ欠裆咝募〖♀}蛋白I代表細(xì)胞質(zhì)肌鈣蛋白的泄漏，需要研究與肌鈣蛋白I與有關(guān)癥狀的持續(xù)時(shí)間的關(guān)系，而不是頻繁的采樣。血壓正常的肺栓塞患者被納入研究范圍，因?yàn)榧♀}蛋白風(fēng)險(xiǎn)分層是非常有用的，特別是在血壓正常的肺栓塞患者28，低血壓和休克，肺栓塞本身有較強(qiáng)的預(yù)測(cè)預(yù)后更差，在這些患者心臟肌鈣蛋白I可能沒(méi)有攜帶多少額外的預(yù)后價(jià)值。5結(jié)論癥狀持續(xù)小于等于72小時(shí)的急性肺栓塞患者心肌肌鈣蛋白I的動(dòng)態(tài)釋放可能與癥狀持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的患者不同。因此，使用心肌肌鈣蛋白I在急性肺栓塞危險(xiǎn)分層可能會(huì)受到限制。需要頻繁取樣進(jìn)行的一項(xiàng)研究來(lái)了解心肌肌鈣蛋白I與急性肺栓塞的癥狀的持續(xù)時(shí)間，可以給更深入地了解這個(gè)概念。

簡(jiǎn)介：中文中文3200字出處出處WANGLL,HUANGY,WANGG,ETALTHEPOTENTIALROLEOFMICRORNA146INALZHEIMER’SDISEASEBIOMARKERORTHERAPEUTICTARGETJMEDICALHYPOTHESES,2012,783398401MIRNA146在阿爾茨海默氏病中潛在的作用或治療目標(biāo)在阿爾茨海默氏病中潛在的作用或治療目標(biāo)LILINGWANG,YUEHUANG,GANGWANG,SHENGDICHEN摘要最近，有越來(lái)越多的證據(jù)表明MIRNA146與免疫和炎癥信號(hào)的上調(diào)有關(guān)通過(guò)研究它的目標(biāo)基因發(fā)現(xiàn)，如IRAK1和TRAF6基因。此外，大量的數(shù)據(jù)支持炎癥基因與炎癥信號(hào)的上調(diào)會(huì)促進(jìn)AD的發(fā)生和發(fā)展。這篇綜述主要寫(xiě)了最近關(guān)于MIR146在AD的發(fā)病機(jī)制修飾免疫應(yīng)答及其后續(xù)影響。介紹AD是一種進(jìn)行性的神經(jīng)病變，最常見(jiàn)癡呆形式是存在于老齡化人口之間。AD的神經(jīng)病理改變特征主要是以神經(jīng)纖維突出和神經(jīng)元的損失及胞內(nèi)神經(jīng)纖維錯(cuò)亂和胞外淀粉樣蛋白斑的形成為主。AD經(jīng)典的發(fā)病機(jī)制是異常的淀粉樣前體蛋白AΒ42的沉積，導(dǎo)致了異常的淀粉樣前體蛋白（APP）的處理。最近，關(guān)于神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)失調(diào)也會(huì)導(dǎo)致AD的研究越來(lái)越多。生理上，先天免疫和炎癥信號(hào)對(duì)大腦穩(wěn)態(tài)、神經(jīng)保護(hù)和修護(hù)是非常重要的。一旦過(guò)度活化，它們將產(chǎn)生過(guò)多的氧自由基，促炎癥細(xì)胞因子導(dǎo)致神經(jīng)退行性病變。因此，炎癥反應(yīng)是一個(gè)通過(guò)復(fù)雜的胞內(nèi)和胞外網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)被高度調(diào)節(jié)的。最近，一系列的研究證明MIRNA可以影響哺乳動(dòng)物的免疫細(xì)胞分化，隨后引起的免疫應(yīng)答已經(jīng)證明與各種人類腦功能的紊亂有關(guān)，包括SD。MIRNAMIRNA146在小鼠和人腦中大量存在，它首次被確定為免疫調(diào)節(jié)劑是通過(guò)研究將人單核細(xì)胞暴露于各種細(xì)菌中的成分時(shí)200MIRNA的表達(dá)譜。另外，以往的研究指出MIR146參與炎癥信號(hào)上調(diào)，這種炎癥信號(hào)與朊病毒誘導(dǎo)的神經(jīng)退行性疾病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和顳葉癲癇有關(guān)。特別是，在AD患者的腦中，已經(jīng)證明MIR146是上調(diào)的，這說(shuō)明MIR146的失調(diào)控將會(huì)導(dǎo)致在AD炎癥老年斑。本文中，我們將討論MIR146和它在AD中的潛在作用，這不僅可能提供AD發(fā)病機(jī)制的新視覺(jué)，還可能提供治療AD潛在的治療靶點(diǎn)。MIR146和它的目標(biāo)分子和它的目標(biāo)分子用表達(dá)分析的方法發(fā)現(xiàn)MIR146在氣管、肺、胸腺、結(jié)腸癌、腎癌、前列腺癌、皮膚、腦和大部分的免疫及炎癥反應(yīng)中的水平很高。這種廣泛的表達(dá)說(shuō)明了MIR146可能起著重要的生理作用。這也很好地證明MIRNA及可以阻斷MRNA的轉(zhuǎn)導(dǎo)也可以通過(guò)結(jié)合目標(biāo)分子的3‘URT降低其穩(wěn)定性。MIR146家族有兩個(gè)成員構(gòu)成，MIR146A和MIR146B，它們編碼不同的基因（染色體5Q33和10Q24,，分別地）。這兩個(gè)MIRNA主要靠它們?cè)?’區(qū)域的兩個(gè)核苷酸成熟序列來(lái)區(qū)分。TAGANOV和他的同事們首先證明了MIR146A和MIR146B與免疫反應(yīng)有關(guān)。兩種MIRNA的轉(zhuǎn)錄水平在脂多糖的刺激后上調(diào)，但是只有成熟的MIR146A被生成了。啟動(dòng)子分析表明NFKB與MIR146A的上調(diào)有關(guān)，但是與MIR146B的上調(diào)無(wú)關(guān)。還發(fā)現(xiàn)MIR146A和MIR146B都可以抑制白細(xì)胞介素1受體相關(guān)激酶1（IRAK1）和TNF受體相關(guān)因子6（TRAF6）。但是，關(guān)于MIR146B的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子卻知道的很少。隨后，PERRY和他的同事們用IL1Β處理的人肺A549上皮細(xì)胞報(bào)道了MIR146A和MIR146B的轉(zhuǎn)錄是通過(guò)有絲分裂原活化蛋白（MAP）激酶通路來(lái)調(diào)節(jié)的。除了NFKB，IL1Β誘導(dǎo)，MIR146A的表達(dá)還通過(guò)N末端激酶（JNK）1/2依賴機(jī)制來(lái)調(diào)控，同時(shí)MIR146B的表達(dá)通過(guò)JNK1/2和有絲分裂原活化蛋白激酶（MEK）1/2依賴機(jī)制來(lái)介導(dǎo)。綜上所述，我們提出了兩種MIR146的異構(gòu)體可能調(diào)控相同的MRNA目標(biāo)群，可能作用于復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的一部分調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。胞中發(fā)現(xiàn)MIR146A上調(diào)，這提出了來(lái)自人血液中的MIR146A的測(cè)量可以用于評(píng)估沒(méi)有收到感染的患者炎癥的情況和程度。LEDERHUBER和他的同事們報(bào)道了MIR146在來(lái)自外周靜脈的人單核細(xì)胞中可以被檢測(cè)到用實(shí)時(shí)PCR的方法。它們發(fā)現(xiàn)在LPS的刺激24小時(shí)之后MIR146家族的成員會(huì)上調(diào)。這個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)說(shuō)明AD患者可以用想實(shí)時(shí)PCR的方法預(yù)先篩選，進(jìn)一步檢測(cè)MIR146升高的水平?？墒牵袔讉€(gè)問(wèn)題仍然沒(méi)有被解決（1）到什么程度，外周改變會(huì)反映在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化；（2）MIR146的改變與AD病理進(jìn)程之間的機(jī)制關(guān)系。相似的問(wèn)題也存在于MIR在卒中和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。結(jié)論和觀點(diǎn)結(jié)論和觀點(diǎn)為了確定MIR146A和B的生理功能，有必要認(rèn)識(shí)他們潛在的目標(biāo)。MIR146抑制一組基因，包括IRAK1，TRAF6，CFH,和TSPAN12。我們預(yù)測(cè)MIR146A和B參與AD的發(fā)病機(jī)制通過(guò)抑制上述基因并改變他們下游的信號(hào)通路。最初，MIR146作為負(fù)調(diào)控調(diào)節(jié)劑被確定的在控制TOLL樣受體和細(xì)胞因子信號(hào)中，然后，IRAK1NFKB信號(hào)通過(guò)MIR146A的抑制最終引起了IRAK2NVKB信號(hào)通路的活化，這導(dǎo)致炎癥反應(yīng)通過(guò)不清楚的機(jī)制增強(qiáng)了。此外，MIR146的目標(biāo)基因，如ROCK1，EGFR和NOTCH1，在癌癥中有重要的作用。MIR146是否在AD的發(fā)生機(jī)制介導(dǎo)抑制這些基因仍然有待進(jìn)一步研究。為了拓展關(guān)于MIR146在AD中的功能，用敲除MIR146A或者M(jìn)IR146B的方法分析小鼠的表型是非常有必要的。綜上所述，MIR146的功能表明，它至少在兩方面有應(yīng)用的潛力。第一個(gè)是作為AD早期臨床檢測(cè)，因?yàn)樗梢宰鳛锳D早期的臨床標(biāo)志物，而且在成人血液循環(huán)中的單核細(xì)胞中以最小創(chuàng)傷形式輕松獲得。這種情況下，臨床確診AD應(yīng)當(dāng)用足夠的病例數(shù)量，以評(píng)估其潛力。另一個(gè)是治療的潛力，因?yàn)镸IR146A在AD治療方面的應(yīng)用。AD和應(yīng)激性腦細(xì)胞與顯著下調(diào)的MIR146A目標(biāo)有關(guān)，這些目標(biāo)基因編碼IRAK1，CFH和TSPAN12。使用抗MIR146A可以抑制影響MIR146A上調(diào)的因素，或者這可以成為潛在的治療方法。應(yīng)用抗MIR146A在AD轉(zhuǎn)基因小鼠模型上是下一步即將進(jìn)行的臨床試驗(yàn)。

簡(jiǎn)介：ELECTROCARDIOGRAPHICDIFFERENTIATIONBETWEENACUTEPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMESONTHEBASISOFNEGATIVETWAVESMASAMIKOSUGE,MD,KAZUOKIMURA,MD,TOSHIYUKIISHIKAWA,MD,TOSHIAKIEBINA,MD,KIYOSHIHIBI,MD,IKUYOSHIKUSAMA,MD,TATUYANAKACHI,MD,MITSUAKIENDO,MD,NAOHIROKOMURA,MD,ANDSATOSHIUMEMURA,MDNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSAREOFTENSEENINPATIENTSWITHACUTECORONARYSYNDROMEACS,BUTALSOOCCURINTHOSEWITHACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEHOWEVER,LITTLEATTENTIONHASBEENGIVENTODIFFERENCESINNEGATIVETWAVESBETWEENPATIENTSWITHTHESE2DISEASESTHEPRESENTSTUDYEXAMINESTHEVALUEOFELECTROCARDIOGRAMSFORDISCRIMINATINGBETWEEN40PATIENTSWITHAPEAND87PATIENTSWITHACSWHOHADNEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADSV1TOV4ONTHEADMISSIONELECTROCARDIOGRAMIN77PATIENTS89WITHACS,THECULPRITLESIONWASCONFIRMEDANGIOGRAPHICALLYTOBELOCATEDINTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYPULMONARYPWAVES,S1S2S3PATTERN,S1Q3T3PATTERN,LOWVOLTAGE,ANDCLOCKWISEROTATIONWERESPECIFICFORAPE,BUTSENSITIVITIESOFTHESEFINDINGSWEREVERYLOWINPATIENTSWITHAPE,NEGATIVETWAVESWERECOMMONLYPRESENTINLEADSII,III,AVF,V1,ANDV2,BUTWERELESSFREQUENTINLEADSI,AVL,ANDV3TOV6P005NEGATIVETWAVESINLEADSIIIANDV1WEREOBSERVEDINONLY1OFPATIENTSWITHACSCOMPAREDWITH88OFPATIENTSWITHAPEP0001THESENSITIVITY,SPECIFICITY,POSITIVEPREDICTIVEVALUE,ANDNEGATIVEPREDICTIVEVALUEOFTHISFINDINGFORTHEDIAGNOSISOFAPEWERE88,99,97,AND95,RESPECTIVELYINCONCLUSION,THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1ALLOWSAPETOBEDIFFERENTIATEDSIMPLYBUTACCURATELYFROMACSINPATIENTSWITHNEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADS?2007ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDAMJCARDIOL200799817–821NEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADSAREOFTENSEENINPATIENTSWITHACUTECORONARYSYNDROMESACSSTHISELECTROCARDIOGRAPHICECGFINDINGSUGGESTSSEVEREISCHEMIAOFTHEANTERIORWALL1,2HOWEVER,NEGATIVETWAVESALSOAPPEARFREQUENTLYINPATIENTSWITHACUTEPULMONARYEMBOLISMAPE3–5SYMPTOMSOFAPE,SUCHASCHESTPAINORDYSPNEA,ARENONSPECIFICANDAREOFTENDIFFICULTTODIFFERENTIATEFROMSYMPTOMSOFACS6,7ANISOLATEDCASEREPORTDOCUMENTEDAPATIENTINITIALLYGIVENADIAGNOSISOFACSBECAUSEOFCHESTPAINANDDYSPNEA,DEEPNEGATIVETWAVESINLEADSV1TOV5,ANDINCREASEDTROPONINILEVELSATADMISSIONTHISPATIENTSUBSEQUENTLYWASFOUNDTOHAVEMASSIVEAPEANDDIEDBECAUSEOFDELAYEDDIAGNOSISANDTREATMENT8MOSTPREVENTABLEDEATHSASSOCIATEDWITHAPEHAVEBEENASCRIBEDTOMISSEDDIAGNOSESRATHERTHANFAILURETORESPONDTOAVAILABLETHERAPIES7INCREASEDLEVELSOFCARDIACTROPONIN,AHIGHLYSENSITIVEANDSPECIFICMARKEROFMYOCARDIALCELLINJURY,HAVEBEENFOUNDINHIGHRISKPATIENTSWITHAPEASWELLASTHOSEWITHACS,9–11INDICATINGLIMITEDVALUEFORDIFFERENTIALDIAGNOSISECHOCARDIOGRAPHYISUSEFULFORDISCRIMINATINGBETWEENTHOSEWITHHIGHRISKAPEANDACS2,12HOWEVER,ECHOCARDIOGRAPHYHASSEVERALTECHNICALLIMITATIONSANDFULLYASSESSABLEECHOCARDIOGRAPHICECGIMAGESAREFREQUENTLYNOTOBTAINEDTHE12LEADELECTROCARDIOGRAMISSIMPLE,UBIQUITOUSLYAVAILABLE,ANDINEXPENSIVEINTHEPRESENTSTUDY,WECOMPAREECGFINDINGSBETWEENAPEANDACSINPATIENTSWITHNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSMETHODSANDRESULTSCLINICALFEATURESANDECGFINDINGSOBTAINEDFROM40CONSECUTIVEPATIENTSWITHAPEWERECOMPAREDWITHTHOSEFROM87CONSECUTIVEPATIENTSWITHACSATOURHOSPITALPATIENTSFULFILLEDTHECRITERIAOF1NOCONDITIONSPRECLUDINGTHEEVALUATIONOFSTSEGMENTCHANGESONTHEELECTROCARDIOGRAMIE,COMPLETELEFTORRIGHTBRANCHBUNDLEBLOCK,LEFTVENTRICULARHYPERTROPHY,VENTRICULARPACING,ELECTROLYTEABNORMALITIES,METABOLICDISEASE,ORADMINISTEREDDRUGSWITHPOTENTIALEFFECTSONTHEELECTROCARDIOGRAM2NOOBVIOUSHISTORYOFCARDIOPULMONARYDISEASEAND3FULLYASSESSABLEELECTROCARDIOGRAMONADMISSIONWITHNEGATIVETWAVESOF?10MMIN?2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSV1TOV4PATIENTSWITHNEWSTSEGMENTELEVATIONOF?20MMIN2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSONTHEADMISSIONELECTROCARDIOGRAMORAQWAVEMYOCARDIALINFARCTIONONPRESENTATIONWEREEXCLUDEDALLPATIENTSGAVEINFORMEDCONSENTTHESTUDYPROTOCOLWASAPPROVEDBYOURINTERNALREVIEWBOARDSPATIENTSWHOHADCLINICALSIGNSANDSYMPTOMSSUGGESTINGAPE,SUCHASACUTEONSETOFDYSPNEA,TACHYPNEA,CHESTPAIN,PALPITATIONS,SYNCOPE,HYPOTENSION,ORSHOCK,WERESTUDIEDTHEDIAGNOSISOFAPEWASCONFIRMEDUSINGPULMONARYANGIOGRAPHYIN31PATIENTS78,LUNGPERFUSIONSCINTIGRAPHYIN27PATIENTS68,ORSPIRALCOMPUTEDTOMOGRAPHYIN26PATIENTS65TWELVEPATIENTSHADRESULTSPOSITIVEFORAPEONALL3EXAMINATIONS,AND20HADPOSITIVERESULTSON2EXAMINATIONSPATIENTSWHOHADCHESTDISCOMFORTSUGGESTEDTOBECARDIACISCHEMIALASTING?5MINUTESANDINVOLVINGANDIVISIONOFCARDIOLOGY,YOKOHAMACITYUNIVERSITYMEDICALCENTER,YOKOHAMA,JAPANMANUSCRIPTRECEIVEDSEPTEMBER17,2006REVISEDMANUSCRIPTRECEIVEDANDACCEPTEDOCTOBER30,2006CORRESPONDINGAUTHORTEL81452615656FAX81452619162EMAILADDRESSCKIMURAURAHPYOKOHAMACUACJPKKIMURA00029149/07/–SEEFRONTMATTER?2007ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDWWWAJCONLINEORGDOI101016/JAMJCARD200610043NEGATIVETWAVESINLEADSI,AVL,ANDV3TOV6NEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1WEREPRESENTINONLY1OFPATIENTSWITHACSCOMPAREDWITH88OFTHOSEWITHAPEP?0001REPRESENTATIVEELECTROCARDIOGRAMSOBTAINEDONADMISSIONINPATIENTSWITHAPEANDACSARESHOWNINFIGURE2TABLE3LISTSTHESENSITIVITY,SPECIFICITY,ANDPREDICTIVEACCURACYOFECGFINDINGSFORTHEDIAGNOSISOFAPEPULMONARYPWAVES,S1S2S3PATTERN,S1Q3T3PATTERN,LOWVOLTAGE,ANDCLOCKWISEROTATIONWERESPECIFICFORAPE,BUTSENSITIVITIESOFTHESEFINDINGSWERELOWTHEABSENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSIANDAVLANDTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSV1ORV2WEREVERYSENSITIVEFORAPE,ANDTHEABSENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSV3ANDV4ANDTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADAVFWEREVERYSPECIFICFORAPETHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADIIIWASHIGHLYPREDICTIVEOFAPEFURTHERMORE,THEDIAGNOSTICACCURACYOFTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1WASVERYHIGH,BUTTHISDIDNOTREACHSTATISTICALDIFFERENCEINCOMPARISONWITHTHATINONLYLEADIIIDISCUSSIONOURSTUDYINCLUDESONLYPATIENTSWITHACLINICALDIAGNOSISOFAPEORACSWHOHADNEGATIVETWAVESIN?2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSV1TOV4THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1STRONGLYSUGGESTSAPE,THEREBYALLOWINGAPETOBESIMPLYBUTACCURATELYDIFFERENTIATEDFROMACSNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSINPATIENTSWITHACSARECONSIDEREDTOINDICATESEVEREISCHEMIAOFTHELEFTVENTRICULARANTERIORWALL1,2SEVEREISCHEMIAMAYALTERANDREVERSETHEPATHWAYOFELECTRICALREPOLARIZATION,RESULTINGINNEGATIVETWAVES13INTHEPRESENTSTUDY,THECULPRITLESIONWASLOCATEDINTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYINMOSTPATIENTSWITHACSMOSTPATIENTSHADNEGATIVETWAVESINLEADSV2TOV4,INDICATINGISCHEMIAOFTHEANTEROSEPTALREGIONIFISCHEMIAEXTENDSTOTHEANTEROLATERALREGION,NEGATIVETWAVESARELIKELYTOBEOBSERVEDINLEADSIANDAVLSIMILARLY,IFISCHEMIAEXTENDSTOTHEINFEROLATERALREGION,NEGATIVETWAVESARELIKELYTOAPPEARINLEADSV5ANDV6NEGATIVETWAVESINLEADV1WEREOBSERVEDINHALFTHEPATIENTSWITHACSLEADV1ISCONSIDEREDTOREFLECTTHERIGHTPARASEPTALREGION,SUPPLIEDBYTHESEPTALBRANCHESOFTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYALONEORTOGETHERWITHTHECONALBRANCH14THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADV1MAYSUGGESTSEVEREISCHEMIAOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMCAUSEDBYPROXIMALLEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYDISEASEINTHEABSENCEOFALARGECONALBRANCHCONVERSELY,FREQUENCIESOFNEGATIVETWAVESININFERIORLEADSWEREVERYLOWWESPECULATETHATTHERELATIONSBETWEENCULPRITLESIONSITESANDLEADSWITHNEGATIVETWAVESINPATIENTSWITHACSARESIMILARTOTHOSEBETWEENCULPRITLESIONSITESANDLEADSWITHSTSEGMENTELEVATIONINPATIENTSWITHACUTEMYOCARDIALINFARCTIONTHEINCIDENCEOFINFERIORSTSEGMENTELEVATIONINPATIENTSWITHANTERIORACUTEMYOCARDIALINFARCTIONWASREPORTEDTORANGEFROMONLY5TO1615–17THESEREPORTSCONCLUDEDTHATSTSEGMENTELEVATIONININFERIORLEADSOCCURSWHENTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYTHATWRAPSAROUNDTHEAPEXANDSUPPLIESTHEINFERIORWALLSOCALLED“WRAPPEDLEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYFIGURE2REPRESENTATIVEELECTROCARDIOGRAMSONADMISSIONOFPATIENTSWITHAPEANDACSAAPEINA61YEAROLDMANNEGATIVETWAVESARESEENINLEADSIII,AVF,ANDV1TOV4ACOMPUTEDTOMOGRAPHICSCANOFTHECHESTSHOWEDMULTIPLEFILLINGDEFECTSINTHEMAINRIGHTANDLEFTPULMONARYARTERIESLUNGPERFUSIONSCINTIGRAPHYSHOWEDFILLINGDEFECTSINTHERIGHTUPPER,RIGHTMIDDLE,ANDLEFTUPPERLUNGFIELDSBACSINA54YEAROLDWOMANNEGATIVETWAVESARESEENINLEADSI,AVL,ANDV1TOV6CORONARYANGIOGRAPHYPERFORMED3DAYSAFTERADMISSIONSHOWED90STENOSISOFTHEPROXIMALLESIONOFLEFTANTERIORDESCENDINGARTERY819CORONARYARTERYDISEASE/PRECORDIALNEGATIVETWAVES

簡(jiǎn)介：21?COPYRIGHTTHEKOREANACADEMYOFASTHMA,ALLERGYANDCLINICALIMMUNOLOGYTHEKOREANACADEMYOFPEDIATRICALLERGYANDRESPIRATORYDISEASEHTTP//EAAIRORGINTRODUCTIONTHREEDIISOCYANATESCAUSEOCCUPATIONALASTHMAOATOLUENEDIISOCYANATETDI,4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEMDI,AND1,6HEXAMETHYLENEDIISOCYANATEHDI13TDIISTHEMOSTCOMMONCAUSEOFOAINDEVELOPINGCOUNTRIES,WITHAPREVALENCEOF2913INEXPOSEDWORKERS4THEPATHOGENICMECHANISMSOFISOCYANATEINDUCEDASTHMAREMAININCOMPLETELYUNDERSTOOD5ANDNORELIABLEMETHODOFSEROLOGICALTESTINGHASBEENESTABLISHEDBECAUSEPERMANENTIMPAIRMENTOFLUNGFUNCTIONWASNOTEDINLONGTERMFOLLOWUPSTUDIESOFISOCYANATEINDUCEDASTHMA,THEDEVELOPMENTOFBIOMARKERSTOIDENTIFYSUSCEPTIBLESUBJECTSAMONGEXPOSEDWORKERSISESSENTIALPREVIOUSLY,WEREPORTEDONBIOMARKERSOFTDIINDUCEDASTHMA,BUTNOOTHERSHAVEBEENREPORTEDINTHISREVIEW,WESUMMARIZEPOTENTIALBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMA,BASEDONDIFFERENTMECHANISMS,INCLUDINGIMMUNOLOGIC,GENETIC,NEUROGENIC,ANDPROTEINMARKERSBIOMARKERSPREDICTINGISOCYANATEINDUCEDASTHMANAMISHRESTHAPALIKHE,JOOHEEKIM,HAESIMPARKDEPARTMENTOFALLERGYTHEPREVALENCEVARIEDBETWEEN0AND50OFWORKERS,10,11DEPENDINGONTHECONDITIONSUSEDTOPREPARETHEREVIEWALLERGYASTHMAIMMUNOLRES2011JANUARY312126DOI104168/AAIR20113121PISSN20927355EISSN20927363THREEDIISOCYANATESCANCAUSEOCCUPATIONALASTHMAOATOLUENEDIISOCYANATETDI,4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEMDI,AND1,6HEXAMETHYLENEDIISOCYANATEHDIWEANALYZEDPOTENTIALBIOMARKERSOFISOCYANATEINDUCEDOA,BASEDONINVESTIGATEDIMMUNOLOGIC,GENETIC,NEUROGENIC,ANDPROTEINMARKERS,BECAUSETHEREISNOSEROLOGICALTESTINGMETHODTHEPREVALENCEOFSERUMIGGTOCYTOKERATINCK18ANDCK19INTDIOAWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANINCONTROLS,ALTHOUGHTHEPREVALENCEOFTHESEANTIBODIESWASTOOLOWFORTHEMTOBEUSEDASBIOMARKERSANOTHERCANDIDATEBIOMARKERWASSERUMIGGTOTISSUETRANSGLUTAMINASETTG,BECAUSETHEPREVALENCEOFSERUMSPECIFICIGGTOTTGWASSIGNIFICANTLYHIGHERINPATIENTSWITHTDIOATHANINCONTROLSTHEHUMANLEUKOCYTEANTIGENHLADRB11501DQB10602DPB10501HAPLOTYPEMAYBEUSEDASAGENETICMARKERFORTDIOAINKOREANSVIAENHANCEDSPECIFICIGESENSITIZATIONINEXPOSEDSUBJECTSTHEGENETICPOLYMORPHISMSOFCATENINALPHA3,ALPHATCATENINCTNNA3WERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTDIOAADDITIONALLY,EXAMININGTHENEUROKININ2RECEPTORNK2R7853GAAND11424GAPOLYMORPHISMS,THENK2R7853GGGENOTYPEHADHIGHERSERUMVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFLEVELSTHANTHEGAORAAGENOTYPESAMONGKOREANWORKERSEXPOSEDTOTDITOIDENTIFYNEWSEROLOGICMARKERSUSINGAPROTEOMICAPPROACH,DIFFERENTIALLYEXPRESSEDPROTEINSBETWEENSUBJECTSWITHMDIOAANDASYMPTOMATICEXPOSEDCONTROLSINAKOREANPOPULATIONSHOWEDTHATTHEOPTIMALSERUMCUTOFFLEVELSWERE698NG/MLFORFERRITINAND25ΜG/MLFORTRANSFERRINWHENTHESETWOPARAMETERSWERECOMBINED,THESENSITIVITYWAS714ANDTHESPECIFICITYWAS857THESERUMCYTOKINEMATRIXMETALLOPROTEINASE9MMP9LEVELISAUSEFULBIOMARKERFORIDENTIFYINGCASESOFTDIOAAMONGEXPOSEDWORKERSDESPITETHESEPOSSIBLEBIOMARKERS,MOREEFFORTSHOULDBEFOCUSEDONDEVELOPINGEARLYDIAGNOSTICBIOMARKERSUSINGACOMPREHENSIVEAPPROACHBASEDONTHEPATHOGENICMECHANISMSOFISOCYANATEINDUCEDOAKEYWORDSISOCYANATETOLUENEDIISOCYANATEBIOMARKERS4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEOCCUPATIONALASTHMATHISISANOPENACCESSARTICLEDISTRIBUTEDUNDERTHETERMSOFTHECREATIVECOMMONSATTRIBUTIONNONCOMMERCIALLICENSEHTTP//CREATIVECOMMONSORG/LICENSES/BYNC/30/WHICHPERMITSUNRESTRICTEDNONCOMMERCIALUSE,DISTRIBUTION,ANDREPRODUCTIONINANYMEDIUM,PROVIDEDTHEORIGINALWORKISPROPERLYCITEDCORRESPONDENCETOHAESIMPARK,MD,PHD,DEPARTMENTOFALLERGYANDRHEUMATOLOGY,AJOUUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINE,SAN5WONCHUNDONG,YEONGTONGGU,SUWON443721,KOREATEL82312195196FAX82312195154EMAILHSPARKAJOUACKRRECEIVEDMAY18,2010ACCEPTEDJUNE1,2010NAMISHRESTHAPALIKHEANDJOOHEEKIMCONTRIBUTEEQUALLYFORTHISMANUSCRIPTTHEREARENOFINANCIALOROTHERISSUESTHATMIGHTLEADTOCONFLICTOFINTERESTBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMAAAIRALLERGYASTHMAIMMUNOLRES2011JANUARY312126DOI104168/AAIR2011312123HTTP//EAAIRORGTRIX500KSNPCHIPTHEGENETICPOLYMORPHISMSOFCATENINALPHA3,ALPHATCATENINCTNNA3WERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTDIOACARRIERSWITHTHEMINORHAPLOTYPE,HT2GG,OFTWOGENETICPOLYMORPHISMSRS10762058ANDRS7088181HADSIGNIFICANTLYLOWERPC20METHACHOLINELEVELSANDLOWERMRNAEXPRESSIONOFCTNNA3THANNONCARRIERSAGENETICPOLYMORPHISMINTHE3’DOWNSTREAMREGIONOFCTNNA3RS1786929WASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTHETDIOAPHENOTYPEANDTHEPREVALENCEOFSERUMSPECIFICIGGTOCK1925THESMALLSAMPLESIZEFORGENOMEWIDEASSOCIATIONISONELIMITATIONOFTHISSTUDYNEVERTHELESS,ASTDIOAISQUITERAREINDEVELOPEDCOUNTRIES,THISSTUDYSHOULDBEREPLICATEDINOTHERPOPULATIONSFURTHERMORE,THEDETAILEDFUNCTIONSOFTHISGENEREMAINTOBEDETERMINEDINCONCLUSION,THISSTUDYPROVIDESANIMPORTANTCONTRIBUTIONFORASIANPOPULATIONSBYIDENTIFYINGCTNNA3ASAPOTENTIALBIOMARKERFORPREDICTINGGENETICSUSCEPTIBILITYTOTDIINDUCEDASTHMAADDITIONALLY,ASTUDYOFAKOREANPOPULATIONEXAMINEDTWOSINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMSSNPSOFTHENEUROKININ2RECEPTORNK2R7853GAGLY231GLUAND11424GAARG375HISNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINALLELE,GENOTYPE,ORHAPLOTYPEFREQUENCIESOFTHESETWOSNPSWASSEEN,BUTSUBJECTSWITHTHENK2R7853GGGENOTYPEHADHIGHERSERUMVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFLEVELSTHANTHOSEWITHGAORAAAMONGTHETDIEXPOSEDWORKERS,SUGGESTINGTHATTHENK2R7853GGGENOTYPECONTRIBUTESTOINCREASEDSERUMVEGFLEVELS,RESULTINGINAIRWAYINFLAMMATIONAFTERTDIEXPOSURE,WHICHMAYBEMEDIATEDBYNEUROGENICROS26THESERESULTSSUGGESTTHATTHENK2R7853GAPOLYMORPHISMISACANDIDATEBIOMARKERFORTDIOAHOWEVER,THISSTUDYNEEDSTOBEREPEATEDUSINGLARGERCOHORTSADDITIONALLY,THEINDIRECTRELATIONSHIPBETWEENSERUMVEGFANDNK2R7853GANEEDSTOBEINVESTIGATEDTODETERMINEWHETHERTHEREISAFUNCTIONALASSOCIATIONBETWEENTHETWO,WHICHCOULDASSISTINDETERMININGWHETHERTHISMAYBEUSEDASABIOMARKERSEVERALSTUDIESHAVEFOCUSEDONANTIOXIDANTGENEMARKERSWIKMANETAL27SHOWEDANASSOCIATIONOFNACETYLTRANSFERASEGENOTYPESASMODIFIERSOFTHEDIISOCYANATEEXPOSUREASSOCIATEDASTHMARISKTHEYSHOWEDTHATSLOWACETYLATORNACETYLTRANSFERASE1NAT1GENOTYPESHADA25FOLDGREATERRISKOFDIISOCYANATEINDUCEDASTHMATHISWASTHEFIRSTRESULTTOSUGGESTTHATGLUTATHIONESTRANSFERASESGSTSANDNATSPLAYANIMPORTANTROLEINTHEINCEPTIONOFASTHMATICREACTIONSRELATEDTOOCCUPATIONALEXPOSURETODIISOCYANATESASTUDYINASWEDISHPOPULATIONSHOWEDTHATTHEGLUTATHIONESTRANSFERASEPIGSTP1GENOTYPESHOULDBECONSIDEREDWHENEVALUATINGBIOMARKERSOFTDIEXPOSUREINURINEANDPLASMAAPROTECTIVEEFFECTOFGSTP1105VALWASSEENINTDIRELATEDASTHMA28ASTHISSTUDYHASNOTBEENREPLICATED,NOCONCLUSIONCANYETBEDRAWNREGARDINGTHESEBIOMARKERSMORERECENTLY,OURUNPUBLISHEDDATASHOWEDTHATTHEADRENERGICBETA2,ADRB246AG,252GA,AND523CASNPSANDHAPLOTYPE1TTACGCWERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHSPECIFICIGEANTIBODIESTOTHETDIHSACONJUGATEINTDIEXPOSEDSUBJECTSEXPOSEDWORKERSWITHTHEAAGENOTYPEOFTHE46AGPOLYMORPHISMHADSIGNIFICANTLYHIGHERSERUMSPECIFICIGELEVELSTHANTHOSEWITHTHEGGGENOTYPE,SUGGESTINGTHATADRB2POLYMORPHISMSMAYAFFECTIGESPECIFICSENSITIZATIONTOTDIHSACONJUGATEINTDIEXPOSEDWORKERSASTDIOAISACOMPLEXPROCESS,ADRB2POLYMORPHISMSWITHFURTHERENVIRONMENTALORTABLE2GENETICANDPROTEINBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMAGENEFULLNAMEGENOTYPEASSOCIATIONPOPULATIONGENETICBIOMARKERSHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDRB11501DQB10602DPB1YESKOREANHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB10503YESEUROPEANHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB105YESSWEDISHHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB10501NOEUROPEANCTNNA3CATENINALPHA3,ALPHATCATENINHT2GGYESKOREANNK2RNEUROKININ2RECEPTOR7853GA,11424GAYESKOREANNAT1NACETYLTRANSFERASESLOWACETYLATORYESFINNISHGSTP1GLUTATHIONESTRANSFERASEPI105VALPROTECTIVEYESSWEDISHPROTEINBIOMARKERSCUTOFFSSENSITIVITYSPECIFICITYAUC95CIPVALUEFERRITIN248ΜG/ML71435102061204FERRITIN248ΜG/MLAUC,AREAUNDERCURVE

簡(jiǎn)介：中文中文6000字出處出處LIJY,YONGTY,MICHAELMZ,ETALREVIEWTHEROLEOFMICRORNASINKIDNEYDISEASEJNEPHROLOGY,2010,156599–608泛素樣蛋白泛素樣蛋白FAT10介導(dǎo)介導(dǎo)NFΚB激活激活JYLI，TYYONG，MZMICHAEL，JMGLEADLE摘要NFΚB是一種先天免疫的中心介質(zhì)，與幾種腎病的發(fā)病機(jī)制都有關(guān)。FAT10是一種TNFΑ誘導(dǎo)的泛素樣蛋白質(zhì)，被公認(rèn)為在免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用，但是FAT10是否參與TNFΑ誘導(dǎo)的NFΚB活化過(guò)程仍然是未知的。在這里，使用FAT10/和FAT10/的小鼠體內(nèi)的腎小管上皮細(xì)胞（RTEC），我們觀察到FAT10的缺乏阻止了TNFΑ誘導(dǎo)的NFΚB的活化，也降低了NFΚB調(diào)節(jié)基因的誘導(dǎo)。除去正常的IKBΑ的退化和多次泛素化，F(xiàn)AT10的缺乏會(huì)降低TNFΑ誘導(dǎo)的IKBΑ的退化和P65在RTECS（腎小管上皮細(xì)胞）中的核易位，表明IKBΑ多重泛素化的有缺陷的蛋白酶體的降解。此外，F(xiàn)AT10的缺乏降低了蛋白酶亞基低分子多肽2（LMP2）的表達(dá)。用FAT10使FAT10/的腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)導(dǎo)恢復(fù)了LMP2的表達(dá)，TNFΑ誘導(dǎo)的IKBΑ的降解，P65的核易位和NFΚB的活化。而且LMP2的轉(zhuǎn)染恢復(fù)了在FAT10/的腎小管上皮細(xì)胞中IKBΑ的退化。人類的慢性腎臟疾病常見(jiàn)類型與FAT10在腎小管間質(zhì)的上調(diào)有關(guān)。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明了FAT10介導(dǎo)NFΚB活化，而且可能在慢性腎臟疾病中促進(jìn)腎小管間質(zhì)炎癥。關(guān)鍵詞生物標(biāo)志物,糖尿病腎病,上皮細(xì)胞間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)換,腎疾病,MICRORNANFKB是一種泛素樣的轉(zhuǎn)錄因子，它在免疫反應(yīng)，細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期調(diào)控中控制基因的表達(dá)。NFKB異常的調(diào)節(jié)可能導(dǎo)致炎癥和自身免疫疾病，損害抗病毒免疫反應(yīng)，并促進(jìn)細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化13。激活的NFKB，后續(xù)反應(yīng)產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子和粘附因子在一些腎臟疾病中是重要因素，這些疾病包括糖尿病腎病4,5，高血壓性腎硬化6,7，IGA腎病8，膜性腎病9和艾滋病病毒相關(guān)腎病1012。經(jīng)典的NFKB活化通路可能被各種刺激誘發(fā)，如TNFΑ。TNFΑ誘導(dǎo)的NFΚB的活化是通過(guò)在質(zhì)膜上的腫瘤壞死因子受體I來(lái)銜接參與的，隨后的信號(hào)傳導(dǎo)最后激活了IKB激酶復(fù)合體，同時(shí)又反過(guò)來(lái)使IKBΑ磷酸化。磷酸化的IKBΑ迅速地多次泛素化，導(dǎo)致了IKBΑ通過(guò)26S蛋白酶復(fù)合體的降解，NFKB的釋放，NFKB隨后又轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核并激活靶位基因的轉(zhuǎn)錄1316。26S蛋白酶體，一種真核細(xì)胞中主要的蛋白酶，識(shí)別并降解多重泛素化蛋白（17,18）。26S蛋白酶體的蛋白水解核心復(fù)合體是20S核心顆粒，這種顆粒有幾個(gè)亞基構(gòu)成。低分子多肽2（LMP2）是一種IFNΓ誘導(dǎo)的亞基，它可以取代亞基Y（又稱DELTA或者Β1）在20S核心顆粒中（19）。LMP2在20S核心顆粒中的存在導(dǎo)致了糜蛋白酶和胰蛋白酶在體外的活化，調(diào)整蛋白酶的切割位點(diǎn)（20,21）。一些研究已經(jīng)證明了LMP2在IKBΑ的降解和NFKB隨后的活化過(guò)程中扮演著重要的角色。我們先前報(bào)道了FAT10在體外艾滋病病毒感染的腎小管上皮細(xì)胞和來(lái)自艾滋病病毒攜帶者的腎病患者和常染色體顯性遺傳的多囊腎的腎臟樣本中上調(diào)，而且增加的FAT10誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞的凋亡（25）在非應(yīng)激狀態(tài)下的小鼠，F(xiàn)AT10的敲除引起最小的表型改變，可是這些小鼠在注射了LPS之后表現(xiàn)出死亡敏感性的增加（26）。FAT10在成熟的樹(shù)突狀細(xì)胞和B細(xì)胞中表達(dá)（27,28），并且可以在各種組織中被前炎癥細(xì)胞因子IFNΓ和TNFΑ誘導(dǎo)（29，30）。不過(guò)FAT10在免疫反應(yīng)中的作用還沒(méi)有被研究。我們發(fā)現(xiàn)FAT10在HIV1感染的腎小管上皮細(xì)胞中上調(diào)，而且這種上調(diào)類似于NFKB調(diào)節(jié)基因活化的方式（31），加上我們知道NFKB的活化是在多個(gè)水平上通過(guò)泛素蛋白激酶系統(tǒng)被控制的，這可以提示我們假設(shè)FAT10參與調(diào)控NFKB的活化。IRESEGFP的共轉(zhuǎn)染并沒(méi)有被誘導(dǎo)。這些結(jié)果表明在FAT10/小鼠RTECS中FAT10的表達(dá)恢復(fù)了TNFΑ和LPS誘導(dǎo)了構(gòu)成PGL2/NFKB的NFKB報(bào)道基因的活化。在RTECS中FAT10對(duì)于對(duì)于TNFΑ誘導(dǎo)的核轉(zhuǎn)位是必要的Α誘導(dǎo)的核轉(zhuǎn)位是必要的在用TNFΑ處理之前，P65主要位于FAT10/和FAT10/的RTECS的細(xì)胞質(zhì)中（圖4A）。用TNF?。?0NG/ML）處理15和60分鐘后，大部分P65在FAT10/RTECS的核中被檢測(cè)到,但是在FAT10/RTECS中卻是在細(xì)胞質(zhì)中檢測(cè)到，這表明TNFΑ誘導(dǎo)NFKB的核易位在FAT10/RTECS中是有缺陷的。在來(lái)自于FAT10/和FAT10/小鼠中使用分離出的新鮮原始非永生的RTECS也觀察到相似的結(jié)果（如圖4B），這表明了在P65易位中觀察到的缺陷并不是T抗原永生化的結(jié)果。我們也研究了是否TNFΑ誘導(dǎo)的P65易位在從小鼠腹腔分離出來(lái)的巨噬細(xì)胞中被破壞。這些在FAT10/巨噬細(xì)胞TNFΑ誘導(dǎo)的P65核易位與在FAT10/巨噬細(xì)胞中沒(méi)有區(qū)別（參考圖1）。FAT10/RTECS用HRFAT10IRESEGFP或者HRIRESEGFP慢病毒感染。3天后，將細(xì)胞與TNF?。?0NG/ML）或運(yùn)載體一起培養(yǎng)15和60分。如圖5所示，在與TNFΑ培養(yǎng)前，在用病毒感染的FAT10/RTECS中定位P65蛋白質(zhì)；然而，用TNFΑ處理后（15和60分），P65主要在用慢病毒感染的FAT10/RTECS的細(xì)胞質(zhì)中檢測(cè)出，而P65主要在用HRFAT10IRESEGFP感染的FAT10/RTECS的細(xì)胞核中檢測(cè)出。這些結(jié)果表明用FAT10表達(dá)運(yùn)載體的FAT10/RTECS轉(zhuǎn)導(dǎo)是足以恢復(fù)TNFΑ誘導(dǎo)NFKB核易位的。在RTECS中FAT10對(duì)于對(duì)于TNFΑ誘導(dǎo)Α誘導(dǎo)IKBΑ降解是必要的Α降解是必要的在FAT10/RTECS總的IKBΑ通過(guò)WESTERNBLOTTING方法分析證明了通過(guò)5分鐘的TNFΑ處理厚蛋白水平是降低的,在10分鐘時(shí)達(dá)到了一個(gè)最低點(diǎn)，這個(gè)水平持續(xù)從基線降低了60分鐘（圖6A,B）。與此相反，在TNFΑ暴露后總的IKBΑ蛋白質(zhì)在FAT10/RTECS中并沒(méi)有降低，這說(shuō)明TNFΑ誘導(dǎo)IKBΑ降解在FAT10/RTECS中是缺乏的（圖6A和B）。在TNFΑ暴露前后IKBΑ的MRNA的表達(dá)在FAT10/和FAT10/RTECS中并沒(méi)有顯著差異（圖6C）。用FAT10表達(dá)的慢病毒（HRFAT10IRESEGFP）或空控慢病毒HRIRESEGFP轉(zhuǎn)導(dǎo)FAT10/RTECS。經(jīng)過(guò)三天的轉(zhuǎn)導(dǎo)，將細(xì)胞與TNFΑ或運(yùn)載體一起培養(yǎng)10分鐘。用TNFΑ處理后，在用HRFAT10IRESEGFP感染的FAT10/RTECS中而不是用控制病毒感染的細(xì)胞中IKBΑ蛋白質(zhì)水平顯著地降低了（圖6D）。因此，F(xiàn)AT10在FAT10/RTECS中的表達(dá)足以恢復(fù)TNFΑ誘導(dǎo)的IKBΑ降解。在FAT10/RTECS中TNFΑ誘導(dǎo)Α誘導(dǎo)IKBΑ磷酸化是不受影響的Α磷酸化是不受影響的在FAT10/和FAT10/RTECS中，PIKBΑ的水平在用TNFΑ處理后快速地增加了，在5分鐘達(dá)到了最高水平。在FAT10/RTECS中TNFΑ誘導(dǎo)IKBΑ磷酸化是不會(huì)受損的，與FAT10/RTECS相比似乎還有些增加（圖7）。有趣的是，在FAT10/RTECS中用TNFΑ處理后20分鐘，PIKBΑ的水平返回到了處理前的水平，但是用TNFΑ處理20分鐘后在FAT10/RTECS中PIKBΑ的水平比處理前仍有62倍的增加。這些結(jié)果表明PIKBΑ的降解在FAT10/RTECS中是受損的。FAT10并不影響泛素化和磷酸化并不影響泛素化和磷酸化IKBΑ也與Α也與PIKBΑ相互沒(méi)有影響Α相互沒(méi)有影響在用TNFΑ和MG132（為了阻斷多重泛素化的蛋白質(zhì)的蛋白酶體降解）處理后，PIKBΑ被免疫沉淀，用WESTERNBLOTTING方法將泛素化PIKBΑ用抗泛素化被檢測(cè)出。泛素化PIKBΑ的水平在FAT10/和FAT10/TRECS中是相似的（圖8A），這表明在FAT10/RTECS中NFKB的不能激活并不是PIKBΑ泛素化不全的結(jié)果。因?yàn)镕AT10的共軛底物蛋白能通過(guò)26S蛋白酶定位目標(biāo)進(jìn)行降解（33），我們研究了是否FAT10形成了IKBΑ的結(jié)合物，因此帶動(dòng)其蛋白酶體解體；但是當(dāng)我們?cè)谟肨NFΑ處理后，用抗PIKBΑ免疫沉淀來(lái)自FAT10/細(xì)胞的蛋白質(zhì)，我們不能無(wú)法檢測(cè)到免疫沉

簡(jiǎn)介：中文中文5200字出處出處DUANYY,ZHANGHB,LIULW,ETALEFFECTSOFDISTALPROTECTIONONLEFTVENTRICULARFUNCTIONINACUTEANTERIORMYOCARDIALINFARCTIONADOPPLERECHOCARDIOGRAPHICSTUDYJINTERNATIONALJOURNALOFCARDIOVASCULARIMAGING,2010,262125133在急性前壁心肌梗死中遠(yuǎn)端保護(hù)對(duì)左室功能的影響多普勒超聲心在急性前壁心肌梗死中遠(yuǎn)端保護(hù)對(duì)左室功能的影響多普勒超聲心動(dòng)圖的研究動(dòng)圖的研究摘要摘要對(duì)于急性心肌梗死的病人，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中是否能改善心肌功能仍然在爭(zhēng)論當(dāng)中。運(yùn)用組織多普勒成像，我們?cè)u(píng)估在使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置（DPDS）的急性前壁心肌梗死的病人和使用傳統(tǒng)PCI術(shù)相比，左室整體和局部的收縮和舒張功能。96名急性前壁心肌梗死的病人被隨機(jī)分配到DPDS組（DPD的，N46例）或傳統(tǒng)PCI組（對(duì)照組，N50例）。在36個(gè)月的隨訪，DPD組的左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組516±36VS493±53；530±37VS508±52,P005。此外，在DPD組通過(guò)組織多普勒成像獲得的收縮高峰SA和舒張?jiān)缙贓A的二尖瓣環(huán)速度顯著高于對(duì)照組SA757±053VS712±062CM/SAND771±063VS732±059CM/SEA723±078VS689±086CM/SAND749±069VS704±085CM/S,RESPECTIVELYALLP\005然而，從一個(gè)月隨訪的DPD組相較于對(duì)照組，收縮期和舒張期局部心肌的速度得到顯著改善ALLP\005。接受DPD組治療的患者體驗(yàn)到心臟功能加速改善。因此，急性前壁心肌梗死的病人能夠從在PCI術(shù)中使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置（DPDS）中受益。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞超聲心動(dòng)圖，組織多普勒成像，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置。簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介重建心肌灌注在急性心肌梗死的微創(chuàng)治療中是至關(guān)重要的。然而，在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中“漫流”和“無(wú)復(fù)流”現(xiàn)象普遍發(fā)生。這些現(xiàn)象通過(guò)減少外周血流而沒(méi)有明顯的血管阻塞而具有特征1–4。微血管阻塞經(jīng)常被當(dāng)作根本的原因，越來(lái)越多的證據(jù)表明斑塊負(fù)荷和血小板血栓在微血管血栓形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用2,3。“漫流”和“無(wú)流”的治療可能很困難，治療遠(yuǎn)端栓塞的最好方法就是防止其形成。在急性心肌梗死的背景下遠(yuǎn)端保護(hù)裝置因此成為一個(gè)有吸引力的概念4。在血管成形術(shù)或支架植入術(shù)中遠(yuǎn)端保護(hù)裝置用于臨時(shí)遠(yuǎn)端球囊栓塞，并允許在順流血流恢復(fù)前通過(guò)吸氣改善任何游離的斑塊。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置最初的研究一致地表明改善斑塊（膽固醇結(jié)晶，泡沫細(xì)胞，纖維斑塊），否則將會(huì)導(dǎo)致心肌床的栓塞2–8。然而，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置研究的結(jié)果顯示不一致。在急性心肌梗死病人的遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的早期研究當(dāng)中，報(bào)告與常規(guī)的PCI技術(shù)相比心肌灌注和ST段解析度均得到改善2,3,6–8。后來(lái)的某些研究得到不確定的結(jié)果9–11。與傳統(tǒng)的PCI術(shù)相比，在急性心肌梗死的病人中遠(yuǎn)端保護(hù)裝置是否能使心肌功能得到改善仍在爭(zhēng)論當(dāng)中3,7–9。在遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的研究中有有限的超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)描述心臟功能的改變，但是沒(méi)有數(shù)據(jù)描述局部心肌功能的改變。只有左室攝血分?jǐn)?shù)和室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)在一些研究中被用來(lái)評(píng)估左室整體的收縮功能。組織多普勒成像使一種能夠?qū)φw以及局部功能進(jìn)行定量、客觀評(píng)估的有效的超聲心動(dòng)圖工具12–14。在本研究中，我們?cè)噲D通過(guò)組織多普勒成像在急性前壁心肌梗死的病人中，評(píng)估遠(yuǎn)端保護(hù)裝置對(duì)左室整體和局部收縮及舒張功能的影響。方法方法研究人數(shù)研究人數(shù)患者包括在研究中首次提到的，急性前壁心肌梗死以及按傳統(tǒng)PCI術(shù)進(jìn)行的病人。急性心肌梗死定義為胸痛持續(xù)超過(guò)30分鐘但少于6小時(shí)，伴有前胸導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高。在所冠狀動(dòng)脈介入治療冠狀動(dòng)脈介入治療冠狀動(dòng)脈造影顯示在所有病人的冠狀動(dòng)脈左前降支有明顯的狹窄。每個(gè)組的大部分患者804比上800,P094在最初冠脈造影冠狀動(dòng)脈左前降支是完全阻塞。在兩組所有目標(biāo)病灶均成功植入支架。在血管成形術(shù)和支架植入術(shù)遠(yuǎn)端保護(hù)裝置閉塞球囊使得遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組的所有患者得到完全的保護(hù)。在遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組沒(méi)有相關(guān)手術(shù)并發(fā)癥記錄。支架植入術(shù)后，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組96的患者和對(duì)照組78的患者在冠狀動(dòng)脈左前降支的TIMI血流分級(jí)3級(jí)P0003。兩研究組沒(méi)有關(guān)鍵的程序特征差異TABLE2，在兩研究組的隨訪中沒(méi)有重大的不利臨床事件發(fā)生。左心室整體功能左心室整體功能在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組和對(duì)照組在整體收縮和舒張功能沒(méi)有顯著差異。所有超聲心動(dòng)圖參數(shù)，如左室舒張末期容積基線和E/A比值，在兩組之間沒(méi)有明顯差異。與對(duì)照組相比，在第3個(gè)月和6個(gè)月的隨訪中，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組有較高的左室射血分?jǐn)?shù)，較高的收縮高峰二尖瓣速度（SA），和一較小的左室舒張末期容積，盡管在1個(gè)月的時(shí)候他們之間只有輕微但不明顯的差異。在干預(yù)后的任何一個(gè)時(shí)間點(diǎn)，兩組之間在E/A比值上沒(méi)有統(tǒng)計(jì)差異。與二尖瓣反流速度相比，在3個(gè)月和6個(gè)月的隨訪中相較于對(duì)照組，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組的二尖瓣舒張?jiān)缙诜逯担‥A）得到明顯改善FIG2。局部心肌功能局部心肌功能在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前，左室前壁局部室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（RWMSI）和心肌組織多普勒成像速度，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組和對(duì)照組沒(méi)有差異。開(kāi)始治療一個(gè)月后，在各個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組的收縮高峰心肌速度（SM）值明顯高于對(duì)照組。在一個(gè)月的隨訪中，兩組的局部室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（RWMSI）相似。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組的局部室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（RWMSI），在經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后3個(gè)月，才開(kāi)始顯著低于對(duì)照組。在隨訪的所有時(shí)間點(diǎn)，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組的舒張?jiān)缙诜逯敌募∷俣龋‥M）值顯著高于對(duì)照組FIG3。討論討論應(yīng)用組織多普勒成像，我們發(fā)現(xiàn)接受遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的經(jīng)皮冠脈介入的急性前壁心肌梗死的病人，相較于傳統(tǒng)經(jīng)皮冠脈介入的病人，在干預(yù)后的3個(gè)月和6個(gè)月整體收縮和舒張功能得到改善。通過(guò)組織多普勒成像，在1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組得到的收縮期和舒張期局部心肌功能，相較于對(duì)照組有顯著改善。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的功效遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的功效醫(yī)源性和自發(fā)下游微栓塞的動(dòng)脈粥樣硬化，越來(lái)越多的被認(rèn)為是心血管疾病發(fā)生率和死亡率的來(lái)源。為了減少這種遠(yuǎn)端栓塞，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置機(jī)械方法吸收栓塞物質(zhì)普遍的在自體冠脈干預(yù)和其他領(lǐng)域運(yùn)用。隨著栓塞物質(zhì)的吸收，研究報(bào)告表明使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置相較于傳統(tǒng)的經(jīng)皮冠脈介入（PCI）技術(shù)，TIMI3級(jí)血流速度得到改善，ST段下降，梗死面積減少1–8。最近，通過(guò)在最初和營(yíng)救血管成形術(shù)試驗(yàn)中吸收栓子（REMEDIA），隨機(jī)評(píng)估機(jī)械減少遠(yuǎn)端栓塞的效用，顯示在心肌保護(hù)手臂中相較于那些在標(biāo)準(zhǔn)的經(jīng)皮冠脈介入（PCI）術(shù)中，能得到更好的血管造影和心電圖心肌灌注率7。隨著遠(yuǎn)端保護(hù)裝置有前景的結(jié)果，在急性心肌梗死介入治療中一些不確定和矛盾的數(shù)據(jù)成為爭(zhēng)論的主題9–11。大量隨機(jī)增強(qiáng)心肌功效和恢復(fù)吸收游離殘?jiān)麰MERALD試驗(yàn)顯示，在大部分接受急診PCI術(shù)的急性心肌梗死的病人中，遠(yuǎn)端保護(hù)裝置能有效的取回栓塞物質(zhì)。然而，遠(yuǎn)端栓塞保護(hù)在改善微血管流，更好地成功灌注，減少梗死面積和提高無(wú)事件生存率上沒(méi)有作用9。