簡介：中小學(xué)信息技術(shù)講座課件制作邱宜川封面目錄前言1988年11月2日下午5時(shí)1分59秒，美國康奈爾大學(xué)的計(jì)算機(jī)科學(xué)系研究生23歲的莫里斯MRIS將其編寫的蠕蟲程序輸入計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)致使這個(gè)擁有數(shù)萬臺(tái)計(jì)算機(jī)的網(wǎng)絡(luò)被堵塞。這件事就像是計(jì)算機(jī)界的一次大地震引起了巨大反響震驚了全世界。從此由計(jì)算機(jī)病毒發(fā)作而引起的“病毒事件”接連不斷地發(fā)生，而后出現(xiàn)的CIH、美麗莎、熊貓燒香等惡性病毒，更是給人類社會(huì)造成了巨大損失。為了能夠確保計(jì)算機(jī)系統(tǒng)安全，使人們的工作和生活得以正常進(jìn)行，對(duì)計(jì)算機(jī)病毒及其防治的學(xué)習(xí)與了解也就勢(shì)在必行。本課的目的，不保證你能夠成為計(jì)算機(jī)病毒防治的專家只希望你在面對(duì)病毒時(shí)不再束手無策。下面，就讓我們一起來揭開計(jì)算機(jī)病毒神秘的面紗INCLUDETIMEHINCLUDESTDLIBHINCLUDESTDIOHMAINCCLOCK_TSTARTENDTIME_TABDOUBLEVARINTIGUESSSRTIMENULLPRINTFDOYOUWANTTOPLAYITYNNLOOPWHILECGETYIR0PRINTFNPLEASEINPUTNUMBERYOUGUESSNSTARTCLOCKATIMENULLSCANFD一、計(jì)算機(jī)病毒概念編制者在計(jì)算機(jī)程序中插入的破壞計(jì)算機(jī)功能或者破壞數(shù)據(jù)，影響計(jì)算機(jī)使用并且能夠自我復(fù)制的一組計(jì)算機(jī)指令或者程序代碼。計(jì)算機(jī)病毒摘自中華人民共和國計(jì)算機(jī)信息系統(tǒng)安全保護(hù)條例案例1超級(jí)病毒案例1超級(jí)病毒點(diǎn)擊案例2CIH病毒二、計(jì)算機(jī)病毒的特點(diǎn)、分類和種類傳染性計(jì)算機(jī)病毒的本質(zhì)特征隱蔽性病毒程序通常都很短小，把自己嵌入到到合法程序或磁盤引導(dǎo)區(qū)中潛伏性可較長時(shí)間隱藏而不發(fā)作誘發(fā)性在一定條件下病毒被激活，即開始發(fā)作破壞性干擾系統(tǒng)運(yùn)行，毀壞軟件硬件，攻擊網(wǎng)絡(luò)，竊取公私秘密●特點(diǎn)伴隨型根據(jù)算法產(chǎn)生EXE文件伴隨體蠕蟲型從一臺(tái)內(nèi)存?zhèn)魅局亮硪慌_(tái)內(nèi)存寄生型依附于引導(dǎo)扇區(qū)或文件中詭秘型利用DOS空閑的數(shù)據(jù)區(qū)進(jìn)行工作變型型每傳染一份都具有不同的內(nèi)容和長度●分類良性干擾計(jì)算機(jī)正常運(yùn)行惡性破壞計(jì)算機(jī)系統(tǒng)，損毀硬件軟件按寄生方式分按破壞程度分按傳染方法分駐留型駐留內(nèi)存，并一直處于激活狀態(tài)非駐留型在得到機(jī)會(huì)時(shí)激活，不感染內(nèi)存按病毒算法分引導(dǎo)型感染BOOT和硬盤系統(tǒng)引導(dǎo)扇區(qū)文件型感染計(jì)算機(jī)文件網(wǎng)絡(luò)型在網(wǎng)絡(luò)中傳播感染可執(zhí)行文件復(fù)合型同時(shí)具備以上幾種分類點(diǎn)擊系統(tǒng)病毒感染W(wǎng)INDOWS操作系統(tǒng)的EXE和DLL文件。如CIH蠕蟲病毒更改文件，攻擊系統(tǒng)和網(wǎng)絡(luò)等。如沖擊波黑客、木馬病毒木馬偽裝潛入，設(shè)置后門，黑客遠(yuǎn)程控制計(jì)算機(jī)。如冰河腳本病毒攻擊系統(tǒng)、網(wǎng)絡(luò)和服務(wù)器等。如歡樂時(shí)光宏病毒宏病毒屬于腳本病毒的一種。如美麗莎后門病毒設(shè)置后門。如紅狼后門病毒病毒種植程序病毒不斷釋放出病毒。如冰河播種者破壞性程序病毒用好看的圖標(biāo)誘惑用戶點(diǎn)擊。如格式化C盤劫持瀏覽器病毒專門劫持瀏覽器，強(qiáng)迫用戶訪問。如“代理”變種FC玩笑病毒也稱惡作劇病毒。如女鬼病毒捆綁機(jī)病毒與合法程序梱綁起來運(yùn)行。如捆綁QQU盤病毒借助“WINDOWS自動(dòng)播放”激活并感染病毒。如AUTUNINF●種類種類三、計(jì)算機(jī)病毒傳染的途徑1、利用存儲(chǔ)介質(zhì)傳染2、利用網(wǎng)絡(luò)傳染瀏覽下載上傳郵件2、利用網(wǎng)絡(luò)傳染點(diǎn)擊病毒侵入病毒侵入●當(dāng)病毒嵌入和鏈接到合法程序后，滿足一定的條件即開始攻擊系統(tǒng)。侵入合法程序破壞控制竊密破壞控制竊密破壞控制竊密破壞控制竊密破壞控制竊密計(jì)算機(jī)病毒傳染與破壞機(jī)理計(jì)算機(jī)病毒傳染與破壞機(jī)理點(diǎn)擊點(diǎn)擊四、計(jì)算機(jī)病毒的主要癥狀檢查出現(xiàn)內(nèi)存減少、磁盤錯(cuò)誤等觀察發(fā)生異常現(xiàn)象文件丟失、電腦運(yùn)行緩慢、突然死機(jī)、外設(shè)異常等對(duì)比文件名稱、大小、圖標(biāo)、類型發(fā)生變化●我們?cè)趺粗烙?jì)算機(jī)感染上病毒呢其實(shí)，你只要用下面的幾種方法判斷就可以知道。點(diǎn)擊計(jì)算機(jī)病毒的攻擊方式刪除硬件和軟件信息損毀硬件改寫和破壞文件盜取用戶帳號(hào)、密碼和真假貨幣干擾計(jì)算機(jī)正常運(yùn)行控制和監(jiān)視用戶操作破壞系統(tǒng)使計(jì)算機(jī)崩潰阻塞網(wǎng)絡(luò)搶占系統(tǒng)資源，占用磁盤不斷自我復(fù)制，持續(xù)感染安裝病毒軟件引誘用戶上當(dāng)強(qiáng)制用戶訪問掛馬或釣魚網(wǎng)站五、計(jì)算機(jī)病毒的防治首先，做好預(yù)防工作。克隆系統(tǒng)（一勞永逸）及時(shí)為系統(tǒng)打補(bǔ)?。ǘ伦『箝T）定期備份重要數(shù)據(jù)（萬無一失）對(duì)下載的軟件先查殺再使用（消滅在萌芽狀態(tài)）不瀏覽黑網(wǎng)頁不接收不明郵件（拒絕誘惑）使用復(fù)雜的密碼和密鑰（提高安全級(jí)別）關(guān)閉和刪除系統(tǒng)中不需要的服務(wù)（少惹麻煩）安裝專業(yè)的殺毒軟件進(jìn)行全面監(jiān)控（讓安全伴我行）安裝個(gè)人防火墻和安全軟件進(jìn)行防黑（拒敵于國門之外）做好軟件安全保障工作設(shè)置與升級(jí)（不給病毒可乘之機(jī)）收藏合法正規(guī)網(wǎng)站，注意網(wǎng)站名和標(biāo)志（小心上當(dāng)）預(yù)防工作的實(shí)質(zhì)是阻止病毒入侵，保障數(shù)據(jù)安全。●事前的主動(dòng)預(yù)防比事后的被動(dòng)處理，實(shí)踐證明省時(shí)省力。其次，正確使用殺毒軟件。安裝一款好的殺毒軟件和防火墻。設(shè)置好相關(guān)參數(shù)。及時(shí)更新病毒庫。定時(shí)檢查與清除病毒與木馬?！耜P(guān)于殺毒軟件的安裝、設(shè)置及查殺病毒等，在網(wǎng)站上或軟件中都有介紹。其次，正確使用殺毒軟件記住把愛護(hù)殺毒軟件當(dāng)作愛護(hù)自己的眼睛吧★當(dāng)計(jì)算機(jī)中了病毒后，我們?cè)趺崔k首先，不要驚慌，請(qǐng)逐級(jí)按以下方法進(jìn)行處理1、先將重要數(shù)據(jù)備份出來。2、拔掉網(wǎng)線再手動(dòng)清除。3、將殺毒軟件升級(jí)后進(jìn)行查殺。4、利用360安全衛(wèi)士修復(fù)系統(tǒng)。5、使用PE系統(tǒng)啟動(dòng)后，下載綠色卡巴斯基和NOD32等綠色殺毒軟件或?qū)⒐ぞ卟闅ⅰ?、可上網(wǎng)查詢或求助。7、拔掉網(wǎng)線，恢復(fù)克隆系統(tǒng)或重裝系統(tǒng)。8、請(qǐng)高手或維修人員幫助。中了病毒怎么辦●處理病毒前請(qǐng)不要進(jìn)行任何操作實(shí)例國家計(jì)算機(jī)病毒應(yīng)急中心發(fā)布CIH爆發(fā)通告關(guān)于U盤的使用問題一、U盤病毒的特點(diǎn)U盤病毒會(huì)在系統(tǒng)中每個(gè)磁盤目錄下創(chuàng)建AUTUNINF病毒文件并不是所有的AUTUNINF都是病毒文件；借助“WINDOWS自動(dòng)播放”的特性，一旦用戶雙擊盤符時(shí)就可立即激活指定的病毒。二、防范U盤病毒的方法1、U盤只能作為文件的臨時(shí)中轉(zhuǎn)站，應(yīng)及時(shí)備份到硬盤等其它地方。2、安裝防病毒軟件并設(shè)置好監(jiān)控U盤。3、不雙擊U盤，插入前最好按住SHIFT鍵。4、禁止U盤自動(dòng)運(yùn)行功能。5、可以添加U盤免疫功能。三、處理U盤病毒的方法1、手動(dòng)清除病毒。2、利用防病毒軟件查殺。3、格式化U盤。判斷與思考在對(duì)待計(jì)算機(jī)病毒的問題上，人們有不少認(rèn)識(shí)上的誤區(qū)。下面的這句話請(qǐng)大家判斷“只要安裝了殺毒軟件，就不會(huì)有病毒了?！辈锁B論壇最后警示1、層出不窮的病毒對(duì)計(jì)算機(jī)始終是一個(gè)威脅。2、預(yù)防只是一個(gè)手段，病毒不可能都能防住。THANKYOUALLTHANKYOUALL2011年6月

簡介：計(jì)算機(jī)病毒原理與防范任課教師喬奎賢EMAILCREN616第5章計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)技術(shù)51反病毒技術(shù)的發(fā)展歷程第一代反病毒技術(shù)采取單純的計(jì)算機(jī)病毒特征判斷可以準(zhǔn)確地清除計(jì)算機(jī)病毒，可靠性很高隨著病毒技術(shù)的發(fā)展，特別是加密和變形技術(shù)的應(yīng)用，這種簡單的靜態(tài)掃描方式逐漸失去了作用第二代反病毒技術(shù)采用靜態(tài)廣譜特征掃描方法檢測(cè)病毒可更多地檢測(cè)出變形病毒，但是誤報(bào)率也有所提高容易造成文件和數(shù)據(jù)的破壞51反病毒技術(shù)的發(fā)展歷程第三代反病毒技術(shù)靜態(tài)掃描技術(shù)和動(dòng)態(tài)仿真技術(shù)相結(jié)合查找病毒和清除病毒合二為一，形成一個(gè)整體解決方案能全面實(shí)現(xiàn)預(yù)防、檢測(cè)和清除等反病毒所必備的各種手段以駐留內(nèi)存方式防止病毒的入侵，凡是檢測(cè)到的計(jì)算機(jī)病毒都能清除，不會(huì)破壞文件和數(shù)據(jù)第四代反計(jì)算機(jī)病毒技術(shù)基于計(jì)算機(jī)病毒家族體系的命名規(guī)則、基于多位CRC校驗(yàn)和掃描機(jī)理、啟發(fā)式智能代碼分析模塊、動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)還原模塊、內(nèi)存解毒模塊和自身免疫模塊等先進(jìn)的解毒技術(shù)52計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)技術(shù)原理計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)技術(shù)通過一定的技術(shù)手段判定出病毒的技術(shù)計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)技術(shù)種類根據(jù)病毒在特征分類基礎(chǔ)上的檢測(cè)技術(shù)根據(jù)病毒程序中的關(guān)鍵字、特征程序段內(nèi)容、病毒特征及感染方式、危機(jī)程度的變化對(duì)文件或數(shù)據(jù)段的檢驗(yàn)和進(jìn)行檢測(cè)不針對(duì)具體病毒程序自身檢驗(yàn)技術(shù)，即對(duì)某個(gè)文件或數(shù)據(jù)段進(jìn)行檢驗(yàn)和計(jì)算并保存其結(jié)果，以后定期或不定期地根據(jù)保存的結(jié)果對(duì)該文件或數(shù)據(jù)段進(jìn)行檢驗(yàn)，若出現(xiàn)差異，即表示該文件或數(shù)據(jù)段的完整性已遭到破壞，從而檢測(cè)到病毒的存在521病毒檢測(cè)技術(shù)的基本原理反病毒程序計(jì)算各個(gè)可執(zhí)行程序的校驗(yàn)和某些反病毒程序是常駐內(nèi)存程序反病毒程序常駐內(nèi)存中，搜索可能進(jìn)入系統(tǒng)的計(jì)算機(jī)病毒，其目的是阻止任何病毒感染系統(tǒng)。少數(shù)工具可以從感染病毒的程序中清除病毒少數(shù)工具反病毒工具雖可將染毒程序修復(fù)好，但有些修復(fù)效果不能保證。某些反病毒工具還可能產(chǎn)生虛假報(bào)警。反病毒技術(shù)的主要分類病毒診斷技術(shù)、病毒治療技術(shù)、病毒預(yù)防技術(shù)522檢測(cè)病毒的基本方法1借助簡單工具檢測(cè)指DEBUG等常規(guī)軟件工具要求檢測(cè)者必須具備的知識(shí)分析工具的性能磁盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)（如BOOT區(qū)、主引導(dǎo)區(qū)、FAT表和文件目錄等有關(guān)知識(shí)）磁盤文件結(jié)構(gòu)（EXE文件頭部結(jié)構(gòu)，重定位方法、EXE和COM文件加載文件的不同等）中斷矢量表內(nèi)存管理（內(nèi)存控制塊、環(huán)境參數(shù)和文件的PSP結(jié)構(gòu)等）閱讀匯編程序的能力有關(guān)病毒的信息522檢測(cè)病毒的基本方法2借助專用工具檢測(cè)指專門的計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)工具，如NTON等一般來說，專用工具具備自動(dòng)掃描磁盤的功能，可檢測(cè)磁盤的染毒情況。病毒檢測(cè)工具只能識(shí)別已知計(jì)算機(jī)病毒，其發(fā)展總是滯后于計(jì)算機(jī)病毒的發(fā)展，從而對(duì)相當(dāng)數(shù)量的未知計(jì)算機(jī)病毒無法識(shí)別。53病毒主要檢測(cè)技術(shù)和特點(diǎn)531外觀檢測(cè)法532系統(tǒng)數(shù)據(jù)對(duì)比法533病毒簽名檢測(cè)法534特征代碼法535檢查常規(guī)內(nèi)存數(shù)536校驗(yàn)和法537行為監(jiān)測(cè)法（實(shí)時(shí)監(jiān)控法）538軟件模擬法539啟發(fā)式代碼掃描技術(shù)5310主動(dòng)內(nèi)核技術(shù)5311病毒分析法5312病毒感染法531外觀檢測(cè)法雖不能準(zhǔn)確判斷系統(tǒng)感染了何種病毒，但可通過異?，F(xiàn)象來判斷病毒的存在外觀檢測(cè)法是計(jì)算機(jī)病毒防治階段起重要作用的一個(gè)環(huán)節(jié)1屏幕顯示異常2聲音異常3文件系統(tǒng)異常4程序異常5系統(tǒng)異常6打印機(jī)、軟驅(qū)等外部設(shè)備異常532系統(tǒng)數(shù)據(jù)對(duì)比法計(jì)算機(jī)系統(tǒng)的重要數(shù)據(jù)主引導(dǎo)扇區(qū)、DOS分區(qū)引導(dǎo)扇區(qū)、軟盤的引導(dǎo)扇區(qū)、FAT表、中斷向量表和設(shè)備驅(qū)動(dòng)程序頭等長度比較法及內(nèi)容比較法依據(jù)計(jì)算機(jī)病毒感染系統(tǒng)或文件，必然引起系統(tǒng)或文件的變化（長度的變化和內(nèi)容的變化）注意只靠檢測(cè)長度和內(nèi)容是不充分的，只能將其作為檢測(cè)病毒的手段之一532系統(tǒng)數(shù)據(jù)對(duì)比法內(nèi)存比較法依據(jù)通常病毒要駐留內(nèi)存，造成可用內(nèi)存空間的減少內(nèi)存比較法是針對(duì)內(nèi)存駐留計(jì)算機(jī)病毒進(jìn)行檢測(cè)的方法中斷比較法依據(jù)計(jì)算機(jī)病毒為實(shí)現(xiàn)其隱藏和傳染破壞的目的，常采用“截留盜用”技術(shù)，更改、接管中斷向量，使系統(tǒng)中斷向量轉(zhuǎn)向執(zhí)行計(jì)算機(jī)病毒控制部分。方法將正常系統(tǒng)的中斷向量與染毒系統(tǒng)的中斷向量進(jìn)行比較，可發(fā)現(xiàn)是否有計(jì)算機(jī)病毒修改或盜用中斷向量533病毒簽名檢測(cè)法計(jì)算機(jī)病毒簽名即計(jì)算機(jī)病毒感染標(biāo)記不同計(jì)算機(jī)病毒的簽名內(nèi)容不同，位置也不同。并非所有計(jì)算機(jī)病毒都具備計(jì)算機(jī)病毒簽名。計(jì)算機(jī)病毒簽名檢測(cè)法的特點(diǎn)必須預(yù)先知道計(jì)算機(jī)病毒簽名的內(nèi)容和位置每一種計(jì)算機(jī)病毒簽名的獲得都要耗費(fèi)大量勞力，因此用計(jì)算機(jī)病毒簽名的方法檢測(cè)計(jì)算機(jī)病毒，常常是低效、不適用的方法可能造成虛假報(bào)警534特征代碼法原理計(jì)算機(jī)病毒程序通常具有明顯的特征代碼特征代碼可能是病毒的感染標(biāo)記，由字母和數(shù)字組成串可能是一小段程序由若干指令組成，特征代碼不一定連續(xù)方法通過搜索、比較計(jì)算機(jī)系統(tǒng)中是否含有與特征代碼數(shù)據(jù)庫中特征代碼匹配的特征代碼，從而確定系統(tǒng)是否染毒，感染了何種病毒。特點(diǎn)依賴于對(duì)病毒精確特征的了解，必須事先對(duì)病毒樣本做大量剖析分析計(jì)算機(jī)病毒需要很多時(shí)間，有時(shí)間滯后若病毒特殊代碼段的位置或代碼改動(dòng)，則原檢測(cè)方法失敗534特征代碼法選擇代碼串規(guī)則不能隨意選擇病毒體內(nèi)的一段作為特征代碼串代碼串不應(yīng)含有病毒的數(shù)據(jù)區(qū)保持唯一性的前提下，代碼串應(yīng)盡量短特征代碼串應(yīng)最具代表性，足以區(qū)別于其他病毒程序特征代碼串應(yīng)能區(qū)別于其他正常的非病毒程序?qū)崿F(xiàn)步驟采集已知計(jì)算機(jī)病毒樣本從計(jì)算機(jī)病毒樣本中，抽取計(jì)算機(jī)病毒特征代碼將特征代碼納入計(jì)算機(jī)病毒數(shù)據(jù)庫檢測(cè)文件534特征代碼法優(yōu)缺點(diǎn)特征代碼法的優(yōu)點(diǎn)檢測(cè)準(zhǔn)確，快速可識(shí)別計(jì)算機(jī)病毒的具體類型誤報(bào)率低依據(jù)檢測(cè)結(jié)果，針對(duì)病毒類型可做殺毒處理特征代碼法的缺點(diǎn)對(duì)于新計(jì)算機(jī)病毒，發(fā)現(xiàn)特征代碼的時(shí)間滯后搜集已知計(jì)算機(jī)病毒的特征代碼的研發(fā)開銷大在網(wǎng)絡(luò)上效率低，影響整個(gè)網(wǎng)絡(luò)性能534特征代碼法高品質(zhì)計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)工具應(yīng)具有的屬性高速性隨著計(jì)算機(jī)病毒數(shù)量的不斷增加，檢測(cè)計(jì)算機(jī)病毒的時(shí)間開銷就不斷增加誤報(bào)率低具有檢測(cè)多態(tài)性計(jì)算機(jī)病毒的能力多態(tài)形計(jì)算機(jī)病毒能夠變換自己的外觀，如插入一些無害的指令隨機(jī)分散到代碼中，也可通過使用不同的密鑰進(jìn)行加密來產(chǎn)生變種能對(duì)付隱蔽性計(jì)算機(jī)病毒隱蔽性計(jì)算機(jī)病毒若先于病毒檢測(cè)工具進(jìn)入內(nèi)存，事先剝?nèi)ゲ《敬a，從而躲避檢測(cè)工具的檢測(cè)535檢查常規(guī)內(nèi)存數(shù)原理病毒在發(fā)作、執(zhí)行時(shí)必將占用一定的系統(tǒng)資源。大多數(shù)病毒都常駐內(nèi)存，并修改系統(tǒng)數(shù)據(jù)區(qū)記錄的系統(tǒng)內(nèi)存數(shù)或內(nèi)存控制塊中的數(shù)據(jù)方法利用一些工具軟件，通過檢查內(nèi)存的大小和內(nèi)存使用情況來判斷系統(tǒng)是否染毒查閱有無可疑的駐留文件查看駐留文件有無可疑的中斷向量值通過內(nèi)存信息查看駐留文件的大小是否合適檢查常規(guī)內(nèi)存數(shù)的方法查看系統(tǒng)內(nèi)存總數(shù)，與正常情況進(jìn)行比較檢查系統(tǒng)內(nèi)存高端的內(nèi)容，判斷其中的代碼是否可疑536校驗(yàn)和法原理針對(duì)正常程序內(nèi)容計(jì)算其校驗(yàn)和，將其寫入該程序或其他程序中保存。在程序應(yīng)用中，定期或每次使用前，計(jì)算程序當(dāng)前內(nèi)容校驗(yàn)和與原校驗(yàn)和是否一致，從而發(fā)現(xiàn)病毒的存在特點(diǎn)可發(fā)現(xiàn)已知病毒，也可發(fā)現(xiàn)未知病毒校驗(yàn)和法不能識(shí)別病毒的種類，不能報(bào)出病毒具體名稱校驗(yàn)和法誤報(bào)率很高方法在計(jì)算機(jī)病毒工具中納入校驗(yàn)和在應(yīng)用程序中放入校驗(yàn)和和自我檢查功能將校驗(yàn)和檢查程序常駐內(nèi)存536校驗(yàn)和法優(yōu)缺點(diǎn)校驗(yàn)和法的優(yōu)點(diǎn)方法簡單能發(fā)現(xiàn)未知計(jì)算機(jī)病毒能發(fā)現(xiàn)被檢查程序的細(xì)微變化校驗(yàn)和法的缺點(diǎn)必須預(yù)先記錄程序正常狀態(tài)的校驗(yàn)和誤報(bào)率高不能識(shí)別計(jì)算機(jī)病毒的種類不能對(duì)付隱蔽性計(jì)算機(jī)病毒537行為監(jiān)測(cè)法（實(shí)時(shí)監(jiān)控法）原理病毒有些行為是病毒的共同行為，且比較特殊，甚至罕見。程序運(yùn)行時(shí)，監(jiān)視其行為，若發(fā)現(xiàn)病毒行為，立即報(bào)警檢測(cè)病毒的行為特征占用INT13H修改DOS系統(tǒng)數(shù)據(jù)區(qū)的內(nèi)存總量對(duì)COM和EXE文件做寫入操作計(jì)算機(jī)病毒與宿主程序的邦定和切換格式化磁盤或某些磁道等破壞行為掃描、試探特定網(wǎng)絡(luò)端口發(fā)送網(wǎng)絡(luò)廣播修改文件、文件夾屬性，添加共享等537行為監(jiān)測(cè)法（實(shí)時(shí)監(jiān)控法）病毒防火墻計(jì)算機(jī)病毒防火墻基于實(shí)時(shí)反計(jì)算機(jī)病毒技術(shù)之上提出的，其宗旨是對(duì)系統(tǒng)實(shí)施實(shí)時(shí)監(jiān)控，對(duì)流入、流出系統(tǒng)的數(shù)據(jù)中可能含有的計(jì)算機(jī)病毒代碼進(jìn)行過濾。對(duì)計(jì)算機(jī)病毒的過濾有良好的實(shí)時(shí)性病毒防火墻的“雙向過濾”功能保證本地系統(tǒng)不會(huì)外傳播病毒病毒防火墻操作更簡單、更透明優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)可可發(fā)現(xiàn)已知病毒，也可較準(zhǔn)確地預(yù)報(bào)未知多數(shù)病毒缺點(diǎn)可能誤報(bào)警；不能識(shí)別病毒的名稱；實(shí)現(xiàn)有一定難度538軟件模擬法軟件模擬法專門用來檢測(cè)變形病毒，即多態(tài)性病毒變形病毒特征病毒傳播到目標(biāo)后，病毒自身代碼和結(jié)構(gòu)在空間上、時(shí)間上具有不同的變化。變形病毒類型第一類一維變形計(jì)算機(jī)病毒當(dāng)病毒傳播到一個(gè)目標(biāo)后，其自身代碼與前一目標(biāo)中的病毒代碼幾乎沒有3個(gè)連續(xù)字節(jié)是相同的，但其相對(duì)空間的排列位置是不變的個(gè)別病毒遇到檢測(cè)時(shí)能進(jìn)行自我加密或解密，或自我消失有的病毒能在列目錄時(shí)能消失增加的字節(jié)數(shù)，或在加載跟蹤時(shí)能破壞跟蹤或逃之夭夭538軟件模擬法變形病毒類型第二類二維變形計(jì)算機(jī)病毒除了具備一維變形病毒的特征外，而且變化的代碼相互間的排列距離（相對(duì)空間位置）也是變化的第三類三維變形計(jì)算機(jī)病毒除了具備二維變形病毒的特征外，而且能分裂后分別潛藏幾處，當(dāng)病毒引擎激活后能自我恢復(fù)成一個(gè)完整的計(jì)算機(jī)病毒計(jì)算機(jī)病毒在附著體上的空間位置是變化的，即潛藏位置不定第四類四維變形計(jì)算機(jī)病毒具備三維變形病毒的特征，而且這些特性隨時(shí)間動(dòng)態(tài)變化四維變形病毒大部分具備網(wǎng)絡(luò)自動(dòng)傳播功能，能在網(wǎng)絡(luò)的不同角落到處隱藏538軟件模擬法檢測(cè)一般而言，多態(tài)計(jì)算機(jī)病毒的變換方式采用等價(jià)代碼對(duì)原有代碼進(jìn)行替換；改變與執(zhí)行次序無關(guān)的指令的次序；增加許多垃圾指令；對(duì)原有病毒代碼進(jìn)行壓縮或加密。軟件模擬技術(shù)又稱為解密引擎、虛擬機(jī)技術(shù)、虛擬執(zhí)行技術(shù)或軟件仿真技術(shù)軟件模擬技術(shù)是一種軟件分析器，用軟件方法模擬一個(gè)程序運(yùn)行環(huán)境，將可疑程序載入其中運(yùn)行，在執(zhí)行過程中，待計(jì)算機(jī)病毒對(duì)自身進(jìn)行解碼后，再運(yùn)用特征代碼法來識(shí)別病毒的種類，并進(jìn)行清除，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)各類多態(tài)病毒的查殺。539啟發(fā)式代碼掃描技術(shù)1計(jì)算機(jī)病毒掃描技術(shù)當(dāng)前最主要的查殺方式主要通過檢查文件、扇區(qū)和系統(tǒng)內(nèi)存來搜索計(jì)算機(jī)病毒，用“標(biāo)記”查找已知病毒。病毒標(biāo)記就是病毒常用代碼的特征按殺毒方式分類通用掃描不依賴操作系統(tǒng)，可查找各種病毒專用掃描專查某種計(jì)算機(jī)病毒按用戶操作方式分類實(shí)時(shí)掃描若出現(xiàn)計(jì)算機(jī)病毒，能夠立即發(fā)現(xiàn)請(qǐng)求掃描只在運(yùn)行時(shí)才能檢測(cè)計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)病毒的主要依據(jù)病毒和正常程序之間存在很多區(qū)別539啟發(fā)式代碼掃描技術(shù)2啟發(fā)式代碼掃描又稱啟發(fā)式職能代碼分析將人工智能的知識(shí)和原理運(yùn)用到計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)中運(yùn)用啟發(fā)式掃描技術(shù)的計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)軟件，實(shí)際上就是以人工智能的方式實(shí)現(xiàn)的動(dòng)態(tài)反編譯代碼分析、比較器，通過對(duì)程序有關(guān)指令序列進(jìn)行反編譯，逐步分析、比較，根據(jù)其動(dòng)機(jī)判斷是否為計(jì)算機(jī)病毒。3啟發(fā)式掃描通常應(yīng)設(shè)立的標(biāo)志為了對(duì)程序可能的操作進(jìn)行加權(quán)統(tǒng)計(jì)和描述，計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)程序會(huì)對(duì)被檢測(cè)程序作疑似計(jì)算機(jī)病毒的標(biāo)記。如TBSCAN定義的常用標(biāo)志539啟發(fā)式代碼掃描技術(shù)4誤報(bào)漏報(bào)誤報(bào)將一個(gè)本無計(jì)算機(jī)病毒的程序指證為染毒程序漏報(bào)將一個(gè)計(jì)算機(jī)病毒程序作為正常程序處理產(chǎn)生原因被檢測(cè)程序中含有病毒所使用或含有的可疑功能減少或避免誤報(bào)漏報(bào)準(zhǔn)確把握病毒的行為和可疑功能調(diào)用集合的精確定義；對(duì)于常規(guī)程序代碼的識(shí)別能力；對(duì)于特定程序代碼的識(shí)別能力；類似“無罪假定”的功能。539啟發(fā)式代碼掃描技術(shù)5其他掃描技術(shù)CRC掃描磁盤中的實(shí)際文件或系統(tǒng)扇區(qū)的CRC值（檢驗(yàn)和），這些CRC值被殺毒軟件保存在自己的數(shù)據(jù)庫中，在運(yùn)行殺毒軟件時(shí)，用備份的CRC值與當(dāng)前計(jì)算的值比較，可知文件是否已被修改或被計(jì)算機(jī)病毒感染。5310主動(dòng)內(nèi)核技術(shù)ACTIVEK（主動(dòng)內(nèi)核）技術(shù)的要點(diǎn)在于能夠在計(jì)算機(jī)病毒突破計(jì)算機(jī)系統(tǒng)軟、硬件的瞬間發(fā)生作用。一方面不會(huì)傷及計(jì)算機(jī)系統(tǒng)本身；另一方面對(duì)企圖入侵系統(tǒng)的計(jì)算機(jī)病毒具有徹底攔截并殺除的作用。主動(dòng)內(nèi)核技術(shù)從操作系統(tǒng)內(nèi)核的深度，給操作系統(tǒng)和網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)打一“主動(dòng)”的補(bǔ)丁，從安全角度對(duì)系統(tǒng)進(jìn)行管理和檢查，對(duì)系統(tǒng)的漏洞進(jìn)行修補(bǔ)，任何文件在進(jìn)入系統(tǒng)之前，作為主動(dòng)內(nèi)核的反病毒模塊都將首先使用各種手段對(duì)文件進(jìn)行檢測(cè)處理。5311病毒分析法使用病毒分析法的人反計(jì)算機(jī)病毒技術(shù)人員使用病毒分析法的目的即使用病毒分析法的工作順序確認(rèn)被觀察的磁盤引導(dǎo)扇區(qū)和程序中是否有病毒確認(rèn)病毒的類型和種類，判斷其是否是一種新病毒分析病毒的大致結(jié)構(gòu)，提取特征字符串或特征字詳細(xì)分析病毒代碼，為制定相應(yīng)的反病毒措施制定方案5311病毒分析法使用病毒分析法的要求具有比較全面的有關(guān)計(jì)算機(jī)、DOS結(jié)構(gòu)和功能調(diào)用以及關(guān)于計(jì)算機(jī)病毒方面的各種知識(shí)。此外，還需要DEBUG、PROVIE等分析用工具軟件和專用的試驗(yàn)用計(jì)算機(jī)。靜態(tài)分析利用DEBUG等反匯編程序?qū)⒂?jì)算機(jī)病毒反匯編后進(jìn)行分析，分析病毒的組成模塊、病毒使用的系統(tǒng)調(diào)用，病毒采用的技巧、清除病毒的方法，特征碼的選取動(dòng)態(tài)分析利用DEBUG等調(diào)試工具在內(nèi)存帶毒情況下，對(duì)病毒作動(dòng)態(tài)跟蹤，觀察病毒的具體工作過程，在靜態(tài)分析基礎(chǔ)上理解病毒的工作原理5312病毒感染法感染實(shí)驗(yàn)法用于檢測(cè)病毒檢測(cè)工具不認(rèn)識(shí)的新計(jì)算機(jī)病毒，可擺脫對(duì)計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)工具的依賴，自主地檢測(cè)可疑的新計(jì)算機(jī)病毒原理利用計(jì)算機(jī)病毒的最重要的基本特征感染特性檢測(cè)未知引導(dǎo)型計(jì)算機(jī)病毒的感染實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)未知文件型計(jì)算機(jī)病毒的感染實(shí)驗(yàn)法第5章計(jì)算機(jī)病毒檢測(cè)技術(shù)本章結(jié)束

簡介：第7章行為主義、社會(huì)學(xué)習(xí)和認(rèn)知流派人格心理學(xué)環(huán)境決定論給我一打健全的嬰兒，把他們帶到我獨(dú)特的世界中，我可以保證，在其中隨機(jī)選出一個(gè)，訓(xùn)練成為我所選定的任何類型的人物–醫(yī)生、律師、藝術(shù)家、巨商人，或者乞丐、竊賊，不用考慮他的天賦、傾向、能力，祖先的職業(yè)與種族。我承認(rèn)這超出了事實(shí)，但是持相反主張的人已經(jīng)夸張了數(shù)千年。1930研究外顯行為條件反射原理華生（JOHNBWATSON）3經(jīng)典條件反射始于無條件刺激反應(yīng)（SR）聯(lián)結(jié)巴甫洛夫肉末流口水迷籠與操作箱桑代克斯金納操作條件反射行為的后果影響行為出現(xiàn)的頻率強(qiáng)化增加行為頻率給予正面刺激或撤銷厭惡刺激懲罰減少行為頻率給予厭惡刺激或撤銷正面刺激懲罰的局限性不能教給人恰當(dāng)?shù)男袨閼土P需要立即、一貫懲罰的副作用把懲罰與其他行為聯(lián)系起來把痛苦與實(shí)施懲罰的人聯(lián)系起來模仿學(xué)習(xí)消極情緒8塑造訓(xùn)練個(gè)體學(xué)習(xí)一種新的、復(fù)雜的行為，需要使用連續(xù)接近塑造法必須定義向著目標(biāo)行為前進(jìn)的各個(gè)行為成分，并運(yùn)用強(qiáng)化來推進(jìn)這一過程中的每個(gè)步驟泛化與辨別社會(huì)學(xué)習(xí)理論班杜拉的交互決定論觀察學(xué)習(xí)個(gè)體僅僅在觀察到他人的行為被強(qiáng)化或被懲罰后，就在后來做出該行為或者抑制該行為區(qū)分學(xué)習(xí)（LEARNING）和行為表現(xiàn)（PERFMANCE）觀察學(xué)會(huì)的行為不一定表現(xiàn)出來性別差異男性與女性在人格和行為上的平均差異性別差異心理學(xué)（1974）語言表達(dá)，數(shù)學(xué)，攻擊性研究報(bào)告中考慮并報(bào)告性別差異性別差異有哪些是刻板印象還是真實(shí)存在差異大不大元分析與效應(yīng)大小對(duì)大量研究進(jìn)行整合的統(tǒng)計(jì)方法效應(yīng)大?。‥FFECTSIZE）D組間差異標(biāo)準(zhǔn)差020，05，08差異較小，中等差異，差異較大即使是很大的性別差異，也不意味著每名個(gè)體都高于或低于另一性別大五的性別差異果斷性情緒體驗(yàn)的頻率和強(qiáng)度抑郁低自尊，悲觀，缺乏控制感青春期及以后，女性是男性的23倍癥狀差異貪食和體重增加哭泣VS攻擊尋求治療神經(jīng)質(zhì)VS沉默非致命自殺VS成功自殺男性化和女性化男性化（MULINITY）自信、大膽、支配、自負(fù)女性化（FEMININITY）關(guān)懷、情緒表達(dá)、同情心傳統(tǒng)觀點(diǎn)二者對(duì)立性別典型者適應(yīng)良好貝姆的性別角色量表男性化和女性化作為獨(dú)立的維度評(píng)價(jià)被試在兩個(gè)維度上分?jǐn)?shù)的結(jié)合劃分入四個(gè)類別男性化、女性化、雙性化、未分化類型與心理適應(yīng)和身心健康一致VS男性化VS雙性化20大學(xué)生性別角色量表內(nèi)容21大學(xué)生四種性別角色類型的分布性別類型與人際關(guān)系最初交往雙性化長期婚姻女性化性別刻板印象人們所持有的關(guān)于男性和女性的信念真實(shí)世界受害者賠償告知的汽車價(jià)格作者得到的負(fù)面評(píng)價(jià)24你怎樣看待典型的男性和女性你對(duì)典型的成年男性和女性的看法，與女性相關(guān)的特征標(biāo)F，與男性相關(guān)的特征標(biāo)M，認(rèn)為與兩性都相關(guān)的特征標(biāo)FM___成就取向的___情緒性的___雄心勃勃的___積極主動(dòng)的___文雅的___令人愉快的___冒險(xiǎn)的___獨(dú)立的___自負(fù)的___充滿感情的___好心的___理性的___攻擊的___人際取向的___嬌媚的___心軟的___大膽的___有同情心的___支配的___溫暖的2528個(gè)國家大學(xué)生的報(bào)告結(jié)果典型的女性特征包括充滿感情的、嬌媚的、情緒性的、文雅的、好心的、人際取向的、心軟的、有同情心的、溫暖的典型的男性特征包括成就取向的、積極主動(dòng)的、冒險(xiǎn)的、雄心勃勃的、自負(fù)的、大膽的、獨(dú)立的、理性的、積極主動(dòng)的26MEAD對(duì)三個(gè)部落的比較阿米別什（ARAPESH）部落男女兩性的關(guān)系是合作友好的，都表現(xiàn)出我們社會(huì)公認(rèn)的女性特點(diǎn)，父母共同撫養(yǎng)孩子，照料嬰兒，男女都很細(xì)膩和具有同情心。曼都古瑪（MUDUGUM）野蠻的原始游牧部落，男女兩性都是蠻橫無禮的，富于攻擊性和強(qiáng)烈的性欲，相互敵對(duì)相互剝削，女性性格方面很少表現(xiàn)。贊布里（TCHAMBULI）居住在湖上，女人們每天遠(yuǎn)離家門出外干活，打魚、編織、養(yǎng)殖，是養(yǎng)家糊口的人。在這些工作中，女性養(yǎng)成了獨(dú)立、自由、有主見等性格特點(diǎn)。而男性則在房子里度過大部分時(shí)間，整日忙于家務(wù)或做雕刻、繪畫的工作，養(yǎng)成愛嘮叨、猜疑的性格。小男孩也會(huì)學(xué)會(huì)這樣。生物學(xué)理論激素興趣和能力支配、攻擊、職業(yè)選擇進(jìn)化行為主義和社會(huì)學(xué)習(xí)理論經(jīng)過條件反射和觀察學(xué)習(xí)，獲得并保持所在社會(huì)與文化所公認(rèn)的行為和人格父母同伴媒體觀察學(xué)習(xí)與攻擊班杜拉注意記憶表現(xiàn)預(yù)期電影、電視、電子游戲10個(gè)電視節(jié)目中6個(gè)包含暴力內(nèi)容，73的暴力情境中，攻擊者沒有受到懲罰，58的受害者沒有表現(xiàn)出疼痛實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)觀看的節(jié)目數(shù)量和種類預(yù)測(cè)將來的攻擊統(tǒng)計(jì)上控制初始攻擊性、忽視、家庭收入等兇殺率與拳王爭(zhēng)霸賽習(xí)得性無助（LEARNEDHELPLESSNESS）當(dāng)個(gè)體感覺對(duì)重復(fù)發(fā)生的壞事沒有控制時(shí)所學(xué)到的無助和順從人類的習(xí)得性無助從最初不受控制的情境中獲得了無助感，在新情境中仍無法擺脫這一無助感抑郁老年人鼓勵(lì)老年人掌控自己的生活“我希望你們能花一些時(shí)間去想一想，你們能夠也是應(yīng)該做的決定有哪一些。比如說，你們應(yīng)該負(fù)起責(zé)任去照顧自己，并設(shè)法使此地成為快樂生活的家園，你們應(yīng)該決定自己房間的擺設(shè)，看看你對(duì)房間已有的擺設(shè)不做任何改動(dòng)還是你想請(qǐng)這里的工作人員幫助你重新布置房間；你們要安排自己的時(shí)間。另外，如果你們對(duì)這里有什么不滿意，就應(yīng)該發(fā)揮影響力去改變。這里有許多事情是你們能夠也必須要做的決定，你們也必須時(shí)時(shí)思考這些問題?！闭J(rèn)知流派知覺（PERCEPTION）感覺器官對(duì)外界信息賦予意義解釋（INTERPRETATION）給生活中的各種事件賦予意義習(xí)得性無助的補(bǔ)充解釋風(fēng)格個(gè)體對(duì)事件原因的解釋歸因解釋風(fēng)格（EXPLANATYSTYLE）內(nèi)在還是外在穩(wěn)定還是不穩(wěn)定一般還是特殊解釋風(fēng)格圖示成績差分手控制點(diǎn)（LOCUSOFCONTROL）泛化的關(guān)于事件是否受控于自己的預(yù)期外控內(nèi)控心理障礙、成就、心理治療健康行為RFTEFT場(chǎng)依存與場(chǎng)獨(dú)立棒框測(cè)驗(yàn)（RODFRAMETESTRFT）鑲嵌圖形測(cè)驗(yàn)（EMBEDDEDFIGURESTESTEFT）專業(yè)選擇社會(huì)科學(xué)VS自然科學(xué)人際關(guān)系關(guān)注社會(huì)線索、他人導(dǎo)向VS自主、與他人保持距離疼痛耐受性個(gè)體經(jīng)受同樣的物理刺激時(shí)，對(duì)痛感的報(bào)告程度的差異感覺縮小放大理論神經(jīng)系統(tǒng)縮小放大對(duì)感覺刺激的主觀感受自我調(diào)節(jié)（SELFREGULATION）自我控制（SELFCONTROL）控制和約束自動(dòng)的沖動(dòng)和習(xí)慣以實(shí)現(xiàn)長遠(yuǎn)目標(biāo)，包括管理行為、思想和情緒等等自我控制量表（SELFCONTROLSCALE）36題短版13題SELFCONTROLSCALE1IAMGOODATRESISTINGTEMPTATION2IHAVEAHARDTIMEBREAKINGBADHABITSR3IAMLAZYR4ISAYINAPPROPRIATETHINGSR5INEVERALLOWMYSELFTOLOSECONTROL6IDOCERTAINTHINGSTHATAREBADFMEIFTHEYAREFUNR7PEOPLECANCOUNTONMETOKEEPONSCHEDULE45延遲滿足WALTERMISCHEL棉花糖實(shí)驗(yàn)4歲兒童MOARYCHOICEQUESTIONNAIREFEACHOFTHENEXT27CHOICESPLEASEINDICATEWHICHREWARDYOUWOULDPREFERTHESMALLERREWARDTODAYTHELARGERREWARDINTHESPECIFIEDNUMBEROFDAYS1WOULDYOUPREFER54TODAY55IN117DAYSSMALLERREWARDTODAYLARGERREWARDINTHESPECIFIEDNUMBEROFDAYS認(rèn)知控制認(rèn)知控制與抵制誘惑HOWCANYOURESISTEXECUTIVECONTROLHELPSROMANTICALLYINVOLVEDINDIVIDUALSTOSTAYFAITHFULJPSP2011自我報(bào)告保持忠誠的難度對(duì)女助手的挑逗行為會(huì)見異性的意愿TIGHTWADSSPENDTHRIFTS花錢的痛苦奧德修斯與塞壬女妖52

簡介：血管性認(rèn)知障礙分類及診治一、血管性認(rèn)知障礙的定義血管性認(rèn)知障礙（VCI）是指由腦血管病危險(xiǎn)因素（如高血壓病、糖尿病和高脂血癥等）、顯性（如腦梗死和腦出血等）或非顯性腦血管?。ㄈ绨踪|(zhì)疏松和慢性腦缺血）引起的從輕度認(rèn)知損害到癡呆的一大類綜合征。一、血管性認(rèn)知障礙的定義2記憶力1注意力3定向力5視空間定向能力4語言能力6執(zhí)行功能根據(jù)病程分類根據(jù)病因分類非癡呆性血管性認(rèn)知障礙（VCIND）、血管性癡呆（VAD）、混合性癡呆（MD）1危險(xiǎn)因素相關(guān)性VCI；2缺血性VCI；3出血性VCI；4其他腦血管病性VCI；5腦血管病合并阿爾茨海默?。ˋD）。二、血管性認(rèn)知障礙的分類4認(rèn)知功能損害并非總是進(jìn)展性、全面性2記憶損害并非總存在血管性認(rèn)知障礙與血管性癡呆一、血管性認(rèn)知障礙的定義1VAD概念不利于早期預(yù)防3腦血管病的患者存在認(rèn)知功能障礙，但非所有認(rèn)知功能改變都為癡呆計(jì)算機(jī)及其他方法評(píng)測(cè)神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查臨床評(píng)估血管性認(rèn)知障礙的診斷三、血管性認(rèn)知障礙的診斷神經(jīng)影像學(xué)檢查三、血管性認(rèn)知障礙的診斷一臨床評(píng)估臨床評(píng)估包括病史采集和體格檢查，并注意收集患者的年齡、性別、文化程度、職業(yè)等基本信息三、血管性認(rèn)知障礙的診斷二神經(jīng)影像學(xué)檢查影像學(xué)在VCI診斷及鑒別診斷中的作用①提供支持VCI的病變證據(jù)②幫助對(duì)VCI進(jìn)行分型診斷③排除其他原因?qū)е碌恼J(rèn)知障礙，如炎癥、腫瘤、正常顱壓腦積水等。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷三實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查有助于VCI的病因診斷和鑒別診斷。VCI患者血液檢測(cè)的目的包括①查找VCI的危險(xiǎn)因素，如糖尿病等②排除其他導(dǎo)致認(rèn)知障礙的原因，如甲狀腺功能低下等。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷三、血管性認(rèn)知障礙的診斷3單項(xiàng)神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)注意力檢查數(shù)字廣度、注銷測(cè)驗(yàn)；執(zhí)行功能畫鐘作業(yè)，韋斯康星卡片測(cè)驗(yàn)、LONDON塔測(cè)驗(yàn)；記憶能力韋氏記憶量表等。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷MMSEMOCA修訂簡易精神狀態(tài)量表（3MS）四神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估2認(rèn)知篩查量表優(yōu)點(diǎn)易操作、耗時(shí)少、適宜大樣本調(diào)查。缺點(diǎn)①受教育程度影響大，對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙不敏感；②記憶力檢查太簡單；③受語言的影響大；④語言項(xiàng)目占絕大部分優(yōu)點(diǎn)對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙患者有較好的敏感性和特異性。更加強(qiáng)調(diào)了對(duì)執(zhí)行功能和注意力方面的評(píng)估缺點(diǎn)中文版MOCA量表有效性尚無相應(yīng)研究證實(shí)較MMSE增加了列名、延遲記憶、同義判斷等檢查項(xiàng)目。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷長谷川癡呆量表七分鐘測(cè)驗(yàn)常識(shí)記憶力注意力測(cè)驗(yàn)IMCT四神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估2認(rèn)知篩查量表測(cè)試包括定向、記憶、常識(shí)、計(jì)算、數(shù)字銘記和物體命名。20世紀(jì)80年代初引人我國，因其操作簡便，中日兩國文化相仿，因而在我國使用較多。缺點(diǎn)研究表明HDS對(duì)早期或輕度癡呆不夠敏感。修訂版不受文化程度影響，有較高的敏感性和特異度，更適合臨床檢查和用于癡呆的篩選。包括提示會(huì)議試驗(yàn)、定向力測(cè)驗(yàn)、語言流暢性測(cè)驗(yàn)、畫鐘測(cè)驗(yàn)。畫鐘測(cè)驗(yàn)有兩種常用方法一種是要求受試者在空白的紙上畫一幅幾點(diǎn)幾分鐘的鐘，主要反映執(zhí)行功能和視空間功能；另一種視要求受試者模仿已畫好的鐘，反映結(jié)構(gòu)能力。主要測(cè)試近記憶、遠(yuǎn)記憶和注意力，測(cè)驗(yàn)敏感性較好。經(jīng)過改良的中文版共25項(xiàng)，涉及常識(shí)、定向、記憶、注意。其中10項(xiàng)與MMSE完全一樣。量表內(nèi)部一致性良好。IMCT與MMSE、長谷川癡呆量表的平行效度良好。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷量表局限性1臨床使用缺少統(tǒng)一規(guī)范2翻譯后的量表準(zhǔn)確性和真實(shí)性難以保證3漢化后的量表的關(guān)聯(lián)性、代表性差異計(jì)算機(jī)測(cè)評(píng)計(jì)算機(jī)測(cè)評(píng)國外在20世紀(jì)70年代開始嘗試將認(rèn)知功能評(píng)估量表電腦化形成電腦認(rèn)知功能評(píng)估系統(tǒng)五計(jì)算機(jī)測(cè)評(píng)國內(nèi)趙晉華等人于1997年開始將WISCONSIN威斯康星）卡片分類試驗(yàn)制作成電腦版用于認(rèn)知功能評(píng)定是國內(nèi)首個(gè)具有實(shí)用價(jià)值的計(jì)算機(jī)認(rèn)知測(cè)試工具。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷VCI診斷需具備以下3個(gè)核心要素1、認(rèn)知損害2、血管因素3、認(rèn)知障礙與血管因素有因果關(guān)系三、血管性認(rèn)知障礙的診斷1有長期血管危險(xiǎn)因素如高血壓病、糖尿病、血脂異常等；2無明確的卒中病史；3影像學(xué)無明顯的血管病灶關(guān)鍵部位無血管病灶，非關(guān)鍵部位1CM的血管病灶≤3個(gè)。1、危險(xiǎn)因素相關(guān)性VCI三、血管性認(rèn)知障礙的診斷1大血管性①明確的腦卒中病史；②認(rèn)知障礙相對(duì)急性發(fā)病?；虺孰A梯樣進(jìn)展；③認(rèn)知障礙與卒中有明確的因果及時(shí)間關(guān)系；④影像學(xué)顯示大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下病灶直徑15CM。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷2小血管性①有或無明確卒中病史；②認(rèn)知障礙相對(duì)緩慢發(fā)??；③影像學(xué)顯示有多發(fā)腔隙性腦梗死或廣泛白質(zhì)病變，或兩者并存。2缺血性VCI1明確的腦出血病史；2認(rèn)知障礙與腦出血之間有明確的因果及時(shí)間關(guān)系；3急性期影像學(xué)可見相應(yīng)的出血證據(jù)。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷3出血性VCI1除上述以外的血管病變，如腦靜脈竇血栓形成等；2認(rèn)知障礙與血管病變之間有明確的因果及時(shí)間關(guān)系；3影像學(xué)顯示有相應(yīng)的病灶。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷4其他腦血管病性VCI①首先有腦血管病病史，發(fā)病后一段時(shí)間內(nèi)逐漸出現(xiàn)以情景記憶為核心的認(rèn)知障礙，不符合血管病變導(dǎo)致記憶障礙的特征；②影像學(xué)有腦血管病的證據(jù)，同時(shí)存在海馬和內(nèi)側(cè)顳葉萎縮；③高齡發(fā)病，有AD家族史支持診斷；④腦脊液總TAU蛋白和異常磷酸化TAU蛋白增高，AΒ降低支持診斷。三、血管性認(rèn)知障礙的診斷5腦血管病合并AD四、血管性認(rèn)知障礙的預(yù)防VCI的風(fēng)險(xiǎn)因子年齡性別吸煙肥胖高血壓卒中TIA史心臟病糖尿病高血脂四、血管性認(rèn)知障礙的預(yù)防一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防降壓治療和對(duì)中年高膽固醇血癥進(jìn)行降脂治療能改善認(rèn)知功能或防止認(rèn)知功能下降，應(yīng)盡早干預(yù)以預(yù)防VCI發(fā)生。血糖管理對(duì)于VCI預(yù)防可能有益，但需要進(jìn)一步的大模臨床試驗(yàn)證實(shí)。已發(fā)生腦血管病或VCI患者伴有高血壓時(shí)應(yīng)積極進(jìn)行血壓調(diào)控，同時(shí)存在其他血管危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)進(jìn)行干預(yù)，卒中二級(jí)預(yù)防有助于減少或延緩VCI。五、血管性認(rèn)知障礙的治療2作業(yè)行為訓(xùn)練1藥物治療3計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練5經(jīng)顱磁刺激技術(shù)4中醫(yī)治療6其他治療五、血管性認(rèn)知障礙的治療五、血管性認(rèn)知障礙的治療五、血管性認(rèn)知障礙的治療2作業(yè)行為訓(xùn)練通過視覺、聽覺、觸覺等給予聲音、顏色、物體的結(jié)構(gòu)、質(zhì)地等刺激讓患者作出反應(yīng)，也包括高級(jí)的思維、推理、運(yùn)算等能力訓(xùn)練。五、血管性認(rèn)知障礙的治療3計(jì)算機(jī)輔助訓(xùn)練系統(tǒng)計(jì)算機(jī)輔助認(rèn)知康復(fù)訓(xùn)練是認(rèn)知康復(fù)的重要手段，在美國73的康復(fù)機(jī)構(gòu)利用計(jì)算機(jī)進(jìn)行認(rèn)知障礙康復(fù)。缺點(diǎn)依賴進(jìn)口、產(chǎn)品模塊不夠齊全、題庫量小，內(nèi)容單一。五、血管性認(rèn)知障礙的治療五、血管性認(rèn)知障礙的治療六其他治療高壓氧心理治療營養(yǎng)干預(yù)五、血管性認(rèn)知障礙的治療謝謝

簡介：血管性認(rèn)知功能障礙前言血管性認(rèn)知功能障礙（VULARCOGNITIVEIMPAIRMENTVCI）的概念最早由HACHINSKI和BOWLER在1993年提出血管性認(rèn)知功能障礙（VULARCOGNITIVEIMPAIRMENTVCI）是指由腦血管病危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病和高血脂等、明顯如急性腦梗死和腦出血等和不明顯的腦血管病如白質(zhì)疏松和慢性腦缺血引起的從輕度認(rèn)知功能障礙到癡呆的一大類綜合征前言臨床主要表現(xiàn)為記憶力相對(duì)保留而注意力和執(zhí)行功能障礙，并可伴有行動(dòng)和信息處理遲緩，還可出現(xiàn)抑郁、情緒不穩(wěn)、情感淡漠等主要有三種情況非癡呆血管性認(rèn)知功能障礙（VULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNOTDEMENTIAVCIND）、血管性癡呆（VULARDEMENTIAVAD）、伴有血管因素的阿爾茨海默病即混合性癡呆歷史回顧1899年動(dòng)脈硬化性和老年性癡呆就被認(rèn)為是不同的綜合征1969年MAYERGROSS等描述血管性癡呆（VAD），指出高血壓占其中50以上；1974年HACHINSKI等提出多發(fā)梗死性癡呆（MULTIINFARCTDEMENTIA）的概念；1985年LOEB提出適用廣泛的VAD概念；1990SBOWLER和HACHINSKI提出血管性認(rèn)知功能損害（VULARCOGNITIVEIMPAIRMENT，VCI）；關(guān)于VCINDCANADIANHEALTHSTUDYGROUP1995提出非癡呆型認(rèn)知功能障礙COGNITIVEIMPAIRMENTNODEMENTIACIND的概念指出在6584老年人中VCIND的發(fā)病率最高，并且46進(jìn)展為癡呆，52患者死亡VCIND具有VAD的高轉(zhuǎn)化率，以及卒中發(fā)生和復(fù)發(fā)的高風(fēng)險(xiǎn)VCIND的存在意味著目前的認(rèn)知功能已經(jīng)出現(xiàn)問題并且進(jìn)一步惡化，但如果能得到早期診斷和治療，病程的進(jìn)展可得到逆轉(zhuǎn)，是VCI防治的重中之重內(nèi)容分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療未來展望VCI的分型分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療未來展望常見分類BINSWANGER白質(zhì)病變分級(jí)方法中度（Ⅱ級(jí)）CT或MRIT2加權(quán)像下腦室周圍脫髓鞘性改變限于腦室前、中、后部，但呈局限性、非融合性或部分融合性病灶白質(zhì)病變的分級(jí)白質(zhì)病變分級(jí)白質(zhì)病變的分級(jí)典型病例白質(zhì)病變典型病例大血管病變典型病例小血管病變VCI的臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療現(xiàn)狀與未來展望VCI的臨床表現(xiàn)AADLIMPAIRMENT日常生活能力下降BBEHAVI行為障礙CCOGNITIVEIMPAIRMENT認(rèn)知障礙臨床表現(xiàn)認(rèn)知障礙定向力障礙執(zhí)行功能障礙（VCI常見）（計(jì)劃性，抽象，概念，判斷力等）記憶（聽覺記憶，視覺記憶）障礙語言障礙（命名，流暢性，分類找詞）注意力障礙（VCI常見）視空間構(gòu)建功能障礙運(yùn)動(dòng)速度（VCI常見）臨床表現(xiàn)行為障礙情感障礙（抑郁心境惡劣）VCI常見精神病性癥狀（幻覺妄想）情感失禁激越攻擊行為淡漠游蕩尾隨睡眠障礙其他常見合并癥狀尿便障礙錐體外系癥狀步態(tài)障礙VCI的危險(xiǎn)因素高齡性別（女性）文化教育程度低阻塞性睡眠呼吸暫停血管危險(xiǎn)因素神經(jīng)功能缺損程度社會(huì)心理因素（抑郁）相關(guān)血管危險(xiǎn)因素合并危險(xiǎn)因素越多VCI的發(fā)病率越高程度越嚴(yán)重高同型半胱氨酸血癥（HHCY）作用機(jī)制VCI的發(fā)病機(jī)制分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療現(xiàn)狀與未來展望VCI的發(fā)病機(jī)制血管危險(xiǎn)因素腦部結(jié)構(gòu)異常改變認(rèn)知障礙自身因素卒中引起VCI的可能機(jī)制缺血缺氧腦組織損傷壞死、軟化慢性缺血致白質(zhì)損傷功能組織丟失和損傷認(rèn)知障礙軸突運(yùn)輸受損信息傳遞損害卒中患者認(rèn)知功能的下降與腦出血、腦梗死引起的腦組織損傷關(guān)系密切前額葉皮層尾狀核頭蒼白球丘腦前核及背側(cè)核內(nèi)囊膝病生理學(xué)機(jī)制在這個(gè)環(huán)路上任意位置的梗塞甚至是腔隙性梗塞都可以造成認(rèn)知受損卒中與VCI卒中后產(chǎn)生認(rèn)知功能損害的患者死亡危險(xiǎn)增加28倍卒中后產(chǎn)生癡呆的患者死亡危險(xiǎn)增加85倍1GALECRETALBMJ1996MAR93127031608112BARBARETALSTROKE2002AUG33819938死亡相對(duì)危險(xiǎn)度288595CI145595CI34209卒中與VCI有或無卒中史的老年人中，癡呆的發(fā)生率（）DEMENTGERIATRCOGNDISD200724266273卒中使癡呆的發(fā)生提早了10年有卒中史癡呆無卒中史癡呆卒中與VCI大多數(shù)卒中患者會(huì)發(fā)生認(rèn)知功能損害，應(yīng)將VCI的防治工作提前到卒中發(fā)生時(shí)、甚至卒中發(fā)生前，以最大程度地降低認(rèn)知損害發(fā)生的危險(xiǎn)減少臨床診斷負(fù)擔(dān)使卒中患者得到及時(shí)治療，在認(rèn)知方面可盡早獲益應(yīng)將VCI的防治納入卒中的二級(jí)預(yù)防以卒中作為防治VCI的切入點(diǎn)VCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療現(xiàn)狀與未來展望VCI評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)STROKE20063722202241美國國立神經(jīng)病與卒中研究院NINDS加拿大卒中網(wǎng)絡(luò)CSN2006年聯(lián)合發(fā)布血管性認(rèn)知損害VCI的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)為VCI的規(guī)范化防治邁出了第一步臨床評(píng)估認(rèn)知評(píng)估神經(jīng)病理學(xué)生物學(xué)標(biāo)志物影像學(xué)評(píng)估電生理學(xué)評(píng)估2006年NINDSCNS關(guān)于VCI統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)的建議提出以上5個(gè)范疇的內(nèi)容VCI的評(píng)估臨床評(píng)估①記錄患者基本信息包括年齡、性別以受教育年限、身高、體重，完善身體質(zhì)量指數(shù)（BODYMASSINDEX，BMI）評(píng)分。②一般狀況的評(píng)估包括意識(shí)狀況、肌力、語言等，完成相關(guān)量表評(píng)分如缺血指數(shù)量表HACHINSKI評(píng)分、神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分、生活能力評(píng)分日常生活能力量表（ADL）評(píng)分、進(jìn)行情緒量表評(píng)分HAMILTON抑郁量表（HAMD）③危險(xiǎn)因素的評(píng)估卒中史、糖尿病、高血壓、冠心病、高同型半胱氨酸血癥、吸煙、飲酒史，完善卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（ESSEN評(píng)分）VCI的評(píng)估VCI的評(píng)估影像學(xué)評(píng)估血流灌注顯像SPECT，以99MTC示蹤劑檢測(cè)腦血流，反應(yīng)血流灌注和功能狀態(tài)功能顯像擴(kuò)散張量顯像DTI，利用水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，反映腦白質(zhì)纖維的結(jié)構(gòu)變化。氫離子磁共振波普成像（1HMRS利用磁共振頻率的微小變化，測(cè)量體內(nèi)某些化學(xué)物質(zhì)的代謝信息代謝。血氧濃度相依對(duì)比成像（BOLD成像）利用磁振造影來測(cè)量神經(jīng)元活動(dòng)所引發(fā)的血液動(dòng)力的改變。正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描PET通過以FDG為示蹤劑，利用不同腦區(qū)葡萄糖代謝率、氧代謝率反映腦功能和灌注腦活動(dòng)代謝變化功能圖像PETDTI波普成像DWI腦活動(dòng)血流變化功能圖像BOLD（狹義）功能核磁（廣義）功能成像DTI成像BOLD成像給予聽覺刺激時(shí)，顳葉腦血流信號(hào)的變化VCI的評(píng)估電生理學(xué)評(píng)估事件相關(guān)電位（ERP，內(nèi)源性成分P300的潛伏期和波幅變化反映認(rèn)知功能，不受文化程度和時(shí)間限制生物學(xué)標(biāo)志物評(píng)估血清學(xué)APOE4CRP腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶、TAU蛋白病理學(xué)評(píng)估尸體解剖VCI的評(píng)估認(rèn)知功能評(píng)估包括MMSE評(píng)分、MOCA評(píng)分，CDR評(píng)分對(duì)于有認(rèn)知障礙主訴并且具備腦血管病的危險(xiǎn)因素，且HACHINSKI評(píng)分≥7分，具體診斷標(biāo)準(zhǔn)MMSEVSMOCA臨床癡呆評(píng)定表（CDR）診斷標(biāo)準(zhǔn)血管性功能障礙診治指南（中華神經(jīng)科，201142（2））HACHINSKI缺血評(píng)分VCI的治療分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療現(xiàn)狀與未來展望VCI的防治人口學(xué)因素年齡、性別、家族史等遺傳學(xué)因素載脂蛋白E4、早老素1、早老素2、TAU蛋白、Β淀粉樣肽前體及NOTCH3基因等可干預(yù)因素不可干預(yù)因素VCI的預(yù)防一、一級(jí)預(yù)防通過控制腦血管病的危險(xiǎn)因素例如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、HHCY等，減少腦血管病的發(fā)生，是VCI一級(jí)預(yù)防的根本途徑二、二級(jí)預(yù)防對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)卒中或VCI的患者，進(jìn)行血管危險(xiǎn)因素的干預(yù)以防止再次出現(xiàn)卒中，從而預(yù)防VCI的發(fā)生或減緩VCI的進(jìn)展治療預(yù)防治療治療認(rèn)知功能損害的藥物興奮性氨基酸拮抗劑具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)膽堿酯酶抑制劑鈣拮抗劑臨床常用藥物（暫無充分循證醫(yī)學(xué)支持）麥角堿類抗氧化劑雌激素替代療法多奈哌齊卡巴拉汀加蘭他敏美金剛尼莫地平他汀類藥物非甾體抗炎藥中藥藥物治療CCB尼莫地平通過抑制鈣離子內(nèi)流，影響神經(jīng)傳導(dǎo)和腦血流狀態(tài)，改善認(rèn)知功能，延緩VCI進(jìn)展目前對(duì)于改善VCI具有循證醫(yī)學(xué)的藥物（2007VCI專家共識(shí)）2005年3月STROKE雜志最新報(bào)道了斯堪的納維亞多發(fā)性梗死癡呆研究該研究采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照方法結(jié)果顯示具有改善認(rèn)知的趨勢(shì)。薈萃分析顯示尼莫地平對(duì)混合性癡呆和多發(fā)梗死性癡呆有短期療效。長期療效尚不確切。精神障礙的藥物治療抑郁SSRIS精神病性癥狀利培酮，奧氮平中醫(yī)癥候及治療中醫(yī)病機(jī)病位在腦，其本在腎。腎氣虛，則生精化液功能減弱，難以上充于腦，以致髓?？仗?，腦失所養(yǎng)，腦失無主，元神無主。腎精虧虛證和熱毒內(nèi)盛證是認(rèn)知功能下降的危險(xiǎn)因素。腎精虧虛證是貫穿VCI病程始終的核心基礎(chǔ)證候氣血虧虛是VCIND向VD轉(zhuǎn)化的始動(dòng)環(huán)節(jié)痰瘀內(nèi)生痹阻腦竅是VCI發(fā)生發(fā)展的共性機(jī)制熱毒內(nèi)盛毒損腦絡(luò)為發(fā)病的關(guān)鍵因素。治療原則以補(bǔ)腎益氣為根本。佐以理氣、活血、化痰、熄風(fēng)代表藥物銀杏葉制劑、醒腦健智顆粒內(nèi)容分型臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)及評(píng)估治療現(xiàn)狀與未來展望目前的現(xiàn)狀腦卒中的高發(fā)病率，社會(huì)對(duì)非軀體運(yùn)動(dòng)功能障礙的忽視，導(dǎo)致VCI特別是VAD的高轉(zhuǎn)化率，嚴(yán)重降低了腦卒中患者的生存治療，增加了社會(huì)的負(fù)擔(dān)。亟待VCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，特別是達(dá)成共識(shí)的，可操作的、針對(duì)國人的評(píng)價(jià)體系和特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)的推出。缺乏針對(duì)中國人的治療指南和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。缺乏大規(guī)模、多中心的隨機(jī)、對(duì)照研究除軀體功能障礙外，認(rèn)知、情感方面的病殘也是影響卒中后生存質(zhì)量的重要因素STROKE20043523402345STOKE證據(jù)WLDSTROKEDAY2008“LITTLESTROKESBIGTROUBLE”2008世界卒中日主題“小卒中大麻煩”STROKE20083924072408STROKE主編HACHINSKI教授一個(gè)不能忽略的問題全球關(guān)注度日益增加未來的展望全社會(huì)重視非軀體運(yùn)動(dòng)功能障礙，特別是疾病對(duì)患者認(rèn)知和心理的影響。提高民眾對(duì)神經(jīng)心理疾病的認(rèn)識(shí)，早發(fā)現(xiàn)，早治療重視小血管病變，及無癥狀卒中，小血管病變往往可以造成大麻煩發(fā)揮祖國醫(yī)學(xué)的特色，中西醫(yī)結(jié)合，共同致力于全人類的健康THANKYOU

簡介：腺病毒相關(guān)知識(shí)20171120CONTENTS什么是腺病毒1、腺病毒是一種DNA病毒，自然界廣泛分布，一般把能感染人類的腺病毒稱為人腺病毒。2、腺病毒能引起呼吸系統(tǒng)，消化系統(tǒng)，泌尿系統(tǒng)等多個(gè)系統(tǒng)的感染3、以兒童的呼吸系統(tǒng)感染和粘膜感染最為常見什么是55型腺病毒55型腺病毒是一種由人11型與14型腺病毒重組產(chǎn)生的新型病毒，與其他可導(dǎo)致急性呼吸系統(tǒng)疾病的流感病毒類似。55型腺病毒感染可導(dǎo)致上呼吸道感染和腺病毒肺炎，少數(shù)可發(fā)展為重癥肺炎。2012年2月，對(duì)于網(wǎng)絡(luò)謠傳的河北保定解放軍252醫(yī)院出現(xiàn)非典變異病毒的消息，衛(wèi)生部官方消息辟謠，排除是SARS，確診為腺病毒55型感染者腺病毒是如何傳播的患者和隱性感染者是腺病毒感染的主要傳染源，主要通過呼吸道飛沫近距離傳播，在相對(duì)密閉，通風(fēng)不暢的場(chǎng)所容易發(fā)生傳播。部隊(duì)具有集中居住、集中訓(xùn)練等特點(diǎn)，本身是呼吸道傳染病高發(fā)人群。由于新兵來自不同地區(qū)，可能攜帶不同病毒進(jìn)入軍營。特別是新兵防病意識(shí)相對(duì)缺乏，入營后訓(xùn)練強(qiáng)度較大，生活作息緊張，對(duì)駐地氣候條件及環(huán)境不適應(yīng)，容易導(dǎo)致個(gè)體抵抗力降低。因此，營區(qū)一旦出現(xiàn)腺病毒感染病例，容易引起暴發(fā)流行。什么季節(jié)容易感染腺病毒1、冬春季節(jié)氣溫較低，病毒存活時(shí)間更長2、冬季人群常在室內(nèi)聚集活動(dòng)，居所大多通風(fēng)不佳，易于病毒傳播冬春季容易出現(xiàn)腺病毒感染的暴發(fā)流行典型臨床表現(xiàn)發(fā)熱、干咳、咽痛等上呼吸道感染癥狀為主，部分伴有頭痛、乏力、惡心、食欲缺乏等不適感，大便每天24次，呈稀水樣或糊狀。癥狀明顯的患者張開嘴便可發(fā)現(xiàn)咽部“一片紅”，俗稱為“血盆大口”這是病毒侵犯咽部導(dǎo)致的充血反應(yīng)，部分患者扁桃體會(huì)增大，并可見白色分泌物。呼吸道感染咳嗽發(fā)燒流涕咽痛間質(zhì)性肺炎一般急驟發(fā)熱，往往自第1～2日起即發(fā)生39℃以上的高熱，至第3～4日多呈稽留或不規(guī)則的高熱；35以上的病例最高體溫超過40℃。消化系統(tǒng)感染腹痛水樣便腹瀉流行性角膜結(jié)膜炎結(jié)膜充血，有異物感、燒灼感、怕光、流淚及輕度視力障礙。腺病毒感染引起的并發(fā)癥腺病毒呼吸道感染絕大多數(shù)為輕癥病例，一般710天可自行好轉(zhuǎn)；只有少數(shù)發(fā)展為重癥病例。在免疫穩(wěn)定的人群中很少導(dǎo)致死亡，但在新生兒、嬰幼兒和免疫低下人群中可導(dǎo)致嚴(yán)重腺病毒肺炎或致死性腺病毒感染。1目前尚無特效治療方法。2臨床上主要采用對(duì)癥施治，防治繼發(fā)感染。3抗病毒治療。4對(duì)重癥可應(yīng)用干擾素Α治療，一般情況下不會(huì)導(dǎo)致死亡。腺病毒感染后治療個(gè)人預(yù)防1了解防控知識(shí)，正確認(rèn)識(shí)疾病，提高防范意識(shí)2盡量避免到人群聚集性場(chǎng)所，避免接觸流感癥狀的患者3注意日常個(gè)人衛(wèi)生，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣4注意防寒保暖，提高免疫力5一旦出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咽痛等異常癥狀，應(yīng)及時(shí)報(bào)告班、排長，在采取有效防護(hù)措施的情況下及時(shí)到衛(wèi)生隊(duì)就診；1、避患者由于腺病毒主要通過飛沫傳播，與患者說話距離應(yīng)在18米以上，盡量避免觸摸患者接觸過的物體。如衣物、門把手、錢幣和扶手等2、少摸臉盡量少用手摸臉，防止病毒通過眼鼻口侵入體內(nèi)3、勤洗手經(jīng)常使用肥皂和流水洗手，尤其在咳嗽或打噴嚏后、觸碰過患者的污染物后4、戴口罩作為一種以呼吸道傳播為主的傳染病，戴好口罩是非常關(guān)鍵的防護(hù)措施具體措施5、多通風(fēng)房間至少每日早、中、晚各通風(fēng)1次，每次至少30分鐘，讓空氣流通減少病毒傳播機(jī)會(huì)6、強(qiáng)體魄按時(shí)作息，補(bǔ)充營養(yǎng)，合理膳食，提高自身免疫力7、預(yù)防藥口服百藍(lán)根沖劑、連花清瘟膠囊等藥物有一定的預(yù)防作用8、勤消毒定期對(duì)室內(nèi)進(jìn)行消毒處理雙手要勤洗，噴嚏掩口鼻。居室長通風(fēng)，沒事少聚集。贓物勿觸口，吐痰包紙里。感冒帶口罩，染疫要隔離。1、發(fā)病前8天內(nèi)與腺病毒感染確診病例有過密切接觸史，并出現(xiàn)發(fā)熱、干咳等臨床癥狀2、發(fā)病前8天內(nèi)曾到過腺病毒感染流行地區(qū)，并出現(xiàn)發(fā)熱、干咳等臨床癥狀疑似病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)疑似病例需進(jìn)行醫(yī)學(xué)隔離，隔離期一般為一周發(fā)熱、咳嗽不一定是腺病毒感染發(fā)熱、咳嗽是最常見的上呼吸道感染癥狀，引起發(fā)熱咳嗽的病因有很多，如病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、真菌等感染均可導(dǎo)致發(fā)熱、咳嗽，因此出現(xiàn)這兩種癥狀并非就是腺病毒感染，不必草木皆兵疫情發(fā)生期間的應(yīng)對(duì)措施（1）營區(qū)實(shí)施封閉式管理，嚴(yán)格控制人員進(jìn)出，減少營區(qū)內(nèi)人員流動(dòng)（2）停止大型集會(huì)，減少室內(nèi)集中活動(dòng)（3）實(shí)行錯(cuò)時(shí)就餐、洗漱、洗澡等，就餐時(shí)采用同向就坐方式（4）科學(xué)設(shè)置訓(xùn)練科目，降低訓(xùn)練強(qiáng)度（5）注意防寒保暖，適當(dāng)增加高蛋白、高纖維食物（6）加強(qiáng)宣傳引導(dǎo)和輿情控制，防止誤傳誤信引起恐慌疫情發(fā)生期間的衛(wèi)生措施（1）專人負(fù)責(zé)消毒。用含氯制劑擦拭桌面門窗地面，宿舍走廊采用過氧化氫或含氯消毒劑噴灑，注意餐具消毒（2）要求宿舍每天早中晚各通風(fēng)1次，每次不少于30分鐘。門窗要同時(shí)打開，形成對(duì)流（3）啟動(dòng)營區(qū)“日監(jiān)測(cè)”“日?qǐng)?bào)告”制度，做好登記統(tǒng)計(jì)和上報(bào)工作（4）由醫(yī)務(wù)人員專職接送發(fā)熱患者，由專職人員對(duì)發(fā)熱患者居所及時(shí)進(jìn)行消毒（5）營區(qū)獨(dú)立設(shè)立隔離區(qū)，嚴(yán)防隔離觀察對(duì)象隨意流動(dòng)（6）積極開展健康教育和心理疏導(dǎo)，編印、下發(fā)腺病毒防控知識(shí)宣傳頁（7）根據(jù)各單位情況，組織集體預(yù)防性用藥THANKS

簡介：1條件增殖腺病毒在腫瘤治療中的策略條件增殖腺病毒在腫瘤治療中的策略微生物教研室李曉霞2內(nèi)容基因治療分類主要病毒載體系統(tǒng)腺病毒載體在腫瘤治療中的策略條件增殖腺病毒現(xiàn)狀及策略基因治療及分類4GENETARGETEDTHERAPY，以基因?yàn)榘悬c(diǎn)的治療，將遺傳物質(zhì)導(dǎo)入人體組織或細(xì)胞所進(jìn)行的疾病的治療基因治療5歷史與回顧1980年有人提出用磷酸鈣介導(dǎo)基因轉(zhuǎn)移來治療地中海貧血。離體基因治療EXVIVO80年代初建立逆轉(zhuǎn)錄病毒體系為基因治療提供高效率的轉(zhuǎn)移載體。1989年5月22日ROSENBERG首次將外源基因新霉素抗性基因用逆轉(zhuǎn)錄病毒導(dǎo)入腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞中。6歷史與回顧ERSON于1990年9月4日第一次用于人類疾病的基因治療，兩例由于腺苷脫氨酶缺失導(dǎo)致的免疫缺陷的女孩經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄病毒載體將該酶基因?qū)牍撬瓒@救，并且存活至今。2004年1月，深圳賽百諾基因技術(shù)有限公司將世界上第一個(gè)基因治療產(chǎn)品重組人P53抗癌注射液商品名今又生正式推向市場(chǎng)，這是全球基因治療產(chǎn)業(yè)化發(fā)展的里程碑7基因治療分類根據(jù)給藥途徑和方法離體基因治療EXVIVO原位基因治療INSITU體內(nèi)基因治療INVIVO8基因治療分類離體基因治療EXVIVO將目的基因在體外導(dǎo)入自體或異體來源的腫瘤細(xì)胞或其它細(xì)胞，再將這些修飾過的靶細(xì)胞轉(zhuǎn)入體內(nèi)。原位基因治療INSITU將目的基因載體直接注射或?qū)塍w內(nèi)的腫瘤組織，進(jìn)行局部治療，這也是最主要的方法。體內(nèi)基因治療INVIVO將目的基因載體注射到血液系統(tǒng)進(jìn)行全身治療。9基因治療分類根據(jù)基因?qū)氲姆椒懵禗NA直接注射－注射GENEGUN脂質(zhì)體共轉(zhuǎn)化－體外細(xì)胞轉(zhuǎn)化受體介導(dǎo)的基因?qū)耄《据d體主要病毒載體系統(tǒng)11常用的病毒載體的特點(diǎn)12因該病毒最初來自腺體，故命名為腺病毒ADENOVIRUS。根據(jù)宿主可分鳥腺病毒屬和哺乳類腺病毒。目前，把人腺病毒的46個(gè)血清型分為AF6個(gè)組AE組各型病毒均能在人的組織細(xì)胞如腎細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)中增殖，稱為普通腺病毒；F組（40和41型）是從糞便中發(fā)現(xiàn)，用常規(guī)細(xì)胞培養(yǎng)不能增殖的腺病毒，稱為腸道腺病毒。腺病毒13基因治療中常用的基因載體C亞群2型及5型腺病毒增殖能力非常強(qiáng)，滴度通常可以達(dá)到109PFU遺傳背景和生化結(jié)構(gòu)清楚腺病毒球形，無包膜，直徑7080NM。二十面體病毒殼體16腺病毒殼體含有三種主要的蛋白六鄰體（II），五鄰體基底（III）和纖突（IV），還有多種其他的輔助蛋白VI，VIII，IX，IIIA和IVA217纖突結(jié)構(gòu)域－CARCOXSACKIEADENOVIRUSRECEPT五鄰體基質(zhì)中精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸基序（ARGGLYASPRGD）－細(xì)胞Ｖ整合素18腺病毒線性雙鏈DNA基因組36KB早期和后期轉(zhuǎn)錄單元前者有E1A、E1B、E2、E3、E4和兩個(gè)延遲型早期單元Ⅸ和ⅣA2，編碼病毒的調(diào)節(jié)蛋白后者有L1、L2、L3、L4、L5五個(gè)區(qū)，編碼病毒的結(jié)構(gòu)蛋白19腺病毒載體構(gòu)建在人腺病毒C亞群的AD2和AD5基礎(chǔ)上構(gòu)建E1區(qū)為病毒復(fù)制必需區(qū)，缺失則成為復(fù)制缺陷型載體E3區(qū)是病毒復(fù)制非必需區(qū)，用于外源基因的插入20腺病毒載體的優(yōu)點(diǎn)①腺病毒粒子相對(duì)穩(wěn)定病毒基因組重排頻率低外源基因片段插入片段在病毒復(fù)制幾個(gè)周期后仍可保持不變易于用重組DNA技術(shù)操作②安全性較好腺病毒無需整合進(jìn)宿主細(xì)胞基因組中目的基因在宿主細(xì)胞基因組外游離狀態(tài)下表達(dá)整合突變致癌可能性小基因毒性低③腺病毒基因組較大36KB絕大多數(shù)基因組約35KB均能被外源基因取代插入大片段外源性基因的潛力大④有較大的宿主范圍可以感染肝細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等多種人體細(xì)胞對(duì)于受體細(xì)胞是否處于分裂期要求不嚴(yán)格⑤腺病毒載體容易將外源基因直接轉(zhuǎn)移到靶細(xì)胞中并有效表達(dá)成活性蛋白。21第一代腺病毒載體去除了ELE3基因表達(dá)盒可以插入長達(dá)615KB的外源DNA。去除E1區(qū)還阻止了依賴E1區(qū)和E2區(qū)功能蛋白的轉(zhuǎn)錄與隨后病毒DNA的復(fù)制及病毒外殼蛋白的產(chǎn)生。E1區(qū)缺失的腺病毒在能夠反式提供E1區(qū)基因蛋白的細(xì)胞中得到增殖。22第二代腺病毒載體在E1、E3缺失的基礎(chǔ)上進(jìn)一步去除了E2區(qū)和或E4區(qū)減弱病毒蛋白的表達(dá)用于鳥氨酸氨甲?；D(zhuǎn)移酶缺乏癥的I期臨床實(shí)驗(yàn)。23第三代腺病毒載體通過對(duì)無感染能力的腺病毒顆粒的觀察發(fā)現(xiàn)無感染能力腺病毒顆粒的基因組都含有腺病毒基因組左端的一段序列即包裝信號(hào)。因此設(shè)想保留兩端TRTERMINALREPEATS及包裝信號(hào)共約500BP的順式作用元件去除腺病毒基因組中全部編碼序列反式作用元件其它功能由輔助病毒提供這樣的腺病毒載體就是第三代腺病毒載體即所謂空殼載體（GUTLESSADENOVIRUS）。腺病毒載體在腫瘤治療中的策略－條件增殖腺病毒25條件增殖腺病毒通過基因工程的方法使病毒特異性地在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制來殺死并裂解腫瘤細(xì)胞，從中釋放出來的病毒又可以進(jìn)一步感染周圍的腫瘤細(xì)胞，這類病毒被稱為條件增殖腺病毒（CONDITIONALLYREPLICATIVEADENOVIRUSCRADS）或溶瘤腺病毒（ONCOLYTICADENOVIRUS）。26CRADS的分類改變病毒的基因使其可以在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制，而在正常細(xì)胞中復(fù)制能力降低，稱為I型CRADS。E1B基因DL1520美國ONYX公司－5型腺病毒，缺失了E1B區(qū)編碼55KD蛋白的序列，該蛋白可通過結(jié)合細(xì)胞內(nèi)的P53使其功能受到阻滯。頭頸部腫瘤和卵巢癌的治療進(jìn)入一期和二期臨床試驗(yàn)。E1A基因與細(xì)胞周期調(diào)控蛋白R(shí)B結(jié)合，克服其對(duì)細(xì)胞周期的抑制作用，使細(xì)胞周期由G1期過渡到S期，病毒大量復(fù)制腺病毒突變株AD5Δ24和DL922947的E1A基因在第2個(gè)保守區(qū)（CR2）缺失24個(gè)堿基，27表1Ⅰ型CRAD的種類28利用腫瘤特異性啟動(dòng)子（TUMSPECIFICPROMOTERTSP）控制病毒復(fù)制相關(guān)基因在腫瘤細(xì)胞中選擇性表達(dá)，稱為Ⅱ型CRAD。這類病毒利用腫瘤特異性啟動(dòng)子，使其控制腺病毒復(fù)制必需基因（E1A及E1B），使這些必需基因只在腫瘤細(xì)胞中表達(dá)，而在正常細(xì)胞中不表達(dá)，從而實(shí)現(xiàn)腫瘤特異性增殖目的。29表２Ⅱ型CRAD中的TSP30雙啟動(dòng)子分別調(diào)控病毒復(fù)制所必需的不同基因。以PSA啟動(dòng)子調(diào)控AD5的E1A，以HK2（HUMANKALLIKREIN2）的啟動(dòng)子來調(diào)控E1B的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)對(duì)前列腺癌的雙重調(diào)控雜合啟動(dòng)子由HTERT啟動(dòng)子和CMV最小啟動(dòng)子組成的雜合啟動(dòng)子調(diào)控腺病毒E1A區(qū)基因表達(dá)31提高治療效果的策略通過改變腺病毒的嗜性增強(qiáng)轉(zhuǎn)導(dǎo)靶向性構(gòu)建雙銜接分子該分子可同時(shí)與病毒外殼和宿主細(xì)胞結(jié)合，從而增強(qiáng)腺病毒載體的轉(zhuǎn)導(dǎo)靶向性病毒抗體腺病毒纖突、五鄰體基質(zhì)和六鄰體殼粒配體如葉酸酯、基本的成纖維生長因子（BASICFIBROBLASTGROWTHFACTFGF2）抗體如表皮生長因子受體的抗體（ANTIEPIDERMALGROWTHFACTRECEPTANTIEGFR）、表皮細(xì)胞粘附素抗體（ANTIEPITHELIALCELLULARADHESIONMOLECULEANTIEPCAM）32基因工程方法改變腺病毒的嗜性腺病毒5型，暴露于纖突蛋白之外的HI環(huán)結(jié)構(gòu)備受重視，它可以允許更多得氨基酸片段的插入，約100個(gè)，如RGD4C肽嵌合的AD5和AD3纖突蛋白結(jié)構(gòu)域能高效地轉(zhuǎn)導(dǎo)CAR低表達(dá)的腫瘤細(xì)胞；AD53嵌合衣殼能在一定程度上避免體內(nèi)早已存在的AD5抗體對(duì)腺病毒的中和作用33提高治療效果的策略腫瘤特異性啟動(dòng)子在轉(zhuǎn)錄水平控制外源基因在特定的組織細(xì)胞中表達(dá)CRADS中插入外源基因，將CRADS的溶瘤治療與基因治療相結(jié)合，使其既有對(duì)腫瘤的直接殺傷作用，又可以把外源性的治療基因穩(wěn)定地轉(zhuǎn)入腫瘤細(xì)胞內(nèi)并大量、持續(xù)的表達(dá)，從而達(dá)到溶瘤基因治療的雙重目的，這種病毒又被稱為“武裝后的條件增殖腺病毒”（ARMEDCRADS）。34插入的外源基因自殺基因如胸苷激酶（TK）基因、胞嘧啶脫氨酶（CD）基因免疫調(diào)節(jié)因子TNF、IL2及腫瘤抑制基因P53報(bào)告基因編碼熒光蛋白或其他放射性標(biāo)記蛋白35目前面臨的問題及展望由于人體免疫系統(tǒng)的干涉，靜脈注射的病毒往往被免疫系統(tǒng)排除殆盡；腺病毒在實(shí)體瘤中的擴(kuò)散受到限制，這與腫瘤大小、腫瘤中正常細(xì)胞比例偏高（某些腫瘤中達(dá)50）、腫瘤細(xì)胞中病毒受體表達(dá)量低等因素密切相關(guān)；腫瘤細(xì)胞具有異質(zhì)性，病毒對(duì)于某些腫瘤細(xì)胞的殺傷效果好于其它細(xì)胞。安全性包括溶瘤病毒的毒性、基因修飾后的安全性等，病毒基因治療中存在野生病毒的回復(fù)突變以及病毒在人群之間傳播的危險(xiǎn)。36對(duì)已有的策略進(jìn)行優(yōu)化采用多種機(jī)制聯(lián)合進(jìn)行靶向病毒與化學(xué)方法、放射方法結(jié)合治療腫瘤37思考題腺病毒作為載體的優(yōu)勢(shì)及提高腺病毒治療腫瘤的策略有哪些

簡介：腹瀉病毒聯(lián)合檢測(cè)的臨床意義腹瀉病概述和腹瀉病毒檢測(cè)意義熒光免疫法及優(yōu)勢(shì)PART1腹瀉病概述和腹瀉病毒檢測(cè)意義腹瀉病概述腹瀉病發(fā)病趨勢(shì)病毒等其他感染性腹瀉現(xiàn)狀病毒性腹瀉診斷臨床意義腹瀉病概述腹瀉病為多種病原、多種因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的一組疾病，是兒童患病和死亡的主要原因，也是營養(yǎng)不良的重要原因1。我國每年有836億人次患腹瀉，其中5歲以下小兒占3億次。2005年中國小兒因急性腹瀉死亡人數(shù)為160萬1。1兒童腹瀉病診治專家共識(shí)中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)消化學(xué)組、中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)感染學(xué)組、中華兒科雜志通訊作者陳潔浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院（杭州310003）腹瀉病發(fā)病趨勢(shì)2全國法定傳染?。ǜ篂a類）發(fā)病數(shù)據(jù)（數(shù)據(jù)來源衛(wèi)計(jì)委網(wǎng)站）病毒等其他感染性腹瀉現(xiàn)狀病毒等其他感染性腹瀉現(xiàn)狀2006年中國共報(bào)告其他感染性腹瀉病例741809例，報(bào)告發(fā)病率為56730萬。既往調(diào)查農(nóng)村地區(qū)人群腹瀉發(fā)病率為122010萬336010萬，就診率為63P，日本，2005年3046家兒科定點(diǎn)監(jiān)測(cè)的感染性腹瀉病例就達(dá)941572例，分析中國其他感染性腹瀉的報(bào)告病例數(shù)與實(shí)際發(fā)病水平相差甚大4。4中國感染性腹瀉監(jiān)測(cè)策略的思考與建議作者單位中國疾病預(yù)防控制中心疾控處應(yīng)急辦腸道傳染病防制辦公室，作者張靜，副研究員，主要從事傳染病監(jiān)測(cè)與控制工作病毒等其他感染性腹瀉現(xiàn)狀結(jié)果2011年共報(bào)告其他感染性腹瀉患者836591例，發(fā)病率為623910萬。病例發(fā)病年齡主要集中在05歲組，發(fā)病率為44706／10萬（436098例），占總數(shù)的523％（436098／836591），報(bào)告病例發(fā)病有2個(gè)高峰，夏季（第2335周），占3433％（287231836591）；冬季（第4352周），占2354％（196939／836591）。報(bào)告的30起疫情中，5起有明確病原學(xué)診斷結(jié)果，其中，4起為諾如病毒引起。2011年其他感染性腹瀉確診病例占報(bào)告病例數(shù)的716％（59929／836591），其中，病毒感染56687例，細(xì)菌感染3242例52011年中國其他感染性腹瀉監(jiān)測(cè)現(xiàn)狀分析中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志CASCSCD2013年第4期328332頁共5頁病毒性腹瀉診斷臨床意義目前最常見的腹瀉病毒有4種，其中以輪狀病毒、腸道腺病毒最為常見。病毒性腹瀉中40由輪狀病毒感染引起，其次是腸道腺病毒、諾如病毒、星狀病毒感染6。6病毒性腹瀉的研究進(jìn)展雷炳鈞，華西醫(yī)科大學(xué)；臨床內(nèi)科雜志1998年第4期；病毒性腹瀉診斷臨床意義腹瀉病臨床癥狀相仿，病毒性腹瀉的治療方案與細(xì)菌等引起的腹瀉有很大不同。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)雙重病毒或多重病毒感染的腹瀉，其癥狀更嚴(yán)重，病情進(jìn)展快，導(dǎo)致的死亡率更高。由于腸道傳染病的臨床表現(xiàn)和常用的輔助檢查缺乏明顯的特異性，因此存在著疾病早期病原體診斷不明確的危險(xiǎn)因素，從而存在著疾病早期濫用抗生素、生病期延長而增加患者痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的客觀因素。因此，針對(duì)輪狀病毒、腸道腺病毒研制快速準(zhǔn)確的診斷技術(shù)，對(duì)指導(dǎo)臨床對(duì)癥治療和避免濫用抗生素有重要意義，特別是對(duì)嬰幼兒腹瀉診斷上更有意義。6病毒性腹瀉的研究進(jìn)展雷炳鈞，華西醫(yī)科大學(xué)；臨床內(nèi)科雜志1998年第4期；病毒性腹瀉診斷臨床意義1、為疾病診斷和鑒別診斷、臨床療效觀察和預(yù)后提供依據(jù)符合循證醫(yī)學(xué)原則，提升醫(yī)療診治科學(xué)性。癥狀學(xué)診治轉(zhuǎn)變?yōu)椴∫驅(qū)W診治客觀上降低抗生素濫用、縮短不必要的病程減少不必要的病患痛苦、降低不必要的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)不同的病因，不同的自然病史，不同的臨床相，不同的預(yù)后轉(zhuǎn)歸判斷病毒性腹瀉診斷臨床意義輪狀病毒最常見的致腹瀉病毒，常溫穩(wěn)定，在環(huán)境表面存活數(shù)日，糞便中可存活數(shù)月，55攝氏度30分鐘滅活糞口途徑傳染，秋冬季高發(fā)，起病急，潛伏期12天，癥狀期38天，發(fā)熱嘔吐腹痛，噴射性水樣腹瀉，易導(dǎo)致脫水病程自限，多數(shù)預(yù)后良好，嬰幼兒較重，少數(shù)脫水死亡首次感染可減少再次感染幾率，并減輕再次感染的嚴(yán)重性，各型無交叉免疫，可多次感染病毒性腹瀉診斷臨床意義輪狀病毒輪狀病毒（ROTAVIRUS，簡稱RV）是一種雙鏈核糖核酸病毒，屬于呼腸孤病毒科。它是嬰兒與幼兒腹瀉的單一主因，幾乎世界上每個(gè)大約五歲的小孩都曾感染過輪狀病毒至少一次。然而，每一次感染后人體免疫力會(huì)逐漸增強(qiáng)，后續(xù)感染的影響就會(huì)減輕，因而成人就很少受到其影響。輪狀病毒總共有七個(gè)種，以英文字母編號(hào)為A、B、C、D、E、F與G。其中，A種是最為常見的一種，而人類輪狀病毒感染超過90的案例也都是該種造成的。病毒性腹瀉診斷臨床意義輪狀病毒輪狀病毒是借由糞口途徑傳染的。它會(huì)感染與小腸連結(jié)的腸黏膜細(xì)胞（ENTEROCYTE）并且產(chǎn)生腸毒素（ENTEROTOXIN），腸毒素會(huì)引起腸胃炎，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉，有時(shí)候甚至?xí)驗(yàn)槊撍鴮?dǎo)致死亡。雖然輪狀病毒于1973年就被由澳洲的露絲畢夏普（RUTHBISHOP）所發(fā)現(xiàn)，而且造成嬰兒與幼兒總計(jì)超過50以上因?yàn)閲?yán)重腹瀉而住院治療的案例，但是在公共衛(wèi)生社群中它仍然沒有被廣泛地重視，特別是在發(fā)展中國家更是如此。除了對(duì)人類健康的影響之外，輪狀病毒也會(huì)感染動(dòng)物，是家畜的病原體之一。病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒對(duì)溫度敏感，對(duì)含氯劑和脂溶劑不敏感，抗紫外線，認(rèn)真洗手糞口途徑傳染終年可發(fā)病，冬春多發(fā)，病程長，多超過一周，腹瀉嘔吐，可多器官受累，心肌炎，CNS自限，預(yù)后良好，腺病毒是腸套疊的重要原因，40的腸套疊與腺病毒有關(guān)感染后可獲得持久免疫力，很少二次感染病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒腺病毒ADENOVIRUS是一種沒有包膜的直徑為70～90NM的顆粒，由252個(gè)殼粒呈廿面體排列構(gòu)成。每個(gè)殼粒的直徑為7～9NM。衣殼里是線狀雙鏈DNA分子，約含35000BP，兩端各有長約100BP的反向重復(fù)序列。由于每條DNA鏈的5端同相對(duì)分子質(zhì)量為55X103DA的蛋白質(zhì)分子共價(jià)結(jié)合，可以出現(xiàn)雙鏈DNA的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒腺病毒對(duì)呼吸道、胃腸道、尿道和膀胱、眼、肝臟等均可感染，人腺病毒約13的已知血清型通常與人類疾病相關(guān)，但一種血清型可引起不同的臨床疾患；相反，不同血清型也可引起同一種疾患。病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒胃腸炎許多腺病毒在腸道細(xì)胞中復(fù)制，隨糞便排出，但大多血清型與胃腸道疾病無關(guān)。而40型和41型腺病毒可引起嬰幼兒與年少（4歲以下）兒童的胃腸炎，致腹痛、腹瀉。C組腺病毒能引起某些嬰幼兒腸套疊。病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒引起其他疾患腺病毒11、12型能引起兒童急性出血性膀胱炎，尿中出現(xiàn)病毒。37型可引起女性宮頸炎和男性尿道炎，常由性傳播感染。在免疫功能低下者可引起偶發(fā)或嚴(yán)重的病毒感染，尤其在器官移植病人中發(fā)生嚴(yán)重呼吸道感染和病毒性肝炎，多由1、5和7型腺病毒引起。艾滋病患者可感染多種血清型腺病毒，并能出現(xiàn)抗原性介于中間的雜合型毒株，而且常為致死性腺病毒感染。主要原因是腺病毒的E1A蛋白可反式激活HIV的轉(zhuǎn)錄，加速HIV的復(fù)制。臨床發(fā)現(xiàn)37的艾滋病患者病毒性腹瀉是由腺病毒所致。病毒性腹瀉診斷臨床意義腸道腺病毒腺病毒感染后可獲得對(duì)同型的持久免疫力與絕大多數(shù)呼吸道感染的病原相比，機(jī)體對(duì)腺病毒的再感染能產(chǎn)生有效的免疫。起保護(hù)作用的是體內(nèi)產(chǎn)生的循環(huán)中和抗體。正常的健康成人一般也具有多型的抗體。約40～60的6～15歲的人具有1、2和5型中和抗體，但3、4和7型抗體很少。母親的抗體能保護(hù)嬰兒免除嚴(yán)重的腺病毒呼吸道感染。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒諾如病毒，又稱諾瓦克病毒（NWALKVIRUSES，NV）是人類杯狀病毒科HUMANCALICIVIRUS，HUCV中諾如病毒（NOVIRUSNV）屬的原型代表株。它是一組形態(tài)相似、抗原性略有不同的病毒顆粒。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒糞口途徑傳染，水源、食物污染易導(dǎo)致爆發(fā)流行潛伏期12天，癥狀持續(xù)12天，惡心嘔吐腹部痙攣性腹瀉，普遍感到病情嚴(yán)重，一日內(nèi)多次劇烈嘔吐預(yù)后良好抗體沒有免疫作用，可反復(fù)感染病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒諾如病毒最早是從1968年在美國諾瓦克市暴發(fā)的一次急性腹瀉患者糞便中分離的病原。2002年8月第八屆國際病毒命名委員會(huì)批準(zhǔn)名稱為諾如病毒，它與在日本發(fā)現(xiàn)的札幌樣病毒，合稱為人類杯狀病毒。諾如病毒感染性腹瀉在全世界范圍內(nèi)均有流行，全年均可發(fā)生感染，感染對(duì)象主要是成人和學(xué)齡兒童，寒冷季節(jié)呈現(xiàn)高發(fā)。美國每年在所有的非細(xì)菌性腹瀉暴發(fā)中，6090是由諾如病毒引起。荷蘭、英國、日本、澳大利亞等發(fā)達(dá)國家也都有類似結(jié)果。在中國5歲以下腹瀉兒童中，諾如病毒檢出率為15左右，血清抗體水平調(diào)查表明中國人群中諾如病毒的感染亦十分普遍。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒“諾如病毒”感染性腹瀉屬于自限性疾病，沒有疫苗和特效藥物，公眾搞好個(gè)人衛(wèi)生、食品衛(wèi)生和飲水衛(wèi)生是預(yù)防本病的關(guān)鍵，要養(yǎng)成勤洗手、不喝生水、生熟食物分開，避免交叉污染等健康生活習(xí)慣。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒諾如病毒遺傳高度變異，在同一時(shí)期和同一社區(qū)內(nèi)可能存在遺傳特性不同的毒株流行。諾如病毒抗體沒有顯著的保護(hù)作用，尤其是沒有長期免疫保護(hù)作用，極易造成反復(fù)感染。諾如病毒有許多共同特征直徑約為26～35NM，無包膜，表面粗糙，球形，呈二十面體對(duì)稱；從急性胃腸炎病人的糞便中分離，不能在細(xì)胞或組織中培養(yǎng)，也沒有合適的動(dòng)物模型；基因組為單股正鏈RNA；在氯化銫密度梯度中的浮力密度為136～141GCM3；電鏡下缺乏顯著的形態(tài)學(xué)特征，負(fù)染色電鏡照片顯示，NV是具有典型的羽狀外緣，表面有凹痕的小圓狀結(jié)構(gòu)病毒。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒諾如病毒基因組全長約77KB，包含3個(gè)開放閱讀框（OPENREADDINGFRAMES，F(xiàn)S）。F1編碼非結(jié)構(gòu)蛋白，包括RNA聚合酶（RNADEPENDENTRNAPOLYMERASE，RDRP）；F2和F3分別編碼主要（VP1）和次要（VP2）衣殼蛋白。VP1蛋白結(jié)構(gòu)上可分為S和P區(qū)兩個(gè)相鄰的區(qū)域，其中S區(qū)形成內(nèi)殼，構(gòu)成VP1的底座；P區(qū)形成拱樣結(jié)構(gòu)突出于內(nèi)殼外。P區(qū)可進(jìn)一步分為P1和P2兩個(gè)亞區(qū)，后者位于VP1的最外層，高度變異，目前認(rèn)為是免疫識(shí)別和受體結(jié)合的關(guān)鍵部位。F1F2的重組及P2區(qū)的變異大大豐富了NV的遺傳多樣性。根據(jù)VP1序列的同源性，諾如病毒可分為GIGV五個(gè)基因群（GENOGROUP），其中引起人類感染的主要是GI和GII群，基因群可進(jìn)一步分為不同的基因型（GENOTYPE）。自19951996年諾如病毒首次導(dǎo)致世界性大流行以來，GII群中的第4基因型GII4，一直在世界范圍內(nèi)的流行中占據(jù)主導(dǎo)地位，且?guī)缀趺扛魞?、三年，GII4便會(huì)引發(fā)一次大范圍流行，同時(shí)出現(xiàn)一種新的變異株。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒傳播途徑諾如病毒感染性強(qiáng)，以腸道傳播為主，可通過污染的水源、食物、物品、空氣等傳播，常在社區(qū)、學(xué)校、餐館、醫(yī)院、托兒所、孤老院及軍隊(duì)等處引起集體暴發(fā)。疾控專家稱，病程為自限性，一般2～3天即可恢復(fù)。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒感染者糞便和嘔吐物中可以發(fā)現(xiàn)諾如病毒，可以通過幾種方式感染諾如病毒1、食用諾如病毒污染的食物或飲用諾如病毒污染的飲料；因?yàn)椴《竞苄?，而且攝入不到100個(gè)病毒就能使人發(fā)病。接觸諾如病毒污染的物體或表面，然后手接觸到口。2、直接接觸感染者，如照顧病人、與病人共餐或使用相同的餐具也可引起傳播。直接接觸到感染者如照顧病人，與病人同餐或使用相同的餐具。3、食物可以被污染的手、嘔吐物或糞便污染的物體表面直接污染，或者通過附近嘔吐物細(xì)小飛沫污染。盡管病毒在人體外很難繁殖，但是一旦存在食品或水中，就能引起疾病。54、有些食品在送至飯店或商店前可能被污染。一些暴發(fā)是由于食用從污染的水中捕獲的牡蠣。其它產(chǎn)品如色拉和冰凍水果也可能在來源地被污染。病毒性腹瀉診斷臨床意義諾如病毒“諾如病毒”感染性腹瀉是一種急性腸道傳染病，由“諾如病毒”引發(fā)，具有發(fā)病急、傳播速度快、涉及范圍廣等特點(diǎn)，癥狀多表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉。潛伏期多在24～48H，最短12H，最長72H。感染者發(fā)病突然，主要癥狀為惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹痛和腹瀉。兒童患者嘔吐普遍，成人患者腹瀉為多，24H內(nèi)腹瀉4～8次，糞便為稀水便或水樣便，無黏液膿血。大便常規(guī)鏡檢WBC15，未見RBC。原發(fā)感染患者的嘔吐癥狀明顯多于續(xù)發(fā)感染者，有些感染者僅表現(xiàn)出嘔吐癥狀。此外，也可見頭痛、寒顫和肌肉痛等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水癥狀。病毒性腹瀉診斷臨床意義病毒性腹瀉診斷臨床意義病毒性腹瀉診斷臨床意義星狀病毒人星狀病毒于1975年從腹瀉嬰兒糞便中分離得到，球形，直徑2835NM，無包膜，電鏡下表面結(jié)構(gòu)呈星形，有5～6個(gè)角。核酸為單正鏈RNA，70KB，兩端為非編碼區(qū)，中間有三個(gè)重疊的開放讀碼框架病毒性腹瀉診斷臨床意義星狀病毒該病毒呈世界性分布，糞口傳播，是引起嬰幼兒、老年人及免疫功能低下者急性病毒性腸炎的重要病原之一，其致病性已日益受到重視，人類感染腺病毒主要癥狀是嚴(yán)重腹瀉，伴隨發(fā)熱、惡心、嘔吐。本病為自愈性疾病，大部分患者在出現(xiàn)癥狀23天時(shí)，癥狀會(huì)逐漸減輕，但也有極少數(shù)癥狀加重，造成脫水。病毒性腹瀉診斷臨床意義預(yù)防目前使用的疫苗僅有用于預(yù)防雞星狀病毒疾病，為滅活苗。人類星狀病毒疾病的疫苗至今沒有研制成功。但加強(qiáng)鍛煉有利于抵抗該類疾病。病毒性腹瀉診斷臨床意義星狀病毒冬季多發(fā)潛伏期34天，癥狀期35天癥狀輕，少見脫水與遷延性腹瀉有關(guān)病毒性腹瀉診斷臨床意義為流行病學(xué)監(jiān)測(cè)積累資料在人群中的傳播規(guī)律，為臨床醫(yī)生提供相對(duì)可靠的病原體感染譜，為經(jīng)驗(yàn)性診斷和治療提供科學(xué)依據(jù)制定針對(duì)性的公共衛(wèi)生應(yīng)對(duì)策略隔離傳染源切斷傳播途徑環(huán)境衛(wèi)生，個(gè)人衛(wèi)生，認(rèn)真洗手等等保護(hù)易感人群疫苗明確病因?qū)W診斷可以消除不必要的恐慌尤其是暴發(fā)疫情病毒性腹瀉診斷臨床意義為科學(xué)研究提供可靠數(shù)據(jù)科研需要大量的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)的支持，臨床和流行病學(xué)資料的積累，促進(jìn)研究工作的深入開展為提高醫(yī)療單位、相關(guān)科室的科研水平提供工具、方法學(xué)保證PART2熒光免疫法及優(yōu)勢(shì)臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法免疫學(xué)方法，因檢測(cè)準(zhǔn)確、速度快、應(yīng)用面廣得到臨床門診青睞臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法免疫學(xué)方法分很多種，包括酶聯(lián)免疫檢測(cè)、膠體金法、熒光免疫法。臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法酶聯(lián)免疫檢測(cè)方法技術(shù)特點(diǎn)技術(shù)特點(diǎn)是用酶來標(biāo)記特定的抗體，在檢測(cè)過程中，如果樣本中有相應(yīng)的病毒，帶有酶標(biāo)記的抗體就會(huì)與其結(jié)合，利用酶的催化作用，就可以檢測(cè)出病毒。優(yōu)缺點(diǎn)酶聯(lián)免疫檢測(cè)方法具有非常好的優(yōu)點(diǎn)，靈敏度高，檢測(cè)準(zhǔn)確；缺點(diǎn)是操作相對(duì)復(fù)雜，一種試劑只能檢測(cè)一種病毒，檢測(cè)時(shí)間較長；尤其是對(duì)腹瀉病毒的檢測(cè)具有很大的缺點(diǎn)，因?yàn)?，酶?lián)免疫檢測(cè)試劑一般一個(gè)檢測(cè)板上有96個(gè)試劑位，而這96個(gè)試劑位不能獨(dú)立使用，醫(yī)院為了降低檢測(cè)成本，一般都會(huì)積累樣本到一定數(shù)量才進(jìn)行項(xiàng)目檢測(cè)，而對(duì)于腹瀉病人來說，需要快速進(jìn)行檢測(cè)，因此，該方法不能夠適應(yīng)腹瀉病毒快速檢測(cè)的要求。臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法膠體金方法技術(shù)特點(diǎn)基于免疫金染色法技術(shù)開發(fā)的試劑盒技術(shù)特點(diǎn)是用特定直徑的膠體金顆粒來標(biāo)記病毒抗體，在檢測(cè)過程中分，如果樣本中有病毒，就會(huì)與金標(biāo)記的抗體進(jìn)行結(jié)合，使其分子大小和分子量發(fā)生改變，同時(shí)顏色也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化，可以用肉眼觀察來判斷病毒類型。優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)是簡便，迅速；膠體金的技術(shù)缺點(diǎn)是自動(dòng)化水平低，靈敏度相對(duì)較低，主要是肉眼判別檢測(cè)結(jié)果，因此檢測(cè)結(jié)果容易受到人為因素干擾，特別是低濃度樣本更容易產(chǎn)生誤判，同時(shí)結(jié)果穩(wěn)定時(shí)間過短，假陽性率高。臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法熒光免疫法技術(shù)特點(diǎn)利用免疫層析技術(shù)，采用雙抗體夾心法檢測(cè)腹瀉病毒的抗原。當(dāng)待測(cè)樣本加入測(cè)試卡加樣孔后，待測(cè)樣本中病毒抗原與熒光標(biāo)記的抗體形成反應(yīng)復(fù)合物，在層析作用下，反應(yīng)復(fù)合物沿硝酸纖維膜向前移動(dòng)，分別被硝酸纖維膜檢測(cè)區(qū)上預(yù)先包被的單克隆抗體捕獲，在檢測(cè)區(qū)上形成反應(yīng)帶，使用熒光免疫分析儀檢測(cè)出反應(yīng)線上的熒光值，當(dāng)熒光值等于或高于檢出限時(shí)，顯示為陽性，當(dāng)熒光值低于檢出限時(shí)顯示為陰性，從而實(shí)現(xiàn)檢測(cè)病毒的目的。優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)是半自動(dòng)，簡單、快速、多病毒聯(lián)合檢測(cè)；檢測(cè)結(jié)果半定量，避免人為肉眼主觀誤讀，穩(wěn)定時(shí)間比膠體金多一倍；方便連接醫(yī)院LIS、HIS系統(tǒng)。檢測(cè)原理雙抗體夾心法熒光免疫法（雙抗體夾心法）臨床常見的病原學(xué)檢測(cè)方法綜合各種因素考慮，熒光免疫是目前臨床快速診斷最佳技術(shù)。原因多病毒聯(lián)合檢測(cè)、性價(jià)比最高，病因?qū)W覆蓋面最廣，結(jié)果準(zhǔn)確，客觀，避免肉眼主觀讀數(shù)，可以連接醫(yī)院信息系統(tǒng)，極大方便醫(yī)院信息共享。謝謝

簡介：腦與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)主講人薛天160神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞水平神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、樹突、軸突、突觸鏈接分子水平離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)、受體神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)260基礎(chǔ)功能動(dòng)作電位、突觸傳遞一、神經(jīng)元細(xì)胞基本結(jié)構(gòu)神經(jīng)細(xì)胞（NEUROCYTE），又稱神經(jīng)元（NEURON），構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（NEUROGLIA），簡稱膠質(zhì)細(xì)胞（GLIA），支持、保護(hù)和營養(yǎng)神經(jīng)元。1、神經(jīng)元的一般結(jié)構(gòu)和功能胞體突起（軸突樹突）360神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)神經(jīng)元有不同的形態(tài)和大小錐體神經(jīng)元浦肯野細(xì)胞交感節(jié)后神經(jīng)元脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元背根神經(jīng)元WILLISWDGROSSMANRGMEDICALNEUROBIOLOGY460神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)SANTIAGORAMNYCAJAL1906NOBELPRIZE與神經(jīng)元相關(guān)的名詞生理學(xué)第十章第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的基本原理5602、神經(jīng)纖維的功能和分類有髓纖維、無髓纖維功能傳導(dǎo)興奮（AP突觸后電位）傳導(dǎo)速度與以下因素有關(guān)直徑VMS6總直徑UM運(yùn)動(dòng)型的神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度100MS；一些溫度覺纖維速度1MS；有無髓鞘及其厚度溫度一定范圍內(nèi)升高可加快傳導(dǎo)速度測(cè)定傳導(dǎo)速度作用診斷神經(jīng)纖維疾患，估計(jì)神經(jīng)損傷的預(yù)后。外周無髓鞘軸突有髓軸突，ACNS，BPNS660神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)生理學(xué)第十章第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的基本原理760860神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)960神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位細(xì)胞離子調(diào)控部件離子通道、離子泵二、神經(jīng)元細(xì)胞的基本生理功能1060神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位膜電位的形成1160神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位膜電位的形成NERNSTEQUATIONEK85MVENA50MVGOLDMANEQUATION1260神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位動(dòng)作電位（ACTIONPOTENTIAL所有神經(jīng)活動(dòng)的基礎(chǔ)和神經(jīng)編碼的最基本量子單元。1360神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位動(dòng)作電位形成分子基礎(chǔ)離子通道的電激活和失活特征OPENCLOSEINACTIVATION1460神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位動(dòng)作電位（ACTIONPOTENTIALNERNSTEQUATIONEK85MVENA50MV1560神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位動(dòng)作電位產(chǎn)生與膜對(duì)于不同離子在不同時(shí)程上通透性的變化如果某一種離子的通透性遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其它離子，GOLDMAN方程等同于NERNST方程。在靜息電位，幾種離子的通透能力PKPNAPCL＝10004045在動(dòng)作電位峰值，幾種離子的通透能力PKPNAPCL＝10200451660神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位興趣閱讀THEHODGKINHUXLEYMODEL1760神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)膜電位、動(dòng)作電位為什么注射死刑時(shí)用KCL，高鉀離子是如何致死的NERNSTEQUATIONEK85MVENA50MV1860神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)突觸信息從一個(gè)神經(jīng)元傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元的特殊的接觸位點(diǎn)。突觸傳遞二、神經(jīng)元細(xì)胞的基本生理功能突觸傳遞（一）幾類重要的突觸傳遞根據(jù)傳遞媒介物的性質(zhì)可分為化學(xué)突觸（CHEMICALSYNAPSE）電突觸（ELECTRICALSYNAPSE）1960神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)1、經(jīng)典的化學(xué)突觸傳遞（1）突觸的微細(xì)結(jié)構(gòu)突觸前膜突觸間隙突觸后膜2060神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（2）突觸的分類軸突樹突式；最多見軸突胞體式軸突軸突式；突觸前抑制和突觸前易化的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。2160神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（3）突觸傳遞的過程電－化學(xué)－電動(dòng)作電位傳遞到突觸前膜，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)從前膜釋放；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合；遞質(zhì)與受體結(jié)合后，使突觸后膜電位發(fā)生變化；2260神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)突觸傳遞的具體過程突觸前膜遞質(zhì)釋放的觸發(fā)因素突觸前膜去極化→電壓依賴的CA2通道開放→CA2進(jìn)入，內(nèi)鈣升高→觸發(fā)遞質(zhì)釋放。遞質(zhì)釋放過程小泡與突觸前膜的結(jié)合→量子式釋放（EXOCYTOSIS）突觸后膜完成突觸傳遞過程釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體相互作用，引起突觸后膜對(duì)某些離子的通透性發(fā)生變化，使某些離子進(jìn)出后膜，產(chǎn)生去極化或者超極化，形成突觸后電位（POSTSYNAPTICPOTENTIAL）。2360神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（4）突觸后電位（POSTSYNAPTICPOTENTIAL）根據(jù)去極化和超極化方向興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位根據(jù)發(fā)生快慢和持續(xù)短長快突觸后電位慢突觸后電位2460神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)1）興奮性突觸后電位（EXCITATYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL，EPSP）2）抑制性突觸后電位（INHIBITYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL，IPSP）2560神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（5）突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制突觸后神經(jīng)元胞體將傳入的所有突觸后電位進(jìn)行總和，決定細(xì)胞產(chǎn)生抑制或者興奮，如超過一定閾值則產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位產(chǎn)生于軸突始段或第一個(gè)郎飛結(jié)。因?yàn)殡妷洪T控鈉通道在此處質(zhì)膜上的密度較大，在胞體和樹突膜上則很少。AP一旦爆發(fā)向軸突末梢或者胞體傳播。2660神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（6）突觸的可塑性（PLASTICITY）概念突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變普遍存在于CNS，與學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)。長時(shí)程增強(qiáng)和長時(shí)程抑制長時(shí)程增強(qiáng)（LONGTERMPOTENTIATION，LTP）概念突觸前神經(jīng)元在短時(shí)間內(nèi)受到快速重復(fù)的刺激后，在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時(shí)間較長的EPSP增強(qiáng)，表現(xiàn)為潛伏期縮短、幅度增高、斜率加大。長時(shí)程抑制（LONGTERMDEPRESSION，LTD）概念突觸前神經(jīng)元在較長時(shí)間內(nèi)接受低頻刺激，突觸傳遞效率出現(xiàn)長時(shí)程降低。2760神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)左圖海馬CA1突觸NMDAR依賴的LTP和LTD。（A）左高頻強(qiáng)直刺激（100HZ，1S，黑色箭頭指示）引起LTP。右低頻刺激（5HZ，3MIN，兩次，間隔3MIN，空心箭頭指示）引起LTD。（B）嚙齒類海馬切片，示CA1，CA3，齒狀回（DG）。SCSCHAFFERCOLLATERALMFMOSSYFIBER。STIM指刺激電極，REC指記錄電極。C興奮性突觸傳遞模型。右圖LTP和LTD過程中AMPAR轉(zhuǎn)運(yùn)模型。NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY20083318–412860神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)2、電突觸傳遞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)縫隙連接GAPJUNCTION前后膜間隔較?。恍‰x子或者小分子通過；雙向傳遞；傳遞速度快，無潛伏期，同步性較好廣泛存在于CNS和視網(wǎng)膜中2960神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（二）神經(jīng)遞質(zhì)和受體1、神經(jīng)遞質(zhì)（NEUROTRANSMITTER）概念由神經(jīng)元合成，突觸前末梢釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，并產(chǎn)生突觸后電位的信息傳遞物質(zhì)。3060神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)2、受體概念細(xì)胞膜上或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)特異性結(jié)合并誘發(fā)特定生物效應(yīng)的特殊生物分子。激動(dòng)劑（AGONIST）能與受體結(jié)合并能產(chǎn)生特定效應(yīng)拮抗劑（ANTAGONIST）或阻斷劑（BLOCKER）能與受體結(jié)合，但不產(chǎn)生效應(yīng)，反因占據(jù)受體二產(chǎn)生對(duì)抗激動(dòng)劑效應(yīng)配體（LIG）激動(dòng)劑和拮抗劑；一般指激動(dòng)劑WWWUICEDU神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)3160（2）突觸前受體（PRESYNAPTICRECEPT）位于突觸前膜的受體，又稱自身受體（AUTECEPT）負(fù)反饋控制NE釋放后作用于突觸前Α2受體，抑制進(jìn)一步釋放（3）受體的作用機(jī)制根據(jù)跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的途徑，受體大致分為G蛋白耦聯(lián)受體（多數(shù)）離子通道型受體神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)3260神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)3360與電壓門控離子通道不同的是，配體門控離子通道一般沒有（陽）離子選擇性。遞質(zhì)配體門控離子通道快速突觸傳遞乙酰膽堿受體通道開放NA、K通透谷氨酸受體通道AMPA受體NA、K通透NMDA受體NA、K、CA通透甘氨酸和GABA受體通道開放CL通透2、受體分類神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)34602、受體分類2G蛋白耦聯(lián)受體慢速突觸傳遞緩慢、持久、多樣性，可以是興奮性或者是抑制性的。神經(jīng)遞質(zhì)與受體相互結(jié)合；受體激活G蛋白，后者可以在后膜內(nèi)側(cè)自由移動(dòng)；G蛋白激活效應(yīng)器引發(fā)突觸后膜反應(yīng)。效應(yīng)器就是G蛋白門控離子通道或酶。酶催化合成第二信使，進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)3560神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸軸漿運(yùn)輸?shù)男问巾樝蜉S漿運(yùn)輸胞體→軸突末梢快速軸漿運(yùn)輸400MMD慢速軸漿運(yùn)輸112MMD工具驅(qū)動(dòng)蛋白（KINESIN）逆向軸漿運(yùn)輸軸突末梢→胞體屬于快速軸漿運(yùn)輸，205MMD神經(jīng)營養(yǎng)因子、狂犬病病毒、破傷風(fēng)毒素、辣根過氧化物酶（HRP）等工具動(dòng)力蛋白（DYNEIN）3660神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)神經(jīng)營養(yǎng)因子（NEUROTROPHIN，NT）來源支配的組織和星形膠質(zhì)細(xì)胞分類NT3、NT45、NGF（神經(jīng)生長因子）、BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）等。作用方式經(jīng)由受體介導(dǎo)進(jìn)入神經(jīng)元末梢受體TRKA（NGF）、TRKB（BDNF、NT45）、TRKC（NT3；P75NTRDOI105772504203760神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)（二）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞人類CNS內(nèi)約1011個(gè)神經(jīng)元，（15）╳1012個(gè)膠質(zhì)細(xì)胞，后者是前者的1050倍。CNS膠質(zhì)細(xì)胞星形膠質(zhì)細(xì)胞（ASTROCYTE）少突膠質(zhì)細(xì)胞（OLIGODENDROCYTE）小膠質(zhì)細(xì)胞（MICROGLIA）PNS膠質(zhì)細(xì)胞施旺細(xì)胞（SCHWANNCELL）衛(wèi)星細(xì)胞（SATELLITECELL）3860神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)1、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的特征有突起，無樹突和軸突之分；細(xì)胞之間不形成化學(xué)性突觸，但普遍存在縫隙連接；膜電位隨胞外K濃度改變而改變，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位；星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上有多種神經(jīng)遞質(zhì)的受體；終身具有分裂增殖能力。3960神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)2、膠質(zhì)細(xì)胞的功能支持和引導(dǎo)神經(jīng)元遷移修復(fù)和再生作用免疫應(yīng)答作用形成髓鞘和屏障的作用物質(zhì)代謝和營養(yǎng)性作用穩(wěn)定細(xì)胞外的K濃度參與某些活性物質(zhì)的代謝外周神經(jīng)系統(tǒng)的軸突再生4060神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞水平神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞、樹突、軸突、突觸鏈接分子水平離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)、受體神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)4160基礎(chǔ)功能動(dòng)作電位、突觸傳遞神經(jīng)與認(rèn)知神經(jīng)的細(xì)胞與分子基礎(chǔ)4260

簡介：慢性乙肝肝硬化的抗病毒治療吉林省肝膽病醫(yī)院HBVDNAHBSAGHBEAGANTIHCHBSAGHBEAGANTIHC前C區(qū)變異病情加重慢性化病毒復(fù)制傳染性強(qiáng)慢性乙肝的自然病程FATTOVICHETALGASTROENTEROLOGY2004127S3550TRESIETALGASTROENTEROLOGY2000118S83S103FATTOVICHETALHEPATOLOGY1995217782PERRILLOETALHEPATOLOGY200133424432慢性感染肝硬化死亡肝衰竭肝癌肝移植急性發(fā)作15的慢性乙肝患者會(huì)出現(xiàn)疾病進(jìn)展F0J01860905B3慢性乙肝是中國肝硬化發(fā)生的最主要原因慢性乙肝酒精性肝病慢性丙肝自身免疫性肝炎遺傳性肝臟疾病非酒精性脂性肝炎NASH膽管閉鎖、藥物、毒素和其他感染性疾病新肝臟病學(xué)主編權(quán)啟鎮(zhèn)山東科學(xué)技術(shù)出版社2002年研究國家地區(qū)樣本量隨訪每年轉(zhuǎn)化率N年FATTOVICHG19911意大利1055559LIAW19882臺(tái)灣6842921HUO20003臺(tái)灣5165724慢性乙型肝炎進(jìn)展至肝硬化的比例1FATTOVICHGETALGUT1991322942982LIAWYFETALHEPATOLOGY198884934963HUOETALEURJGASTROENTEROLHEPATOL2000JUN12668793平均隨訪年數(shù)肝硬化疾病進(jìn)展代償肝硬化肝細(xì)胞癌死亡失代償肝硬化5年病死率1420年病死率70861每年發(fā)生率3中國慢性乙肝防治指南20052EASLINTERNATIONALCONSENSUSCONFERENCEONHEPATITISBJHEPATOL，200339SUPPLS3S25每年發(fā)生率28、WEISSBERGETALANNINTERNMED1984NOV101561362、DEJONGHETALGASTROENTEROLOGY1992NOV103516305肝硬化的結(jié)局慢性乙肝肝硬化的五年生存率REVEAL研究慢性乙肝肝硬化發(fā)生與血清HBVDNA水平密切相關(guān)隨訪年數(shù)肝硬化累積發(fā)生率受試者BASELINEHBVDNALEVELCOPIESMLLOGRANKTESTOFTRENDP0001≥106N602105–106N333104–105N628300–104N1150300N869201001234567891011121304030455998562所有受試者肝硬化的累積發(fā)生率N3582ILOEJEUHETALGASTROENTEROLOGY200613067886相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)95CI986714459399025163814092210REFERENCEREVEAL研究隨著HBV載量升高肝硬化發(fā)生率增加ILOEJEUETALGASTROENTEROLOGY2006130678–686300–104104–105106HBVDNACOPIESML105–106所有分析患者人群N3582肝硬化調(diào)整后相對(duì)危險(xiǎn)度95CIREVEAL研究高病毒載量是發(fā)生肝硬化獨(dú)立危險(xiǎn)因子COXPROPTIONALHAZARDSREGRESSIONANALYSISRISKRELATIVETOHBVDNA300COPIESMLRELATIVERISKADJUSTEDFAGEGENDERCIGARETTESMOKINGALCOHOLCONSUMPTIONP0001HBEAG正常ALT患者人群N2923300–104104–105106HBVDNACOPIESML105–10666562514024681012141618P000165562514024681012141618ILOEJECHETALGASTROENTEROLOGY200613067886影響肝硬化惡化的因素HBVDNA載量年齡肝功能白蛋白、膽紅素、ALT反復(fù)增高門靜脈高壓血小板、脾腫大REALDIGETALJHEPATOL19942165666基線HBV病毒載量與慢性肝病死亡高度相關(guān)無HCC1000960920880840800123456789101112生存分布函數(shù)生存時(shí)間（年）低HBVDNA16X103–105COPIESMLRR1502–121HBVDNA16X103CML高HBVDNA≥105COPIESMLRR15221–1098CHENGETALJOFAMERICANGASTROENTEROLOGY200610117971803PTREND0001HBV病毒載量是肝硬化進(jìn)展最重要的危險(xiǎn)因素基線時(shí)HBVDNA陽性患者5年肝硬化失代償發(fā)生相對(duì)危險(xiǎn)性比HBVDNA陰性患者高405倍。FATTOVICHGETALAMJGASTROENTEROL200297288695基線時(shí)HBVDNA陽性患者5年死亡相對(duì)危險(xiǎn)性比HBVDNA陰性患者高59倍。FATTOVICHGETALAMJGASTROENTEROL200297288695HBV病毒載量是肝硬化進(jìn)展最重要的危險(xiǎn)因素MAHMOODSETALLIVERINTERNATIONAL2005252205一項(xiàng)對(duì)肝硬化患者隨訪7年的研究顯示HBVDNA水平是乙肝肝硬化患者發(fā)生肝癌唯一的預(yù)測(cè)因子乙肝治療的目標(biāo)LIAWETALAPASL指南1“很明確，持續(xù)抑制病毒是減少或防止肝臟損傷和疾病進(jìn)展的關(guān)鍵?！敝袊腋畏乐沃改?“慢性乙肝的治療目標(biāo)是最大限度的長期抑制或消除HBV，防止肝臟疾病進(jìn)展從而改善生活質(zhì)量和延長存活時(shí)間”ANNALOK3乙肝治療的目標(biāo)是防止肝硬化、肝衰竭和肝細(xì)胞癌的發(fā)生實(shí)踐中，達(dá)到這些目標(biāo)需長期抑制病毒復(fù)制1LIAWYFETALJGASTROENTEROLHEPATOL200525472892慢性乙型肝炎防治指南CHINESEHEPATOLOGYDEC2005104348～3573LOKAVIRALHEPATITISSUMMIT2426AUGUST2006CLEVELOHIOUSA代償期肝硬化患者治療目標(biāo)是延緩和降低肝功能失代償和HCC的發(fā)生。失代償期肝硬化患者治療目標(biāo)是通過抑制病毒復(fù)制，改善肝功能，延緩疾病進(jìn)展，以延緩或減少肝移植的需求。肝硬化的治療目標(biāo)慢性乙型肝炎防治指南CHINESEHEPATOLOGYDEC2005104348～357肝硬化的治療指征代償期乙型肝炎肝硬化患者HBEAGHBVDNA≥105拷貝ML，ALT正?；蛏摺BEAGHBVDNA≥104拷貝ML，ALT正常或升高。失代償期乙型肝炎肝硬化患者HBVDNA陽性，ALT正?；蛏?。慢性乙型肝炎防治指南CHINESEHEPATOLOGYDEC2005104348～357代償期肝硬化核苷類藥物長期治療，干擾素慎用；失代償期肝硬化拉米夫定，或加用其它核苷類藥物，不可輕易停藥，干擾素禁用；肝硬化抗病毒藥物治療慢性乙型肝炎防治指南CHINESEHEPATOLOGYDEC2005104348～357最新美國消化協(xié)會(huì)乙肝治療規(guī)范肝硬化患者治療KEEFFECLINICALGASTROENTEROLOGYHEPATOLOGY2006VOL489362007AASLD指南乙肝肝硬化患者治療LOKASFMCMAHONBJHEPATOLOGY200745507539LIAWETALNENGLJMED2004351152131患者比例（）安慰劑N215拉米夫定N4361778874783439
02030臨床終點(diǎn)CHILDPUGH增加肝細(xì)胞性肝癌長期抗病毒治療肝硬化可延緩疾病進(jìn)程、減少HCC發(fā)生P0001P002P0047拉米夫定治療肝硬化，耐藥的形成抵消了部分臨床益處LIAWETALNENGLJMED2004351152131長期抗病毒治療對(duì)肝硬化患者生存時(shí)間的影響DIMARCOVETALANTIVIRTHER20051034319時(shí)序檢驗(yàn)P0001無疾病生存率維持病毒學(xué)應(yīng)答的肝硬化患者的生存時(shí)間要明顯優(yōu)于發(fā)生耐藥及沒有病毒學(xué)應(yīng)答的患者N59拉米夫定和阿德福韋長期治療導(dǎo)致基因型耐藥增加阿德福韋13N236TA181V拉米夫定2M204VI03BSP0406080100YEAR1YEAR2YEAR3YEAR4出現(xiàn)耐藥患者比例YEAR5YEAR5DATANOTAVAILABLEFROMTHISSTUDYLAIETALCLININFECTDIS200336687HADZIYANNISETALAASLD2005ABSTRACT72492博路定慢性乙肝肝硬化抗病毒治療新選擇博路定強(qiáng)效快速抑制病毒復(fù)制，治療慢性乙肝核苷初治患者4年耐藥1博路定治療肝硬化患者在降低HBVDNA水平、組織學(xué)改善、ALT復(fù)常等方面均有明顯療效有效改善肝纖維化，逆轉(zhuǎn)肝臟損害體外研究證明博路定是目前抗病毒活性最強(qiáng)的核苷類藥物野生株WTETVEC50375NM300倍更強(qiáng)活性LVDR耐藥株ETVEC5029NM活性較其它核苷類藥物更強(qiáng)在細(xì)胞培養(yǎng)中比較核苷類藥物對(duì)HBV的EC50BMSDATAONFILE博路定治療核苷初治患者達(dá)到300拷貝ML博路定治療23年核苷初治患者達(dá)到HBVDNA不可測(cè)CUMULATIVEEVALUATIONOFETVTREATEDPATIENTSWPCRMEASUREMENTSONTREATMENTPATIENTSWHBVDNA300COPIESML1020304050706080901000050100150TREATMENTWEEKSN319N345NAVEHBEAGNEGNAVEHBEAGPOS902年913年94EARLY研究恩替卡韋和阿德福韋治療核苷初治HBEAG陽性患者300300–103103–104104–105≥105ETVWEEK12HBVDNACOPIESMLETVWEEK24ADVWEEK12ADVWEEK24N33N32450PF390369LEUNGNETALAASLD2006ABSTRACT982博路定治療慢性乙肝患者96周優(yōu)于拉米夫定JGASTROENTEROLHEPATOL200621SUPPL2ABSTRACT52JHEPATOL200644SUPPL2ABSTRACT45拉米夫定、阿德福韋酯或恩替卡韋治療核苷初治患者的基因型耐藥發(fā)生率LAIETALCLININFECTDIS200336687HADZIYANNISETALHEPATOLOGY200542754ACOLONNOETALHEPATOLOGY200542573A–574A核苷初治患者1年N6792年N3103年N1524年（N120）因耐藥引起的突破1LVDR耐藥置換是發(fā)生ETVR病毒學(xué)反彈的必要條件ETVR主要置換在RT位點(diǎn)T184S202和M250，僅出現(xiàn)在有LVDR置換的病毒中ETVR主要置換可以被LVD治療選擇出來，并證實(shí)基線時(shí)LVD失效患者中有6出現(xiàn)博路定目前治療初治患者耐藥發(fā)生最低的核苷類藥物博路定III期臨床研究肝硬化患者亞組分析CHANGTT，APASL2006肝硬化定義為基線KNODELL纖維化評(píng)分4基線肝活檢48周肝活檢LVD100MGN9ETV10MGN14LVD100MGN28ETV05MGN19ETV05MGN25LVD100MGN27肝硬化患者基線特征948992949698KNODELL炎癥壞死平均分均值106313711388139417002039平均ALTUL999889806796883872平均HBVDNA水平LOG10拷貝MLLVDETVLVDETVLVDETVLVD耐藥HBEAGHBEAGHBEAG指標(biāo)年齡434949495048男性％848168827989CHANGTTAPASL2006博路定治療肝硬化患者48周HBVDNA300拷貝毫升的患者比例高于拉米夫定CHANGTTAPASL2006博路定治療肝硬化患者48周獲得組織學(xué)改善的患者比例高于拉米夫定CHANGTTAPASL2006博路定治療肝硬化患者48周ALT復(fù)常的患者比例高于拉米夫定CHANGTTAPASL2006博路定III期臨床研究中重度肝纖維化患者亞組分析中重度肝纖維化定義為ISHAK評(píng)分為46基線肝活檢48周肝活檢HSIMSEKJOURNALOFHEPATOLOGY2006，SUPPLNO2VOLUME44PAGES191博路定治療核苷初治中重度肝纖維化患者48周纖維化改善患者比例高于拉米夫定患者比例改善沒進(jìn)展惡化5703549659231535HBEAGHBEAG改善ISHAK評(píng)分改善自基線下降≥1分；惡化自基線增加≥1分基線和48周時(shí)有可評(píng)價(jià)的肝活檢結(jié)果的患者HSIMSEKJOURNALOFHEPATOLOGY2006，SUPPLNO2VOLUME44PAGES191改善ISHAK評(píng)分改善自基線下降≥1分；惡化自基線增加≥1分基線和48周時(shí)有可評(píng)價(jià)的肝活檢結(jié)果的患者博路定治療拉米夫定耐藥中重度肝纖維化患者48周肝纖維化改善比例高于拉米夫定HSIMSEKJOURNALOFHEPATOLOGY2006，SUPPLNO2VOLUME44PAGES191結(jié)論1乙肝肝硬化患者，需長期抗病毒治療以延緩疾病進(jìn)展減少失代償和肝癌發(fā)生延長生存期，提高生活質(zhì)量?？共《局委熞诉x擇抗病毒能力強(qiáng)且耐藥發(fā)生低的藥物結(jié)論2博路定肝硬化抗病毒治療的新選擇治療慢性乙肝肝硬化患者3年，卓越的療效表現(xiàn)在90核苷初治患者HBVDNA300拷貝毫升1的核苷初治患者出現(xiàn)因耐藥導(dǎo)致的病毒學(xué)反彈博路定能有效改善肝臟纖維化，逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程博路定治療中重度肝纖維化患者獲得ISHAK纖維化改善或沒有改變的患者比例高于LVD組謝謝

簡介：醫(yī)學(xué)微生物學(xué)MEDICALMICROBIOLOGY（第九講肝炎病毒、出血熱病毒和蟲媒病毒）肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄肝炎病毒HEPATITISVIRUS能引起病毒性肝炎的病毒很多，除肝炎病毒外，尚有巨細(xì)胞病毒（CMV）、柯薩奇病毒、皰疹病毒等肝炎病毒噬肝病毒主要作用部位為肝臟目前8種肝炎病毒A、B、C、D、E、F、G、TTV各種病毒生物學(xué)特性、分類學(xué)各不相同各種肝炎病毒流行特征明顯區(qū)別，致病機(jī)理各不相同肝炎病毒HEPATITISAVIRUSHAV甲型肝炎病毒HEPATITISBVIRUSHBV乙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUSHCV丙型肝炎病毒HEPATITISDVIRUSHDV丁型肝炎病毒HEPATITISEVIRUSHEV戊型肝炎病毒HEPATITISFVIRUSHFV已型肝炎病毒HEPATITISGVIRUSHGV庚型肝炎病毒TRANSFUSIONTRANSMITTEDVIRUSTTVTT型肝炎病毒一、生物學(xué)特性（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)球形、2732NM、20面體對(duì)稱，無包膜SSRNA1個(gè)F衣殼蛋白VP1－VP4（HAVAG）ANTIHAVAB一個(gè)血清型甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUSHAV（二）培養(yǎng)細(xì)胞培養(yǎng)原代狨猴肝細(xì)胞、傳代恒河猴胚腎細(xì)胞等無明顯細(xì)胞病變動(dòng)物接種狨猴、猩猩（三）抵抗力耐受乙醚、氯仿、酸（PH3）60℃4HRS敏感100℃5MIN、甲醛、氯二、致病性傳染源病人、隱性感染者傳播途徑糞－口途徑傳播，經(jīng)污染水源、食物、海產(chǎn)品（毛蚶）等潛伏期15～50天HAV的致病性三、免疫性無論顯性感染或隱性感染均能產(chǎn)生抗HAV的IGM和IGG抗體抗HAV的IGM在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn)陽性可作為甲肝的確診依據(jù)抗HAV的IGG在恢復(fù)后期出現(xiàn)有保護(hù)作用，維持終身四、微生物學(xué)檢查與防治原則1檢查抗體水平感染早期－－抗HAVIGM既往感染或流行病學(xué)調(diào)查－－抗HAVIGG2防治提高易感人群免疫力－－接種疫苗切斷傳播途徑、搞好飲食衛(wèi)生肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUSHBV一、生物學(xué)特性血清中三種形態(tài)的病毒顆粒大球形顆粒DANE顆粒42NM有感染性的完整的HBV顆粒小球形顆粒2227NM無核酸，無感染性管形顆粒由小球形顆粒聚合而成（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)有感染性的完整的HBV病毒顆粒球形，42NM，雙層衣殼結(jié)構(gòu)外衣殼包膜脂質(zhì)雙層蛋白質(zhì)HBSAG等內(nèi)衣殼HBCAG、HBEAG核心DNA環(huán)狀雙鏈DNAPOLYMERASE多聚酶DANE顆粒OUTERCAPSIDHBV的小球形顆粒無核酸，無感染性過剩的HBSAG裝配而成HBV的管形顆粒小球形顆粒串聯(lián)而成二基因結(jié)構(gòu)與功能不完全雙鏈環(huán)狀DNA，L和SL上至少含有4個(gè)FS區(qū)衣殼蛋白PRES1GENEPRES1AGPRES2GENEPRES2AGS基因HBSAGC區(qū)C基因HBCAGPREC基因C基因HBEAGP區(qū)DNA聚合酶X區(qū)HBXAG反式激活因子與肝癌發(fā)生有關(guān)三復(fù)制方式1吸附，脫衣殼2LDNA→DSDNA3DSDNAL→MRNA21KB→外衣殼蛋白35KB→內(nèi)衣殼蛋白DNA復(fù)制模板前基因組4前基因組、蛋白引物、DNA聚合酶進(jìn)入內(nèi)衣殼5MRNA前基因組→DNA6DNA→DNA7病毒體組裝及釋放（四）HBV抗原組成表面抗原（HBSAG）是HBV感染的主要標(biāo)志四個(gè)基本亞型ADRADWAYRAYW刺激機(jī)體產(chǎn)生抗－HBS中和抗體核心抗原（HBCAG）一般不能在血循環(huán)中檢出刺激機(jī)體產(chǎn)生抗－HBC抗－HBCIGM說明HBV復(fù)制抗－HBCIGG非中和抗體E抗原（HBEAG）感染性病毒存在的最有效證據(jù)（復(fù)制及具傳染性的標(biāo)志）刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBE說明病毒感染性較低（預(yù)后良好的征象）變異株（PREC基因發(fā)生突變）可在抗HBE陽性的情況下仍大量增殖二、致病性傳染源患者、無癥狀攜帶者傳播途徑血液、血制品傳播只需極微量的污染血進(jìn)入人體母嬰傳播（胎盤、產(chǎn)道、哺乳）三、致病機(jī)制病毒機(jī)體免疫應(yīng)答細(xì)胞免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)體液免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)自身免疫反應(yīng)引起的病理損害免疫耐受與慢性肝炎病毒變異與免疫逃逸四、癥狀與免疫力的關(guān)系正常急性肝炎亢進(jìn)重癥肝炎低下慢性肝炎耐受攜帶者紊亂慢性活動(dòng)性肝炎HBV與原發(fā)性肝癌抗原抗體檢測(cè)ELISARIAHBVDNASOUTHERNBLOTPCRHBVDNA聚合酶檢測(cè)五、微生物學(xué)檢查HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測(cè)臨床意義六、防治原則供血員篩選HBSAG主動(dòng)免疫血源疫苗0、1、6月基因工程疫苗純化HBSAGHBSAG多肽疫苗HBVDNA核酸疫苗被動(dòng)免疫乙肝高效價(jià)免疫球蛋白（HBIG）肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄丙型肝炎病毒（HEPATITISCVIRUS，HCV）黃病毒科球形、有包膜、SSRNA傳播途徑似HBV，主要經(jīng)血或血制品傳播引起的肝病易慢性化，部分病人發(fā)展為肝癌病毒易變異治療IFN肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄丁型肝炎病毒（HEPATITISDVIRUS，HDV）缺陷病毒，需要HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助HDVRNA、HDAG、HBSAG聯(lián)合感染與HBV共同感染重疊感染在HBV感染的基礎(chǔ)上進(jìn)一步感染HDV肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄屬于杯狀病毒科單正鏈RNA、無包膜糞口途徑傳播，潛伏期10～60天（40天）孕婦感染后往往病情較重，病死率10％～20％戊型肝炎病毒（HEPATITISEVIRUS，HEV）五種肝炎病毒比較肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄出血熱病毒漢坦病毒布尼亞病毒科單負(fù)鏈RNA、有包膜在我國引起流行性出血熱（EHF自然宿主嚙齒類動(dòng)物黑線姬鼠、田鼠、家鼠唾液、尿、糞便污染呼吸道、消化道、接觸傳播流行季節(jié)10～12月肝炎病毒第一部分甲型肝炎病毒第二部分乙型肝炎病毒第三部分丙型肝炎病毒第四部分丁型肝炎病毒第五部分戊型肝炎病毒出血熱病毒蟲媒病毒目錄蟲媒病毒節(jié)肢動(dòng)物為媒介單正鏈RNA，有包膜20面體對(duì)稱我國主要流行流行性乙型腦炎病毒、登革病毒、森林腦炎病毒有較廣的宿主范圍，能在脊椎動(dòng)物及非脊椎動(dòng)物體內(nèi)繁殖，節(jié)肢動(dòng)物可長期儲(chǔ)存和傳播病毒致病具有明顯的季節(jié)性和地方性，主要引起發(fā)熱、腦炎、出血熱等流行性乙型腦炎病毒（EPIDEMICTYPEBENCEPHALITISVIRUS）一、生物學(xué)性狀黃病毒屬，單正鏈RNA、有包膜、二十面立體對(duì)稱二、所致疾病引起流行性乙型腦炎動(dòng)物蚊人儲(chǔ)存宿主幼豬傳播媒介三帶喙庫蚊傳播途徑蚊蟲叮咬流行季節(jié)6～7月（南方）8～9月（北方）病毒蚊子叮咬毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血第一次病毒血癥）流感樣3～7天血液播散第二次病毒血癥）痊愈全身癥狀血腦屏障痊愈CNS癥狀恢復(fù)、死亡、后遺癥三、致病過程四、抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型五、免疫性依賴體液和細(xì)胞免疫免疫力穩(wěn)定持久，隱性感染也可獲免疫力六、預(yù)防滅蚊防蚊關(guān)鍵人群免疫乙腦死疫苗幼豬免疫乙腦死疫苗人有了知識(shí)，就會(huì)具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識(shí)，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文學(xué)情趣；通過閱讀報(bào)刊，我們能增長見識(shí)，擴(kuò)大自己的知識(shí)面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進(jìn)。

簡介：肝炎病毒肝炎病毒的定義指以侵犯人類肝細(xì)胞為主，只引起肝炎的病毒肝炎病毒的類型病毒病毒科核酸類型傳播方式HAV小RNA病毒正單鏈RNA糞口HBV嗜肝DNA病毒雙鏈DNA輸血HCV黃病毒正單鏈RNA輸血HDV負(fù)單鏈RNA輸血HEV杯狀病毒正單鏈RNA糞口HFV糞口HGV黃病毒正單鏈RNA輸血TTV細(xì)小病毒負(fù)單鏈DNA輸血肝炎病毒的傳播方式1、糞口HAV、HEV、HFV（流行性）2、輸血、垂直HBV、HCV、HDV、HGV、TTV（散發(fā)性）甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUSHAV甲型肝炎病毒的生物學(xué)特性1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抵抗力培養(yǎng)特性抵抗力1、耐熱、60。C1H不能滅活2、耐酸、耐氯化物、海水、食品中寸活數(shù)月1、動(dòng)物接種黑猩猩、狨猴、紅面猴2、細(xì)胞培養(yǎng)原代人肝細(xì)胞、猴胚腎、人胚腎甲型肝炎病毒的致病性與免疫性1、傳播方式2、致病機(jī)制3、免疫性傳播方式致病機(jī)制HAV咽、唾液腺增殖腸黏膜淋巴組織增殖侵犯肝細(xì)胞甲型肝炎病毒的診斷與防治1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集糞便、食物、血液病毒分離極少采用、血清學(xué)診斷IGM早期診斷IGG流行病學(xué)調(diào)查病毒核酸測(cè)定2、防治疫苗減毒活疫苗、基因工程疫苗治療對(duì)癥處理乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUSHBV乙型肝炎病毒的生物學(xué)特性1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抵抗力形態(tài)與結(jié)構(gòu)1、形態(tài)大球形顆粒DANE顆粒小球型顆粒無核酸及DNA多聚酶管型顆粒同小球型顆粒2、結(jié)構(gòu)核酸雙鏈DNA、長（負(fù)）鏈、短（正）鏈S區(qū)編碼PRES1、PRES2、HBSAGC區(qū)編碼PREC、HBCAGX區(qū)編碼HBXAG（調(diào)控蛋白）P區(qū)編碼DNA多聚酶衣殼HBCAG組成（水解后形成HBEAG）包膜含大分子、中分子、小分子三種蛋白DDANE顆粒T管形顆粒V小球形顆粒乙型肝炎病毒的三種顆粒小球型顆粒管型顆粒DANE顆粒乙型肝炎病毒結(jié)構(gòu)模式大分子膜蛋白中分子膜蛋白小分子膜蛋白C區(qū)X區(qū)S區(qū)P區(qū)乙型肝炎病毒基因結(jié)構(gòu)模式正鏈負(fù)鏈重復(fù)序列培養(yǎng)特性1、動(dòng)物接種黑猩猩2、細(xì)胞培養(yǎng)肝癌傳代抵抗力1、100。C10MIN、05過氧乙酸滅活2、耐干燥、紫外線、低溫抗原結(jié)構(gòu)1、HBSAG共同決定簇A型特異決定簇DYWR四種亞型ADR、ADW、AYW、AYR2、HBCAG內(nèi)衣殼3、HBEAG由PREC及C基因編碼，整體轉(zhuǎn)錄翻譯后成為E抗原。乙型肝炎病毒的致病性與免疫性1、傳播方式2、致病機(jī)制3、免疫性傳染源1、乙型肝炎患者2、無癥狀HBV攜帶者傳播方式1、血源性傳播2、垂直傳播致病機(jī)制1、細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫病理損傷2、免疫復(fù)合物所致的免疫損傷3、自身免疫反應(yīng)引起的病理損傷乙型肝炎與原發(fā)性肝癌1、乙型肝炎傳染形成高度地方性的區(qū)域與原發(fā)性肝癌流行率高的地區(qū)，在地理上有相關(guān)性；2、在地方性與非地方性區(qū)域，男性HBSAG慢性攜帶者中發(fā)生原發(fā)性肝癌的危險(xiǎn)是相對(duì)恒定的。3、HBV感染可先于并經(jīng)常伴隨原發(fā)性肝癌的發(fā)生4、原發(fā)性肝癌常發(fā)生于與乙型肝炎病毒有關(guān)的慢性腩炎或肝硬化的肝；5、在原發(fā)性肝癌患者取出的組織中存在HBV的特異性DNA及抗原；6、有些原發(fā)性肝癌細(xì)胞系已能在培養(yǎng)中產(chǎn)生HBSAG，并已證明HBV的DNA已能整合到這些細(xì)胞的基因組中乙型肝炎病毒的診斷標(biāo)本采集血清血清學(xué)診斷“兩對(duì)半”測(cè)定病毒核酸測(cè)定表153HBV抗原抗體檢測(cè)結(jié)果的臨床分析乙型肝炎病毒的防治預(yù)防乙肝疫苗治療治療型乙肝疫苗干擾素、中藥、對(duì)癥處理丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUSHCV丙型肝炎病毒的生物學(xué)特性1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抵抗力形態(tài)與結(jié)構(gòu)1、形態(tài)球形、有包膜、20面體對(duì)稱2、結(jié)構(gòu)核酸單正鏈RNA、含9個(gè)基因區(qū)衣殼C蛋白組成包膜含E1、E2NS1基因編碼蛋白培養(yǎng)特性抵抗力弱、有機(jī)溶劑敏感1、動(dòng)物接種黑猩猩、狨猴2、細(xì)胞培養(yǎng)PK15（建系細(xì)胞）丙型肝炎病毒的致病性與免疫性1、傳播方式2、致病機(jī)制3、免疫性傳播方式、致病性與免疫性1、傳播方式輸血傳播2、致病機(jī)制不詳（多數(shù)認(rèn)為屬免疫損傷）3、免疫性感染后不能建立免疫保護(hù)（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)）丙型肝炎病毒的診斷與防治1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集血清血清學(xué)診斷抗HCV抗體（ELISA）病毒核酸測(cè)定RTPCR2、防治疫苗無治療干擾素、中藥、對(duì)癥處理HEPATITISDVIRUSHDV丁型肝炎病毒生物學(xué)性狀HDV為球形，直徑35～37NM，核心含有環(huán)狀單股負(fù)鏈RNA和丁型肝炎病毒抗原HDAG。致病性與免疫性HDV感染呈世界性分布，我國以四川等西南地區(qū)多見。傳染源主要是患者，傳播方式與HBV基本相同，主要通過輸血和使用血制品傳播，也可通過密切接觸（如性交）和母嬰垂直傳播。由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBV的外衣殼蛋白，從而決定了HDV只能感染HBSAG陽性者。感染方式共同感染COINFECTION重疊感染SUPERINFECTIONHEPATITISEVIRASHEV戊型肝炎病毒生物學(xué)性狀1形態(tài)與結(jié)構(gòu)HEV為球形，表面有鋸齒狀刻缺和突起，直徑27～34NM。基因組為單股正鏈RNA，約75KB，含有F1、F2和F33個(gè)開放讀碼框架，編碼病毒結(jié)構(gòu)和非結(jié)構(gòu)蛋白。2培養(yǎng)特性與抵抗力恒河猴等多種靈長類動(dòng)物對(duì)HEV敏感，口服或靜注HEV可使之感染。致病性與免疫性傳染源為患者和隱性感染者。患者于潛伏期末期和急性期傳染性最強(qiáng)。病毒隨感染者糞便排出，污染水源、食物、餐具等。主要通過糞口途徑傳播。HEV經(jīng)血液到達(dá)肝臟，在肝細(xì)胞內(nèi)增殖，通過病毒對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷和機(jī)體免疫應(yīng)答所造成的損傷兩方面的作用，引起肝細(xì)胞炎癥或壞死。微生物學(xué)檢查1檢測(cè)抗體用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等方法檢測(cè)抗HEV抗體，如抗HEVIGM陽性，可判斷為近期感染。2檢測(cè)病毒核酸目前主要用RTPCR檢測(cè)糞便和膽汁中HEV的RNA。其他肝炎病毒庚型肝炎病毒TT型肝炎病毒

簡介：病毒性腦炎江西省心理康復(fù)中心龔發(fā)金病毒性腦炎一、概述許多顱內(nèi)感染是由病毒所致，除腦炎以外，主要病變是脫髓鞘和或變性，稱為慢病毒感染或慢病毒疾病的慢性疾病過程。腦的病理改變主要為病毒的直接損害，組織的病理反應(yīng)（機(jī)體對(duì)病毒的免疫反應(yīng)）。分為①急性病毒性腦炎；包括流行性乙型腦炎，單純皰疹病毒腦炎等；②慢病毒腦炎，如亞急性硬化性全腦炎，進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病等。病毒性腦炎病毒種類和株型不同，在腦內(nèi)引起不同的組織反應(yīng)；病變的性質(zhì)和范圍同侵犯的病原及機(jī)體反應(yīng)性有關(guān)。病毒侵入腦部，大多為彌漫病變，有的是較為局部的病變；單純皰疹病毒主要損害灰質(zhì)，重要特征為壞死，以顳額葉最嚴(yán)重。進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病，顯著特點(diǎn)是脫髓鞘病變，一般認(rèn)為神經(jīng)元或膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)包涵體，是病毒感染的重要佐證。病毒性腦炎二、病因和發(fā)病機(jī)理病毒學(xué)檢查病毒分離、免疫熒光及血清學(xué)檢查；在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA、RNA病毒。免疫學(xué)血及腦脊液檢查IGG含量高于正常值。病理改變腦組織肉眼可見受損的腦膜和腦實(shí)質(zhì)有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫，腦回增寬，腦溝變窄；腦白質(zhì)水腫，嚴(yán)重可見壞死。病毒性腦炎顯微鏡檢查神經(jīng)細(xì)胞是病毒寄生和損害的主要對(duì)象，可見神經(jīng)細(xì)胞變性、被吞食、消失和包涵體的出現(xiàn)；膠質(zhì)細(xì)胞增生，脫髓鞘、軟化灶形成，膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)可有包涵體。過敏反應(yīng)性脫髓鞘腦炎可見明顯的髓鞘脫失，面神經(jīng)軸突、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞等相對(duì)地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質(zhì)，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。病毒性腦炎三、臨床表現(xiàn)及分型一般具有彌漫性腦損害的癥狀及體征，有的病例可有局灶性病變的臨床表現(xiàn)。大多數(shù)亞急性和慢性感染的病人起病隱襲，呈進(jìn)行性發(fā)展，主要是腦部受損征象，智能障礙明顯且進(jìn)展為癡呆。急性期以急性或亞急性起病，大多數(shù)2周內(nèi)癥狀達(dá)到高峰。1、前驅(qū)癥狀部分病例在發(fā)病前，有上呼吸道感染或消化道癥狀，如頭痛、微熱或中度發(fā)熱，部份病例體溫正常；還可有惡心、嘔吐、腹瀉等。病毒性腦炎2、精神障礙出現(xiàn)率高達(dá)81；出現(xiàn)在病期的各個(gè)時(shí)期，甚至于構(gòu)成本病的主要臨床相；以精神障礙起病的，往往與疾病高峰時(shí)的表現(xiàn)基本相似，而程度較輕。以精神障礙為首發(fā)，常誤診為精神病。⑴意識(shí)障礙最多見，國內(nèi)報(bào)導(dǎo)達(dá)90；以嗜睡、朦朧、混濁、譫妄、錯(cuò)亂狀態(tài)較多，可有昏迷；早期一天之中時(shí)輕時(shí)重，病情加重，意識(shí)障礙加深并持續(xù)；部分病例的意識(shí)始終是清晰的。⑵精神分裂樣癥狀精神分裂癥樣表現(xiàn)；⑶智能障礙輕度記憶障礙、注意力渙散、錯(cuò)構(gòu)、虛構(gòu)、甚至嚴(yán)重的癡呆狀態(tài)。部份病例記憶障礙非常嚴(yán)重。有人認(rèn)為記憶障礙為單純皰疹腦炎的特征之一。病毒性腦炎3、軀體及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可與前驅(qū)癥狀同時(shí)、或間隔數(shù)天、或緊接著前驅(qū)癥狀出現(xiàn)。顱神經(jīng)損害可見中樞性面癱、視乳頭水腫，其他顱神經(jīng)損害癥狀。運(yùn)動(dòng)機(jī)能障礙約半數(shù)病人以癲癇發(fā)作起病，以大發(fā)作最多見，其次為局灶性、肌痙攣、發(fā)生率2786；以偏癱最多見，肌張力改變發(fā)生率4070；多為錐體外系，肌張力增高時(shí)隱時(shí)現(xiàn)，時(shí)而上肢，時(shí)而下肢；腱反射亢進(jìn)，少數(shù)為減弱；病理反射檢出率5080；多為雙鍘，部分病人掌頦反射、吸吮反射陽性。病毒性腦炎腦膜刺激征占3060；多數(shù)屬于輕度或中度；表現(xiàn)為頸部稍抵抗或克尼格征陽性。植物神經(jīng)功能障礙出汗增多是本病特征性表現(xiàn)之一；經(jīng)常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓；多汗約占20左右，有的報(bào)導(dǎo)達(dá)86；出汗增多提示下丘腦受損，而且病情較重。還有唾液增多、顏面潮紅、顏面油脂增多；國內(nèi)報(bào)導(dǎo)大小便失禁較突出，尤其尿失禁更常見，占3089，且為早期癥狀之一。推測(cè)其病變可能影響了旁中央小葉，少數(shù)可表現(xiàn)為尿潴留。病毒性腦炎兒童病例為散發(fā)，無明顯季節(jié)性；病前12周，可有上呼吸道感染和消化道癥狀。以昏迷、抽搐突然起病為多見。主要癥狀意識(shí)障礙、抽搐、癲癇、尿失禁、多汗、顱神經(jīng)損害、肢體癱瘓、不自主運(yùn)動(dòng)、共濟(jì)失調(diào)、病理反射陽性、腦膜刺激征陽性。兒童病例以意識(shí)障礙、抽搐或癲癇、陽性病理反射及腦膜刺激征等甚為突出。急性單純皰疹病毒腦炎是一種最常見的散發(fā)急性致死性腦炎，占病毒性腦炎的10，在壞死性腦炎中占2075，是重癥病毒性腦炎的主要原因。分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型以成人為多，從口腔粘膜感染。病毒性腦炎4、病程和預(yù)后多為急性病程，有時(shí)為亞急性；一般預(yù)后較好；死亡率為030，平均10；后遺癥輕微。約有10復(fù)發(fā)，可間隔數(shù)周到數(shù)月；復(fù)發(fā)表現(xiàn)與初發(fā)基本相同。單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎預(yù)后差，前者自然病死率為70，采用阿糖腺苷治療病死率為40，瑞曲報(bào)導(dǎo)用無環(huán)鳥苷治療病死率為19。病毒性腦炎5、實(shí)驗(yàn)室檢查⑴白血球正?；蜉p度增高，中性粒細(xì)胞增多；血沉正常或輕度加快；腦脊液白細(xì)胞及蛋白輕度或中度增加，或正常，出現(xiàn)淋巴細(xì)胞反應(yīng)，少數(shù)為轉(zhuǎn)化型淋巴細(xì)胞反應(yīng)、單核樣細(xì)胞反應(yīng)及單核吞噬細(xì)胞反應(yīng)，急性期以前三種為主，恢復(fù)期以單核樣反應(yīng)為主，急性期細(xì)胞學(xué)異常超過90。半數(shù)病例蛋白可增加，多在40MG100MG，有的高達(dá)580MG，糖及氯化物正常，個(gè)別病例糖含量增高，偶見麻痹型膠樣金曲線。腦脊液檢查出IGM抗體，提示神經(jīng)系統(tǒng)有病毒感染，或?yàn)閱渭儼捳钚阅X炎；病毒性腦炎⑵腦電圖EEG異常達(dá)8596；主要為彌漫性高波幅慢波，可在彌漫性異常的背景上有局限性改變加重。有時(shí)出現(xiàn)棘波、尖波或棘慢波復(fù)合及周期性復(fù)合波等。一般在急性期EEG輕度異常，疾病進(jìn)展，異常程度亦逐漸加重，高峰期最高，隨著疾病而恢復(fù)，或稍慢于臨床。以精神異常為主要癥狀者，EEG異常相同。輕者絕大多數(shù)為彌漫性低中波幅及波，少數(shù)病例有高尖波或高波幅波。有癲癇發(fā)作的病毒性腦炎EEG多為彌漫性異常，可達(dá)824；急性期后EEG仍不正常且陣發(fā)性放電者，預(yù)示將有癲癇發(fā)作。病毒性腦炎慢波數(shù)量增多、周期性延長和振幅變大與意識(shí)混濁程度成平行關(guān)系，也有不同見解；EEG沒有特異性，不能據(jù)此確診腦炎，必須結(jié)合臨床和期他檢查；疾病早期出現(xiàn)EEG異常，反映腦部有彌漫性損害，是鑒別診斷的重要依據(jù)。⑶腦超聲檢查急性期發(fā)生一側(cè)較重的腦水腫或病變者，可見中線移位。⑷CT檢查在脫髓鞘腦炎的診斷上有一定的價(jià)值，可見低密度區(qū)。病毒性腦炎四、診斷1、急性或亞急性起病，有感染癥狀或明確的病前感染史；2、在運(yùn)動(dòng)興奮或運(yùn)動(dòng)抑制的同時(shí)，有不同程度的意識(shí)障礙，隨病程逐漸加深；3、不同病期的精神癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)體征，特別是肌張力增高等錐體外系體征及多汗、小便失禁的出現(xiàn)。4、腦脊液壓力及白細(xì)胞和蛋白質(zhì)輕度升高或正常。但查不到細(xì)菌感染（包括結(jié)核桿菌等）感染的證據(jù)；病毒性腦炎5、EEG有彌漫性異常（或局灶性）6、血清抗體滴度明顯增高（特別是恢復(fù)期比急性期高4倍以上）；7、腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體。精神障礙為主的病毒性腦炎神經(jīng)系統(tǒng)體征如錐體束征或腱反射的改變，多出現(xiàn)有精神癥狀之后，不恒定存在，部位及性質(zhì)也可改變，須反復(fù)檢查才能確定；有些病例始終不見意識(shí)障礙及神經(jīng)系統(tǒng)體征。病毒性腦炎原發(fā)性病毒性腦炎發(fā)熱及腦脊液異常多見；脫髓鞘腦炎皮質(zhì)內(nèi)固醇治療效果好，視覺誘發(fā)電位變化；病毒分離、血清及腦脊液的免疫抗體、病理檢查有利于確診單純皰疹腦炎是一種最常見的病毒性腦炎，發(fā)病年齡多在30歲以上，秋季發(fā)生多見，在早期出現(xiàn)明顯的精神異常極為多見，與其累及額、顳葉有關(guān)；出現(xiàn)意識(shí)障礙多，癥狀嚴(yán)重，出現(xiàn)肢體癱瘓較多。腦脊液細(xì)胞、蛋白明顯增多，可見紅細(xì)胞；腦電圖多廣泛性異常，與意識(shí)障礙嚴(yán)重有關(guān)。頭部CT多異常，主要為額顳葉低密度區(qū)，少數(shù)低密度區(qū)內(nèi)有點(diǎn)片狀高密度影，是腦實(shí)質(zhì)壞死出血的表現(xiàn)。病毒性腦炎五、鑒別診斷誤診為功能性精神病的約占23。⑴疾病早期與精神分裂癥鑒別；可出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)性興奮、抑制，幻覺、妄想等癥狀；但可有意識(shí)障礙、大小便失禁、出汗、記憶力、理解力、計(jì)算力、判斷力下一步降。⑵疾病中期與其他感染性精神病及其他腦器性疾病鑒別；表現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，嗜睡、淺昏迷、昏迷或譫妄狀態(tài)，發(fā)熱。軀體感染現(xiàn)象，細(xì)菌學(xué)檢查；⑶與化膿性腦膜炎、結(jié)核性膜炎鑒別；腦脊液檢查可有細(xì)菌或結(jié)核桿菌存在。⑷與顱內(nèi)占位性病變鑒別；CT檢查可鑒別。病毒性腦炎六、治療1、抗病毒化學(xué)療法⑴碘苷（皰疹凈）用于治療單純皰疹病毒腦炎有一定療效；50100MGKGD加葡萄糖液靜滴35日為一療程⑵阿糖胞苷用于水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒及巨細(xì)胞病毒感染。18MGKGD靜注或靜滴連續(xù)35天⑶阿糖腺苷對(duì)單純皰疹病毒最有效1015MGKGD。612小時(shí)內(nèi)靜滴完用35日副作用惡心、嘔吐、造血功能障礙等。⑷阿糖腺嘌呤主要用于皰疹性腦炎。15MGKGD每日靜滴12小時(shí)，共10日。病毒性腦炎⑸無環(huán)鳥苷已在臨床使用，可能在治療單純皰疹病毒腦炎方面其是有效的藥物。每次5MGKG，每8小時(shí)靜滴一次，連續(xù)7天為一療程。單純皰疹病毒對(duì)無環(huán)鳥苷可產(chǎn)生耐藥性。副作用為譫妄、震顫、皮疹、血尿、轉(zhuǎn)氨酶暫時(shí)升高。⑹病毒唑051GD小兒2030MGKGD靜脈滴注，連用710天。上述藥物均有胃腸道反應(yīng)、骨髓造血抑制、脫發(fā)、肝功能損害等毒性作用。有些可造成較持久和嚴(yán)重的不良結(jié)果，應(yīng)引起重視。能選擇抑制病毒而又不影響細(xì)胞的核酸或蛋白質(zhì)的代謝，是最理想的藥物，已報(bào)告有鹽酸胞胍，羥芐苯胼咪唑。也有用四環(huán)素族等廣譜抗菌藥物及烏洛托品（405ML靜注，每日一次，710日）。病毒性腦炎2、研究證明病毒感染所致的組織損害，其中部分是免疫反應(yīng)的結(jié)果，故發(fā)展了免疫治療。⑴干擾素（INTERFERON）及其誘生劑能抑制病毒血癥并防止病毒侵入腦部，在感染病毒后潛伏期使用，效果較顯著。⑵轉(zhuǎn)移因子適用于免疫缺損患者，通過逆轉(zhuǎn)細(xì)胞的免疫缺陷，可使疾病緩解。治療急性病毒性腦炎有些效果。病毒性腦炎⑶腎上腺皮質(zhì)激素是免疫抑制劑，能破壞或減少淋巴細(xì)胞、抗B和T細(xì)胞的功能，能抑制炎癥反應(yīng)、干擾素和抗體形成；且能改變神經(jīng)膠質(zhì)、膠質(zhì)疤痕而使腦組織再生。臨床使用意見不一致。其有抗炎消水腫、穩(wěn)定溶酶體系統(tǒng)而防止抗原抗體反應(yīng)時(shí)產(chǎn)生有害物質(zhì)，因此在適當(dāng)時(shí)機(jī)上使用，且掌握適當(dāng)?shù)膭┝亢童煶?，有治療價(jià)值。不少人主張?jiān)缙?、大劑量、短療程方法。一般用地塞米?520MG，加糖鹽水500ML，每日一次，1014天，改口服、漸減量。病毒性腦炎3、中醫(yī)中藥治療⑴急性期滌痰湯加味或在滌痰湯、白虎湯和犀角地黃湯的基礎(chǔ)上重用清熱涼血的犀角（10G）和生石膏（60150G），加用板蘭根、大青葉。高熱昏迷者可配用安宮牛黃丸或紫雪。⑵恢復(fù)期補(bǔ)氣、補(bǔ)血、養(yǎng)陰。元?dú)怆m衰，余邪未盡，忌用過于溫補(bǔ)膩滯方，可用生脈散加味。病毒性腦炎4、給予促大腦代謝合劑2875谷氨酸鈉20ML或乙酰氨酰胺200MG400MG，ATP40MG、輔酶A100單位、煙草酸100MG、維生素C3G，加入510葡萄糖250ML500ML中靜脈點(diǎn)滴，每天一次，1530次為一療程。口服腦復(fù)康、維生素B1、維生素B6等。早期給予高熱量高蛋白高維生素飲食，宜少量多次。病毒性腦炎5、對(duì)癥治療對(duì)嚴(yán)重抽搐、高熱、腦水腫者，給予物理降溫及脫水治療（可用甘露醇、速尿等靜脈點(diǎn)滴）。對(duì)有精神癥狀者，使用抗精神病藥宜小劑量緩慢加藥。體質(zhì)好或青壯年可肌注，一般氯丙嗪每天50150MG，或奮乃靜1020MG；肌肉注射可給氯丙嗪、非那根各12525MG癥狀較輕或恢復(fù)期者酌情給予抗焦慮藥注意產(chǎn)生依賴性高壓氧治療，有效率達(dá)90以上。每日一次，邊續(xù)10次為一療程。每療程間隔35天。病程在40天以內(nèi)者有效率可達(dá)95以上。早期采用高壓氧治療可減輕癥狀，腦電圖可見改變。慢性期及后遺癥期，特殊教育、勞動(dòng)訓(xùn)練、功能鍛煉，促進(jìn)康復(fù)。謝謝

簡介：認(rèn)知功能評(píng)定意識(shí)狀態(tài)評(píng)定GLASGOW昏迷評(píng)定315分，8分為昏迷簡易精神狀態(tài)檢查MMSE文盲17分，小學(xué)20分，中學(xué)以上24分為癡呆認(rèn)知障礙篩查智力量表記憶功能評(píng)定注意功能評(píng)定知覺障礙評(píng)定GLASGOW昏迷量表GLASGOW昏迷量表韋氏智力量表韋氏智力量表記憶功能評(píng)定記憶詞匯韋氏記憶量表行為記憶試驗(yàn)注意功能評(píng)定視跟蹤與辨認(rèn)測(cè)試隨光源移動(dòng)、形狀辨認(rèn)、字母刪除數(shù)或詞的辨別注意測(cè)試聽認(rèn)字母、詞辨認(rèn)、背誦數(shù)字聲辨認(rèn)聲識(shí)認(rèn)、在雜音背景中詞辨認(rèn)聽跟蹤知覺障礙評(píng)定失認(rèn)癥評(píng)定1單側(cè)忽略半側(cè)空間失認(rèn)癥等分線段試驗(yàn)、繪圖試驗(yàn)等2GERSTMANN綜合征包括左右失定向、手指失認(rèn)、失寫和失算。知覺障礙評(píng)定失用癥評(píng)定1意念性失用癥指患者對(duì)復(fù)雜精細(xì)動(dòng)作失去應(yīng)有的正確觀念，動(dòng)作的邏輯混亂。評(píng)定將牙膏、牙刷等放在桌上，讓患者獨(dú)立完成刷牙動(dòng)作，觀察動(dòng)作是否錯(cuò)亂。知覺障礙評(píng)定失用癥評(píng)定2結(jié)構(gòu)性失用癥不能按指令完成復(fù)制、描繪、構(gòu)造二維或三維結(jié)構(gòu)，視覺與動(dòng)覺過程分離。評(píng)定讓患者復(fù)制圖形、用火柴照?qǐng)D擺好圖形，不能完成為異常。知覺障礙評(píng)定失用癥評(píng)定3運(yùn)動(dòng)性失用刷牙、洗臉、梳頭、伸舌等動(dòng)作不能完成或笨拙。評(píng)定通常檢查頰面（吹火柴）、上肢（敬禮）、下肢（踢球）、全身（拳擊姿勢(shì)）等四方面動(dòng)作。知覺障礙評(píng)定失用癥評(píng)定4穿衣失用癥5步行失用癥（也可歸為運(yùn)動(dòng)性失用）

簡介：第四十三章抗真菌藥及抗病毒藥第一節(jié)抗真菌藥真菌感染淺部真菌感染深部真菌感染發(fā)病率高、危險(xiǎn)性小常見致病菌表皮癬菌毛癬菌多侵犯皮膚、毛發(fā)、指甲發(fā)病率低、危害性大常見致病菌白色念珠菌新型隱球菌侵犯深部組織、內(nèi)臟器官灰黃霉素制霉菌素兩性霉素B咪唑類咪康唑克霉唑一、抗生素類【抗菌作用】1干擾敏感菌的有絲分裂，抑制其生長，對(duì)各種淺表皮膚癬菌有較強(qiáng)的抑制作用。2對(duì)病變組織親和力大，能滲入皮膚角質(zhì)層，與角蛋白結(jié)合，阻礙癬菌繼續(xù)侵入，不直接殺菌，必須連續(xù)用藥，直至被感染的毛發(fā)、皮膚或指甲脫落，病變才可被清除，故用藥時(shí)間長。3主要用于治療各種癬病，對(duì)頭癬、體股癬、手足癬效果好，對(duì)指甲癬療效差?；尹S霉素【體內(nèi)過程】口服易吸收，全身分布，皮膚、脂肪、毛發(fā)等組織含量高，本品不易透過表皮角質(zhì)層，外用無效。【不良反應(yīng)】1消化道反應(yīng)惡心、嘔吐2神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)眩暈、失眠、嗜睡3其他白細(xì)胞減少、黃疸、與青霉素可，有交叉過敏反應(yīng)；本品為肝藥酶誘導(dǎo)劑，可促進(jìn)香豆素類代謝減弱其作用。制霉菌素【特點(diǎn)】本品對(duì)白色念珠菌、隱球菌和陰道滴蟲有效，但因毒性大，主要局部應(yīng)用于治療皮膚、口腔及陰道念珠菌感染和陰道滴蟲病。兩性霉素B【抗菌作用】1本品能與真菌細(xì)胞膜類固醇結(jié)合，使細(xì)胞膜通透性增加，導(dǎo)致胞漿內(nèi)電解質(zhì)、氨基酸等重要物質(zhì)外漏，使其死亡。2本品對(duì)細(xì)菌不敏感，但對(duì)人體有較大的毒性。3對(duì)深部真菌（白色念珠菌、新型隱球菌、組織胞漿菌有強(qiáng)大的抑制作用，高濃度有殺菌作用4主要用于各種深部真菌感染（首選藥，用于真菌性心內(nèi)膜炎、肺炎、腦膜炎及尿路感染）5局部用于皮膚及黏膜真菌感染【體內(nèi)過程】本品口服、肌肉注射難吸收，且刺激性大，故必須靜脈滴注給藥。口服給藥僅用于胃腸道的真菌感染【不良反應(yīng)】本品毒性大，不良反應(yīng)多，常有腎損害及血液系統(tǒng)毒性反應(yīng)，須住院應(yīng)用。1靜滴給藥高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、惡心、嘔吐（可用解熱鎮(zhèn)痛藥和抗組胺藥預(yù)防）靜滴過快可致驚厥和心律失常。2可致腎損害，低血鉀，貧血等二、唑類唑類抗真菌藥抑制真菌細(xì)胞色素P450依賴酶抑制真菌細(xì)胞膜麥角固醇合成使其通透性增加胞內(nèi)重要物質(zhì)外漏而使真菌死亡咪唑類三唑類克霉唑咪康唑酮康唑氟康唑伊曲康唑克霉素【特點(diǎn)】1口服吸收差，不良反應(yīng)多2僅作為局部用藥治療淺部真菌感染或皮膚念珠菌感染咪康唑【特點(diǎn)】1廣譜抗真菌藥，作用與克霉唑相似2局部用于皮膚黏膜真菌感染3靜滴作為替代藥（不能耐受兩性霉素B）用于深部真菌感染4不良反應(yīng)可見靜滴所致血栓性靜脈炎，惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心律失常以及過敏反應(yīng)酮康唑【特點(diǎn)】1廣譜抗真菌藥，口服吸收好，分布廣；酸性環(huán)境利于吸收，不宜與抗酸藥、抗膽堿藥及H2受體阻斷藥同用2口服用于治療多種淺表皮膚黏膜念珠菌感染3外用療效較好4有胃腸道反應(yīng)、內(nèi)分泌紊亂、肝毒性和過敏反應(yīng)等氟康唑【特點(diǎn)】1廣譜抗真菌藥，體內(nèi)抗真菌作用強(qiáng)，口服易吸收，分布廣，主要腎排出2主要用于各種念珠菌、隱球菌病3不良反應(yīng)為本類藥中最低，常見輕度消化道反應(yīng)、肝功能異常伊曲康唑【特點(diǎn)】1口服吸收好，能聚集于皮膚、指甲等部位，半衰期長2抗真菌作用強(qiáng)，可用于淺部真菌感染及深部真菌感染3不良反應(yīng)小三、其他類特比奈芬【特點(diǎn)】1口服廣譜抗真菌藥，主要分布于皮膚角質(zhì)并可長期留存2對(duì)皮膚癬菌有殺菌作用，對(duì)念珠菌有抑制作用，主要用于體、股癬，手足癬及甲癬病3選擇性抑制真菌角鯊烯環(huán)化酶，產(chǎn)生殺菌作用，因不影響細(xì)胞色素P450，故不良反應(yīng)小氟胞嘧啶【特點(diǎn)】1口服吸收快而全，分布廣，腦脊液中濃度高2主要用于念珠菌、隱球菌病，療效不及兩性霉素B3易耐藥，可見消化道反應(yīng)，皮疹、發(fā)熱、肝損害貧血等第二節(jié)抗病毒藥阿昔洛韋和伐昔洛韋【特點(diǎn)】1選擇性抑制DNA多聚酶，阻止DNA合成2抗病毒譜較窄，對(duì)Ⅰ、Ⅱ單純皰疹病毒作用強(qiáng)，對(duì)帶狀皰疹病毒、乙型肝炎病毒也有抑制作用主要用于單純皰疹病毒感染，乙型肝炎3伐昔洛韋比阿昔洛韋吸收快、作用持續(xù)時(shí)間長4不良反應(yīng)少，阿昔洛韋易引起皰疹病毒耐藥，有致畸作用碘苷【特點(diǎn)】僅對(duì)DNA病毒有效，全身應(yīng)用毒性大，故僅限于局部用于治療眼部或皮膚皰疹病毒感染，對(duì)急性皰疹性角膜炎療效好，局部有痛、癢、結(jié)膜炎和水腫等不良反應(yīng)利巴韋林【特點(diǎn)】本品口服吸收良好，為廣譜抗病毒藥，能抑制多種RNA和DNA病毒，用于防治流行性出血熱、甲、乙型流感、皰疹、麻疹、腺病毒肺炎及甲型肝炎等，不良反應(yīng)有腹瀉、白細(xì)胞減少和可逆性貧血，孕婦禁用。阿糖腺苷【特點(diǎn)】本品抑制病毒DNA復(fù)制，臨床靜脈滴注治療單純皰疹病毒性腦炎，局部外用治療皰疹病毒性角膜炎，有眩暈、惡心、嘔吐、腹痛腹瀉等不良反應(yīng)，偶見骨髓抑制，有致畸作用，孕婦忌用。齊多夫定【特點(diǎn)】本品有抑制人免疫缺陷病毒（HIV）復(fù)制，產(chǎn)生抗病毒作用，可減輕或緩解愛滋病和愛滋病相關(guān)綜合征，主要不良反應(yīng)為骨髓抑制。金剛烷胺【特點(diǎn)】本品可阻止病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞并抑制其復(fù)制，主要用于亞洲甲Ⅱ型流感病毒的預(yù)防，對(duì)已發(fā)病者可改善癥狀，對(duì)其他病毒無效。