簡介：癡呆認知能力訓練老年癡呆癥又稱阿爾茨海默病ALZHEIMER‘SDISEASEAD是發(fā)生在老年期及老年前期的一種原發(fā)性退行性腦病指的是一種持續(xù)性高級神經(jīng)功能活動障礙即在沒有意識障礙的狀態(tài)下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特征性病理變化為大腦皮層萎縮，并伴有Β淀粉樣蛋白沉積，神經(jīng)原纖維纏結，大量記憶性神經(jīng)元數(shù)目減少，以及老年斑的形成與額葉損害有關。目前尚無特效治療或逆轉疾病進展的治療藥物。隨著人均壽命的延長，老年人所占的比例明顯增高。專家預計到2040年，我國60歲及以上老人將達到約４億作為老年常見病，癡呆已成為嚴重危害老年人健康的一種疾病認識癡呆我國有多少人得了癡呆目前中國有老年癡呆患者500萬人之多，而且每年平均有30萬新發(fā)病例盡管如此，人們對老年性癡呆沒有足夠重視，尤其是對早期識別、治療和護理老年性癡呆病人仍然有許多疑問和誤解5000000癡呆會影響壽命嗎癡呆多見于60歲以上老人，但是50歲之前也可以得病老年性癡呆是一種慢性疾病，開始往往表現(xiàn)為輕度的記憶力下降，慢慢地出現(xiàn)嚴重的大腦損害患上老年性癡呆后，患者平均能夠生存8～10年，隨著醫(yī)學的不斷發(fā)展，老年性癡呆的預期壽命將逐漸增加哪些人容易患老年性癡呆呢老年人有家族史的人女性其他一、老年人老年性癡呆通常發(fā)生在60歲以上的老年人，年齡越大，患病的可能性也越大65歲～75歲的人群中，每百人中有大約有10人患此病，而80歲以上的老年人，每100人中大約有20～30人患此病二、有家族史的人老年性癡呆有一定的遺傳性，特別是發(fā)病年齡輕者，更容易有遺傳傾向病人的父母、兄弟姐妹、子女患上此病或其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的危險性比沒有家族史的人要大幾倍四、其他教育水平低過多使用鋁制品或攝入含鋁的食物有腦內外傷病史缺乏某些微量元素和維生素等情況也可增加發(fā)病的危險老年癡呆的診斷三、女性老年性癡呆在女性中的發(fā)病率稍高于男性，這可能和女性生存的年齡比較長有關老年性癡呆的早期發(fā)現(xiàn)老年性癡呆是一種慢性疾病，而且起病比較隱匿，容易被家人忽視。其早期癥狀主要是記憶力減退，尤其對剛經(jīng)歷過的事情特別容易忘記學習新東西的能力減退不能用適當?shù)恼Z言表達情緒大幅度波動性格改變病人對日常生活活動愈來愈感到困難（如不會計算收支，外出迷路，不能記住物件放在哪里等）早期階段的病情不會妨礙病人的社交活動，但是一旦老年人出現(xiàn)這些早期表現(xiàn)，家人應特別注意。老年性癡呆的中晚期發(fā)現(xiàn)隨著疾病的進展，病人會逐漸出現(xiàn)忘記往事的現(xiàn)象洗澡、進食、穿衣或上廁所可能需要他人幫助同時還會出現(xiàn)行為混亂的表現(xiàn)，如不友善、不合作或有攻擊性的行為病人時常會迷路，嚴重時甚至找不到臥室和衛(wèi)生間晚期病人已不能行走，不能執(zhí)行任何日常生活活動，易出現(xiàn)營養(yǎng)不良，肺炎和褥瘡癡呆的臨床表現(xiàn)患者的表現(xiàn)因人而異脾氣暴躁情緒變幻幻覺、妄想、多疑不斷重復動作不適當?shù)男孕袨橛问巸A向睡眠障礙、日夜規(guī)律顛倒抗拒日常起居照顧癡呆的臨床表現(xiàn)反復詢問和重復同一個問題不能辨別方向容易迷路忘記熟人和日期不講衛(wèi)生穿著古怪老年性癡呆的記憶力下降表現(xiàn)記憶力喪失，特別是近事記憶。記不起發(fā)生過的事情，似乎事情已完全消失，即使經(jīng)過提醒也記不起對周圍環(huán)境喪失了判別能力，如不知道年、月、日，不知季節(jié)變化，不知身在何處，有時甚至找不到回家的路對記憶力下降毫無煩惱，思維越來越遲鈍，言語越來越貧乏，反應遲緩對記憶力下降的情況，沒有求醫(yī)的愿望1記憶障礙2視空間技能損害1地點定向力障礙2人物定向力障礙3時間定向力障礙4把東西放錯地方3語言障礙4能力下降5失認和失用6計算障礙7思維和判斷能力障礙1理解力下降2思考歸納能力下降8情感和性格改變老年性癡呆的初步評估MMSE的評分簡短智能測驗MINIMENTALSTATEEXAMINATIONMMSE簡短智能測驗于1975年由美國的DRMARSHALLFOLSTEIN創(chuàng)立主要對那些認知能力有損害的病人作一個快速測試。在1994年，PROFESSHELENCHIU定出簡短智能測驗的分界線CUTOFFSCE主要分為0–19分認知能力有損害的病人20分或以上認知能力沒有損害的病人簡短智能測驗在1998年，PROFESSHELENCHIU對298位老人進行了一個測試134位患有老人癡呆癥的老人、164位正常老人，測試顯示病人的敎育程度會直接影響他們簡短智能測驗所得的分數(shù)沒有受過敎育18分或以下1至2年敎育程度20分或以下多過2年敎育程度22分或以下簡短智能測驗一般進行簡短智能測驗的規(guī)則首先詢問病人姓名以確定身份若知道病人聽覺視覺有問題，進行測驗前，應替病人帶上助聽器眼鏡告知病人將會進行一個簡短智能測驗，希望他們盡量合作回答問題如果病人不明白沒有回答問題，應清楚地重復問題，每題問題最多可問3次。如果病人答錯問題，可繼續(xù)問下一題。簡短智能測驗如果病人家屬在場，便應事前請他們不要從旁提示代為作答。如果病人答錯問題，不應立即糾正病人答案。如果病人答案正確，應稱贊他們以作鼓勵。如果病人因為語言問題而不能進行測驗，如果進行測驗時病人家屬在場，那便可請病人家屬協(xié)助溝通以便進行測驗。藥物治療目前已有多種藥物用于該病的臨床治療，如可以延緩老年性癡呆的病情發(fā)展，并改善病人認知能力和日常生活能力的藥物鹽酸多奈哌齊（安理申）。治療老年性癡呆的藥物主要兩大類改善老年性癡呆的癥狀或延緩病情發(fā)展的藥物治療行為障礙的藥物。服藥時應該注意哪些問題陪護者應監(jiān)督病人的服藥情況?？梢粤谐鏊幬锴鍐?，并把每次吃的藥分開、放進小盒子里。不要完全相信病人說已經(jīng)服過藥了。必須看見他準時吃了藥，而且要保證劑量正確。把藥放在安全的地方，以免病人誤服過量藥物。行為障礙的護理干預ABC策略分析患者的行為A前因或導火線（ACTIVATINGEVENT）B事發(fā)時的表現(xiàn)（EHAVIOUR）C行為所產(chǎn)生的結果（ONSEQUENCES）行為障礙的護理干預CDE策略干預患者C改善溝通技巧（OMMUNICATION）D轉移注意力（ISTRACTION）E環(huán)境的調適（NVIRONMENTALMODIFICAT）訓練方法回憶往事是鼓勵老人不斷思維的最好方法，尤其是回憶一些趣事和讓老人有成就感的事，這樣也可以驅走老人哀傷和抑郁的情緒與病人交談時，應盡量心平氣和。對于病人的提問，應給予簡單明了而又認真的回答，不要過于繁瑣，更不要敷衍了事增進交流言語溫柔不要和病人發(fā)生爭執(zhí)，有時病人可能不愿做一些事情，如刷牙洗臉。護理者應當溫柔地要求他她，而不要以發(fā)問或責備的方式。比如，你可以試著說“該刷牙洗臉了，這是你的牙刷和毛巾?！倍灰f“不刷牙洗臉多臟，現(xiàn)在刷牙洗臉吧”融入現(xiàn)實老年性癡呆病人早期的主要表現(xiàn)是近事遺忘，把自己逐漸圈在早年的狹窄的小天地里，而越來越脫離現(xiàn)實。讓病人適當看看電視，多帶病人出去轉轉，逛逛公園，讓老人的視野和頭腦也能與時代同步行為照料行為照料讓患者做力所能及的事能夠幫助病人照顧自己或從事簡單的家務、延緩大腦衰退、提高病人的生活質量、延緩病情進展飲食起居主要是調整病人日?；顒拥纳镧?，如安排好一天24小時的作息規(guī)律，飲食規(guī)律，定時大小便，按時休息、起床，避免白天睡覺、夜間吵鬧午睡時間不宜過長，晚飯后最好先散散步，然后再看電視讓病人做些力所能及的事，盡可能使病人保持生活自理能力體育鍛煉體育鍛煉可以有效地防治各種腦血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病，延緩大腦衰老，對早期老年性癡呆病人尤其有利。運動方式因人而異，可以進行散步、太極拳、慢跑等舒緩的運動運動的量運動時應循序漸進。身體輕松，精神舒暢，食欲增進，睡眠平穩(wěn)，可作為運動效果良好的標志體育鍛煉時間地點健腦運動最好在清晨進行，一日之內可運動1～2小時，分2～3次為好。運動的場所最好是公園、操場、海濱、湖畔和林蔭大道等氧氣充足的地方持之以恒健腦強身并非一朝一夕之事，要持之以恒，堅持不懈，才能收到健腦益智的效果康復訓練一旦病人被確診老年性癡呆，在積極治療的同時，應盡早全面地進行康復訓練。記憶訓練幫助病人記住居住的環(huán)境、周圍的人、新近發(fā)生的國內外大事，如讓病人看電視新聞，然后提問新聞的大概內容，可以經(jīng)常詢問，讓病人回答思維訓練讓病人做一些簡單的分析、判斷、推理或是計算的測試，多做些訓練，可以改善病人的思維能力康復訓練語言訓練陪護者應讓患者讀書看報，多與之交談，對患者小的進步及時鼓勵，樹立病人康復的信心睡眠訓練病人常有日夜顛倒現(xiàn)象。針對這種情況，陪護者應幫助病人改變這種習慣白天多安排病人感興趣的活動，如看報、看電視、聽音樂或做些力所能及的家務晚上臨睡前減少不良刺激，不喝濃茶或咖啡，做些睡前的按摩，或熱水泡腳，有助于病人入睡總結１；老年性癡呆是與年齡有密切關系的疾?。玻焕夏晷园V呆早期發(fā)現(xiàn)和正確治療能明顯改善癥狀，延緩疾病的進展３；老年性癡呆患者家庭親人的關心和安慰對患者疾病的轉歸能起到重要的作用４；大眾宣傳提高民眾對此病的認識和理解對構建和睦的家庭，和諧的社會有著巨大的意義謝謝大家

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簡介：病毒感染類疾病概況脊髓灰質炎脊髓灰質炎（POLIONYELITIS）是由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病。一般多發(fā)生于小兒，部分患者可發(fā)生馳緩性神經(jīng)麻痹，故又稱“小兒麻痹癥“。臨床以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛，少數(shù)病例出現(xiàn)肢體弛緩性癱瘓為特征。脊髓灰質炎預防接種－口服小兒麻痹癥糖丸（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合，白色糖丸）注意事項涼開水送服之前之后半小時禁食不得拌入粥、湯、果汁中服用要注意低溫運輸、儲存（冷鏈）每年冬季12～1月常規(guī)施行接種輪狀病毒感染－－－1973年出現(xiàn)，是嬰幼兒急診與死亡第二病因由輪狀病毒引起。是引致全球兒童急性腹瀉的最常見病因之一。流行高峰主要在秋冬季，故常稱為“秋季腹瀉”。以嘔吐和水樣腹瀉為主，一般持續(xù)3至8日，常伴有發(fā)燒及腹痛等癥狀。可能通過口糞途徑傳播，，或可能通過接觸或呼吸途徑傳播。無特效治療藥物，患者需要補充失去的水份。禁用抗菌素。預防方法維持良好的個人、食物及環(huán)境衛(wèi)生。處理食物或飯前便后，須洗手。清理嘔吐物、糞便及尿片時須戴上手套，并須再徹底洗凈雙手。清潔及消毒受污染的物品及表面。學童如出現(xiàn)嘔吐或腹瀉現(xiàn)象，應盡早求診，勿上學。麻疹概述麻疹（MEASLESRUBEOLAMBILLI）是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要癥狀有發(fā)熱、上呼吸道炎、眼結膜炎等。而以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特征。病原學麻疹病毒屬副粘膜病毒，亦為DNA病毒，此病毒低抗力不強，對干燥、日光、高溫均敏感，紫外線、過氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等對麻疹病毒均有殺滅作用。流行病學急性患者是唯一的傳染源，從潛伏期最后12天至出疹后5天內都具有傳染性。患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并隨飛沫排出體外，故呼吸道飛沫為主要傳播途徑。6個月至5歲小兒發(fā)病率最高。病后有持久免疫力，，再次發(fā)病者極少。四季均有可發(fā)病，以冬春季最多。臨床表現(xiàn)燒三天，出疹三天，退三天潛伏期1012天（612），前驅期24天，表現(xiàn)為高熱、眼結膜炎、上呼吸道炎并伴全身不適。23天可出現(xiàn)KIPLIK斑發(fā)疹期35天，起病后第4天開始發(fā)疹，初見于耳后、發(fā)際、顏面，爾后迅速蔓延到頸部、上肢、軀干及下肢，直達手心足底。以斑丘疹為主，壓之褪色，疹盛時可互相融合，顏色漸轉暗?；謴推谄ふ钜莱稣钕群箜槸熾[退，留有棕褐色斑痕，1～2周消失，整個病程約10天。臨床類型輕型麻疹多見于接受過疫苗免疫者。目前以輕型患者多見。發(fā)熱低，上呼吸道癥狀輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹少，并發(fā)癥少。重型麻疹病情重篤。高熱、譫妄、抽搐者為中毒性麻疹；伴循環(huán)衰竭者為休克性麻疹；皮疹為出血性，壓之不退色者為出血性麻疹。治療呼吸道隔離至出疹后5天。高熱不宜采用冷敷或較強烈的退熱劑，以防疹子出不順可酌情給予小量退熱劑，使體溫降至38385℃，切忌大量發(fā)汗與急速降溫可適當使用鎮(zhèn)靜劑如魯米那、非那根、水合氯醛注意補充大量水分及多種維生素BL、B2、C、A及D，飲食宜清淡易消化。可少量多餐，勤喂水?？人灾卣呖煞厣蟿?、止咳糖漿等。痰粘或聲嘶者應給霧化吸入，每日46次。護理要注意保持室內溫暖、濕潤、空氣清新，光線不宜過強，避開風口處。要注意眼、鼻、口的衛(wèi)生，眼鼻分泌物多，勿使堆積，要用濕水或3硼酸水勤洗，保持鼻腔通暢。遇有結膜炎，可點用025氯霉素眼液。每次喂飯、藥和水果后，要喂溫白開水少許，并定時1日數(shù)次以生理鹽水或3碳酸氫鈉溶液清洗口腔，預防口腔炎癥、潰瘍的發(fā)生。風疹風疹病毒所致，前驅期短，發(fā)熱及上呼吸道炎癥輕，發(fā)熱后1一2日出疹，1一2日內即消失，不脫屑。出疹期有耳后枕后淋巴結腫大。并發(fā)癥少，預后好。孕婦感染應終止妊娠水痘水痘是由水痘帶狀疤疹病毒初次感染引起的急性傳染病。主要發(fā)生在嬰幼兒，以發(fā)熱及成批出現(xiàn)周身性紅色斑丘疹、皰疹、痂疹為特征。流行病學患者為主要傳染源，出疹前1～2天至出疹后5天都有傳染性。傳播途徑主要是呼吸道飛沫或直接接觸傳染。也可接觸污染的用物間接待染。兒童與帶狀皰疹患者接觸亦可發(fā)生水痘，因二者病因同一。本病以冬春季發(fā)病為主，主要為1～5歲的兒童發(fā)病。人群普遍易感，但一次發(fā)病可終身免疫。臨床表現(xiàn)前驅期嬰幼兒常無前驅癥狀出疹期發(fā)熱同時或1～2天后出疹先見于軀干、頭部，后延及全身。皮疹發(fā)展迅速，開始為紅斑疹，數(shù)小時內變?yōu)榍鹫?，再形成皰疹，皰疹時感皮膚搔癢，然后干結成痂，此過程有時只需6～8小時，如無感染，1～2周后痂皮脫落，一般不留瘢痕皮疹常呈橢園形，3～5MM，周圍有紅暈，皰疹淺表易破。皰液初為透明，后混濁皮疹呈向心性分布，軀干最多皮疹分批出現(xiàn)，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。治療一般處理與對癥治療呼吸道隔離，臥床休息加強護理，防疹破感染。已破潰可涂以龍膽紫或新霉素軟膏。繼發(fā)感染者應及早選用敏感的抗生素。瘙癢者可給予爐甘石洗劑及抗組織胺藥物。激素一般禁用，當合并有嚴重并發(fā)癥時，在應用有效抗生素的前提下，酌情使用。（二）抗病毒療法。干擾素，10～20萬Μ日，連用3～5天；其他如阿糖腺苷、無環(huán)鳥苷等也可選用。流行性腮腺炎流行性腮腺炎俗稱“痄腮”，是由流行性腮腺病毒引起的急性呼吸道傳染病。一年四季均可發(fā)病，但以冬春季節(jié)較多見。多見于5到１５歲的兒童。腮腺腫大時，以耳垂為中心，向前、下、后方出現(xiàn)腫脹、疼痛、張嘴吃東西時，疼痛加劇。流行病學傳染源是患者，包括臨床不典型的及無癥狀的隱性感染者在腮腺腫大前數(shù)日至整個腮腺腫大期均有傳染性，以病前7日至病后9日傳染性最強。傳播途徑是經(jīng)含有活病毒的飛沫有明顯的季節(jié)性，以冬、春季為流行高峰，學齡前及學齡兒童多發(fā)。臨床表現(xiàn)在腮腺腫大之前的12日內，患者可有發(fā)熱、倦怠、肌肉酸痛、食欲不振、嘔吐、頭痛、結膜炎、咽炎等不同癥狀，以耳下部腫大為最早征象先見于一側，12日后波及對側。以耳垂為中心，向前、下、后方蔓延，23日達高峰。腫脹為非化膿性。頰內腮腺管口有時可見紅腫。腮腫整個過程約12周。合并有其它腺體及器官發(fā)炎如睪丸炎、副睪丸炎、卵巢炎診斷1流行病學一年四季均可發(fā)生，冬春為流行高峰季節(jié)。病前23周內有與流腮患者接觸史。2臨床特點發(fā)熱，以耳垂為中心一側或雙側腮腺非化膿性腫脹，表面不紅，觸之有彈性感和輕壓痛，張口、咀嚼時疼痛加劇。腮腺管口紅腫，但擠壓時無膿性分泌物。3實驗室檢查實驗室檢查血象白細胞總數(shù)大多正?；蛏詼p，分類淋巴細胞相對增加大多患者在急性期中血清淀粉酶和尿淀粉酶的含量都有明顯升高，且與腮腺腫脹程度成正比治療對癥處理局部可用冷敷，可以減輕疼痛，也可采用青黛散，用醋或濃茶水調成糊狀后外敷。吃富有營養(yǎng)、易消化的半流食或軟飯。不要給病兒吃酸、辣、甜味及干硬的食品，這些食品刺激腮腺分泌增多，加重疼痛和腫脹。體溫發(fā)熱超過３９度時，可用退熱劑或采用頭部冷敷、酒精擦浴等物理降溫方法。護理病兒應臥床休息直到腮腫完全消失為止。這樣可以預防睪丸炎、腦炎等并發(fā)癥的發(fā)生。腎綜合癥出血熱本病鼠為主要傳染源發(fā)熱、充血出血、腎損害三大特征。臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥潛伏期446天（12周），典型病例可分為五期，非典型和輕型病例可有越期現(xiàn)象，重者可有三期之間互相重疊。病理變化－－小血管和腎臟病變最明顯，其次為心、肝、腦臟器的損害。臨床表現(xiàn)1、急起發(fā)熱、全身中毒癥狀頭痛腰痛三痛眼眶痛其他中毒癥狀；胃腸癥狀。三紅診斷流行病學臨床表現(xiàn)三紅三痛五期經(jīng)過實驗室檢查血象－－三高一少一異常小便－－早期蛋白尿、管型登革熱傳染源。登革熱患者在發(fā)病前3天至發(fā)病后10天內具有病毒血癥的患者是至關重要的傳染源；輕型患者不易被發(fā)現(xiàn)，且數(shù)量遠大于典型患者，是更為危險的傳染源。隱性感染者帶病毒動物－－傳染源和宿主。傳播途徑。埃及伊蚊－臺灣、海南、廣東、廣西部分地區(qū)白紋伊蚊－長江以南省區(qū)、遼寧南部、陜西東部伊蚊雌蚊吸血感染病毒后，觀察不到任何病變，但病毒在蚊體內繁殖，至少可存活30天甚至終生，再經(jīng)蚊叮咬傳染給人。（三）人群易感性及免疫性。人類對登革熱不分種族、年齡、性別普遍易感，但感染后僅有部分人發(fā)病。人初次感染登革病毒后對同型病毒有較鞏固的免疫力，可持續(xù)數(shù)年，但對異型登革病毒免疫力只能維持很短時間。流行特征流行形式地方性流行－東南亞、西太平洋地區(qū)、美洲、地中海東部和非洲等地區(qū)。病情較為嚴重。我國目前多為輸入性流行，沒有明顯自然疫源存在。季節(jié)性－多發(fā)生在高溫多雨季節(jié)。我國病例多發(fā)生在3～11月份，7～9月達到高峰。地區(qū)性－廣東、海南、廣西、云南和福建等省區(qū)緊鄰東南亞地區(qū)，傳入并引起流行或形成地方性流行的可能性較大。輸入性臨床表現(xiàn)發(fā)熱全身毒血癥狀－－頭痛、腰痛、眼眶痛骨、關節(jié)痛－－斷骨熱皮疹淺表淋巴結腫大輕型登革熱重型登革熱登革出血熱預防傳染源確認與管理。切斷傳播途徑消滅蚊蟲孳生場所藥物滅蚊保護易感人群健康教育做好個人防護減少群眾集會，減少人群流動。要特別注意從登革熱非流行區(qū)進入流行區(qū)人群的防護。

簡介：梅毒螺旋體的I期癥狀有哪些真菌主要引起哪些感染同學們參加病毒學的學習病原生物學教研室趙英會ZHAOYINGHUI1999熱烈歡迎何謂微生物微生物的分類非細胞結構微生物的特點十四世紀古埃及長老患小兒麻痹癥。病毒（VIROLOGY）1796，英國醫(yī)生琴納（JENNER）開始牛痘接種預防天花擠奶婦女。經(jīng)驗不了解病因但能預防。1892年，伊萬諾夫斯基在研究煙草花葉病時發(fā)現(xiàn)了“有感染性的活的流質”能通過細菌濾器。1898年，荷蘭學者貝杰林克BEIJERINCK證實并命名為病毒（VIRUS）。1931年，美國科學家溫德爾斯坦利、德國工程師恩斯特魯斯卡和馬克斯克諾爾發(fā)明了電子顯微鏡。1957年，馬動脈炎病毒和牛病毒性腹瀉的病毒被發(fā)現(xiàn)。1963年，巴魯克塞繆爾布隆伯格發(fā)現(xiàn)了乙型肝炎病毒。病毒個體微小、結構簡單、借助于電子顯微鏡才能看到的、只有一種核酸遺傳物質、細胞內寄生的、以復制方式增殖的非細胞結構微生物。病毒的重要性多75強傳染性甲流SARS埃博拉廣流行HIV肝炎高發(fā)病率病死率HIV朊病毒埃博拉新不斷發(fā)現(xiàn)新的疾病一生200次一、病毒的大小與形態(tài)大小NM電鏡觀察通過濾菌器最大300痘病毒最小20口蹄疫病毒最長1300銅綠假單胞菌噬菌體最細5大腸桿菌噬菌體病毒體結構完整、成熟的具有感染性的病毒顆粒。球形多數(shù)如流感、脊髓灰質炎乙肝、艾滋病毒桿狀常見植物病毒（煙草花葉）蝌蚪狀噬菌體病毒形態(tài)磚形子彈狀絲狀天花牛痘狂犬病毒噬菌體病毒核酸蛋白質脂類病毒核酸蛋白質類病毒只有RNA衛(wèi)星病毒（擬病毒）僅RNA朊病毒僅蛋白質二、病毒結構衣殼核酸蛋白脂類1核心RNA核酸DNA單一單股多雙股單股雙股多遺傳變異物質基礎1病毒復制2決定病毒的特性3部分核酸有感染性核酸功能成分蛋白質組成殼粒（CAPSOMERES）一條或幾條多肽鏈構成2衣殼（CAPSID）三種對稱型螺旋對稱型（HELICALSYMMETRY）RNA殼粒20面體對稱型ICOSAHEDRALSYMMETRY五鄰體六鄰體復合對稱型（COMPLEXSYMMETRY）20面體螺旋對稱頭尾保護核酸免受核酸酶的破壞參與感染過程病毒吸附蛋白（VIRALATTACHMENTPROTEINSVAP抗原性免疫性毒性衣殼功能核衣殼NUCLEOCAPSID病毒核酸衣殼特殊結構1包膜ENVELOPE某些病毒衣殼外面包繞的一層脂膜，鑲嵌糖蛋白產(chǎn)生出芽成分脂類細胞膜糖蛋白病毒刺突SPIKE包膜表面突起流感SARSHIV糖蛋白包膜功能保護病毒體結構的完整性鑒定指標有包膜病毒易在呼吸道傳播無包膜病毒易在腸道傳播感染病毒吸附蛋白抗原性免疫性毒性結構蛋白非結構蛋白病毒蛋白衣殼包膜基質酶類非結構蛋白的功能DNA合成酶、RNA合成酶、逆轉錄酶、蛋白水解酶、胸腺嘧啶核苷激酶促DNA合成）抑制宿主細胞生物合成的蛋白抗病毒藥物的靶點1增殖方式自我復制REPLICATION三、病毒增殖VIRALMULTIPLICATION專性的細胞內寄生2復制周期REPLICATIONCYCLE吸附穿入脫殼生物合成裝配和釋放68小時定義病毒病毒體核衣殼病毒的大小、形態(tài)、結構病毒的增殖問題回顧吸附ADSPTION結合NAMG2CA2結合細胞蛋白受體吸附蛋白細胞受體吸附ADSPTION決定感染的宿主范圍，年齡和組織狂犬HIV柯薩奇流感無包膜病毒的吸附2穿入PERATION融合吞飲穿孔3脫殼NUCOATING溶酶體酶的作用下脫去衣殼，釋放出核酸4生物合成BIOSYNTHESIS早期蛋白功能蛋白FUNCTIONALPROTEIN酶調節(jié)蛋白核酸復制REPLICATIONOFNUCLEICACID雙鏈DNA復制游離核酸轉錄早期MRNA翻譯早期蛋白（功能蛋白）半保留復制子代核酸轉錄晚期MRNA合成晚期蛋白（結構蛋白）裝配釋放核酸復制半保留復制雙鏈DNA復制單鏈DNA復制親代SSDNADSDNA子代SSDNAMRNA蛋白質復制中間型正鏈RNA復制早期蛋白結構蛋白復制中間型RNA的雙重作用A逆轉錄病毒RNARNADNA中間體RNA水解單鏈DNA復制成雙鏈整合到細胞DNA或者掉下合成新病毒。早期蛋白功能蛋白核酸復制晚期蛋白結構蛋白STRUCTURALPROTEINS↓↓5裝配與釋放ASSEMBLYRELEASE裝配DNA病毒在細胞核內如乙肝RNA病毒在細胞漿內如流感艾滋1細胞裂解病毒大量增殖后，細胞自溶釋放到細胞外。釋放方式2出芽釋放組裝后，通過核膜或細胞膜套上包膜，出芽釋放。無細胞破壞。復制過程REPLICATIONCYCLE病毒體結構完整、成熟、具有感染性的病毒顆粒。抗病毒藥物吸附脫殼生物合成吸附穿入脫殼生物合成組裝和釋放201971054一步生長曲線隱蔽期增殖期（對數(shù)生長期）細胞死亡期隱蔽期增殖期細胞死亡期病毒增殖的特點（1）頓挫感染（流產(chǎn)感染）有些細胞不能為病毒復制提供必需成分，病毒不能合成本身的成分，或雖能合成部分或全部病毒成分，但不能裝配，不能釋放出病毒體。這種細胞為非容納細胞。猴腎細胞人腺病毒非容納，脊髓灰質炎病毒容納。1異常增殖（2）缺陷病毒DEFECTIVEVIRUS病毒基因組不完整或位點突變，不能復制出結構完整的具有感染性的病毒顆粒。輔助病毒HELPERVIRUS能提供給缺陷病毒所需要的因子（主要是蛋白質）的病毒。缺陷病毒輔助病毒增殖HDVHBV2病毒的干擾現(xiàn)象兩種病毒感染同一細胞或機體時，發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象。不同病毒間，同種、同型、同株病毒間，滅活活病毒間吸附干擾，復制干擾，干擾素的產(chǎn)生。第二十二章病毒的感染與免疫第一節(jié)病毒感染宿主遺傳背景年齡免疫應答病毒病毒株劑量感染途徑一、病毒感染的傳播方式與途徑呼吸道消化道泌尿生殖道皮膚、粘膜傷口、血液、節(jié)肢動物等水平傳播HIZONTALTRANSMISSION病毒在人群、動物個體之間的傳播垂直傳播VERTICAL病毒由親代傳給子代呼吸道流感、麻疹、SARS、埃博拉、出血熱消化道輪狀、杯狀、柯薩奇、脊髓灰質炎泌尿生殖道皰疹、乳頭瘤、HIV、HBV皮膚及黏膜傳播唾液（皰疹、腮腺炎）疣滲出液（乳頭瘤）SARS、埃博拉傷口狂犬病毒經(jīng)血傳播HBV、HCV、HIV節(jié)肢動物叮咬乙腦、出血熱、登革水平傳播傳播途徑卵、胎盤、羊膜或產(chǎn)道或哺乳常見病毒風疹巨細胞V單皰乙肝HIV垂直傳播胎兒正常胎兒受感染胎兒胎兒死亡畸形（疾病）（流產(chǎn)）致畸條件感染孕婦和傳入胎兒的能力感染的懷孕期前3個月，尤其45周感染對胎兒造成的直接破壞力感染母體后胎兒境遇的改變如發(fā)熱造成的間接破壞力父傳子精液HBV、HIV二、病毒感染的致病機制（一）對宿主細胞的致病作用1、殺細胞效應細胞死亡殺細胞性感染如脊髓灰質炎病毒細胞病變作用CPE抑制宿主細胞大分子物質的生物合成如DNA等競爭性的抑制了宿主細胞MRNA的轉錄病毒MRNA比宿主細胞MRNA轉錄效力更強。干擾蛋白質合成的啟始。如脊灰病毒感染細胞后，裂解MRNA帽結合蛋白。機理溶酶體的改變感染細胞后，溶酶體破壞，細胞自溶。病毒物質的直接毒性作用衣殼直接殺傷細胞細胞器的改變非特異損傷細胞膜、細胞核、內質網(wǎng)、線粒體、核蛋白體等損傷2穩(wěn)定狀態(tài)感染細胞融合巨細胞麻疹病毒出現(xiàn)新抗原流感HIV病毒感染細胞，胞核或胞漿內，存在與正常細胞結構和著色不同的圓形或橢圓形的斑塊。3包涵體形成INCLUSIONBODIES嗜酸性和嗜堿性狂犬病腺病毒狂犬病病毒包涵體（NEGRIBODY內基小體）嗜酸性巨細胞病毒包涵體嗜酸性鑒定作用病毒的聚集體或是病毒過剩衣殼蛋白或細胞反應物。病毒工廠病毒復制的痕跡基因控制的程序性細胞死亡，DNA降解、核濃縮、細胞鼓泡等，正常的生物學現(xiàn)象。4細胞凋亡細胞凋亡HIV促凋亡HSV抑凋亡HCV5病毒基因的整合與細胞轉化良性轉化促進細胞DNA的合成，促進細胞增生。疣惡性轉化無限增生人乳頭瘤病毒宮頸癌乙型肝炎病毒、丙肝肝癌人嗜T細胞白血病病毒I型白血病EB病毒鼻咽癌人皰疹病毒8型卡波氏肉瘤HIV卡波氏肉瘤等三病毒感染類型隱性感染INAPPARENTINFECTION無癥狀大多獲得免疫力少數(shù)病毒攜帶者不產(chǎn)生免疫力如乙肝傳染源顯性感染APPARENTINFECTION有癥狀如天花，水痘、麻疹、風疹、埃博拉、艾滋病、瘋牛病等急性感染潛伏期短，發(fā)病急，病程短。獲得特異性免疫。如流感、麻疹、風疹等持續(xù)感染V感染，在機體持續(xù)存在數(shù)月或數(shù)年、數(shù)十年，甚至終生。不出現(xiàn)癥狀，可有癥狀，長期帶毒。重要的傳染源，如HIV、HBV、瘋牛病等。機體免疫力弱，不能清除病毒病毒存在于受保護的部位某些病毒的抗原性弱產(chǎn)生缺損型干擾顆粒，干擾病毒增殖，改變病毒感染過程基因整合持續(xù)感染原因持續(xù)感染三種類型潛伏感染慢性感染慢發(fā)感染潛伏感染感染后，病毒長期存在于宿主組織或細胞中，與機體平衡，病毒不大量增殖，不引起癥狀。在機體抵抗力降低時，潛伏V激活增殖，引起癥狀。皰疹病毒I型水痘帶狀皰疹典型V慢性感染感染后未完全清除，在宿主體持續(xù)增殖，在血中持續(xù)存在?？沙霈F(xiàn)癥狀，亦可無癥狀。反復發(fā)作，遷延不愈。典型VHBV、HCV傳染源輸血、注射等傳播慢發(fā)感染感染后，很長潛伏期，出現(xiàn)癥狀，呈慢性發(fā)展進行性加重的疾病過程，最終死亡。KURU?。ㄕ痤澆。╇昧Ｃ绹鳳RUSINER提出羊瘙癢病病原體1997年獲生理學和醫(yī)學諾貝爾獎臨床特征小腦共濟失調和震顫、大腦癡呆一經(jīng)發(fā)病一年內死亡新幾內亞高原地區(qū)狂犬病毒HIV麻疹（SSPE干擾素IFN病毒或其他干擾素誘生劑刺激人和動物細胞產(chǎn)生的一種糖蛋白。第二節(jié)抗病毒免疫非特異性免疫抗病毒作用抗腫瘤調節(jié)免疫應答Α白細胞產(chǎn)生1根據(jù)抗原分Β成纖維細胞RT細胞產(chǎn)生II型I型細胞內抑制蛋白病毒或干擾素誘生劑細胞抑制解除轉錄干擾素干擾素MRNA產(chǎn)生抑制蛋白滅活因子2干擾素誘生抑制干擾素基因3干擾素抗病毒機理干擾素與細胞表面受體結合誘導（有種屬特異性）細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白抑制病毒蛋白合成（無種屬特異性）干擾素產(chǎn)生干擾素的作用病毒病毒新病毒SS核酸S核酸SSS抑制V蛋白翻譯刺激細胞AVP結合在核糖體上刺激細胞受染細胞干擾素作用細胞SSSSSS細胞核細胞核SSS干擾素抗病毒蛋白怎樣發(fā)揮作用的三種酶AVP25A合成酶磷酸二酯酶蛋白激酶合成ATP25A水解第二信使蛋白起始CAMP因子磷酸化激活核酸酶抑制蛋白翻譯失去活性病毒MRNA被降解病毒蛋白合成啟動被阻斷抗病毒屬特異性間接性抗病毒蛋白廣譜性無病毒特異性早期性早于抗體免疫調節(jié)作用活化ＴＮＫ抗腫瘤作用調節(jié)癌基因表達、抑制細胞分裂抑制新生血管的生成干擾素作用特點NK細胞殺傷病毒感染的細胞無特異性穿孔素體液免疫中和抗體病毒阻止吸附進入細胞大分子復合物吞噬激活補體裂解病毒血凝抑制抗體有中和作用流感補體結合抗體調理作用增強巨噬細胞吞噬細胞免疫CTL細胞直接殺傷CD4TH1細胞抗病毒免疫特異性免疫病毒感染的治療1、核苷類藥物阿昔洛韋和更昔洛韋（無環(huán)鳥苷和丙氧鳥苷）阿糖腺苷（磷酸化ATP利巴韋林（三氮唑核苷）流感、呼吸道合胞、皰疹拉米夫定（胸腺嘧啶核苷類似物）乙肝齊多夫定（胸腺嘧啶核苷類似物）HIV雙脫氧肌苷（胸腺嘧啶核苷類似物）HIV皰疹（一）抗病毒化學制劑作用機制主要有阻止病毒核酸的復制競爭病毒復制酶競爭病毒逆轉錄酶T異常嘧啶DNA前體子代DNA抑制病毒復制2、非核苷類反轉錄酶抑制劑作用靶點是逆轉錄過程，使逆轉錄酶失去活性，如NEVIRAPINE（奈韋拉平）PYRIDONE3、蛋白酶抑制劑甲酸磷霉素抑制DNA聚合酶和反轉錄酶（皰疹，巨細胞病毒，HBVHIV）賽科納瓦抑制HIV晚期蛋白酶，抑制衣殼蛋白合成。1996年美國FDA批準了3個蛋白酶抑制劑瑞托納瓦（RITONAVIR）、賽科納瓦（SAQUINAVIR）和英迪納瓦（INDINAVIR）。目前已研制出第二代蛋白酶抑制劑如ABT378、AMPRENAVIR、SC521、SC51和CGP61755、KNI27等。常與核苷類似物聯(lián)用。4、其它抗病毒藥物金剛烷胺抑制脫殼甲流）達菲抑制神經(jīng)氨酸酶甲流）。（二）干擾素及其誘生劑干擾素（INTERFERONIFN）最常用的抗病毒藥物之一干擾素誘生劑多聚肌苷酸和多聚胞定酸（POLYIC），甘草甜素，蕓芝多糖（三）中草藥板藍根、黃芪、大青葉甘草、貫眾、螃蜞菊大蒜、蘿卜、姜等人參、冬蟲夏草、靈芝、蜂王漿等（四）新抗生素真菌、放線菌產(chǎn)物抑制HIV病毒的吸附真菌新霉素B抑制RNA和蛋白質的結合（五）治療性疫苗如乙肝病毒（六）治療性抗體單克隆抗體中和病毒基因治療1990年9月14日，一名4歲美國小姑娘成為聯(lián)邦政府批準的接受基因療法的第一個病人。她患有一種遺傳病重癥復合免疫缺損癥，免疫細胞發(fā)育障礙，免疫功低下，極易感染，不治療通常很難活過1周歲。取出她的白細胞，在體外把正常的基因引進白細胞后再重新輸回她的血液中，病情得到有效改善。（七）基因治療劑1、反義寡核苷酸（ANTISENSEOLIGONUCLEOTIDE，ASON）人工設計與病毒的某段基因序列互補的寡核苷酸，亦稱反義核酸。反義DNA反義RNA近年來，國內外已有大量應用ASON在細胞培養(yǎng)系統(tǒng)中成功地抑制HBV、HIV、皰疹病毒、人乳頭瘤病毒、ROUS肉瘤病毒、流感病毒等感染的研究報告。2006年10月2日，現(xiàn)年47歲的REWZFIRE和45歲的CRAIGCMELLO由于在RNAI（RNAINTERFERENCE，RNAI）及基因沉默現(xiàn)象研究領域的杰出貢獻而成為當年諾貝爾醫(yī)學獎獲得者。2干擾RNA雙股短小RNA，使相同序列病毒基因的靜止，同源MRNA降解。特點小于26BP不僅在注射部位的細胞，還轉移到其它部位的細胞，這種干擾現(xiàn)象有放大作用。3核酶（RIBOZYME）具有雙重作用的RNA分子一、反義核酸的特性；二、酶活性，能切割降解靶RNA序列。核酶比反義RNA的阻斷活性至少高100倍，抗病毒基因治療研究中重要的探索方向。1概念病毒、病毒體、核衣殼2大小3結構核心RNADNA20面對稱衣殼蛋白質殼微粒螺旋對稱復合對稱包膜脂類刺突糖蛋白小結3復制過程早晚蛋白吸附穿入脫殼生物合成復制核酸晚期蛋白裝配與釋放1感染途徑水平傳播垂直傳播2細胞水平上病毒感染的機理溶細胞型殺細胞效應非溶細胞型穩(wěn)定狀態(tài)感染細胞融合細胞膜改變包涵體形成凋亡轉化型整合感染腫瘤小結隱性感染3病毒感染類型顯性感染急性病毒感染持續(xù)感染潛伏感染皰疹V慢性感染肝炎V慢發(fā)感染HIV麻疹V

簡介：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染20120911定義及分類病原微生物侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的實質、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥（或非炎癥性）疾病即為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病根據(jù)感染的部位可分為①腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎主要侵犯腦和或脊髓實質；②腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎主要侵犯腦和或脊髓軟膜；⑦腦膜腦炎腦實質與腦膜合并受累。根據(jù)發(fā)病情況及病程可分為急性、亞急性和慢性感染。根據(jù)特異性致病因子不同，以腦炎和腦膜炎為例，有病毒性腦炎、細菌性腦膜炎、真菌性腦膜炎和腦寄生蟲病之分。CNS感染途徑①血行感染病原體通過昆蟲叮咬、動物咬傷、使用不潔注射器靜脈或肌肉注射、靜脈輸血等進入血流，面部感染時病原體也可經(jīng)靜脈逆行顱，或孕婦感染的病原體經(jīng)胎盤傳給胎兒；②直接感染穿透性顱外傷或鄰近組織感染后病原體蔓延進入顱內；③神經(jīng)干逆行感染嗜神經(jīng)病毒如單純皰疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮膚、呼吸道或胃腸道粘膜然后經(jīng)神經(jīng)末梢進入神經(jīng)干。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染病毒感染性疾病細菌感染性疾病化膿性腦膜炎結核性腦膜炎病毒感染性疾病病毒進入神經(jīng)系統(tǒng)及相關組織引起的炎性或非炎性改變即為神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染單純皰疹性病毒性腦炎定義是由單純皰疹病毒感染引起的一種急性CNS感染性疾病，又稱為急性壞死性腦炎YOURTEXTHEREYOURTEXTHEREYOURTEXTHERE病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療HERPESSIMPLEXVIRUSENCEPHALITIS，HSE病因及發(fā)病機制23周口腔和生殖道原發(fā)感染三叉神經(jīng)節(jié)（HSV1）或骶神經(jīng)節(jié)（HSV2）病毒激活HSV1主要潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)，或HSV2主要潛伏在骶神經(jīng)節(jié)而HSV2則大多數(shù)是由原發(fā)感染所致，且HSV2所引起的HSE主要發(fā)生在新生兒，是新生兒通過產(chǎn)道是被HSV2感染所致。潛伏機體免疫力低下HSV是一種嗜神經(jīng)DNA病毒，分為I型和Ⅱ型，近90％的人類HSE是由I型引起，6％一15％系由Ⅱ型所致。成人約23的HSV1腦炎起因于內源性病毒的活化臨床表現(xiàn)4頭痛、輕微的意識和人格改變，有時以全身性或部分性運動性發(fā)作為首發(fā)癥狀，病情緩慢進展，精神癥狀表現(xiàn)突出，如注意力渙散、反應遲鈍、言語減少、情感淡漠和表情呆滯，或有動作增多、行為奇特及沖動行為，智能障礙也較明顯5偏盲、偏癱、失語、眼肌麻痹、共濟失調、多動震顫、舞蹈樣動作、肌陣攣、腦膜刺激征等，多數(shù)病人有意識障礙，表現(xiàn)意識模糊或譫妄，隨病情加重可出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷或去皮質狀態(tài)，約L／3病人可出現(xiàn)全身性或部分性癇性發(fā)作1任何年齡均可發(fā)病，約23的病例發(fā)生于40歲以上的成人2原發(fā)感染潛伏期221天，平均6天3可有發(fā)熱、全身不適、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀，多急性起病，約L／4患者可有口唇皰疹史；發(fā)病后患者體溫可高達384～400度病程為數(shù)日至12個月。以往報道預后差，死亡率高達40％，70％，現(xiàn)因特異性抗HSV藥物的應用使多數(shù)患者得到早期有效的治療，死亡率有所下降。①檢測HSV抗原抗原陰性可作為排除本病的依據(jù)之一；②檢測HSV特異性IGM、LGG抗體病程中2次及2次以上抗體滴度呈4倍以上增加，即具有確定診斷的價值；③檢測CSF中HSVDNAEEG頭顱CT及MRICSF常規(guī)CSF病原學CT可正常，也可見一側或雙側顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)，若低密度病灶中出現(xiàn)點狀高密度影提示顳葉有出血性壞死，更支持HSE的診斷。頭顱MR／有助于發(fā)現(xiàn)腦實質內長T1長T2信號的病灶。壓力正?；蜉p度增高，細胞數(shù)明顯增多，以單個核細胞為主，可有紅細胞數(shù)增多，除外腰椎穿刺損傷則提示出血性壞死性腦炎；蛋白質呈輕、中度增高，糖與氯化物正常出現(xiàn)彌漫性高波幅慢渡，以單側或雙側聯(lián)、額區(qū)異常更明顯，甚至可出現(xiàn)颥區(qū)的尖渡與棘波輔助檢查①口唇或生殖道皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、粘膜皰疹②發(fā)熱、明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征③腦脊液紅、白細胞數(shù)增多白細胞≥5／MM3，糖和氯化物正常④腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常⑤頭顱CT或MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶⑥特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷。診斷臨床診斷依據(jù)①腦脊液中發(fā)現(xiàn)HSV抗原或抗體；②腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細胞核內包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸；③腦脊液PCR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA；④腦組織或腦脊液標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定；⑤PCR檢查腦脊液中其他病毒，以除外其他病毒所致腦炎確診尚需如下檢查鑒別診斷本病是由帶狀皰疹病毒感染后引起的變態(tài)反應性腦損害，臨床表現(xiàn)意識模糊，共濟失調，局灶性腦損害的癥狀和體征。病人多有胸腰部帶狀皰疹的病史，頭顱CT無出血性壞死的表現(xiàn)，血清及腦脊液檢出該病毒抗原、抗體和病毒核酸陽性，可資鑒別。多見于夏秋季，可為流行性或散發(fā)性。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、意識障礙、平衡失調、反復癲痢一166發(fā)作以及肢體癱瘓等。病程初期的胃腸道癥狀、腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽性可幫助診斷。多在感染或疫苗接種后急性發(fā)病，可表現(xiàn)為腦實質、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部的癥狀和體征，故癥狀和體征表現(xiàn)多樣，重癥病人也可有意識障礙和精神癥狀；但HSTE為腦實質病變，精神癥狀突出，智能障礙較明顯，少數(shù)患者可有口唇皰疹史。帶狀皰疹病毒性腦炎急性播散性腦脊髓炎腸道病毒性腦炎本病需要與下列病毒性腦炎鑒別治療抗病毒藥物治療二免疫治療一腎上腺皮質激素三四抗菌治療五、對癥支持治療早期診斷和治療是降低本病死亡率的關鍵，主要包括病因治療，輔以免疫治療和對癥支持治療。1抗病毒藥物治療一阿昔洛韋為核苷類抗DNA病毒藥。體外對單純性皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒等具抑制作用。為HSV感染的首選藥。阿昔洛韋藥理毒理本品進入皰疹病毒感染的細胞后，與脫氧核苷競爭病毒胸苷激酶或細胞激酶，藥物被磷酸化成活化型阿昔洛韋三磷酸酯，然后通過二種方式抑制病毒復制①干擾病毒DNA多聚酶，抑制病毒的復制；②在DNA多聚酶作用下，與增長的DNA鏈結合，引起DNA鏈的延伸中斷。阿昔洛韋與HSV胸苷激酶有高度親和力，因此對病毒復制有高度選擇性抑制作用，而對宿主細胞影響小。阿昔洛韋藥代動力學口服吸收差，約15～30由胃腸道吸收。能廣泛分布至各組織與體液中，包括腦、腎、肺、肝、小腸、肌肉、脾、乳汁、子宮、陰道粘膜與分泌物、腦脊液及皰疹液。在腎、肝和小腸中濃度高，腦脊液中濃度約為血中濃度的一半。藥物可通過胎盤。本品蛋白結合率低（9～33）。在肝內代謝，主要經(jīng)尿排泄。血消除半衰期（TL2Β）約為25小時。本品主要經(jīng)腎由腎小球濾過和腎小管分泌而排泄，約14的藥物以原形由尿排泄，經(jīng)糞便排泄率低于2，呼出氣中含微量藥物。阿昔洛韋用法用量靜脈用藥液的配制本品用09生理鹽水或5葡萄糖水稀釋至至少100ML，使最后藥物濃度不超過7GL，否則易引起靜脈炎。靜脈滴注單純皰疹性腦炎按體重每8小時10MGKG，連用1421天。小兒最高劑量為每8小時按體表面積500MGML1抗病毒藥物治療二更昔洛韋本藥與阿昔洛韋作用機制相似，均在細胞內被病毒激酶磷酸化，從而抑制病毒DNA合成。本藥口服生物利用度為69，多采用靜脈滴注給藥，給藥5MGKG后，血藥峰濃度和谷值分別為811UGML血消除半衰期（T12Β）為25～36小時，90以上藥物經(jīng)腎排泄。更昔洛韋用法用量1誘導期靜脈滴注按體重一次5MGKG，每12小時1次，每次靜滴1小時以上，療程14～21日，2維持期靜脈滴注按體重一次5MGKG，一日1次，靜滴1小時以上。3預防用藥靜脈滴注按體重一次5MGKG，滴注時間至少1小時以上，每12小時1次，連續(xù)7～14日；繼以5MGKG，一日1次，共7日。1抗病毒藥物治療三阿糖腺苷本品為抗脫氧核糖核酸（DNA）病毒藥，其藥理作用是與病毒的脫氧核糖核酸聚合酶結合，使其活性降低而抑制DNA合成阿糖腺苷藥代動力學本品靜脈滴注或肌內注射后可被血液和組織中腺苷脫氨酶代謝為阿糖次黃嘌呤（ARAHX），使血藥濃度很快下降。本品達到最高血藥濃度的時間，肌內注射為3小時，靜脈滴注為05小時；半衰期為35小時。本品在各組織中的分布不同，在肝、腎、脾臟中濃度最高，骨骼肌、腦內濃度低，腦脊液內的濃度為血漿濃度的35～50。約60～80的單磷酸阿糖腺苷以阿糖次黃嘌呤（ARAHX）的形式從尿中排泄。阿糖腺苷用法用量臨用前，每瓶加2ML滅菌生理鹽水溶解后肌內注射，緩慢靜脈注射或遵醫(yī)囑。成人按體重一次5～10MGKG，一日一次。1抗病毒藥物治療小結腦脊液中濃度約為血中濃度的一半。腦脊液內濃度為同期血藥濃度的24P腦內濃度低，腦脊液內的濃度為血漿濃度的35～50更昔洛韋阿糖腺苷阿昔洛韋2免疫治療1）干擾素它一般為廣譜病毒抑制劑，對RNA和DNA病毒都有抑制作用。當病毒感染的恢復期可見干擾素的存在，另一方面用外源性干擾素亦可緩解感染。Α干擾素治療劑量為60106IUD，連續(xù)肌內注射30天；亦可用Β干擾素全身用藥與鞘內注射聯(lián)合治療。2）轉移因子3腎上腺皮質激素對病情危重、頭顱CT見出血性壞死灶、以及腦脊液白細胞和紅細胞明顯增多者可酌情使用；地塞米松1015MG加糖鹽水500RAL，每日一次，LO14天；對臨床病情較輕，頭顱MRI見腦室周圍白質有散在分布的點狀脫髓鞘病灶，提示存在病毒引起的變態(tài)反應性腦損害者，主張大劑量激素沖擊治療，?？色@得滿意療效，甲基強的松龍8001000RAG加入500ML糖鹽水中靜脈滴注，每日一次，連用35天；隨后改用強的松口服，每日80RAG清晨頓服，以后逐漸減量。合并細菌或真菌感染時根據(jù)藥敏結果采用適當?shù)目股鼗蛘婢幬镏委煛?對癥支持治療4抗菌治療對重癥及昏迷的病人至關重要，注意維持營養(yǎng)及水、電解質的平衡，保持呼吸道通暢。必要時可小量輸血，或給予靜脈高營養(yǎng)或復方氨基酸，或給于大劑量免疫球蛋白靜脈滴注；并需加強護理，預防褥瘡及呼吸道感染等并發(fā)癥THANKYOU

簡介：單純皰疹病毒性角膜炎眼科白珊2018413

簡介：病毒學總論3000BC，埃及孟非思壁畫中長老患小兒麻痹癥。病毒VIRUS的發(fā)現(xiàn)1892年發(fā)現(xiàn)第一個病毒即煙草花葉病毒1898年發(fā)現(xiàn)動物口蹄疫病毒首先被證實對人類有致病性的是黃熱病毒（1901年發(fā)現(xiàn)）病毒（VIRUS）是一類形態(tài)微小、無細胞結構、僅含單一核酸、專性細胞內寄生、以復制方式增殖的非細胞型微生物。特征1體積微??；以納米（NM）為單位2非細胞結構，結構簡單，僅含一種核酸；3嚴格的胞內寄生（分子水平寄生；）4以復制方式繁殖；5抵抗力特殊，對抗生素不敏感。1、臨床約7080傳染病是由病毒引起的2、病毒性疾病對人類健康危害極大3、近20年來，新病毒不斷被發(fā)現(xiàn)，由此引發(fā)的病毒性疾病正越來越多的被人們所關注第一節(jié)病毒的形態(tài)結構與分類病毒體（VIRION完整的具有傳染性的病毒顆粒，有典型的形態(tài)和傳染性。1、測量單位納米（NM）3、觀察工具電子顯微鏡2、大多數(shù)病毒的直徑小于150NM一病毒的大小與形態(tài)立克次體450NM衣原體390NM病毒的形態(tài)多為球型，還有桿狀、子彈狀、磚塊狀及蝌蚪狀等。乙肝病毒腺病毒輪狀病毒狂犬病毒子彈狀的狂犬病毒噬菌體天花病毒EBOLA病毒HSV2二、病毒的結構與功能核衣殼裸病毒包膜（ENVELOPE）包繞在核衣殼外，上常有刺突（SPIKE），是病毒的表面抗原。輔助結構EBV結構模式圖1、病毒核酸1化學成分為DNA或RNA，據(jù)此將病毒分DNA病毒和RNA病毒。2核酸可線型或環(huán)型、分單股或雙股，一般DNA病毒為雙股，RNA病毒為單股；大小相差懸殊。3攜帶病毒的全部遺傳信息，是病毒的基因組，控制病毒的生殖、遺傳和變異。2、病毒衣殼由多肽構成的殼微粒組成，有三種排列方式螺旋對稱立體對稱復合對稱病毒的幾種對稱類型（據(jù)殼粒排列方式分為）螺旋對稱型（HELICALSYMMETRY20面體立體對稱型ICOSAHEDRALSYMMETRY大多數(shù)球狀病毒屬之；20面體立體對稱型螺旋對稱型（3）復合對稱型COMPLEXSYMMETRY3、病毒包膜包膜（ENVELOPE）包繞在核衣殼外，上常有刺突（SPIKE），是病毒的表面抗原。包膜4、病毒的蛋白質結構蛋白是組成病毒體的蛋白成分，可離心沉淀后分離純化。（1）衣殼蛋白（2）基質蛋白（3）包膜蛋白非結構蛋白可存在于病毒體內也可僅存在于宿主細胞內。（1）病毒內所有的重要的酶類；（2）抑制宿主細胞生物合成或抑制病毒抗原經(jīng)MHC遞呈的蛋白；（3）轉化宿主細胞的作用；（4）抗細胞因子或抗細胞凋亡作用。三、病毒的分類分類原則1、核酸類型和結構；2、病毒體的形狀和大?。?、病毒體的形態(tài)結構；4、對脂溶劑的敏感性。1、DNA病毒類；2、RNA病毒類；3、逆轉錄病毒類。三、亞病毒1、擬病毒不具備單獨侵染性的RNA擬病毒一般僅有裸露的RAN或者DNA所組成，是在真病毒中寄生的一種有缺陷的病毒。需要輔助病毒的衣殼蛋白。引起植物病變2、類病毒VIROIDS植物病毒，類病毒是一種具有傳染性的單鏈RNA病原體。它們比病毒要小，無包膜，并且沒有通常病毒所有的蛋白質外殼。3、朊病毒朊粒PRION是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的可自我復制并具感染性的亞病毒因子?；咎攸c朊病毒又稱蛋白質侵染因子（又稱毒阮）。是一類能侵染動物并在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質。與常規(guī)病毒一樣，有可濾過性、傳染性、致病性、對宿主范圍的特異性，但它比已知的最小的常規(guī)病毒還小得多（約30～50NM）。電鏡下觀察不到病毒粒子的結構，且不呈現(xiàn)免疫效應，不誘發(fā)干擾素產(chǎn)生，也不受干擾作用。朊病毒對人類最大的威脅是可以導致人類和家畜患中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化性病變，最終不治而亡。（如瘋牛病），1997年諾貝爾醫(yī)學或生理學獎的獲得者美國生物學家斯垣利普魯辛納（SBPRUSINER）就是由于研究朊病毒作出卓越貢獻而獲此殊榮的。人的朊病毒病已發(fā)現(xiàn)有4種庫魯?。↘URMM）、克雅氏綜合癥（CJD）、格斯特曼綜合癥（GSS）及致死性家庭性失眠癥（FFI）。第二節(jié)病毒的增殖一、病毒的增殖過程增殖方式自我復制SELFREPLICATION復制周期1、吸附和穿入ABSPTIONPERATION2、脫殼UNCOATING3、生物合成BIOSYNTHESIS4、裝配與釋放ASSEMBLYRELEASE（一）吸附和穿入ABSPTIONPERATION吸附病毒的表面配體位點與細胞表面特異性受體結合；穿入病毒進入宿主細胞。吸附胞飲方式穿入（二）脫殼UNCOATING病毒核酸游離于宿主細胞內。病毒核酸病毒核酸（三）生物合成BIOSYNTHESIS早期基因組在細胞內合成非結構蛋白（病毒復制酶及抑制細胞正常生物合成的抑制酶）。晚期根據(jù)基因組的指令在細胞內復制病毒核酸合成結構蛋白和非結構蛋白隱蔽期根據(jù)基因組轉錄MRNA及轉譯蛋白質的不同，生物合成可分六大類1、DNA病毒（雙鏈）細胞核內合成DNA，細胞質內合成病毒蛋白。依賴DNA的RNA多聚酶早期MRNA轉譯早期蛋白藥物作用的靶晚期解鏈正鏈DNA負鏈DNADNA多聚酶子代DNA轉錄晚期MRNA晚期蛋白病毒衣殼蛋白及其他結構蛋白2、RNA病毒（單鏈）多數(shù)在細胞質內合成子代RNA及病毒蛋白。（1）正單鏈RNA病毒（有MRNA功能）正單鏈RNA復制子代RNA結構蛋白（衣殼蛋白等）非結構蛋白（依賴RNA的RNA多聚酶）雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶（2）負單鏈RNA病毒（有依賴RNA的RNA多聚酶）負單鏈RNA依賴RNA的RNA多聚酶正單鏈RNA（有MRNA功能）子代RNA結構蛋白（衣殼蛋白等）雙鏈RNA（復制中間型）藥物作用的靶解鏈（3）逆轉錄病毒（有逆轉錄酶，即依賴RNA的DNA多聚酶）單鏈RNA逆轉錄酶進入細胞核整合（前病毒）子代病毒RNA病毒MRNA病毒蛋白質腫瘤發(fā)生藥物作用的靶（四）裝配與釋放ASSEMBLYRELEASE裂解細胞后病毒釋放出來出芽釋放出芽釋放病毒增殖引起的細胞病變效應（一）損傷1、無包膜病毒阻斷或抑制細胞正常代謝，裂解細胞；2、有包膜病毒影響細胞功能及其正常代謝可致細胞死亡；有些則形成細胞間橋或引起細胞融合而致細胞損傷等。（二）干擾現(xiàn)象INTERFERENCE1、概念兩種病毒同時感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制另一種病毒復制的現(xiàn)象，即干擾現(xiàn)象。2、產(chǎn)生原因（1）第一種病毒感染細胞后使細胞表面受體或代謝途徑發(fā)生變化；（2）病毒感染細胞后可誘導細胞產(chǎn)生抑制病毒復制的一組蛋白（干擾素，INTERFERON，IFN）（三）病毒的異常增殖1、缺陷干擾顆粒（DEFECTIVEINTERFERINGPARTICLESDIP）缺陷病毒（DEFECTIVEVIRUS）帶有不完整基因組的病毒；當缺陷病毒不能復制但卻能干擾同種成熟病毒體進入細胞時稱DIP；具有兩面性，一則干擾野毒株復制，二則在野毒株完整基因的輔助下可增殖出完整病毒。2、頓挫感染（ABTIVEINFECTION）病毒進入宿主細胞后，由于細胞缺乏病毒復制所需的酶或能量等必要條件，使病毒在其中不能合成自身成分，或雖合成病毒核酸及蛋白質，卻不能組裝成完整的病毒體，是為頓挫感染。3、衛(wèi)星病毒基因組缺損的病毒二、病毒的培養(yǎng)方法（一）動物接種1、不同的病毒，易感動物不同，常用動物有小鼠、大鼠、豚鼠、兔、猴等；2、接種的途徑也有多種，可皮下、皮內、腦內、腹腔、靜脈等接種；3、病毒→動物→動物出現(xiàn)感染癥狀，據(jù)癥狀鑒定病毒或取病變組織進一步檢查。（二）雞胚培養(yǎng)1、接種途徑有尿囊腔、羊膜腔、卵黃囊、絨毛尿囊膜2、培養(yǎng)數(shù)天后，觀察雞胚情況或取培養(yǎng)物進一步鑒定尿囊腔接種羊膜腔接種尿囊腔羊膜腔卵黃囊接種絨毛尿囊膜接種卵黃囊絨毛尿囊膜（三）組織培養(yǎng)（最常用細胞培養(yǎng)）1、優(yōu)點（1）便于純化病毒；（2）可直接觀察細胞變化（包括細胞出現(xiàn)病變或轉化）；（3）可對病毒的復制進行基礎性研究；（4）可進行空斑純化病毒克?。唬?）可滴定病毒含量。2、細胞種類（1）原代細胞以無菌手續(xù)采動物等的組織切碎洗凈后用胰蛋白酶消化得分散的單個細胞，加培養(yǎng)液在細胞瓶內培養(yǎng)所獲得的單層貼壁細胞為原代細胞；原代細胞消化、重新分裝并培養(yǎng)所得細胞為次代細胞。特點對病毒易感性高，主要作為自標本中分離的工具。（3）二倍體細胞在體外分裂50100代后仍保持其二倍染色體數(shù)目的單型細胞，常用人胚肺二倍體成纖維細胞。（2）傳代細胞系能在體外持續(xù)增殖傳代的細胞系，多由癌細胞或二倍體細胞突變而成。3、病毒在細胞內增殖的檢查與鑒定（1）觀察細胞變化CYTOPATHICEFFECTCPECPE病毒感染細胞后引起的細胞病變。正常成纖維細胞單純皰疹病毒感染后細胞變圓等呼吸道合胞病毒感染后形成多核巨細胞（2）病毒感染細胞后形成嗜酸性或嗜堿性包涵體狂犬病毒感染后在腦細胞的胞漿內出現(xiàn)嗜酸性圓形或橢圓形的包涵體，可供輔助診斷病毒的遺傳變異病毒基因的重組與重配有親緣關系的兩種病毒感染同一細胞時，經(jīng)相互作用后，病毒間交換核酸片段，發(fā)生基因重組RECOMBINATION。分節(jié)段基因組病毒的基因重組交換基因節(jié)段）稱重配REASSTMENT。發(fā)生幾率較高。病毒變異株病毒基因改變而發(fā)生病毒生物學性狀改變，該毒株若能穩(wěn)定傳代即為變異株（VARIANT如溫度敏感突變株宿主范圍突變株病毒毒力變異株抗原性變異株遺傳變異意義1、變異使病毒逃逸免疫監(jiān)視，造成疾病流行2、變異使抗病毒治療造成困難3、變異改變了病毒抗原抗體，造成檢測的困難。4、變異改變了病毒的毒力可獲得減度疫苗第三節(jié)病毒的感染與免疫1、水平傳播HIZONTALTRANSMISSION病毒在人群不同個體間的傳播，稱水平傳播。人群人群呼吸道、消化道皮膚粘膜、醫(yī)源性一、病毒的傳播方式2、垂直傳播VERTICALTRANSMISSION病毒通過胎盤或產(chǎn)道，直接由親代傳給子代的方式，稱垂直傳播。病毒母體新生兒胎盤顯隱胎受先流性性兒染天產(chǎn)感感正胎畸死染染常兒形胎經(jīng)產(chǎn)道經(jīng)血二、病毒的致病機制一、細胞水平的致病機制（1）溶細胞型感染多見于無包膜、殺傷性強的病毒，常引起急性感染。（2）改變細胞膜結構為特異性抗體或CTL細胞識別抗原（1）細胞膜表面出現(xiàn)嵌合有病毒特異抗原的蛋白成分（2）數(shù)個細胞間胞膜互相融和而形成多核巨細胞（3）大量子代病毒的釋放及機體免疫因子介導細胞死亡（3）包涵體形成病毒合成的場所病毒顆粒的堆積細胞對病毒感染的反應產(chǎn)物（4）細胞增生與細胞轉化（1）細胞增生病毒細胞細胞內DNA合成加快細胞增生可能與腫瘤的發(fā)生有關細胞轉化病毒培養(yǎng)細胞細胞轉化細胞形態(tài)變化繁殖加快成堆生長細胞核（5）病毒基因的整合細胞核1、逆轉錄病毒復制時以DNA整合入細胞染色體中；2、失常式整合，DNA病毒多見，病毒的DNA偶而以片段整合入細胞的染色體DNA中。6細胞凋亡誘導因子（如病毒等）細胞死亡基因激活細胞膜鼓泡細胞核濃縮染色體DNA降解電泳時有階梯式條帶二、機體水平的致病機制1病毒對免疫系統(tǒng)的損傷2免疫復合物引起的損傷3抗體增強病毒感染作用4病毒感染可引起免疫應答的功能紊亂三、病毒的感染類型隱性感染顯性感染急性感染持續(xù)性感染慢性感染CHRONICINFECTION潛伏感染LATENTINFECTION慢發(fā)病毒感染SLOWVIRUSINFECTION四抗病毒免疫非特異性免疫特異性免疫一非特異性免疫1、遺傳因素2、宿主年齡及生理狀態(tài)3、屏障作用4、細胞作用巨噬細胞、NK細胞等5、病毒抑制物6、炎癥反應7、干擾素（IFN）1、干擾素（INTERFERONIFN）1概念是個體出生后，機體受到病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞等多種細胞產(chǎn)生的一種糖蛋白。2抗病毒特點A廣譜抗病毒活性，但只抑制病毒而無殺病毒功能；B抗病毒作用有相對的種屬特異性，一般在同種細胞中活性最高；C調節(jié)免疫功能；D抑制腫瘤細胞的作用ΑIFN人白細胞產(chǎn)生ΒIFN人成纖維細胞產(chǎn)生ΓIFNT細胞產(chǎn)生3種類Ⅰ型IFNⅡ型IFN抗病毒作用強于Ⅱ型免疫調節(jié)作用強于Ⅰ型，稱免疫IFN4抗病毒作用機制需由宿主細胞介導。ΑΒ干擾素ΑΒ干擾素細胞的干擾素受體細胞合成抗病毒蛋白降解MRNA抑制多肽鏈延伸抑制轉譯活化巨噬細胞和NK細胞促進多種細胞MHCI類抗原表達IFN的誘生及抗病毒機制Γ干擾素Γ干擾素細胞的干擾素受體細胞合成抗病毒蛋白降解MRNA抑制多肽鏈延伸抑制轉譯促進多種細胞MHCII類抗原表達促進巨噬細胞表達FC受體，協(xié)同誘導TNF，促進巨噬細胞發(fā)揮抗病毒作用。2、NK細胞不受MHC限制，也不依賴抗體。IFN等細胞因子NK細胞激活識別“靶”釋放穿孔素釋放ΑΒTNF，靶細胞溶酶體破壞活化靶細胞核酸內切酶，降解自體DNA殺傷腫瘤細胞及表達抗原的自體細胞二特異性免疫病毒蛋白活化B細胞活化T細胞體液免疫細胞免疫抗原的加工呈遞1、單核巨噬細胞抗原的加工與呈遞內源性抗原蛋白酶體CD8T細胞CTL殺傷病毒清除病毒感染的主要機制A與MHCI分子結合肽段B、與MHCII分子結合外源性抗原溶酶體MHCIICD4T細胞CD4T活化吞噬溶酶體合成和分泌大量細胞因子輔助B細胞成熟為漿細胞形成DTH分泌抗體肽段2體液免疫病毒機體IGM抗體最早出現(xiàn)IGG出現(xiàn)晚IGA粘膜感染中和抗體、非中和抗體1、中和抗體可中和病毒的感染作用機制（1）改變病毒表面結構或與病毒表位結合以阻止病毒的吸附；（2）與病毒形成免疫復合物有利于巨噬細胞的吞噬和清除；（3）有包膜病毒與抗體結合后，激活補體而使病毒裂解。激活補體病毒裂解有包膜病毒2、非中和抗體（1）因其產(chǎn)生抗原與病毒入侵細胞無關，故不能中和病毒的感染；（2）有時有診斷價值；（3）常見種類有血凝抑制抗體、補體結合抗體等。3、抗體介導對靶細胞的作用NK細胞殺傷靶細胞ADCC作用3細胞免疫（特異性免疫以此為主）病毒機體致敏TC細胞（CTL）致敏TDTH殺傷病毒感染的靶細胞釋放多種細胞因子，直接破壞病毒或調理吞噬的功能1殺傷性T細胞（CTL）CTLCTLCTL分泌細胞毒素靶細胞破壞分泌穿孔素激活靶細胞內的酶靶細胞裂解或凋亡病毒感染恢復的主要機制2輔助性T（TH）細胞TH細胞輔助B細胞成熟為漿細胞合成和分泌大量細胞因子分泌抗體活化CTL及巨噬細胞3細胞因子CD4T細胞病毒抗原分泌抗病毒因子（IFN、TNF）激活CTL、TH、巨噬細胞、NK細胞抑制病毒復制清除靶細胞的病毒（四）免疫病理作用1、CTL細胞在殺傷病毒感染的靶細胞的同時，也造成了細胞的損傷，并在感染局部引起炎癥反應；2、當病毒抗體親和力底或與抗原比例不當時，可在體內形成免疫復合物的沉積而引起III型超敏反應；3、病毒感染致“隱蔽抗原”的暴露可誘發(fā)自身免疫病。第四節(jié)病毒微生物學檢查（一）、選擇采標本的時間1、病毒分離鑒定一般取發(fā)病初期或急性期標本；2、血清學診斷取患者早期（測IGM和恢復期雙份血液。（二）不同病毒感染采不同標本呼吸道感染采鼻咽分泌物；肺部感染采痰液腸道感染采糞便；病毒血癥采血液神經(jīng)系統(tǒng)感染采腦脊液。一、標本的采集與送檢一、病毒感染的檢查方法標本送檢1、標本采集后應盡快送檢；2、如不能及時檢查，標本宜置冰壺內保存，病變組織可置于50甘油鹽水中低溫保存；3、標本的長期保存應置于70℃低溫冰箱，或196℃液氮罐中。病毒的分離培養(yǎng)和鑒定（一）細胞培養(yǎng)（最常用）標本原代細胞傳代細胞細胞病變血細胞吸附PH值改變等特異性抗體鑒定（二）雞胚接種尿囊腔接種羊膜腔接種流感病毒流感病毒尿液羊水血凝及血凝抑制試驗鑒定病毒（三）動物培養(yǎng)（少用）流感病毒紅細胞血凝流感病毒特異抗體血凝被抑制雞胚接種二、病毒感染的快速檢查方法（一）測抗原標本熒光標記抗體（已知）酶標記抗體（已知）熒光顯微鏡觀察加底物后觀察檢查病毒抗原1、免疫熒光技術直接法標本熒光標記抗體→熒光顯微鏡觀察間接法標本抗體熒光標記二抗→熒光顯微鏡觀察2、酶免疫技術酶免疫組化法標本酶標抗體酶的底物→光學顯微鏡觀察顏色變化ELISA法抗體或抗原（反應板）待檢抗原或抗體酶標抗體或抗原底物→比色計測底物顏色測抗體（多用ELISA法）IGM型抗體早期診斷價值；IGG型抗體應用早期及恢復期雙份血清，后者抗體效價是前者的4倍以上時，有輔助診斷價值；IGG型抗體（感染后期）隨訪測抗體效價，如有4倍降低，有輔助診斷價值。病毒感染的血清學診斷（雙份血清）１、中和試驗病毒待檢血清（系列稀釋）→組織細胞→觀察CPE２、血凝抑制試驗病毒＋紅細胞（雞、人等）→血凝現(xiàn)象病毒＋待檢血清＋紅細胞（雞、人等）→血凝現(xiàn)象消失病毒核酸的測定（一）病毒基因探針法1、標本病毒基因探針（標記）雜交放射自顯影生物素親和素系統(tǒng)2、SOUTHERN印跡法標本DNA凝膠電泳轉移至膜上病毒探針分析標本中核酸情況多聚酶鏈反應（PCR）敏感度極高標本提取核酸DNA耐熱DNA多聚酶RNA轉錄DNADNA擴增電泳基因片段觀察第五節(jié)病毒感染的防治原則一、病毒感染的治療病毒穿入脫殼核酸復制、轉錄及蛋白質合成裝配吸附釋放一、抗病毒藥物1、設計策略以合成的異常嘧啶取代病毒DNA前體的胸腺嘧啶，病毒DNA合成時，異常嘧啶即參入到子代DNA中，阻止子代病毒基因結構的合成和表達，從而抑制病毒的復制或復制出失去感染性的病毒DNA皰疹凈無環(huán)鳥苷、丙氧鳥苷常用藥物毒副作用大病毒特異性胸苷激酶磷酸化后才起作用作為類似病毒核苷酸的底物與之競爭并抑制病毒的逆轉錄酶2、病毒蛋白酶的抑制物1設計策略以基因工程表達病毒蛋白酶后，取其結晶用X衍射及電腦模擬技術尋找酶的活性位點，然后設計出對蛋白酶活性位點的抑制劑。2“雞尾酒”療法治療HIV3TC（核苷類藥物）蛋白酶抑制劑3、其他生物制劑干擾素、干擾素誘生劑、IL1、TNF等；中草藥黃芪、板蘭根、大青葉等。二、抗病毒基因治療1、設計策略DNA病毒首先選擇病毒基因組的靶基因，然后設計互補的DNA片段（1530個聚寡核苷酸），當它與病毒的關鍵基因結合后，就可阻抑病毒核酸的復制和轉錄。RNA病毒主要通過與靶基因的MRNA互補結合后，一可阻礙MRNA與核糖體結合而阻抑病毒蛋白的轉譯；二則因反義RNA與MRNA結合物對核酸酶敏感而被降解，間接阻斷病毒蛋白質的合成。2、存在問題（1）合成反義DNA或RNA、核酶等所需成本高；（2）制劑不穩(wěn)定易被核酸酶降解及如何使制劑能有效地到達靶基因等。三、免疫制劑1、抗病毒的特異免疫球蛋白；2、治療性疫苗；3、細胞因子等。病毒感染的預防二滅活疫苗一減毒活疫苗（首選）三與人類病毒有交叉免疫原性的動物病毒（減毒活疫苗）四基因工程疫苗合成編碼保護性抗原的基因片段克隆表達于載體細胞、真菌細菌等大量增殖基因重組疫苗純化五核酸疫苗（DNA和RNA疫苗）由載體（質粒DNA）和編碼病原體某種抗原的CDNA或MRNA組成。細胞免疫體液免疫機體細胞細胞表達病毒抗原核酸疫苗優(yōu)點便于制備、儲存與運輸，可誘生細胞免疫和體液免疫且維持時間長。不足效果不很穩(wěn)定，用于人體，需較極大劑量，且需考慮安全性。其他類型疫苗模擬病毒表位的合成肽疫苗、抗獨特型疫苗、表達多種抗原表位的聯(lián)合多價疫苗等。被動免疫免疫血清、胎盤球蛋白、丙種球蛋白、轉移因子等。脊髓灰質炎疫苗減毒活疫苗（人二倍體細胞、VERO細胞）麻疹疫苗減毒活疫苗（雞胚細胞）流行性腮腺炎疫苗減毒活疫苗（雞胚細胞）風疹疫苗減毒活疫苗（人二倍體細胞）甲型肝炎疫苗減毒活疫苗（人二倍體細胞）人用狂犬病疫苗滅活疫苗（地鼠腎細胞）乙型腦炎疫苗滅活疫苗（地鼠腎細胞）森林腦炎疫苗滅活疫苗（地鼠腎細胞）乙型肝炎疫苗基因工程疫苗（酵母菌表達）疫苗名稱疫苗種類（培養(yǎng)細胞種類）我國常見的病毒疫苗重點內容病毒的概念病毒的結構與化學組成及作用病毒的增殖過程與培養(yǎng)方法病毒的致病機理、感染類型與免疫機制病毒感染的實驗室檢查防治原則思考題病毒、朊病毒、干擾現(xiàn)象、干擾素、簡述病毒的結構、化學組成及其作用試述病毒的增殖過程及特點試述干擾素的種類及抗病毒的特點試述病毒在細胞水平的致病機理簡述病毒的分離培養(yǎng)方及檢測方法簡述病毒性疾病的實驗室檢查方法有哪些

簡介：病毒性腦炎的鑒別診斷急性感染性腦炎是一種內科急癥。其主要病因有病毒，細菌，立克次體，真菌，寄生蟲。臨床常見多為病毒性腦炎。多種病毒都會導致病腦，常見的有HSV（單純皰疹病毒），VZV（水痘－帶狀皰疹病毒），EBV（EB病毒），腮腺炎病毒，麻疹病毒，腸病毒等。近期，芬蘭的一項調查表明水痘－帶狀皰疹病毒是腦炎，腦膜炎，脊髓炎中最常見的病毒，它占確診或可能的病原學因子的29％，單純皰疹病毒和腸病毒各占11％，甲型流感病毒占7％。感染性腦炎的病因確定病史地理及季節(jié)因素異地旅游或遷移史動物接觸史或昆蟲叮咬史免疫狀態(tài)職業(yè)臨床癥狀全身皮膚，黏膜，淋巴結神經(jīng)系統(tǒng)局部皮質，腦干，自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀檢查血（生化，血液學），胸片腦電圖CTMRI（增強）選擇性SPECTCSF（細胞，生化，分子診斷學）腦活檢（極少數(shù)）皮疹常見于發(fā)熱的立克次體感染及水痘帶狀皰疹，腮腺炎常見于腮腺炎病毒感染，肉芽腫性感染常有結節(jié)性紅斑（結核和組織胞漿菌?。?，流感病毒和支原體感染常有上呼吸道感染史，HSE常有黏膜損傷。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征不能明確病腦的病原學診斷，除非某種嗜神經(jīng)病毒會影響CNS的特殊部位，常見的局部異常為輕偏癱，失語癥，共濟失調，錐體束征（腱反射亢進，病理征），腦神經(jīng)缺陷（眼球運動障礙，面癱），部分性癲癇發(fā)作。癥狀的發(fā)展取決于病毒的類型，年齡及病人的免疫狀態(tài)。HSE多有失語癥，人格改變，部分性癲癇發(fā)作。發(fā)熱病人出現(xiàn)多灶性下運動神經(jīng)元損壞可能為脊髓灰質炎。除此以外還包括低溫，血管舒縮功能障礙，尿崩癥，抗利尿激素分泌綜合征。病腦外周血淋巴細胞相對增多。立克次體感染及病毒性出血熱有白細胞及血小板減少。急性腦炎病人應作胸片，排除結核，軍團菌，支原體感染。急性腦炎病人積極推薦作腦電圖，它可幫助鑒別局部腦炎或全腦炎，后者有彌漫慢波，如肝性腦病出現(xiàn)的三相慢波。HSE的腦電圖也有異常，雖然早期的改變是非特異性的（慢波），但晚期病例半數(shù)有以2－3赫茲為周期循環(huán)的發(fā)自顳葉的癲癇樣放電。MRI是急性腦炎的必要檢查手段，一些特征性的病變可以提示病變性質，HSE的額顳部異常信號，乙型腦炎有丘腦出血，MRI能比CT更好顯示HSE的小量出血及特征性病變，用釓GDDTPA后腦膜及腦回可增強。東方馬腦炎在MRI示腦干及基底節(jié)的彌漫性損傷。腰穿CSF檢查是繼影像學檢查后的必要手段但對病原學特異性幫助不大，病腦典型的CSF改變是淋巴細胞增多，糖正常，蛋白正?；蜉p微增多。與無菌性腦膜炎無大區(qū)別，95的病腦淋巴細胞5個MM3。淋巴細胞不增加可見于腦病，或標本放置過久，或免疫抑制的病人（接受放化療的癌腫病人）。有10％的急性腦炎病人淋巴細胞超過500MM3。淋巴細胞大量增加可見于結腦，流行性腮腺炎病毒性腦炎，或不明病毒如東方馬腦炎，加里福里亞腦炎，淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎。非典型淋巴細胞常見于EB病毒，巨細胞病毒，HSV少見。發(fā)病48H后多形核白細胞增多多見細菌性腦炎，白細胞增多可能為ADEM或AHLE。排除穿傷，有20％急性腦炎病人可能有紅細胞增多500MM3，常見于HSE或AHLE李斯特菌及阿米巴腦炎早期。CSF黃變常見于結腦。但實際上紅細胞和黃變對鑒別HSE和其它病腦無用。而CSF糖的減少（與血糖相比）在病腦中是不常見的。淋巴細胞增多而糖減少高度提示結腦。糖低也見于細菌，真菌，寄生蟲，腫瘤性腦膜腦炎而HSE晚期罕見。連續(xù)的CSF檢查及影像學對比有利于結腦和病腦的鑒別診斷?？梢砸砸庾R程度的改變來判斷腦炎嚴重程度，從昏睡到昏迷；局灶或全身性癲癇發(fā)作也很常見。與非病毒性腦炎相比，病腦的神經(jīng)精神癥狀更常見，如命名不能，幻覺，激動，人格改變，精神不正常等。病腦只要臨床疑似診斷就應盡快開始治療。病腦的診斷應該有積極的臨床證據(jù)，有突發(fā)的發(fā)熱病史，進行性加重的頭痛，精神狀態(tài)的減弱意識狀態(tài)改變，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及局灶性癲癇發(fā)作的病人可明確診斷為病腦。但是CNS感染類別的診斷是困難的，HSE（單純皰疹性腦炎）是最常見的一種散發(fā)性急性病毒性腦炎。一經(jīng)診斷臨床就使用阿昔洛維治療甚至在病原體還未明確時，然而用阿昔洛維治療非HSE并無確切治療益處。臨床上急性，亞急性全腦功能異?？紤]診斷感染性腦炎；腦?。ùx性或中毒）；ADEM非炎癥性的彌漫性腦功能異常則被限定為腦病，如代謝異常及酒精中毒。腦病的常見病因缺氧缺血代謝異常營養(yǎng)缺乏中毒全身感染病危惡性高血壓線粒體細胞病HASHIMOTO’S腦病副腫瘤綜合征惡性綜合征外傷性腦損傷癲癇（非驚厥狀態(tài)）腦病的發(fā)熱可能繼發(fā)于系統(tǒng)性感染及敗血癥，而無腦部炎癥，如敗血癥腦炎。腦型瘧是腦病而不是腦炎，因為它是因為寄生蟲感染破壞紅細胞導致毛細血管堵塞引發(fā)的低氧血癥及合并癥（低血糖及酸中毒）。腦性瘧可作外周血涂片檢查。突然停用抗精神病藥導致的的惡性綜合征也有高燒，意識改變及強直。診斷腦炎必須除外腦外傷及癲癇持續(xù)狀態(tài)，腦病多會出現(xiàn)癲癇發(fā)作，雖然局灶性發(fā)作及神經(jīng)功能缺失較少見。如低血糖腦病和偏癱。有助于腦病的診斷內容無發(fā)熱，頭痛及假性腦膜炎精神狀態(tài)的持續(xù)性惡化無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征或局灶性癲癇發(fā)作（低血糖除外）血尿的特征性生化異常無外周白細胞升高正常CSF腦電圖彌漫慢波正常MRIADEM又稱傳染病后或種痘后腦脊髓炎，發(fā)病前四周有疫苗接種史，或兒童期疹病感染，如麻疹，風疹，水痘或特有的可以影響到呼吸及胃腸系統(tǒng)的全身性感染。多種可靠資料表明該病發(fā)病學與免疫功能有關，是對正常腦組織的不正常免疫反應?？赡艿拿庖邔W機制是髓磷脂抗原和病毒或其它病原體表達的抗原相似造成，免疫失調，超級抗原誘導及感染的直接作用。ADEM多出現(xiàn)于非發(fā)熱病人，有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征及快速發(fā)展病程，常在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前數(shù)天或數(shù)周有發(fā)熱疾病史或疫苗接種史，病人年齡比感染性腦炎年輕，有前驅接種史及感染史，癥狀出現(xiàn)時無發(fā)熱，多灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征（有顱神經(jīng)，大腦，脊髓，周圍神經(jīng)根）。孤立的A綜合征（A型外斜，向下注視時外斜視增大；A型內斜，向上注視時內斜視增大）在兒童中多見（兒童期急性共濟失調）多為水痘帶狀皰疹病毒感染。也有報道急性兒童期小腦綜合征見于腸病毒，EBV，霉菌，單純皰疹病毒少見。該綜合征相對突發(fā)，除了小腦癥狀，還可能與皮質脊髓的病變癥狀及體征相伴隨。（步態(tài)共濟失調，肢體共濟失調，構音障礙，眼球震顫），近期的病例表明，神經(jīng)影象多為正常，CSF輕微淋巴細胞及蛋白增多，雖然就急性小腦綜合征是感染性的還是傳染后的還有爭議，最近的觀點卻支持它是ADEM的一種良性變異。ADEM可能以僅以橫貫性脊髓炎，視神經(jīng)炎，小腦性共濟失調等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主，有時較難與多發(fā)性硬化鑒別。ADEM的早期診斷及大劑量的類固醇的使用可能會改善嚴重病例的后果（成人靜脈注射甲基強的松龍500MG每日，連續(xù)用5－7天，），雖然就類固醇的對照實驗還未做過。鑒別ADEM和感染性腦炎，非感染性腦炎，及代謝性或中毒性腦病是非常重要的，必須重視病史，檢查等。注意這些診斷指針應同時使用而不應孤立應用，還應注意病人的具體病情及個體差異性。

簡介：病毒性腦膜炎護理查房41病區(qū)時間201705地點主講人陳志朋主持人陳立萍科長參加人員概述病毒性腦炎是指多種病毒引起的顱內急性炎癥。該病一年四季均有發(fā)生，故又稱散發(fā)性腦炎。概述概述巨細胞病毒（多為胎內感染）常見病毒80為腸道病毒發(fā)病機制淋巴系統(tǒng)繁殖發(fā)病機制病毒自呼吸道、消化道或經(jīng)蚊蟲叮咬侵入人體后，在淋巴系統(tǒng)繁殖，通過血循環(huán)感染各種臟器，在入侵中樞神經(jīng)系統(tǒng)前即可有發(fā)熱等全身癥狀；病毒在臟器迅速繁殖可直接破壞神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)組織對病毒抗原的劇烈反應導致脫髓鞘病變、血管和血管周圍損傷，造成供血不足。臨床特點病毒性腦炎發(fā)病特點急性起病，病情輕重取決于病變部位、范圍及嚴重程度病程一般23周，多數(shù)患兒可自行恢復，少數(shù)留有癲癇、智力倒退等后遺癥前驅癥狀急性全身感染癥狀，如發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腹瀉等臨床特點驚厥多表現(xiàn)為全身性發(fā)作，嚴重者呈驚厥持續(xù)狀態(tài)顱壓增高頭痛、嘔吐，嬰兒前囟飽滿，嚴重者出現(xiàn)腦疝意識障礙輕者反應淡漠遲鈍、嗜睡或煩躁，重者可有昏睡、昏迷臨床特點根據(jù)受損部位不同可出現(xiàn)偏癱、面癱、不自主運動、吞咽障礙等病變累及額葉底部、顳葉邊緣系統(tǒng)，可出現(xiàn)躁狂、幻覺、失語及記憶力障礙等若侵犯到腦膜則會引起腦膜刺激征腦膜刺激征軟腦脊膜受到炎癥、出血或理化內環(huán)境的改變刺激時可出現(xiàn)一系列提示腦膜受損的病征，稱腦膜刺激征。腦膜刺激征病毒性腦炎腦膜刺激征頸項強直表現(xiàn)為不同程度的肌強直，尤其是伸肌。頭前屈明顯受限，即被動屈頸遇到阻力，頭側彎也受到一定的限制，頭旋轉運動受限較輕，頭后仰無強直表現(xiàn)。腦膜刺激征BRUDZINSKI征患者仰位平臥前屈其頸時發(fā)生雙側髖膝部屈曲，壓迫其雙側面頰部引起雙上臂外展和肘部屈曲，叩擊其恥骨連合時出現(xiàn)雙下肢屈曲和內收均為BRUDZINSKI征陽性。腦膜刺激征KERNIG征又稱屈腿伸膝試驗?；颊哐雠P位使膝關節(jié)屈曲成直角，然后被動使屈曲的小腿伸直，當膝關節(jié)不能伸直、出現(xiàn)阻力及疼痛而膝關節(jié)形成的角度不到135時為KERNIG征陽性。輔助檢查病毒性腦炎腦脊液檢查壓力正?；蛟龈?，外觀清亮，白細胞總數(shù)輕度增高，一般＜300106／L早期中性粒細胞為主，后期淋巴細胞為主；蛋白質大多正?；蜉p度增高，氯化物和糖一般在正常范圍。腦脊液的檢查區(qū)別腦炎的種類輔助檢查腦電圖檢查廣泛性異常彌漫性或局限性慢波90，少數(shù)正常輔助檢查病毒學檢查發(fā)病早期應及早取大便、咽分泌物、腦脊液做病毒學檢查，主要是CSF抗原抗體測定影像學檢查頭顱CT或MRI檢查一般無明顯改變，有時可見腦水腫及腦軟化灶，少數(shù)嚴重者可見額、顳葉低密度病灶、片狀、邊界不清。病毒性腦炎診斷依據(jù)診斷依據(jù)治療原則1驚厥緊急處理患兒側臥，解開衣領，清除口鼻、咽喉分泌物和嘔吐物，保持呼吸道通暢，防止窒息，上下磨牙間安放牙墊，防止舌被咬傷，根據(jù)病情給氧?？刂企@厥選用安定、苯巴比妥鈉、10％水合氯醛等。2減輕顱內高壓20甘露醇35ML／KG／次，靜脈注射地塞米松01‐03MG／KG／天治療原則3退熱物理降溫或藥物降溫。4抗病毒治療更昔洛韋、病毒唑、靜脈注射免疫球蛋白等。5抗生素治療青霉素頭孢類等抗生素治療。6支持療法保證足夠熱量和水分供給，病重者輸血漿或靜脈注射人血丙種球蛋白。病例分析一般資料姓名李正榮性別男年齡20歲診斷病毒性腦膜炎入院時間2017年05月03日主訴頭痛二天入科方式步行入院病例分析現(xiàn)病史患者二天前受涼后出現(xiàn)頭痛，為前額部隱痛，伴鼻塞，自服藥物（不詳），癥狀無改善，今日下午頭痛加重，炸裂樣疼痛，伴惡心、嘔吐胃內容，嘔吐非噴射性，無畏寒、發(fā)熱、咳嗽，無發(fā)熱，無視物旋轉，無抽搐，無肢體麻木、酸痛，無意識喪失，我院急診查頭顱CT示腦溝變淺。5、輔檢頭顱CT示雙側額、顳葉、頂葉腦溝變淺。既往史既往體健，按期進行預防接種。家族史父母體健，否認近親婚配，否認有家族性遺傳病史病例分析體格檢查T374℃，P109次／分，R22次／分，BP131／71MMHG神經(jīng)系統(tǒng)神清，語利，鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌力5級，雙側BABINSKI陰性，針刺覺雙側對稱，頸軟，雙側克氏征陰性。實驗室及其他檢查血生化示谷丙轉氨酶1050UL、谷氨酰轉肽酶920UL；血常規(guī)示白細胞1101109L、血紅蛋白1610GL；腦脊液常規(guī)示有核細胞數(shù)14106L、單核細胞85、多核細胞15，測壓力為250MMH2O。各項評分自理能力評分80壓瘡評分23跌倒／墜床評分0疼痛評分2營養(yǎng)風險評分0治療措施阿昔洛韋抗病毒甘露醇、甘油果糖脫水將顱內壓醒腦靜以促醒奧美拉唑護胃治療補液維持水電解質平衡還原性谷胱甘肽護肝治療護理診斷1、頭痛與顱高壓引起的腦膜刺激癥有關2、知識缺乏缺乏腰椎穿刺及疾病相關知識3、焦慮、恐懼與環(huán)境的改變，疾病治療效果不確定有關。護理診斷4、體溫偏高與病毒血癥有關5、舒適度的改變頭痛頭暈與顱內壓增高有關6、營養(yǎng)失調與機體需要量與攝入不足有關7、潛在并發(fā)癥電解質紊亂P1201705032300頭痛與顱高壓引起的腦膜刺激癥有關I1、病室安靜，光線宜暗，減少探視人員。2、各項操作輕柔，盡量減輕患者痛苦。3、保持情緒穩(wěn)定，避免不良刺激。4、遵醫(yī)囑使用脫水劑，降低顱內壓。O201705081400患者訴頭痛較前明顯好轉，無惡心嘔吐。P2201705032326知識缺乏缺乏腰椎穿刺及疾病相關知識I1、術前先解釋穿刺目的、方法和意義，消除患者及家長的顧慮患者能充分合作，必要時給鎮(zhèn)靜藥物。2、穿刺后去枕平臥46小時，臥床期間不可抬高頭部，以免顱內壓降低引起頭痛。若術后頭痛劇烈，應告知醫(yī)務人員處理。3、術后保持穿刺部位紗布清潔干燥，24H內不宜淋浴。若穿刺局部滲液、紅腫，疼痛，瘙癢，應及時告知醫(yī)生處理4、詳細解釋疾病的病因、治療方案、效果及預后。O201705040800患者積極配合腰椎穿刺術。P3201705040100焦慮、恐懼與環(huán)境的改變，疾病治療效果不確定有關。I1熱情接待安置好病人，介紹經(jīng)管醫(yī)師、負責護士、病房環(huán)境，消除病人對病房的陌生感，使其盡快適應新環(huán)境。2經(jīng)常與病人交談，認真聽取病人的主訴，了解病人的心理狀態(tài)，給予相應的疏導。3鼓勵病人說出使其不安的原因和感覺。4鼓勵病人看書、讀報、與病友談心以分散注意力，減輕來自疾病的壓力。5詳細解釋疾病的病因、治療方案、效果及預后。6提供安靜舒適、無不良刺激的住院環(huán)境，如適當?shù)臏?、濕度，清新的空氣。O201705051600病人已適應新環(huán)境，主訴焦慮感消失且對預后充滿信心，安心治療及護理。P4201705051400體溫過高389℃與病毒血癥有關。I1、密切觀察患者體溫的改變，每2～4H測體溫1次，體溫發(fā)熱者應及時給予物理降溫，如冷敷、溫水擦浴，多飲水或酒精擦浴等。2、大量出汗時應及時擦干和更換衣褲、床單被套，做好皮膚護理。3、持續(xù)高熱物理降溫效果不明顯時，按醫(yī)囑加用藥物降溫，同時補充水分，以防脫水。4、降溫處理后1H復測體溫，體溫降至正常后仍監(jiān)測3D，同時給予高熱、易消化飲食。O201705061400患者體溫正常373℃P5201705040800舒適度的改變頭痛頭暈與顱內壓增高有關I1、保持病室安靜、整齊、清潔，減少噪聲，室內光線柔和，工作人員操作輕柔。2、保持床單元平整、干潔及時跟換潮濕衣褲。3、限制陪伴與探視，減少外界刺激與干擾。4、鼓勵病人看書、聽音樂、與病友談心以分散注意力5、治療及護理操作集中進行0201705080800患者取舒適體位，情緒穩(wěn)定。P6201705040800營養(yǎng)失調與機體需要量與攝入不足有關I1、提供可口、不油膩的、高營養(yǎng)的、易于咀嚼的食物，如魚、蛋。注意少量多餐，當病人感惡心、嘔吐時，暫停進食。2、預防性使用止吐藥，觀察藥物療效。告訴病人減輕和預防惡心嘔吐的方法，如深呼吸、分散注意力等。3、指導病人進易消化的優(yōu)質蛋白，如瘦肉、魚肉、蛋類、奶類，進食各種新鮮蔬菜、水果，以補充維生素類。4、加強口腔護理，保持口腔濕潤、清潔，以增進食欲。5、病人進餐時，給病人充分的咀嚼、吞咽時間，喂飯速度不要快。6、遵醫(yī)囑給予腸道外營養(yǎng)，如靜滴組合性維生素。O201705050800患者飲食正常P7201705041000潛在并發(fā)癥電解質紊亂I1、定期化驗腎功能電解質，監(jiān)測肌酐、血清鉀、血清鈉的變化。2、定時記錄尿液的量及顏色。O201705111000患者電解質正常小結經(jīng)過一段時間的護理患者予0521出院0518腰椎穿刺后測壓力為130MMH2O腦脊液常規(guī)、血生化、血常規(guī)均正常出院指導1、指導患者及家屬消毒隔離知識、正確用藥及康復訓練知識，指導患者培養(yǎng)良好衛(wèi)生習慣。2、注意保暖，防止感冒。3、指導患者正確對待疾病，保持良好心態(tài)。知識鏈接阿昔洛韋不良反應及注意事項阿昔洛韋不良反應1常見的不良反應注射部位的炎癥或靜脈炎、皮膚瘙癢或蕁麻疹、皮疹、發(fā)燒、輕度頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、蛋白尿、血液尿素氮和血清肌酐值升高、肝功能異常如血清氨基轉移酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、總膽紅素輕度升高等。2少見的不良反應有急性腎功能不全、白細胞和紅細胞下降、血紅蛋白減少、膽固醇、三酰甘油升高、血尿、低血壓、多汗、心悸、呼吸困難、胸悶等。阿昔洛韋不良反應本品上市后臨床還觀察到的不良反應有1消化系統(tǒng)包括胃腸道痙攣、腹瀉、厭食等。2全身過敏性包括發(fā)熱、頭痛、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、外周紅腫等。3中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括頭痛、過度興奮、易激惹、共濟失調、昏迷、意識模糊、頭昏、眩暈、幻覺、局部麻痹、震顫、嗜睡等。4血液及淋巴系統(tǒng)包括貧血、白血球及血小板減少、淋巴結病、脈管炎、DIC、溶血癥等。5肝膽、胰腺包括肝炎、高膽紅素血癥、黃疸等。6肌肉、骨骼系統(tǒng)肌肉疼痛反應。7皮膚禿發(fā)、光敏性皮疹、瘙癢癥、STEVENSJOHNSON綜合癥、中毒性表皮壞死、風疹、多形性紅斑等。8特殊感覺視覺異常。阿昔洛韋注意事項1、注射給藥，只能緩慢滴注（持續(xù)12小時），不可快速靜推，不可用于肌注和皮下注射。2、不良反應有一時性血清肌酐升高，肝腎功能不良者孕婦哺乳婦女慎用。腎功能不全者酌情減量。3、輸液時必須輸入適量的水，以免無環(huán)鳥苷的結晶在腎小管內積存而影響腎功能。稀釋后藥液應立即使用，不得保存后再用。知識鏈接靜脈炎的定義及分級一、定義靜脈炎由物理、化學、感染等因素對血管內壁的刺激而導致血管內壁的炎癥表現(xiàn)，常表現(xiàn)為局部的熱、痛、緊繃及脹感，沿著注射部位的血管會產(chǎn)生條索狀的紅線、觸診時有發(fā)熱、發(fā)硬的感覺。二、靜脈炎和滲出分級標準（美國INS標準）靜脈炎分級0級沒有癥狀1級輸液部位發(fā)紅，伴有或不伴有疼痛2級輸液部位疼痛伴有發(fā)紅和或水腫3級輸液部位疼痛伴有發(fā)紅和或水腫，條索樣物形成，可摸到條索樣靜脈4級輸液部位疼痛伴有發(fā)紅和或水腫，條索樣物形成，可摸到條索樣物＞25CM，有膿液流出知識鏈接藥物滲出的定義及分級滲出在輸液過程中由于多種原因致使輸入的非腐蝕性藥液或液體滲出到正常血管通路以外的周圍組織。是最常見的外周靜脈治療相關性并發(fā)癥。輕者出現(xiàn)局部腫脹、疼痛等刺激癥狀，重者可引起組織壞死。外滲指在輸液過程中由于管理疏忽，刺激性藥液和發(fā)皰劑或液體輸入了周圍組織。癥狀和體征包括局部紅腫、疼痛、腫脹、發(fā)熱或發(fā)涼，輸注速度減慢，漏出24周發(fā)生局部組織壞死。滲出分級0級沒有癥狀1級皮膚發(fā)白，水腫范圍的最大處直徑＜25CM，伴有（無）疼痛2級皮膚發(fā)白，水腫范圍的最大處直徑2515CM，皮膚發(fā)冷，有（無）疼痛3級皮膚發(fā)白，半透明狀，水腫范圍的最大處直徑＞15CM，皮膚發(fā)冷，輕到中度疼痛，可能有麻木感謝謝

簡介：病毒性腦炎和腦膜炎劉文甘孜衛(wèi)校兒科教研室病毒性腦炎和腦膜炎病因病理發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷治療定義病毒性腦炎VIRALENCEPHALITIS和病毒性腦膜炎VIRALMENINGITIS是指由多種病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性感染性疾病。病因80腸道病毒5蟲媒病毒、腺病毒、單純皰疹病毒、腮腺炎病毒和其他病毒病理腦膜和或腦實質廣泛性充血、水腫，伴淋巴細胞和漿細胞侵潤。炎癥細胞在小血管周圍呈袖套樣分布，血管周圍組織神經(jīng)細胞變性、壞死和髓鞘崩解。病理改變彌漫分布（單純皰疹病毒顳葉病變）病理病毒直接侵入和破壞腦組織宿主對病毒抗原的免疫反應（脫髓鞘、血管與血管周圍腦組織損害）發(fā)病機理病毒→呼吸道（腺病毒和出疹性疾?。?、腸道（腸道病毒）、昆蟲叮咬→人體淋巴系統(tǒng)繁殖→經(jīng)血液循環(huán)感染顱外某些臟器→全身癥狀（如發(fā)熱）。病毒在定居臟器內進一步繁殖→侵入腦或腦膜組織→中樞神經(jīng)癥狀。臨床表現(xiàn)㈠病毒性腦膜炎起病急，先有上感或前驅傳染性疾病。癥狀發(fā)熱、惡心、嘔吐、軟弱、嗜睡、發(fā)熱前或發(fā)病時有皮疹。年長兒有頭痛、眼球后痛、頸背、下肢痛，畏光，感覺過敏；嬰兒煩躁不安，易激惹。意識多不受累少有驚厥發(fā)作。有頸項強直但無局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征。病程12周。㈡病毒性腦炎1發(fā)病開始時癥狀輕→迅速進展陷入昏迷→可突然死亡。2發(fā)病即高熱驚厥頻繁發(fā)作出現(xiàn)異常動作或幻覺，可有短暫清醒期。3多數(shù)患兒病初表現(xiàn)為一般全身性感染癥狀如發(fā)熱、頭痛、輕度鼻咽炎、腹痛、嘔吐，嬰兒可有發(fā)作性尖聲哭叫體溫上升精神萎靡反應遲鈍逐漸驚厥。由于受累腦區(qū)不同→局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征→多發(fā)性神經(jīng)根炎急性小兒偏癱腦干顱神經(jīng)受累急性小腦共濟失調，突然發(fā)生軀干共濟失調。起病3天至1周出現(xiàn)持續(xù)1周至數(shù)月不等彌漫性大腦病變發(fā)熱、驚厥反復發(fā)作全身性、局限性、驚厥持續(xù)狀態(tài)、意識障礙嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷、顱壓增高并發(fā)腦疝呼吸節(jié)律不規(guī)則、瞳孔不等大、偏癱或肢體癱瘓額葉皮層運動區(qū)反復驚厥發(fā)作全部性或局灶性強直陣攣或陣攣性發(fā)作、肌陣攣，伴或不伴發(fā)熱額葉底部、顳葉邊緣系統(tǒng)精神情緒異常躁狂、幻覺、失語、定向力、計算力與記憶力障礙，伴發(fā)熱或無熱其他偏癱、單癱、四肢癱或各種不自主運動。病變累及錐體束時出現(xiàn)陽性病理征。病程大多23周，多數(shù)完全恢復，但少數(shù)遺留癲癇、肢體癱瘓、智能發(fā)育遲緩等后遺癥。實驗室檢查一腦脊液檢查壓力正常或增加，外觀清亮，白細胞0數(shù)百，病初中性粒細胞為主，以后淋巴細胞為主，蛋白質大多正?；蜉p度增高糖含量正常涂片和培養(yǎng)無細菌。（二病毒學檢查病毒培養(yǎng)及特異性抗體檢測三腦電圖診斷臨床表現(xiàn)、腦脊液、病毒學檢查、詢問病史、昆蟲叮咬可診斷。鑒別診斷1化膿性、結核性、隱球菌腦膜炎2原發(fā)性或繼發(fā)性腦腫瘤３REYE綜合征治療１一般治療維持水、電解質平衡與合理營養(yǎng)供給。２控制腦水腫和顱內高壓。3控制驚厥發(fā)作及精神行為異常。４抗病毒藥物５康復治療THANKYOUTHEEND

簡介：病毒性腦炎常見病毒性腦炎的病原學常見類腦炎病毒主要分布在10個科包括皰疹病毒科的單純皰疹病毒、HHV6、巨細胞病毒、EB病毒、水痘病毒等腸道病毒屬的脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、腸道病毒71型等披膜病毒科的東西部馬腦炎病毒等常見病毒性腦炎的病原學黃病毒屬的乙腦病毒、西尼羅病毒、風疹病毒、圣路易斯腦炎病毒等副黏病毒科的腮腺炎病毒、麻疹病毒、尼帕病毒等正粘病毒科流感病毒腺病毒科腺病毒彈狀病毒科狂犬病毒等沙粒病毒科的淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎概述病腦是指各種病毒感染所引起的腦實質的炎癥、各種病毒均可引起病腦損傷程度則因病毒種類機體免疫狀態(tài)及感染條件而異概述本病的起始、嚴重性、預后轉歸與病原的種類、機體的免疫性、及時的病因學治療、合理全面的對癥支療法均有密切關系。在國內病腦的第1位病原是腸道病毒單純皰疹病毒緊隨其后且在重癥腦炎中占首位。概述腸道病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染主是腦膜炎但是有10～20的腦炎是由腸道病毒引起的主要是柯薩奇A組病毒。近年來報告有腸道病毒71型的某些病毒株引起一種特殊的臨床類型嚴重的腦干腦炎后腦炎。在臺灣發(fā)生的腸道病毒71型感染流行時90的患兒首先表現(xiàn)為手足口病或皰疹性咽頰炎然后有部分出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并很快出現(xiàn)心肺功能衰竭而死亡幸存者有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥概述根據(jù)起病和病程特點病腦一般可分為急性、亞急性、慢性和宮內感染有學者又稱為胚胎腦病4類根據(jù)主要病理改變特點病腦又分為局灶性腦炎或彌漫性腦炎根據(jù)主要臨床癥狀病腦可分為昏迷型、癲癇型、精神障礙型、小腦型、顱高壓型、腦干腦炎型、偏癱型及腦瘤型等2型或2型以上并存時稱為混合型根據(jù)病原學分類病腦分為單純皰疹病毒、人類皰病毒6HHV6、巨細胞病毒、EB病毒水痘病毒等、柯奇病毒、埃可病毒、乙腦病毒、西尼羅病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、尼帕病毒以及流感病毒、腺病毒等。病腦的發(fā)病機制病毒改變宿主細胞的膜抗原病毒抗原和宿主細胞的交叉反應。淋巴細胞識別功能的改變。抑制性T淋巴細胞過度減弱。病毒性腦炎的發(fā)病機制呼吸道途徑是病毒進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要途徑這些病毒包括帶狀皰疹病毒、EB病毒、巨細胞病毒、淋巴脈絡叢腦膜炎病毒、狂犬病毒、LASSA病毒、麻疹病毒、風疹病毒和流感A病毒等。消化道途徑僅次于呼吸道途徑。如EB病毒、脊髓灰質炎病毒等均可由消化病毒性腦炎的發(fā)病機制皮膚的完好可以防止病毒的進入當皮膚損傷或蟲媒咬傷時病毒即可進入機體例如日本乙型腦炎森林腦炎病毒等嗜神經(jīng)病毒、腸道病毒和腺病毒可由結膜感染而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)病腦的發(fā)病機制急性病腦通常是病毒直接感染腦組織的神經(jīng)細胞產(chǎn)生細胞溶解引起局部或彌漫性神經(jīng)元喪失或灰質脫髓鞘改變而臨床上需與其鑒別的感染后腦脊髓膜炎如麻疹后或注射狂犬病疫苗后，是以周圍小靜脈炎及鄰近部位白質脫髓鞘改變的一種自身免疫性疾病其軸突脫髓鞘改變明顯而神經(jīng)元常保持完好屬于變態(tài)反應性腦炎。病理檢查顯示病毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變早期主要以腦血管周圍為主以后可出現(xiàn)局部或廣泛的神經(jīng)細胞壞死及膠質細胞增生等腦血管是腦實質與血液循環(huán)之間起隔離作用的屏障病毒血源性炎癥細胞必須經(jīng)過腦的血管內皮細胞系統(tǒng)后才能到達腦組織病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)首發(fā)癥狀年長兒常以精神行為異常、意識障礙起病嬰幼兒多以發(fā)熱驚厥起病。精神行為異常性情改變抑郁型表現(xiàn)為精神抑郁、情緒低沉少言少動發(fā)呆興奮型表現(xiàn)為欣快、激動、煩躁、喊叫、打人罵人、撕衣毀物、模仿動作、模仿語言行為異常表現(xiàn)如用手抓飯隨意便溺穿一只拖鞋上學等或對人過分的親昵、熱情。精神癥狀可能與顳葉或邊緣系統(tǒng)受損有關。病程中在昏迷后蘇醒過程中可出現(xiàn)一過性的精神癥狀這可能是病情好轉的標志。病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)大多有不同程度的意識障礙淡漠、朦朧、嗜睡、昏睡、重者昏迷有的患兒很快出現(xiàn)去皮層狀態(tài)或去大腦強直。驚厥發(fā)作嬰幼兒多見常以面肌肢體局部抽搐為多見或在局灶發(fā)作基礎上全身抽搐發(fā)作病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)可有下丘腦癥狀大汗淋漓。體征主要表現(xiàn)為錐體束征較多見一側或兩側肢體不同程度癱瘓肌張力呈折刀樣增強。腱反射亢進病理征陽性。部分患兒以錐體外系損害為主弄舌肢體多不自主的運動肌張力呈折鉛管樣增強?？沙霈F(xiàn)原始反射如吸吮、強摸、強握、掌頦反射、掌頜反射。顱神經(jīng)障礙面癱、吞咽困難、咽反射亢進皮質腦干束受損有多組顱神經(jīng)受損伴肢體癱瘓應注意腦干腦炎。失語。共濟失調眼震語言障礙注意小腦炎。急性單純皰疹病毒性腦炎臨床表現(xiàn)為急性起病高熱、頭痛、嘔吐、肌陣攣及癲癇發(fā)作大多伴有意識障礙重者迅速進入深昏迷。有的首發(fā)為精神錯亂表現(xiàn)呆滯、言語動作減少、反應遲鈍或躁動不安、言語不連貫、記憶障礙、定向障礙甚至有錯覺、幻覺、妄想及怪異行為亦可出現(xiàn)譫妄。部分患兒出現(xiàn)口唇有皰疹。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀呈多樣性常見者有偏癱、失語、雙眼同向偏斜、不自主運動。有的呈去大腦強直或去皮層狀態(tài)眼底檢查可見視乳頭水腫頸項強直腦膜刺激征陽性瞼下垂、瞳孔大小不等等急性單純皰疹病毒性腦炎單純皰疹病毒性腦炎的臨床表現(xiàn)與其他的病腦相似但在疾病早期反復的抽搐發(fā)作以及提示顳葉或額葉病損的局灶性體征都強烈提示病因是單純皰疹病毒。輔助檢查可發(fā)現(xiàn)腦脊液壓力增高以淋巴細胞為主的白細胞數(shù)及蛋白質增加糖、氯化物正常。腦電圖可見彌慢性高波幅慢波顳區(qū)更明顯并可有周期性高波幅尖波。病毒性腦炎的輔助檢查腦脊液檢查最有臨床診斷價值。腰穿除壓力升高外多數(shù)患兒腦脊液外觀清亮、和氯化物正常蛋白和白細胞輕度升高。少數(shù)患兒腦脊液可完全正常。腦脊液變化與病情輕重無一致關系但與顱內其他感染比較有鑒別診價值絕大多數(shù)病腦早期即可出現(xiàn)腦電圖異常主要表現(xiàn)為背景節(jié)律顯著慢化呈彌漫性分布。需要強調的是腦炎的腦電圖變化為非特異性亦可見于其他原因引起的腦部疾病必須結合病史及其他檢查分析判斷。病毒性腦炎的輔助檢查多數(shù)病腦患兒的頭顱CT、MRI影像學檢查早期除腦水腫外余無明顯異常嚴重病例發(fā)病后數(shù)天可顯示炎性病灶形成的大小不等、界限不清、不規(guī)則低密度或高密度影灶特別是單純皰疹病毒腦炎易侵犯顳葉等處表現(xiàn)為局灶性病理改變及相應癥狀。病毒性腦炎的輔助檢查腦脊液檢查對病腦有診斷價值。腦脊液檢查為外觀清亮壓力正?；蛏甙准毎麛?shù)正?；蜉p度增多只有不到10的病例細胞數(shù)超過500106L分類計數(shù)以淋巴細胞或單核細胞為主但在發(fā)病早期48H以內可能以中性粒細胞為主蛋白質大多正常或輕度增高糖和氯化物含量正常少數(shù)患兒腦脊液可完全正常。病毒性腦炎的輔助檢查腦電圖EEG主要表現(xiàn)為Δ節(jié)律正常年齡特點的節(jié)律消失呈廣泛或持續(xù)出現(xiàn)的1～3HZ高或極高波幅多形性Δ波Δ、Θ節(jié)律呈陣發(fā)性或廣泛或持續(xù)出現(xiàn)的高或極高波幅2～3HZΔ或4～7HZΘ波Θ節(jié)律Α波消失或減少呈陣發(fā)性或廣泛或持續(xù)出現(xiàn)的高波幅Θ波在上述基本節(jié)律慢波化的基礎上局部或雙側出現(xiàn)陣發(fā)或持續(xù)性尖波、慢波、尖慢復合波、棘波及棘慢復合波低幅平坦EEG甚至全導低電壓、電靜息病毒性腦炎的輔助檢查病腦時正常EEG主要見于以下情況小嬰幼兒尤其是2歲以內的病腦患兒病腦超早期進行EEG檢查時病腦腦干腦炎型腦皮質不受累廣泛深層腦白質受累時病腦小腦炎型。當EEG正常而臨床高度懷疑病腦時應盡早做腦脊液及頭MRI檢查。病毒性腦炎的腦電圖腦電圖正常不能排除病毒性中樞感染與病情輕重有關病情輕者顱內壓增高不明顯與病理改變有關腦膜炎癥或小腦炎癥為主而不伴有腦實質炎癥時與病程有關臨床所見部分病例早期腦電圖檢查可能正常但隨病情的進展復查腦電圖出現(xiàn)異常。腦電圖異常不能肯定病毒性腦炎的診斷偽跡腦電圖有的病例以發(fā)熱輕微頭痛外院腦電圖報告重度彌漫性異常以腦炎收入住院即刻行腦電圖檢查完全正常結合臨床及病情觀察排除中樞感染推測為偽跡腦電圖可能。3歲以上小兒過度換氣可誘發(fā)廣泛性或限局性慢波在小兒并無明確的臨床意義。病腦異常腦電圖神經(jīng)系統(tǒng)感染時腦電圖的改變是非特異的。在SSPE或克雅病等疾病腦電圖改變雖然具有一定特征性有助于臨床診斷但依然不是特異的。絕不能過分強調腦電圖的診斷價值。臨床上有些地區(qū)部分兒科醫(yī)生僅僅依據(jù)患兒出現(xiàn)頭痛或其他非特異性癥候加上腦電圖出現(xiàn)“輕度異?！奔醋龀霾∧X的錯誤診斷應注意避免。病腦異常腦電圖急性病腦的腦電圖大多出現(xiàn)雙側彌漫性不規(guī)則慢活動如腦底部受累則可見雙額為主的陣發(fā)性Δ節(jié)律。一般慢活動持續(xù)約1周左右如持續(xù)存在則提示預后不佳。急性期腦電圖的改變在清醒時尤為顯著。伴發(fā)驚厥發(fā)作者可有癇樣放電。在重癥病例極期腦電活動波幅明顯減低甚至表現(xiàn)為持續(xù)性低平腦電活動大多預后不良病毒性腦炎的輔助檢查頭部CT、MRI檢查發(fā)現(xiàn)病變廣泛或局限波及大腦、腦干發(fā)病后2周開始出現(xiàn)腦萎縮、囊性軟化灶形成、腦疝表現(xiàn)則預后不良假腫瘤型病毒腦常表現(xiàn)為局限性的功能障礙如部分肢體運動障礙、癲癇或精神障礙。MRI因其分辨率更高更能準確顯示各型病毒腦炎性病變的性質、部位及形態(tài)不失為早期診斷及預后判斷的重要檢測手段。MRI對腦白質的病變具有早期診斷價值。功能性磁共振FMRI則可更準確定位評價功能異常。在恢復期對評價腦功能狀態(tài)有重要作用。病毒性腦炎的輔助檢查頭部CT及MRI不作為病腦的常規(guī)檢查采用此項檢查的指征疑及病腦但腰穿壓力不高腦脊液常規(guī)及生化正常需排除其它疾病如腦出血腦膿腫腦腫瘤卒中等有神經(jīng)定位體征、需確定腦內有無局灶性改變中等及重癥病例為其評估預后。病毒性腦炎的輔助檢查頭部CT及MRI可用于病腦早期的鑒別診斷。一般病后數(shù)天病腦的MRI改變才明顯有認為7D最明顯MRI雖然檢查費用較高掃描時間比CT長但因其顯示病變優(yōu)于CT所以如果有條件還是首選MRI為好病腦的頭部CT及MRI表現(xiàn)頭部CT掃描病腦炎癥病變區(qū)為低密度頭MRIT1WI為低信號T2WI為高信號T2WI顯示病變更清晰多在皮層及皮層下白質多發(fā)斑片狀長T2高信號水腫脫髓鞘、壞死、梗塞。病灶多發(fā)、散在、兩側對稱或一側重一側輕。兩側丘腦、小腦或腦干也可單發(fā)。GD2DTPA增強掃描可有點狀強化。輕型病例有或無腦水腫頭部MRI可無異常也可在白質內發(fā)現(xiàn)散在的點片狀高信號病腦的頭部CT及MRI表現(xiàn)中等重型病例頭MRI多有改變病灶散在多發(fā)或成片伴有水腫重癥病例最具代表性的是由單純皰疹病毒1型引起的病毒性腦炎又稱急性壞死性腦炎。病變在顳葉、邊緣系統(tǒng)和額葉底部亦可向后累及枕葉。半數(shù)病例局限于一側亦可累及雙側T2WI白質內大片高信號為炎性水腫表現(xiàn)受損區(qū)腦皮質呈腦回狀高信號病變區(qū)可見軟化、出血、梗塞、壞死。如在疾病早期積極治療及時選用抗病毒藥物使病變不繼續(xù)蔓延則有好轉可能如果病變發(fā)展到很廣泛皮層大面積出血壞死則可導致死亡或留下嚴重后遺病腦的診斷標準急性或亞急性病多有發(fā)熱有腦實質損害的癥狀及體征腦脊液檢查23以上患兒可呈非化膿性改變同時還應進行病毒病因學檢查有條件時應于恢復期復查病毒病因學以指導治療病腦的診斷標準病毒病因學檢查是國內診斷的弱項應大力提高，建立與各省市的中心實驗室的協(xié)作。方法主要有腦脊液病毒特異性抗體測定腦脊液病毒培養(yǎng)、鑒定國內少數(shù)單位較有經(jīng)驗進行此項檢查但出結論時間稍晚腦電圖檢查當大腦皮層廣泛重度損害時腦電圖示廣泛高電壓Δ波。結合診斷指標此時有輔助診斷的意義，不能僅靠臨床表現(xiàn)及腦電圖診斷病毒性腦炎因腦電圖陽性特異性低，不能做病因學診斷（基底節(jié)型、腦干型、小腦型腦炎腦電圖陽性率低。除外其它診斷。重癥病腦的治療重癥病腦主要表現(xiàn)是意識障礙、顱高壓癥、中樞性呼吸衰竭、腦疝形成、稽留高熱、頻繁或持續(xù)性抽搐、多器官功能受損至衰竭。故應全面詳盡詢問病歷、仔細的全身物理檢查、必要快速的各項實驗室檢查、及早做病因學鑒定、嚴謹?shù)亩ㄎ?、定性分析。密切觀察病情改變、早期綜合干預對降低神經(jīng)系統(tǒng)致殘率和病死率有重要意義。在搶救治療時及早行病因學治療很重要。重癥病腦的治療昏迷是腦功能發(fā)生嚴重抑制的病理狀態(tài)是最嚴重的意識障礙。除少數(shù)病腦患兒患病不久迅速昏迷甚至出現(xiàn)去皮層或去大腦強直狀態(tài)。多數(shù)病例常先有嗜睡、昏睡而后發(fā)展為昏迷。應該先弄清進入昏迷的原因昏迷往往發(fā)生在顱高壓加重后、頻繁抽搐或一次長時間的抽搐之后如不及時處理往往呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦性高熱納絡酮對重癥病腦出現(xiàn)昏迷的患兒應給予生命支持迅速建立靜脈輸液通道、吸氧、安置生命指征、血氧濃度監(jiān)測儀器維持正常生命功能血壓、脈率、呼吸及血氧飽和度早期、大劑量使用納絡酮適于GLASGOW評分≤7分本藥是4種阿片受體的拮抗劑。是神經(jīng)系統(tǒng)鈣離子拮抗劑、興奮性氨基酸及其受體NMDA的拮抗劑、還可改善呼吸抑制、促進意識恢復、調節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)興奮及抑制功能、改善微循環(huán)、減輕腦水腫、減輕腦結構損害。無毒副反應重癥病腦的治療首劑劑量04～08MG稍稀釋后靜脈注射、以后按04～12MG每30MIN至2～4H重復靜脈點滴、病情穩(wěn)定后12～24H停用若生命指征平穩(wěn)、治療反應良好時意識狀態(tài)應進行性好轉若意識狀態(tài)12～24H無改變應警惕預后險惡。選用甲基潑尼松龍2～5MGKG每日2～3次靜脈滴注。大劑量應用時要除外結核感染、一定要同時給予廣譜、高效的抗病毒藥、觀察應激性上消化道潰瘍、預防感染。一般應用不超過3～5D。本藥可改善血腦屏障、減輕腦組織水腫、抑制過度的免疫反應、抑制氧自由基誘導的脂質過氧化及其它的炎癥級聯(lián)反應腦二磷膽酸。每天4～12MGKG可增強腦干功能、增加上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的興奮性金鈉多GINATON是第4代銀杏葉、標準制劑、每支5ML含銀杏葉提取物1715MG。可改善缺血腦組織血流量防止自由基對腦細胞的破壞提高缺血組織對氧及葡萄糖的利用率。重癥病腦的治療顱內壓增高的治療主要有床頭抬高30、維持至輕度脫水狀態(tài)、但要保證血壓及微循環(huán)正常。甘露醇、顱高壓早期每次05～075GKG每6～8H1次。急性期每次10GKG每4H1次?；謴推谥饾u延長間隔或換用甘油果糖2～3D內停用。腦疝形成首次20KG、2H后重復每次10GKG繼之每2～4H給10GKG。當前囟張力降低、腦壓改善、瞳孔等大、呼吸節(jié)律正常后改為每次05GKG。病情穩(wěn)定后漸延長為8H1次。病情穩(wěn)定時可改用與甘油果糖交替使用。速尿只應用于心衰患者或無尿患者每次2MGKG4～6H1次重癥病腦的治療若無急性呼吸窘迫綜合征一般不用呼氣終正壓加強氣道濕化避免用力拍背及長時間吸痰憋氣。若有高頻通氣效果更好。早期輔助通氣還可減輕缺氧以利恢復。為提高腦灌注壓、改善腦水腫可選用白蛋白或血漿靜脈點滴20白蛋白溶液每次1～4MLKG血漿每次10MLKG。重癥病腦的治療腎上腺皮質激素首選地塞米松每次05～10KG每天3次2D后減量減至每次01～05MGKG根據(jù)病情應用3～7D本藥起效慢12～24H達到最大藥效作用持續(xù)3～5D。本品與甘露醇合用作用時間長短互補有利于穩(wěn)定持久的降低顱壓。地塞米松可增加胃酸與胃蛋白酶的分泌可誘發(fā)上消化道出血大劑量應用本藥時應同時給予抗酸和保護胃黏膜制劑。激素抑制干擾素和抗體形成可導致病毒感染加重和擴散不宜久用一般不超過7D。氫化可的松每次10MGKG每日2～3次靜滴。甲基潑尼松龍每次1～2MGKG每日2～3次連用3～4D靜滴。也可大劑量短療程沖擊治療。感染水痘時公認禁用激素以防感染擴散至神經(jīng)系統(tǒng)以此推斷患水痘腦炎時似乎也應禁用激素重癥病腦的治療速尿每次05～2MGKG靜注或肌注酌情每日2～4次靜注2～5MIN起效作用維持4～8H因其有強烈的脫水作用可導致全身脫水改善腦水腫降低顱內壓。本藥可單獨使用最好與甘露醇交替使用。使用速尿時應注意水電解質紊亂。甘油10甘油注射液每次05～10GKG加于10葡萄糖內靜脈滴注60～120MIN滴完間隔3～6H1次。口服或鼻飼甘油每次05～10G用等量生理鹽水搖勻每4～6H重復使用?？诜视秃啽?、安全、副作用少可較長時間服用口服甘油可與甘露醇除交替使用。人血清白蛋白20白蛋白每次05～10GKG加入10葡萄糖稀釋至5緩慢滴注每日1～2次白蛋白有增加循環(huán)血容量和維持血管內膠體滲透濃度的作用較緩慢而持久的脫水降低顱內壓。有人認為白蛋白與速尿合用效果更佳。重癥病腦的治療過度通氣療法當PACO2下降和PAO2上升時腦血管收縮血流入腦減少顱內壓下降PACO2下降1MMHG顱內壓下降5用人工呼吸機控制呼吸使CO2排出體外維持PACO2在333～400KPA25～30MMHG同時供氧使PAO2為133～200KPA100～150MMHG過度通氣時間不超過1H。其作用可維持2～3H。本療法除降低PACO2外還能降低毛細血管的通透性及減少腦脊液形成?？刂菩詡饶X室引流適用于腦積水引起的顱內壓增高及搶救顱高壓危象關于驚厥的控制和高熱的處理要快速有效控制即刻發(fā)作在病程中預防反復驚厥發(fā)作。避免小量、多藥、長間隔用藥地西泮靜脈注射是驚厥現(xiàn)場急救的首選藥物。每次02～03MGKG。1MGMIN速度原藥靜脈注射必要時15MIN后重復1～2次劑量可遞增至03～04MGKG。每次總量不超過10MG氯硝西泮作用強于地西泮、維持時間長、但呼吸道分泌物加多、肌張力明顯低下、嗜睡等副作用大于地西泮。首用005～00625MGKG。每日總量01～015MGKG。因影響病情評估建議限制使用關于驚厥的控制和高熱的處理咪唑安定可肌注、點鼻、肛門給藥及靜脈給藥起效速度與地西泮大致相同療效較地西泮好。不良反應輕停藥可迅速蘇醒。為控制驚厥負荷量首劑為02～03MGKG緩慢靜脈注射以后靜脈滴注維持給藥每15MIN調整劑量1次。按每分鐘1～2ΜGKG每分鐘增加1ΜGKG達到發(fā)作抑制或腦電圖疒間性放電消失的劑量為每分鐘10～15ΜGKG。發(fā)作停止后維持用藥24～48H緩慢減量停藥。關于驚厥的控制和高熱的處理病腦在驚厥控制后不需長期口服抗癲癇藥但反復全身性、部分性發(fā)作狀態(tài)部分性發(fā)作后有運動、言語等障礙昏迷超過24H伴有抽搐者影像學有局灶性炎癥病灶或梗塞灶者這些病例遺留癲疒間的可能性較大近期反復發(fā)作也易加重腦損傷故在負荷量后建議加用口服抗癲癇藥關于驚厥的控制和高熱的處理傳統(tǒng)性抗癲疒間藥如苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉等蛋白結合率高為肝微粒體酶的誘導劑或抑制劑苯巴比妥效果欠佳應用卡馬西平、丙戊酸鈉需監(jiān)測肝功、血常規(guī)。應用卡馬西平尤需注意皮膚過敏反應若出現(xiàn)不耐受或效果不好時可換用新型抗癲疒間藥如妥泰、曲萊、拉莫三嗪等藥。病后3個月、6個月復查腦電圖若背景活動正常HOLTEREEG無疒間樣放電、臨床無后遺癥則可考慮漸?？拱d癇藥。高熱的處理高熱可增加腦血流量和腦代謝率加重腦水腫及病灶酸中毒和循環(huán)障礙高熱易誘發(fā)驚厥促進呼吸衰竭及腦疝高熱還可誘發(fā)神經(jīng)元死亡和凋亡升高本病的致死率和病死率控制高熱有物理降溫化學降溫中藥治療。物理降溫在機體冷反射未經(jīng)藥物阻斷下若在驅體或大血管處外用冰敷則可以引起表皮血管收縮及寒戰(zhàn)反應前者引起周圍循環(huán)障礙、阻止經(jīng)皮膚輻射及對流散熱后者造成產(chǎn)熱增加使高熱更難下降低溫療法已證明其腦保護的多機制作用療效也得到充分肯定一般維持核心體溫34～36℃。時間過長溫度過低常有一系列不良反應具體操作兒科還缺乏報道。但頭部冷敷、簡易冰帽仍較易做到。但要避免局部或耳廓凍傷。病腦的抗病毒治療無環(huán)鳥苷ACV主要針對被HSV1、2感染的細胞發(fā)揮作用阻止胞內HSVDNA的合成對正常細胞幾乎無影響常用劑量為15～30MGKGD連用14～21D更昔洛韋GANCICLOVIRGCV是ACV的衍生物能對抗所有的皰疹病毒對CMV有強抑制作用PLECONARIL是一種新型的抗微小核糖核酸病毒藥物其作用機制在于阻止病毒脫衣殼及阻斷病毒宿主細胞受體的結合從而達到抑制病毒復制的目的。PLECONARIL已被證實具有廣泛的抗菌譜和抗腸道病毒和鼻病毒的作用在臨床實驗中對腸道病毒性腦膜腦炎具有較好的療效。其用法為200MG每日2～3次病腦的抗病毒治療病毒唑RIBAVIRINERBV具有廣譜抗病毒作用對DNA、RNA型多種病毒均有顯著抑制作用。其作用機制為抑制病毒磷酸次磺嘌呤核苷脫氫酶使其不能合成鳥嘌呤核苷酸從而抑制病毒合成和復制它對單純皰疹病毒、乙腦病毒、腺病毒等均有抑制作用常用劑量為10～15MGKGD靜滴療程1～2周。該藥耐受性好不良反應少主要為可逆性溶血性貧血長期大劑量應用也可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應病腦的抗病毒治療其他核苷類似物抗病毒藥主要有泛昔洛韋FAMCICLOVIR、LOBUCAVIR、ADEFOVIR等均可用于皰疹病毒性腦炎的治療有拉米夫定LAMIVUDINE、齊多夫定ZIDOVUDINE、斯塔夫定STAVUDINE等可用于兒童HIV感染的治療病腦的抗病毒治療非核苷類似物抗病毒藥膦甲酸鈉FOSCAR是焦磷酸鹽的類似物通過結合于焦磷酸結合點來抑制病毒DNA聚合酶可用于巨細胞病毒、人類皰疹病毒6型等皰疹病毒性腦炎的治療。EFAVIRENZ屬非核苷類似物逆轉錄酶抑制劑已被用于兒童HIV感染的治療干擾素INTERFERONIFNΑ、Β、Γ干擾素分別為白細胞、成纖維細胞及T淋巴細胞在病毒或其他刺激物作用下產(chǎn)生的一類具有生物活性的糖蛋白具有抗病毒、抗增殖及免疫調節(jié)作用。可選擇性阻斷病毒MRNA從而抑制病毒蛋白的合成但對病毒無直接殺滅作用。Α干擾素常用于病毒性腦炎的抗病毒治療用量為每次100萬國際單位肌注每日1次3～5D為一療程常見副作用為發(fā)熱對高熱患兒應在降溫后再用蛋白酶抑制劑HIV核心內蛋白酶的主要作用是將病毒復制過程形成的大分子聚合蛋白質裂解為小分子的具有實際功能的蛋白質。而蛋白酶抑制劑則抑制這一過程其結果形成的HIV是不成熟的缺乏感染性的病毒。這類藥物中INDI2NAVIR、RITONAVIR、NELFINAVIR、SAQIUNAVIR、AMPRENAVIR等可用于兒童HIV感染的治療。大劑量丙種球蛋白治療病腦新近又報告聯(lián)合皮質激素加靜脈注射丙種球蛋白IVIG治療病腦取得更好療效IVIG除可抑制病毒外還可通過多種途徑下調免疫應答如滅活補體活化產(chǎn)物抑制獨特型抗體封閉巨噬細胞FC受體抑制多種炎癥介質包括細胞因子、趨化因子、金屬蛋白酶等從而減輕嚴重反應。IVIG常見的副作用有如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、皮疹、惡心、頭痛、胸悶等但均不嚴重。值得一提的是IVIG治療可導致無菌性腦膜炎。如IVIG治療特發(fā)性血小板減少性紫癜和哮喘時均發(fā)生無菌性腦膜炎。IVIG后無菌性腦膜炎發(fā)生率達11654常在輸注24H內出現(xiàn)癥狀持續(xù)3～5D主要癥狀有頭痛、發(fā)熱、腦膜刺激征陽性腦脊液內白細胞增高、IGG增加。大劑量丙種球蛋白治療病腦IVIG每天1～2KG總量每天2GKG?；謴蜋C體獨特型抗原體系中和致病性自身抗體抑制致病性細胞因子抑制補體結合阻止膜溶解復合物形成FC受體的調節(jié)與封閉抗“超抗原”的作用調理T細胞功能和增強抗原識別髓鞘再生作用抗癲癇作用。大劑量丙種球蛋白治療病腦IVIG的臨床使用方法包括400MGKGD連用5D、1GKGD連用2D、2GKGD使用1D3種病腦的治療一般采用IVIG400MGKGD連用5D的方法。應用IVIG治療病毒性腦炎應盡量早期、足量、足夠療程使用同時配合適當脫水劑如甘露醇、地塞米松等重或極重癥癥病例也可以伍用甲基潑尼松龍沖擊療法為進一步減輕腦水腫甘醇及速尿可在IVIG后30MIN內靜脈輸入IVIG在降溫止驚降低顱內壓減輕腦水腫縮短意識障礙時間減輕腦實質損害癥狀縮短住院時間等方面均收到了較好的療效干擾素對病腦的治療Α、Β、Γ干擾素分別為白細胞、成纖維細胞及T淋巴細胞在病毒或其他刺激物作用下產(chǎn)生的一類具有生物活性的糖蛋白具有抗病毒、抗增殖及免疫調節(jié)作用?？蛇x擇性阻斷病毒MRNA從而抑制病毒蛋白的合成但對病毒無直接殺滅作用。Α干擾素常用于病毒性腦炎的抗病毒治療用量為每次100萬國際單位肌注每日1次3～5D為1療程。常見副作用為發(fā)熱對高熱患兒應在降溫后再用神經(jīng)細胞保護劑對病腦的治療作用可使用具有神經(jīng)保護作用的神經(jīng)代謝藥如腦活素、胞二磷膽堿、腦神經(jīng)生長素腦苷肌肽、腦神經(jīng)生長素、腦多肽等腦細胞代謝活化劑目前使用的腦細胞代謝活化劑有愛維治、大腦組織液、腦組織注射液、腦活素、麗珠賽樂、乙酰谷酰胺、胞二磷膽堿、Γ2氨酪酸、腦復康、腦復新、奧得金等鈣通道拮抗劑防止鈣細胞內內流擴張腦血管、改善腦組織循環(huán)增加血流量改變血液流變學。迄今臨床上多使用西比靈、尼莫地平進行治療神經(jīng)細胞保護劑對病腦的治療作用納洛酮國內學者臨床觀察認為納洛酮可促進意識障礙恢復與對照組相比可縮短發(fā)熱、抽搐及主要癥狀、體征恢復的時間神經(jīng)生長促進因子包括神經(jīng)生長因子和成纖維細胞生長因子BFGF。近年來國內使用BFGF治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病報告增多BFGF是一種廣譜的神經(jīng)營養(yǎng)因

簡介：一、乙型肝炎定義乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的常見傳染病，具有傳染性強，傳播途徑復雜，流行面廣泛，發(fā)病率高。臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發(fā)熱，有些出現(xiàn)關節(jié)痛或上呼吸道癥狀。二、流行動態(tài)全世界有HBEAG攜帶者約35億，其中我國約12億，乙型肝炎感染者約25，最終將死于重癥慢性肝病、肝硬化及肝癌。我國HBV總感染率為576，HBV陽性率975。男女比率為141。無季節(jié)性，以散發(fā)為主，有家族聚集現(xiàn)象。肝臟的功能肝臟擔負著以下重要而復雜的生理功能（1）分泌和排泄膽汁肝臟在24內制造膽汁約1升，經(jīng)膽管運送到膽囊，膽囊膿縮和排放膽汁，以促進脂肪在小腸內的消化和吸收。2代謝功能1蛋白質代謝。肝臟是人體白蛋白唯一的合成器官，也參與球蛋白、血漿蛋白、纖維蛋白原和凝血酶原的合成、維持和調節(jié)。氨基酸代謝、尿素合成及氨的處理均在肝臟內進行。2糖代謝。飲食中的淀粉和糖類消化后變成葡萄糖經(jīng)腸道吸收后，肝臟將它合成肝糖原貯存于肝臟，當機體需要時，肝內的糖原又可以分解葡萄糖供給機體利用。3脂肪代謝。參與脂肪的合成、釋放、分解及運輸。4維生素代謝。參與維生素A、B、C、D、K的合成與貯存。5參與激素代謝、水代謝，調節(jié)酸堿平衡及礦物質代謝。3解毒功能肝臟將外來及體內代謝產(chǎn)生的有毒物質變?yōu)闊o毒或溶解度大的物質，隨膽汁或尿液排出體外。4防御功能肝血竇的庫普弗細胞是機體單核細胞系統(tǒng)的重要組成部分。經(jīng)腸道吸收的微生物、異物等有害物質，多被庫普弗細胞吞噬消化而清除。5造血作用肝臟在胚胎時期曾一度有造血功能。出生后肝臟的造血功能停止。但在某些病理情況下，肝臟有可能恢復部分造血功能。查HBVDNA有什么意義DNA即脫氧核酸，它攜帶著病毒的遺傳信息，病毒的復制是靠DNA的復制來完成的，因此DNA濃度越高表明病毒復制活躍。HBVDNA是HBV感染最直接、特異和靈敏的指標，HBVDNA（）提示HBV活動性復制和有傳染性。查HBVDNA可監(jiān)測治療效果。臨床表現(xiàn)疲乏、食欲減退、厭油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、尿黃、便溏等。慢性肝炎病人多長時間復查一次，復查哪些指標乙型肝炎病毒攜帶者每年肝病好發(fā)季節(jié)（春季、秋季）復查兩次，如果始終正常，可照常工作學習，如果異常則要在醫(yī)生指導下治療；活動型乙型肝炎則要在治療的同時定期復查，一般每一到兩周復查一次肝功，正常后可延長復查間隔時間，平時如感覺不適，如乏力、腹脹、尿黃、肋痛等，應隨時前往醫(yī)院復查。復查項目主要為肝功能全項，包括谷丙轉氨酶（ALT）谷草轉氨酶（AST）白蛋白（ALB）球蛋白（GLO）總膽紅素（TBIL）直接膽紅素（DBIL）凝血酶原活動度（PTA）等，其次為乙型肝炎五項、抗HBCHBVDNA及超聲檢查等。肝穿刺檢查有什么意義通過肝穿刺檢查可獲取肝臟組織，在顯微鏡下直觀的看到肝臟的實際病變，是最確切的診斷，也是最終診斷?？捎糜诟鞣N肝炎、肝硬化及各種疑難肝病的診斷，如原發(fā)性膽汁性肝硬化、原發(fā)性硬化性膽管炎、肝淀粉樣變、脂肪肝等。亦可幫助確定病毒性肝炎的種類。肝穿刺檢查還可以用于觀察肝病的治療效果。通過用藥前后兩次肝活檢結果的對比，判斷藥物治療肝病的作用。但肝穿刺檢查亦有其局限性，如穿刺針可能穿刺不到病變組織而影響其判斷。如何知道肝纖維化是否形成肝纖維化是否形成可通過肝穿刺獲得肝臟組織，直觀地看到肝臟是否已纖維化或纖維化程度，這是最可靠的檢查方法。另外也可通過影像學方法如B超、CT等觀察肝臟的輪廓、大小、肝實質信號強弱的改變、血管及脾臟的大小，判斷是否已形成肝纖維化，但只能作為輔助方法。還可通過檢查血清學指標血清Ш型前膠原（PCШ）單氨氧化酶（MAO）層粘連蛋白（LN）IV型膠原（IVC）透明質酸（HA）等協(xié)助診斷。預防病毒性肝炎的關鍵是什么1控制傳染源（（2）注意個人衛(wèi)生，養(yǎng)成勤洗手的習慣，尤其是飯前、便后。這樣可以避免消化道傳播的病毒性肝炎。健康人接觸和使用了肝炎病人用過的物品，鈔票、玩具時，他們的手上會沾上肝炎病毒。如不注意衛(wèi)生肝炎病毒便隨著食物吃進去。盡量少在衛(wèi)生條件差的小攤、小店買食品，尤其是熟食。爭取使用一次性餐具。對各型肝炎病人均應在急性期予以隔離治療，對慢性病人及肝炎病毒攜帶者應進行衛(wèi)生宣教。（3不生吃水果貝類食物，生吃蔬菜要盡量洗凈。（4）從公共場所回家后應及時洗手，徹底去污。（5）加強鍛煉，增強體質。飲食、生活規(guī)律，保持旺盛的精力和強健的體魄。良好的免疫狀態(tài)是預防肝炎的根本措施。保護易感人群現(xiàn)有甲、乙型兩種肝炎疫苗可預防甲型肝炎和乙型肝炎。我國對于新生兒實施乙型肝炎計劃免疫工作已10年，取得明顯效果；甲型肝炎疫苗也在90年代開始在世界范圍內使用，故對易感人群應進行普遍的免疫接種。乙型肝炎和家屬如何隔離乙型肝炎病毒感染有家族聚集現(xiàn)象。由于乙型肝炎病毒可以通過血液、尿液、汗液、唾液、精液和乳汁等污染周圍環(huán)境，傳染給健康人。因此在家庭中應盡量避免并阻斷上述的傳播途徑。必須注意對上述分泌物進行消毒和隔離。如乙型肝炎表面抗原陽性婦女要特別注意月經(jīng)期衛(wèi)生，不要讓自身的血液、唾液和其他分泌物污染周圍環(huán)境感染別人。已婚的乙型肝炎患者要使用避孕套，減少傳染機會，另外各家庭成員要注意當口腔黏膜糜爛、潰瘍或消化道黏膜有炎癥或破損，如胃，十二指腸潰瘍時，食用被乙型肝炎病毒污染的食品后，可發(fā)生感染。家中每個人都要注意個人衛(wèi)生，食具、牙具、毛巾、衣被、剃須刀及其他洗漱用品要分開并定期消毒。多人一起就餐時要使用公筷或采用分餐制。病人本人用自己固定的碗筷，就餐完畢單獨清洗。家庭用具和食具要經(jīng)常消毒，家庭成員有必要進行乙型肝炎疫苗接種。乙型肝炎患者所用器具如何處理乙型肝炎患者所用器具如餐具、玩具、洗漱用品等耐高溫物品可用煮沸消毒法，水沸騰后1分鐘即可使甲、乙型肝炎病毒失去傳染性，1520分鐘即可完全殺滅肝炎病毒，經(jīng)濟實用，操作容易。紙幣、書報、衣物、金屬等可用高壓鍋蒸氣消毒法，消毒時間以開鍋后2030分鐘為宜。患者接觸較多的桌面、扶手、開關、水龍頭等可用“84”消毒液稀釋后擦拭，也可用高效消毒巾擦拭消毒。如何處理肝炎病人的排泄物乙型肝炎病人的尿液、糞液、嘔吐物，應先用濃度為1200的“84”消毒液，將排泄物消毒后再清楚掉，同時用藥液將被污染的地方浸泡、消毒?；颊咦^的便器、使用過的小便池也應認真消毒哪些肝炎病人需要住院治療（1）慢性肝炎，有明顯的臨床癥狀，化驗肝功提示異常病毒復制活躍，有傳染性的患者應住院進行全面系統(tǒng)的檢查診斷和治療，使病情得到很好的控制。（2）一般來說肝功能受損害或出現(xiàn)黃疸時需要住院治療（3）肝炎急性期消化道癥狀重時應住院治療。（4）肝炎后肝硬化出現(xiàn)腹水、肝性腦病、消化道出血、感染、肝腎綜合征時應盡早住院治療。（5）妊娠后期婦女患戊型肝炎容易發(fā)展為重型肝炎，病死率高，必須住院治療、密切監(jiān)護。患肝炎后一般多長時間形成肝硬化慢性活動肝炎發(fā)展為肝硬化的時間長短不一，短則幾個月，長則1020年。病情差異也很大，多數(shù)病人病情反復發(fā)作而演變?yōu)楦斡不?，也有的處于相對靜止期，幾年無明顯變化。亞急性重型肝炎，肝細胞大片壞死，可很快進展為壞死性肝硬化。很多病人并無明確的肝炎病史，在體檢或看其他疾病時才發(fā)現(xiàn)肝硬化，這在臨床上也不少見。肝纖維化與肝硬化是一回事嗎肝纖維化是各種慢性肝病進展為肝硬化的必須階段。長時間的纖維化后才形成肝硬化結節(jié)。慢性肝炎，特別是癥狀反復發(fā)作的病人，實際上均有不同程度的肝纖維化。肝纖維化是可逆的，如發(fā)展到肝硬化就是不可逆的，很難治愈。如何早期發(fā)現(xiàn)肝癌肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一死亡率高僅次于胃癌、食道癌而位居第三。由于起病隱匿，因出現(xiàn)癥狀而就診者多處于中晚期，故早期發(fā)現(xiàn)肝癌非常重要。從我國實際情況出發(fā)，早期發(fā)現(xiàn)肝癌的主要途徑是在高危人群中進行B超及血清甲胎蛋白（AFP）的定期檢查。所謂高危人群，是指年齡在40歲以上有下列情況之一者1有5年以上肝炎病史或乙型肝炎病毒標記物陽性者；2有58年洶酒史并有慢性肝病臨床表現(xiàn)者；3已確診的肝硬化患者。定期檢查是指（1）對高危人群每半年檢查一次血清AFP；（2）約33％的小肝癌血清AFP呈低濃度（50200NGML），此時應每半月復查1次，直到排除或明確診斷；（3）有些小肝癌血清AFP可陰性，此時應動態(tài)觀察B超。如能早發(fā)現(xiàn)，早治療，肝癌的5年生存率可大為提高。乙肝治療1一般治療（1）適當休息。（2）合理飲食。（3）心理平衡2藥物治療（1）改善肝功能。（2）免疫調節(jié)。（3）預防肝纖維化。4抗病毒3無創(chuàng)穴位治療肝病治療儀抗病毒治療的目的1抑制病毒復制減少傳染性2改善肝功能3減輕肝組織病變4提高生活質量減少或阻止肝硬化和原發(fā)性肝癌的發(fā)生引起脂肪肝的常見原因是什么1營養(yǎng)失調營養(yǎng)過量導致肥胖者約半數(shù)可發(fā)生脂肪肝，肝內脂肪的貯積往往與體重成正比，但對于營養(yǎng)不良者，因蛋白質和維生素缺乏，亦可導致脂肪肝。（2）酗酒尤其是長期大量飲酒者，原因是乙醇在線粒體內使脂肪酸的氧化代謝受阻，使血脂在肝內合成增加并堆積。（3）化學藥品如類固醇激素、生長激素、ATP、鎮(zhèn)靜劑等均可引起。（4）內分泌疾病糖尿病、腦垂體前葉功能亢進癥、甲亢等。（5）感染如結核病、肺炎、鏈球菌感染、慢性膽囊炎以及潰瘍、科隆病等，肝細胞受損后代謝脂肪能力下降，導致脂肪肝。（6）缺氧心血管及呼吸系統(tǒng)疾病、嚴重貧血、白血病、高空病等。（7）家族性疾病家族性高脂血癥、肝豆狀核變性、先天性癡呆綜合征等。（8）其他因素妊娠、藥物如四環(huán)素的應用等。脂肪肝是怎樣形成的脂肪肝即為肝內脂肪蓄積過多的病理狀態(tài)，故凡是能引起肝內脂肪（其中包括甘油三酯、磷脂、糖脂或膽固醇）合成增加和極低密度脂蛋白分泌失衡的原因，均可使脂肪在肝細胞內貯積，形成脂肪肝。例如脂肪供應過多，小腸吸收入血的乳糜微粒增加，肝攝取增多，肝臟合成甘油三酯的量大于肝細胞轉運能力時，甘油三酯則在肝內沉積，形成脂肪肝。再如饑餓及消化吸收障礙、低蛋白飲食時，血蛋白質缺乏，磷脂合成減少，影響脂蛋白合成、則甘油三酯不能與脂蛋白結合而運輸出肝細胞，導致肝細胞內甘油三酯貯積，脂肪肝形成。為什么脂肪肝的病人越來越多由于生活水平的提高及生活方式的改變，使一些引起脂肪肝的因素得到加強。前面我們已經(jīng)提到，長期飲酒、肥胖癥、高脂飲食、營養(yǎng)不良、糖尿病、妊娠，病原體感染以及先天性代謝疾病均是引起脂肪肝的因素，而以上許多因素目前日漸增多。如隨著生活水平的改善，肥胖者、高脂飲食者增多，不合理的減肥造成營養(yǎng)不良性脂肪肝亦較過去增加，糖尿病亦由1980年的07上升至1995年的25；另一方面人群自我保健意識的增加，定期體檢和B超、CT等診斷手段的普及，對脂肪肝病例的發(fā)現(xiàn)也日漸增多。因此，脂肪肝病人越來越多。脂肪肝會引起肝功能異常脂肪肝可以引起肝功能異常，但并不是所有脂肪肝的均有肝功能異常，脂肪肝患者因其肝內脂肪浸潤的程度、范圍及病因而出現(xiàn)不同的肝功能表現(xiàn)。輕度脂肪肝肝功能可無明顯異常，中重度脂肪肝可有ALT和AST輕至中度升高，一般低于200IUL。酒精性脂肪肝患者常有ASTALT，且伴RGTAKP等顯著升高非酒精性脂肪肝常為ALTAST慢性重癥脂肪肝患者常有血漿總蛋白、白蛋白降低，白球比倒置，PT延長，PTA低于80甚至低于40，以上指標均反映肝功能極差，或已出現(xiàn)肝衰竭。綜上所述，脂肪肝患者不一定出現(xiàn)肝功能異常，出現(xiàn)肝功能異常的患者往往是中度以上的脂肪肝。肝炎急性期應如何進食急性期患者進食應遵循適口、消淡、易消化原則，如果惡心、嘔吐癥狀較嚴重，可限制飲食，以減輕胃腸道負擔，同時靜脈補充葡萄糖、生理鹽水、維生素保證足夠的能量。如果食欲尚可，則不必嚴格控制飲食，適當吃些營養(yǎng)價值較高的食物。如果黃疸較深，則應嚴格進低脂飲食，戒油膩。脂肪肝病人如何進行飲食治療脂肪肝病人進行飲食治療原則是控制熱量攝入限制脂的攝取合理分配各種營養(yǎng)素增加維生素的攝入改變不良生活習慣具體措施是1控制熱量攝入因多余的熱量能使脂肪合成及貯存增多誘發(fā)脂肪肝因此合理控制熱量是治療脂肪肝的首要原則以輕體力勞動或腦力勞動者為例標準體重每日每千克體重需要可隨著勞動量增加而酌情增加肥胖和消瘦者熱量按其標準體重計算其中包括食物中脂肪及烹調油脂2限制脂肪攝入每日進食脂肪的量應控制在總熱量的30以下并且應該注意脂肪的質量應以植物脂肪為主盡量避免動物的油脂攝入以攝入含不飽和脂肪酸的油脂為主如芝麻油菜子油，因為不飽和脂肪酸具有抗血栓形成和降膽固醇的作用。（3）合理分配各種營養(yǎng)素，原則為高蛋白，低脂肪，適量糖。三大營養(yǎng)物所占比例為蛋白質20左右，脂肪30左右，糖50左右。（4）增加纖維素及維生素的攝入纖維成分可廷緩胃排空及腸道糖吸收，有利于減少脂肪肝病人餐后血糖升高。降低血脂等。維生素B和維生素E參與肝脂肪代謝，保護肝細胞維生素A及胡羅卜素防止肝纖維化。因此每日用膳食可增至4060克（5）改變不良生活習慣戒酒、飲食應規(guī)律、不要暴飲暴食。對于有糖尿病、高脂血癥等患者，其飲食上以適當控制原發(fā)癥為主要原則。脂肪肝的治療1控制飲食2適當鍛煉3降脂4使用肝病治療儀5護肝6防止肝硬化7積極治療原發(fā)病肝炎患者還可以懷孕生子嗎一般來說可以。就目前所知大多數(shù)人患急性肝炎后數(shù)月內即可痊愈。休養(yǎng)半年至一年即可考慮懷孕。乙型及丙型肝炎少部分轉為慢性。慢性肝病肝功能正常兩年可考慮懷孕。應當說，慢性肝炎患者懷孕都屬于高危妊娠，因為孕期、分娩期及產(chǎn)后易發(fā)生多種危害母兒的性況。如肝炎轉為重型危及孕婦生命，胎兒宮內發(fā)育遲緩等等。孕前應行全面檢查，排除肝硬化。如確認已屬肝硬化，應考慮終生不育。因為這種情況下一個小小流產(chǎn)手術也可能帶來致命危險。肝炎一直處于活期也應慎重考慮能否懷孕。怎樣克服盲目心理得了肝炎尤其是慢性肝炎病情遷延不愈患者會變得越來越著急最終會盲目投醫(yī)造成經(jīng)濟損失和心理傷害因此我們應注意以下幾點1不要相信一些江湖郎中所鼓吹的東西其所謂的祖?zhèn)髅胤阶钚鲁晒鶠樾序_的幌子甚至某些廣播、電視、報紙、雜志上的報道或介紹，水分含量亦相當之大，試想中國作為一個肝炎大國，如果真有藥到病除之類的治療手段，國家怎么不大力推廣呢，所以就醫(yī)時應保持理智清醒頭腦，不可輕信。（2）不要濫用藥物及滋補品，絕大多數(shù)藥物均應通過肝臟的代謝、解毒，用藥多了肝臟負擔加重，尤其是某些滋補品還能引起肝損害，故用藥時應慎重，應聽從醫(yī)師的保肝治療方案，謹慎用藥。（3）不能過分迷信氣功，也不要自認為中藥沒有不良反應而大量服用，往往是中藥成分復雜，不良反應未能預知而出現(xiàn)用藥失誤。（4）不要在盲目求醫(yī)和焦慮過程中忽視臥床休息，肝病要求十分注重休息，過度勞累常常是肝病加重的誘因，因此在藥物治療同時，應加強休息。總之，治療肝病要克服盲目心理，最好在?？漆t(yī)療系統(tǒng)治療。最后，應相信隨著醫(yī)療技術的發(fā)展，終究有治愈肝病的醫(yī)療手段。謝謝大家

簡介：1病毒性肝炎血清標志物檢測2要點簡介抗原組成傳染源傳播途徑病原學診斷血清學模式及臨床意義END3A病毒性肝炎病毒HEPATITISVIRUS腸道傳播腸道外傳播FTTV其它ENANBBDC病毒性肝炎背景4傳染源糞便血液血源性物質體液血液血源性物質體液血液血源性物質體液糞便傳播途徑糞口經(jīng)皮膚經(jīng)粘膜經(jīng)皮膚經(jīng)粘膜經(jīng)皮膚經(jīng)粘膜糞口慢性感染否是是是否病毒性肝炎類型ABCDE基因組類型SSRNADSDNASSRNASSRNASSRNA5一、HEPATITISBVIRUS乙型肝炎的病原體在全世界廣泛流行，估計全球半數(shù)以上人口已被HBV感染過，5的人口為HBV慢性感染中國乙肝高發(fā)區(qū)，人群HBSAG的檢出率達986HEPATITISBVIRUS7HBVVIRIONTHEINFECTIOUSVIRIONISCALLEDTHEDANEPARTICLE8BOTHCOMPRISEDOFHBSAG9HBVNOMENCLATUREHBVHEPATITISBVIRUSHBSAGHEPATITISBVIRUSSURFACEANTIGENHBSABHEPATITISBVIRUSSURFACEANTIBODYHBCAGHEPATITISBVIRUSCEANTIGENHBCABHEPATITISBVIRUSCEANTIBODYHBEAGHEPATITISBVIRUSEANTIGENHBEABHEPATITISBVIRUSEANTIBODY10傳染源患者潛伏期急性期慢性期無癥狀HBSAG攜帶者11高中等低不能檢出血液精液尿血清陰道分泌物糞便傷口滲出物唾液汗液淚液乳汁各種體液中HBV的濃度12血源性傳播輸血、注射、外科和牙科手術、針刺等剃刀、牙刷和蚊蟲叮咬等母嬰垂直傳播宮內傳播分娩時微小皮損處傳播產(chǎn)后母嬰密切接觸性傳播HBV傳播途徑13抗原組成一HBSAG位于病毒表面，是一種糖蛋白PRES1和PRES2和Ｓ蛋白4種亞型ADRADWAYRAYW歐美國家ADW我國漢族ADR我國少數(shù)民族AYW判斷HBV感染的指標之一刺激機體產(chǎn)生保護性抗體即抗HBS14PRES抗原位于HBV的外衣殼上，有兩種刺激機體產(chǎn)生抗PRES1和抗PRES2，能阻斷HBV與肝細胞受體結合，從而起到抵抗病毒的作用抗PRES1和抗PRES2的出現(xiàn)，表示病情好轉，趨向痊愈15抗原組成二HBCAG位于DANE顆粒核心部分和肝細胞核內，在血清中不易檢出游離的HBCAG主要成分是蛋白質刺激機體產(chǎn)生抗HBC非保護性抗體在乙肝急性期、恢復期和HBSAG攜帶者中常可檢出抗HBC抗HBCIGM常提示病毒處于復制狀態(tài)16抗原組成三HBEAG位于HBV的核心是一種可溶性蛋白抗原HBEAG和DANE顆粒出現(xiàn)相平行，且與DNA多聚酶在血中的消長動態(tài)相符合血中HBEAG的出現(xiàn)可作為HBV復制及血清有感染性的指標刺激機體產(chǎn)生抗HBE抗HBE能與受染肝細胞表面的E抗原結合通過補體介導破壞受染的肝細胞抗HBE的出現(xiàn)是預后良好的征象17病原學診斷一抗原抗體檢測項目HBSAG、抗HBS、HBEAG、抗HBE、抗HBC以及抗HBCIGM方法ELISAENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，最常用，定性發(fā)光免疫分析定量反相間接血凝試驗少用18ELISA的基本原理利用抗原和抗體特異性結合主要的試劑固相抗原或抗體酶標記的抗原或抗體酶的底物19ELISA的主要方法間接法測定抗HBS夾心法測定HBSAG和HBEAG競爭法測定抗HBC中和法測定抗HBE捕捉法測定抗HBCIGM圖20病原學診斷二核酸檢測核酸雜交探針PCR引物21HBSAG–感染的標志ANTIHBS–既往感染接種疫苗ANTIHBCIGM–急性感染標志ANTIHBCIGG–既往或慢性感染HBEAG–急性病毒復制，有傳染性ANTIHBE–病毒不再復制HBVDNA–急性病毒復制，比HBEAG更準確；主要用于監(jiān)測治療反應22血清學檢測的臨床意義HBSAG抗HBSHBEAG抗HBE抗HBC臨床意義急性或慢性感染大三陽乙肝后期或慢性感染小三陽潛伏期或急性乙肝早期痊愈或恢復期有免疫力痊愈有免疫力疫苗接種或曾經(jīng)感染過有免疫力23SYMPTOMSHBEAGANTIHBETOTALANTIHBCIGMANTIHBCANTIHBSHBSAG0481216202428323652100ACUTEHBVINFECTIONWITHRECOVERYTYPICALSEROLOGICCOURSEWEEKSAFTEREXPOSURETITRE2425IGMANTIHBCTOTALANTIHBCHBSAGACUTE6MONTHSHBEAGCHRONICYEARSANTIHBE0481216202428323652YEARSWEEKSAFTEREXPOSURETITREPROGRESSIONTOCHRONICHBVINFECTIONTYPICALSEROLOGICCOURSE小結26返回27二、甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒標志物檢測三、TTV病毒

簡介：病毒性腦炎VIRALENCEPHALITIS病毒性腦炎是小兒常見的神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病之一，是由各種病毒感染引起的腦實質的炎癥，如腦膜同時受累即稱病毒性腦膜腦炎。病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷和鑒別診斷治療病毒性腦炎病因只在人與人之間傳播的病毒1腸道病毒（ENTEROVIRUS2流行性腮腺炎病毒（MUMPSVIRUS3麻疹病毒（MEALESVIRUS病因4風疹病毒（RUBELLAVIRUS）5皰疹病毒（HERPESVIRUS單純皰疹病毒水痘帶狀皰疹病毒巨細胞包涵體病毒EB病毒病因6微小病毒PARVOVIRUS7流感病毒A和BINFLUENZAAB8腺病毒ADENOVIRUS9其他呼吸道合胞病毒副流感病毒輪狀病毒乙肝病毒病因蟲媒病毒（ARBOVIRUS1流行性乙型腦炎病毒2蜱傳播腦炎病毒病因經(jīng)哺乳動物傳播的病毒1狂犬病毒（RABIESVIRUS）2淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（LYMPHACYTICCHIOMENINGITISVIRUS發(fā)病機制病毒性腦炎的感染途徑病毒入侵途徑皮膚、結膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。發(fā)病機制2病毒到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的擴散途徑隨血液進入經(jīng)淋巴結血液病毒血癥血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)。發(fā)病機制沿神經(jīng)進入病毒局部周圍神經(jīng)沿周圍神經(jīng)軸索中樞神經(jīng)。發(fā)病機制病毒性腦炎的免疫機制病毒誘導機體產(chǎn)生免疫應答抗病毒的對腦組織的保護作用免疫損傷病毒性腦炎引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷的機理病毒對神經(jīng)組織的直接侵襲機體對病毒抗原的免疫反應病理血管套（PERIVULARCUFFS）膠質結節(jié)噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象NEUROPHAGIA臨床表現(xiàn)前驅癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征其他系統(tǒng)癥狀輔助檢查腦脊液檢查病毒學檢查腦電圖影像學檢查診斷和鑒別診斷化膿性腦膜炎結核性腦膜炎真菌性腦膜炎其他中毒性腦病、腦腫瘤、腦膿腫、腦寄生蟲及MOLLARET腦膜炎。治療一般治療對癥治療病因治療腎上腺皮質激素的應用抗生素的應用康復治療預防疫苗接種增強體質注意衛(wèi)生小結介紹了本病的病因（常見的病毒，發(fā)病季節(jié)及感染年齡）講述了發(fā)病機制和病理改變。本課重點臨床表現(xiàn)（前驅癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征）根據(jù)病變部位和受累程度臨床表現(xiàn)多種多樣。治療（對癥治療，病因治療，激素、抗生素的應用。乙腦病理血管套腦實質內小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，炎細胞增多圍繞血管周圍間隙，形成血管套。膠質結節(jié)小膠質細胞增生，包圍及吞噬壞死變性的神經(jīng)細胞，并可形成膠質結節(jié)。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象小膠質細胞增生，侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內，形成吞噬現(xiàn)象。乙腦衛(wèi)星現(xiàn)象神經(jīng)細胞腫脹變形，胞漿突起消失，NISSL小體減少，小膠質細胞增生環(huán)繞退變的神經(jīng)細胞，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征顱內壓增高意識障礙驚厥病理征局灶性癥狀體征腦脊液檢查壓力增高，外觀清涼，白細胞總數(shù)正?；蛟黾右粤馨图毎麨橹鳎ú〕蹩梢灾行粤＜毎级鄶?shù)）。蛋白輕度增高或正常，糖、氯化物無明顯改變。涂片或培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。腦脊液檢查病毒腦典型的淋巴細胞反應腦脊液檢查正中為一大淋巴樣細胞，胞漿內見一圓形嗜酸性包涵體?；X腦脊液檢查典型的嗜中性粒細胞反應結腦腦脊液檢查以淋巴細胞反應為主，伴有嗜中性粒細胞和單核樣細胞。圖中下方可見一泡沫漿細胞。隱球菌腦膜炎涂片墨汁染色見到厚莢膜的發(fā)光亮圓形菌體隱球菌性腦膜炎腦脊液圖中可見隱球菌呈大小不等的球體，散在和成堆出現(xiàn)，可見有芽孢?；瘜W藥物降溫控制高熱物理降溫降顱壓脫水療法控制驚厥安定、苯巴比妥、水合氯荃等。對癥治療

簡介：病毒性肝炎研究進展復旦大學附屬華山醫(yī)院內容提要歷史回顧乙型肝炎研究進展丙型肝炎新的肝炎病毒肝炎病毒檢測的技術歷史回顧1965BLUMBERG發(fā)現(xiàn)“澳大利亞抗原”1970DANE發(fā)現(xiàn)病毒顆粒1973FEINSTONE發(fā)現(xiàn)HAV顆粒1975制備血源性乙肝疫苗和HBIG1976干擾素用于治療慢性乙肝1977RIZZETTO發(fā)現(xiàn)抗原1986重組HB疫苗進入市場1986PROVOST研制出HAV疫苗1989CHOO發(fā)現(xiàn)HCV1990REYES發(fā)現(xiàn)HEV1999拉米夫定被FDA和SDA批準2001PEG干擾素用于HCV治療HBV病毒學嗜肝DNA病毒科，基因長32KB4個開放讀碼框架PRESS、POLYMERASEPRECECE、XCEPROMOTER和PRECE區(qū)變異X蛋白與肝癌的發(fā)生有關CCCDNA是HBV復制的模板大多數(shù)抗病毒藥物對CCCDNA的作用小或無作用HBV和HCV特點HBV雙鏈DNA病毒嗜肝DNA病毒科4個開放讀框高病毒血癥高感染性與宿主基因整合無細胞毒性HCV單鏈RNA病毒黃病毒科1個開放讀框低病毒血癥低感染性不與宿主基因整合細胞毒性部分雙鏈的DNA胞漿膜乙肝病毒的復制拉米夫定的抑制作用細胞核細胞漿內質網(wǎng)拉米夫定AN有感染性的HBV毒粒DNAMRNACCCDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因組肝細胞轉錄逆轉錄HBSAG的囊膜抗原成分翻譯關于HBVDNA變異和突變的表述任何與已發(fā)表的野生型序列的變異均可稱為“變異”（VARIANT。只有在特定的選擇壓力下出現(xiàn)的并且被證實有特殊表型者才被考慮為“突變”（MUTANT）蛋白質用小寫字母表示（CEPSX）氨基酸用單個大寫字母來表示，從每個蛋白的一個密碼子開始計數(shù)－EW28X核苷酸亦用大寫字母來表示，從ECI位點來計數(shù)－G1896ADNA聚合酶（有型別不同）把聚合逆轉錄酶功能區(qū)的起始部位定義為1。M204VM552VM204IM552IL180ML528MLOKASETALGASTROENTEROLOGY2001120182853HBV血清型和基因型的地理分布基因型血清型流行地區(qū)AADW2AYW1歐洲西北部、美國、非洲中部BADW2AYW1中國大陸、臺灣、日本、印度尼西亞越南CADW2ADRQADRQAYR中國大陸、臺灣、日本、韓國、越南玻利尼西亞DAYW2AYW3地中海地區(qū)、印度EAYW4非洲西部FADW4QADW2AYW4非洲中部和南部、玻利尼西亞GADW2法國、美國不同人群HBV學情標志物的流行率（％）人群HBSAG所有標志物出生于流行區(qū)者1370～85男性同性戀（MSM）635～85注射毒品（IDU）760～80透析病人3～1020～80HIV感染者8～1189～90孕婦04～15家庭內性接觸363060HBV感染的有關定義慢性乙型肝炎（CHRONICHEPATITISB非活動性HBSAG攜帶狀態(tài)INACTIVEHBSAGCARRIERSTATE乙型肝炎已康復RESOLVEDHEPATITISB乙型肝炎的急性加重或發(fā)作ACUTEEXACERBATIONFLAREOFHEPATITISB乙型肝炎的再活動REACTIVATIONOFHEPATITISBHBEAG的清除HBEAGCLEARANCEHBEAG血清轉換HBEAGSEROCONVERSIONHBEAG的反向轉換HBEAGREVERSIONHBV感染的途徑與血清學類型1型圍產(chǎn)期感染，在亞洲和大洋洲，50HBV感染者屬此類型－免疫耐受期長，血清轉換晚2型兒童期獲得性感染（接觸傳播）主要見于南部非洲、阿拉斯加及地中海地區(qū)－HBEAG血清轉換發(fā)生于青春期前后3型成人期獲得性HBV感染（性傳播）主要見于發(fā)達國家HBV感染的自然史－血清學變化在亞洲和大洋州，HBEAG的清除率為每年812亞洲兒童HBEAG的清除率較低（ALT多正常）在ALASKA，HBV攜帶者5年的HBEAG清除率為45，10年的清除率為80在意大利和中國臺灣，ALT升高兒童的3年的HBEAG清除率為50％，5年為70HBSAG的清除率為每年05HBV感染的自然史－臨床轉歸就診的HBSAG攜帶者肝硬化的發(fā)生率為每年2～3發(fā)生肝硬化的危險因素HBEAG年齡ALT肝硬化患者發(fā)生失代償?shù)奈ｋU因素為HBEAG，對干擾素無應答代償性肝硬化患者的5年生存率為84，10年為68代償性肝硬化患者中，HBEAG陰性者的5年生存率（97）高于HBEAG陽性者（72）失代償性肝硬化患者的5年生存率僅為14自發(fā)的或治療后HBEAG轉陰者均失代償存活率慢性HBV感染者的初次評估病史及體檢肝功能、血常規(guī)、PT病毒復制指標HBVDNA、HBEAG抗HBE排除引起的肝病的其它原因抗HCV、抗HDVHCC的篩查AFP、肝臟超聲檢查（US）對于符合慢性乙肝者，建議肝穿刺活檢，以便對肝臟病變進行分期、分級對慢性乙肝感染者進行監(jiān)測的建議對于HBSAG陽性伴ALT升高者應觀察3～6個月再開始治療，以等待自發(fā)性HBEAG血清轉換（III）。對于符合慢乙肝標準者（HBVDNA105拷貝MLALT持續(xù)）應進行肝活檢（III）。對于非活動性HBSAG攜帶者應進行定期的肝臟生化檢測，因為即使靜息多年之后肝臟病變也可再活動（III）。干擾素的療效（HBEAGCHB）ALT升高者ALT正常者VR10亞洲病人ALT正常者療效差，ALT升高者與白種人類似兒童與成人類似干擾素的療效（HBEAGCHB）治療應答的定義HBVDNA陰性（非擴增法）和ALT正常ETR3890，SR12（月1047個月療程的療效是6個月療程的2倍半數(shù)復發(fā)達到SR者，1530HBSAG可轉陰干擾素的療效（其他人群）IFNNONRESPONSER再用干擾素治療，療效較差。HBVDNA肝硬化失代償性肝硬化不宜應用干擾素治療；而對代償性肝硬化病人是安全、有效的。干擾素的劑量、療程劑量成人；5MU日，或10MU，3次周兒童6MUM2，3次周，最大量10MUM2療程HBEAGCHB1624WHBEAGCHB至少12M干擾素治療前不主張用激素誘導應答的持久性及遠期療效HBEAG轉陰的持久性可達8090（48年隨訪）HBVDNA仍可檢出（PCR法）在歐洲，1265的病人在HBEAG轉陰后5年內，可發(fā)生HBSAG的清除臺灣的研究；可降低HCC發(fā)生率，提高生存率。LAMIVUDINE的臨床療效在HBEAGCHB中的療效在HBEAGCHB中的療效對干擾素治療無應答者的療效對肝硬化病人的療效應答的持久性耐藥性劑量、療程聯(lián)合治療HBEAGCHBWITHALTELEVATION治療1年的HBEAG血清轉換率1618（N731）組織學改善率為4956治療時間延長，HBEAG血清轉換率增加治療2、3、4年的HBEAG血清轉換率分別為27、33、47治療前ALT水平是最重要的預測因子，ALT正常、12倍、25倍、5倍以上者HBEAG血清轉換率分別為2、9、21、47HBEAGCHBVR、BR為63組織學改善率60停藥后復發(fā)率90對其他臨床類型CHB的療效NONRESPONDERSTOIFNTREATMENT與未用IFN治療者類似肝硬化病人臨床癥狀得到改善組織學改善治療的起始時間難以確定應答的持久性SCHIFFE81維持HBEAG血清轉換，65維持ALT正常，21發(fā)生HBSAG血清轉換（21個月隨訪）亞洲的研究結果持久性應答率為3873，第1、2年的累計復發(fā)率分別為38和49；多在停藥后12個月內復發(fā)HBEAG血清轉換后繼續(xù)治療的時間和治療前HBVDNA水平是復發(fā)的獨立性預測因子LAMIVUDINERESISTANCE基因型耐藥率1年1432；2年383年49；4年66耐藥后繼續(xù)拉米夫定治療，仍有一定的療效耐藥后部分病人病情加重HBEAGCHB的耐藥率差別很大1年0272年1056LAMIVUDINE的劑量、療程劑量成人100MGD；兒童3MGKGD療程推薦為1年。對HBEAGCHB，要適當延長治療的終點HBEAG血清轉換后36個月早期轉換者，療程仍要為1年HBEAG轉陰，抗HBE未出現(xiàn)者HBEAG轉陰者仍可繼續(xù)治療，但有利弊YMDD變異者利大于弊時可繼續(xù)治療HBEAGCHB未確定復發(fā)者的再治療聯(lián)合治療LAMIVUDINE和IFN并未顯示出優(yōu)勢不推薦使用LAMIVUDINE和FAMCICLOVIR體外試驗有協(xié)同作用體內試驗（WOODCHHUCKS）有協(xié)同作用臨床試驗有協(xié)同作用聯(lián)合治療的療效仍需進一步確定序貫治療方法14例對干擾素治療無效的病人，先單用LAM治療20W，繼之與干擾素合用4W，最后單用干擾素24W，隨訪24W結果HBVDNA全部轉陰814達到SVR，ALT正常，組織學改善無變異發(fā)生HBEAG血清轉換511HBSAG和HBEAG轉換314HEPATOLOGY200134573577其他治療FAMCICLOVIRADEFOVIRENTECAVIREMTRICITABINE（FTC）THYMOSINHCV的特性黃病毒科1有包膜2單股正鏈RNA96KB133000氨基酸組成的多聚蛋白3RNA聚合酶缺乏校正功能4準種4T27小時2每日復制量10兆1012病毒顆粒21PURCELLRHNIHCONSENSUSCONFERENCEONHEPATITISC19972NEUMANNAUETALSCIENCE19982821031073ROSENBERGSJMOLBIOL20013134514644LAUERGMWALKERBDNENGLJMED20013454152結合囊泡融合與病毒釋放RNA復制正鏈負鏈翻譯與多肽鏈加工脫殼與膜融合病毒裝配與成熟胞飲作用DAVISGLETALSEMINLIVERDIS199919SUPPL1103112HCV生活周期HCV感染“現(xiàn)狀”全球性流行3170億人口1慢性化的危險性75–852疾病早期肝纖維化的發(fā)生率低肝硬化的危險性在感染后20年內達10在感染后30年內達202肝硬化相關性病死率1–5年3肝硬化患者中肝細胞癌1–4年2的發(fā)生率1WHOHEPATITISCFACTSHEETNO1642CDCMMWR199847RR191393CDCHEPATITISCSLIDEKITSEPTEMBER252000已知危險因素1992年前輸血或血制品1胃腸外暴露靜脈藥癮1醫(yī)院內傳播1未重視HCV感染的防護低收入階層1未證實的或低危險因素圍產(chǎn)期的傳播1皮膚穿孔破損1長期的血液透析1職業(yè)暴露因素1（例醫(yī)療護理人員）吸毒1多位性伴侶2HCV感染危險因素1CDCMMWR199847RR191392ALTERMJHEPATOLOGY1997263SUPPL162S65SI在許多情況下危險因素并不能被辨別HCV感染的預后100位HCV急性感染ADAPTEDFROMALTERHFSEEFFLBSEMINLIVERDIS2000201735慢性丙型肝炎進展的加速因素以前有酗酒史或仍在酗酒者1感染時的年齡較大（40歲）1男性1其他重疊發(fā)病HIVHCV同時感染2HBVHCV同時感染3肥胖癥1POYNARDTETALLANCET19973498258322DIMARTINOVETALHEPATOLOGY200134119311993LANARETALMEDCLINBARC2001117607610第二相檢測限延遲第一相時間（日）HCV載量LOG10IUML干擾素治療早期病毒學應答NEUMANNAUETALSCIENCE1998282103107治療目標主要目標治愈無病毒1阻止疾病進展（壞死纖維化）無癥狀次要目標延緩預防減少肝臟纖維化的進展1減少延緩肝硬化的發(fā)生2防止失代償?shù)陌l(fā)生防止肝細胞癌的發(fā)生21WMANHJHEPATITISCCURRENTTREATMENT2PETERSMGETALMEDSCAPEHIVAIDSEJOURNAL2002813NISHIGUCHISETALLANCET199534610511055病毒學應答定義治療結束時病毒學應答ETR在治療末期檢測不出HCVRNA（HCV基因型23型，治療24周；HCV基因型1型，治療48周）持久性病毒學應答SVR在隨訪期結束時檢測不出HCVRNA（治療結束后24周）無應答在治療結束時仍能檢測出HCVRNA反跳在治療期間檢測不出HCVRNA，但是后來又檢測出HCVRNA復發(fā)在治療結束時HCVRNA陰性，但是在隨訪期HCVRNA陽性生化與組織學應答定義生化應答血清ALT恢復正常1組織學應答在隨訪期（治療結束后24周）結束時整個組織學活性指數(shù)（HAI）評分（KNODELL評分系統(tǒng)2）改善≥2分1PERRYCMJARVISBDRUGS200161226322882HEATHCOTEEJETALNENGLJMED200034316731680ITT分析包括臨床試驗中所有入選的患者所用的分析方法在研究方案中應預先設定患者所有的數(shù)據(jù)都要進行分析，研究結果代表整個試驗的分析結果脫落與停藥者應視為無應答MAZUMDARSETALJPSYCHIATRRES1999338795常規(guī)Α–干擾素治療的局限性皮下注射后快速吸收血清濃度波動大抗病毒程度不充分系統(tǒng)分布廣腎臟清除率高血清半衰期短（2至5小時）ROFERONAPDR56THED2002INTRONAPDR56THED2002PERRYCMJARVISBDRUGS20016122632288蛋白的聚乙二醇化聚乙二醇化（PEG）蛋白1延長血漿半衰期降低清除率降低免疫原性新蛋白的特征依賴12PEG部分的結構（例大小，分支，結合鍵的強度）結合位點1DELGADOCETALCLINREVTHERDRUGCARRIERSYST199292493042HOFFMANNLAROCHEROCHEFACETS時間血清水平大劑量IFN藥物動力學的優(yōu)化改善Α干擾素的藥物動力學1周常規(guī)IFN聚乙二醇化干擾素藥物動力學特征根據(jù)患者體重而改變不隨患者體重改變PERRYCMJARVISBDRUGS200161226322882GLUEPETALCLINPHARMACOLTHER2000685565673PEGINTRONPDR56THED20024ROFERONAPDR56THED20025REDDYKRANNPHARMACOTHER2000349159236HOFFMANNLAROCHEPEGASYSMONOGRAPH7INTRONAPDR56THED2002新發(fā)現(xiàn)的肝炎病毒HGVTTVSENVHBVDNA的檢測何種方法最合適尚不能肯定105ML作為診斷標準是人為的界限HBVDNA定量檢測尚未標準化HBVDNA在病程中可有波動導致肝病進展的HBVDNA域值尚不得而知低水平HBVDNA的意義不明最低檢測水平為105106的方法非擴增法即可滿足需要幾種HBVDNA定量檢測方法的比較敏感性（檢測限）方法PGMLCOPIESMLBRANCHEDDNA217105BAYERLIQUIDHYBRIDIZATION1645105ABBOTHYBRIDCAPTURE0514105DIGENEAMPLICMONIT00014102ROCHEMOLECULARBEACON－501PGHBVDNA283000COPIES3105基因組當量）持久性應答方法篩選確診療程療效的評估的預測ALTASTX酶免疫測定XEIA重組免疫印跡測定XRIBAHCVRNA定性檢測XXHCVRNA定量檢測XXHCV基因分型XCDCMMWR199847RR19139診斷實驗的效用不再廣泛使用檢測范圍2202002000200002000002000000HCVRNAIUML1ROCHEDIAGNOSTICSMETHODSMANUAL2NATIONALGEICSINSTITUTESUPERQUANT3BAKERMBHCVRNA30QUANTITATIONBYBDNA4BARTNOFHSHERRERAJAASLDANNUALMEETING1999520IUML8106IUMLBAYERBDNA303SUPERQUANT2100拷貝ML108拷貝MLBAYERTMA450拷貝MLAMPLICHCVMONITTEST1600IUML500000IUMLAMPLICHCVTEST150IUML線形范圍動態(tài)范圍定量定性謝謝