簡(jiǎn)介：子宮頸癌是世界范圍內(nèi)位于乳腺癌之后居第二位的婦女常見的惡性腫瘤疾病。根據(jù)國(guó)際癌癥研究中心INTERNATIONALAGENCYFRESEARCHONCANCER，IARC統(tǒng)計(jì)，2002年全世界共有493，243例新發(fā)子宮頸癌病例，死亡病例有273，505例，發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家的病例約占78％，在發(fā)展中國(guó)家所有女性腫瘤死亡病例中占15％，而發(fā)達(dá)國(guó)家中子宮頸癌的發(fā)病率卻很低，僅占女性腫瘤發(fā)病率的36％。發(fā)達(dá)國(guó)家子宮頸癌發(fā)病率和死亡率的實(shí)質(zhì)性下降歸功于有效的子宮頸癌篩查，而我國(guó)除北京、天津、上海等大型城市外，大多數(shù)地區(qū)卻缺乏針對(duì)宮頸癌較為可靠的統(tǒng)計(jì)資料。呼倫貝爾市屬于內(nèi)蒙古東北部林區(qū)、牧區(qū)城市，是多民族聚居區(qū)，雖然是全國(guó)最大的地級(jí)市，但由于落后的經(jīng)濟(jì)、衛(wèi)生條件，當(dāng)?shù)刈訉m頸癌患者多是在到了中晚期時(shí)才到醫(yī)院就診，而且本地區(qū)子宮頸癌高危人群的發(fā)病情況還沒有相關(guān)的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。傳統(tǒng)觀念普遍認(rèn)為子宮頸癌的發(fā)生與婚產(chǎn)因素及性生活紊亂等行為因素有密切關(guān)系，而經(jīng)過科學(xué)家們長(zhǎng)期堅(jiān)持不懈的研究最終明確了子宮頸癌的病因生殖道人乳頭狀瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUSES，HPV才是引起婦女發(fā)生子宮頸癌的真正罪魁禍?zhǔn)?，尤其是高危型HPV感染。目的研究呼倫貝爾地區(qū)婦科門診婦女患者中HPV感染的分布特征及其危險(xiǎn)因素，并分析其與子宮頸癌發(fā)病的相關(guān)關(guān)系。進(jìn)一步掌握本地區(qū)人乳頭狀瘤病毒HPV感染流行的現(xiàn)狀及子宮頸癌發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素。材料與方法本課題的研究對(duì)象為2011年1月至12月期間，在內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院婦產(chǎn)科門診就醫(yī)的子宮頸炎患者，通過調(diào)查問卷的形式了解患者個(gè)人生活習(xí)慣、月經(jīng)及婚孕情況、性經(jīng)歷及性相關(guān)行為習(xí)慣、既往病史及家族史等基本情況作為流行病學(xué)調(diào)查基本資料。同時(shí)運(yùn)用TCT技術(shù)對(duì)宮頸脫落細(xì)胞所采集樣品進(jìn)行細(xì)胞學(xué)篩查，結(jié)合宮頸活組織病理檢查，HPV檢測(cè)及分型采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)技術(shù)。最后對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)回歸分析，使用的統(tǒng)計(jì)軟件是SAS100。結(jié)果本課題研究對(duì)象平均年齡為356歲。最終得到良性反應(yīng)型樣本259例，子宮頸癌樣本4例，CINⅠ級(jí)樣本24例，CINⅡ級(jí)樣本10例，CINⅢ級(jí)樣本5例高危型HPVDNA陽(yáng)性樣本35例，總陽(yáng)性率1159％HPV感染與宮頸細(xì)胞學(xué)病變程度有明顯的正相關(guān)性，其中高危型HPV各亞型所占比例位于前三位的是164285％、181714％和31857％。同時(shí)，CINⅠ患者感染率為25％，CINⅡ患者感染率為50％，CINⅢ患者感染率為80％，宮頸癌患者是100％的HPV感染率，良性結(jié)果的患者感染率最低，僅有617％，充分說明這一結(jié)論。年齡和感染率呈負(fù)相關(guān)性，年齡增加感染率下降X21379P＜O05，而2529歲這一組風(fēng)險(xiǎn)最高，達(dá)到1805％。經(jīng)多因素非條件LOGISTIC回歸分析，初次性生活年齡和性伴侶個(gè)數(shù)成為在性經(jīng)歷及性相關(guān)行為習(xí)慣方面的危險(xiǎn)因素初次妊娠年齡、妊娠次數(shù)、流產(chǎn)情況成為在婚育史方面的危險(xiǎn)因素。結(jié)論1子宮頸癌HPV感染率和病變程度存在正相關(guān)關(guān)系，病變程度高則感染率高。2高危型HPV感染率為1159％，其中HPV16、18、31和33型的比重位于前四位。3感染率和年齡存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，感染高危型HPV低風(fēng)險(xiǎn)的組別是4555歲組556％，高風(fēng)險(xiǎn)的組別是2529歲這一組1805％。4單因素和多因素的回歸分析顯示，HPV感染率低的病例是那些初次性生活年齡大、性伴侶個(gè)數(shù)少并且初次妊娠年齡大、妊娠次數(shù)少、流產(chǎn)次數(shù)少的病例。而且子宮頸癌的感染概率還受到初次妊娠年齡、配偶性亂史、年齡及職業(yè)等多種因素協(xié)同影響。

簡(jiǎn)介：目的人細(xì)小病毒B19HUMANPARVOVIRUSB19，以下簡(jiǎn)稱B19病毒是一種可致人類多種疾病的小DNA病毒，主要經(jīng)呼吸道和血液途徑傳播，可引起社區(qū)局部流行。諸多研究表明B19病毒可能與一過性再障危象、傳染性紅斑、急性血小板減少性紫癜及非免疫性胎兒水腫等疾病相關(guān)。B19病毒在我國(guó)人群中也有較高的感染率，尤其免疫功能低下或缺陷患者可發(fā)生持續(xù)感染和慢性貧血，重者危及生命。B19病毒是由56KB核苷酸組成，編碼一個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白NS和兩個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP2。近年國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)B19病毒不同地區(qū)流行株之間的基因有明顯變異。B19病毒NS蛋白具有細(xì)胞毒性，可誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，其變異與B19病毒致病力密切相關(guān)。國(guó)內(nèi)對(duì)于B19病毒NS基因變異研究較少。

簡(jiǎn)介：華中師范大學(xué)碩士學(xué)位論文2005～2006年武漢地區(qū)A組輪狀病毒G和P基因型別的特征姓名汪洋申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)微生物指導(dǎo)教師楊繼紅20070613⑨碩士學(xué)位論文MASTER’STHESIS片段，對(duì)其序列進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)與其它A組輪狀病毒P基因型有一定距離。G3PS型比率下，OLP8型比率上升，提示我們，武漢地區(qū)的RV基因組成結(jié)構(gòu)有一定的改變；檢測(cè)到的G9型RV提示我們，武漢已經(jīng)開始有G9型的RV；而與其它A組輪狀病毒P基因型有一定距離的病毒株說明此病毒株的基因變異；這些結(jié)果提示我們，A組輪狀病毒VP7、VP4基因在自然狀態(tài)下已經(jīng)發(fā)生變異，隨著變異的加大，人群原來建立的抗體保護(hù)屏障對(duì)A組輪狀病毒的抵御作用將削弱，存在A組輪狀病毒在人群中爆發(fā)流行的可能，我們要加大監(jiān)測(cè)的力度，為輪狀病毒的防治及研制適合武漢地區(qū)的疫苗提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。關(guān)鍵詞A組輪狀病毒；VP7VP4Ⅱ

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人腺病毒P53注射液提高肺腺癌放射敏感性的體外實(shí)驗(yàn)研究姓名馬潔韜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師鄒華偉20060801中文論著摘要重組人腺病毒兩3注射液提高肺腺癌放射敏感性的體外實(shí)驗(yàn)研究刖吾肺癌主要分為兩類小細(xì)胞肺癌SMALLCELLLUNGCANCERSCLC和非小細(xì)胞肺癌NONSMALLCELLLUNGCANCERNSCLC。后者占全部肺癌的8005，進(jìn)一步分為腺癌25％、鱗癌35％、大細(xì)胞未分化癌15％和其他不常出現(xiàn)的弧型。外科治療是大部分NSCLC的首選方法，但在肺癌患者被確診時(shí)，70％～80％已為局部晚期或晚期而失去手術(shù)切除的根治性機(jī)會(huì)，放射治療為該期患者重要的局部治療手段，放射敏感性是放射治療成敗的關(guān)鍵，采用各種藥物和生物學(xué)的手段增加腫瘤的放射敏感性是提高放療療效的重要方法。近年來，隨著腫瘤分子生物學(xué)的發(fā)展，應(yīng)用基因藥物提高腫瘤放射敏感性受到廣大臨床研究者的關(guān)注。目前研究發(fā)現(xiàn)與放射敏感性相關(guān)基因很多，如P53、RB、RAS等，其中面3基因是研究最透徹，也是功能最強(qiáng)大的抑癌基因，存在于人體正常細(xì)胞，該基因突變與50％人類腫瘤相關(guān)，其中高達(dá)50％的非小細(xì)胞肺癌和70％80％的小細(xì)胞肺癌有腫瘤抑制基因P53的突變。目的探討重組人腺病毒P53注射液TADP53對(duì)肺腺癌A2細(xì)胞的體外放射增敏作用及其放射增敏的機(jī)制。實(shí)驗(yàn)材料與方法通過利用MTT法測(cè)定RADP53對(duì)肺腺癌A2細(xì)胞的藥物敏感性，計(jì)算出RADP63的50％抑瘤濃度ID50及對(duì)細(xì)胞無毒性的2096抑瘤濃度ID20，選取對(duì)細(xì)胞無毒性的ID20作為放射增敏實(shí)驗(yàn)濃度。實(shí)驗(yàn)分空白對(duì)照組C、照射組R、加藥組D、照射加藥組RD，

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文呼吸道上皮細(xì)胞抵抗鼻病毒（RHINOVIRUSRV）感染及吸煙促進(jìn)其感染的效應(yīng)機(jī)制研究姓名陶莎莎申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師陳杰201104IFNBIFIIJ1【F●N2，3IL6ILG幽‘目前我曰是世界11及煙人L】最多的困家，占世界吸煙人口的1／4。巾網(wǎng)疾摔中心公析I的一項(xiàng)調(diào)查結(jié)果顯示，我國(guó)15歲及以上人群的吸煙率占281％，吸煙者總數(shù)達(dá)3億人，吸煙問題已經(jīng)成為我國(guó)較為嚴(yán)重的公共衛(wèi)￡卜問題。吸煙足多種慢性疾病腫瘤、心血管疾病、慢性阻塞性肺疾病等發(fā)病及死亡的主要危險(xiǎn)因素之，同時(shí)也有證據(jù)顯示，無論是主動(dòng)吸煙還是被動(dòng)吸煙，都會(huì)減弱肺和呼吸道義寸病毒和細(xì)菌的抵抗力。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，吸煙IJJ‘以加重上呼吸道感染癥狀，延長(zhǎng)其痊愈周期。兇此，研究呼吸道上皮細(xì)胞抵抗鼻病毒的免疫學(xué)過揮及吸炯是如何減弱這一過程，對(duì)預(yù)防和治療吸煙人群中RV感染造成的普通型感冒、哮喘及肺炎具有重要的實(shí)際意義。實(shí)驗(yàn)方法一、A549，NCIH292，BEAS2B等呼吸道上皮細(xì)胞系及呼吸道上皮原代細(xì)胞分組及處理將處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的A549，NCIH292，BEAS2B等呼吸道上皮細(xì)胞系及呼2

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文乙型肝炎病毒基因型B、C與肝細(xì)胞性肝癌臨床病理方面的相關(guān)性研究姓名高延超申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師張宗利20080508附件一原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名磊塹趣日期蘭墮蘭￡關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名亳JN導(dǎo)師簽名畔日期齜

簡(jiǎn)介：西北師范大學(xué)碩士學(xué)位論文農(nóng)民工攻擊行為的社會(huì)認(rèn)知特點(diǎn)研究姓名丁吉紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)應(yīng)用心理學(xué)指導(dǎo)教師周愛保200805ABSTRACTWITHTHEESTABLISHMENTOFADOMINANTPOSITIONOFCOGNITIVEPSYCHOLOGYINPSYCHOLOGICALRESEARCHTHECOGNITIVEFACTSOFAFFECTINGAGGRESSIONAREGRADUALLYPAIDATTENTIONASTHEREARESOMECONTRADICTIONSCONFLICTSBETWEENHUMANCIVILIZATIONAGGRESSIONCOGNITIVEFACTSAREUNCONSCIOUSLYAREASINSOMEEXTENTAGGRESSIONISAVERYIMPTANTISSUEFROMTHEPERSPECTIVEOFIMPLICITSOCIALCOGNITIONFEIGNRESEARCHSHOWSTHATEARLYINDIVIDUALAGGRESSIONISABETTERPREDICTOFADULTVIOLENTCRIMESINCETHE1990STHEPROBLEMOFPEASANTWKERSGRADUALLYBECAMETHEHOTSPOTSINTHEACADEMICFIELDTHECOMMUNITYTHEWKSABOUTITAREALSOENDLESSWHENTHEYMADESPECIALCONTRIBUTIONSTOTHECITYTHEYCOMMITCRIMETOTHEHARMONIOUSSOCIETYITHASCAUSEDWIDESPREADCONCERNINSOCIETYMYSTUDYISTHEEXPERIMENTONAGGRESSIONFROMTHEIMPLICITSOCIALCOGNITIONTHEIMPLICITAGGRESSIONISMEASUREDBYTHEIMPLICITASSOCIATIONTESTIATTHEEXPLICITAGGRESSIONISMEASUREDBYSELFREPTQUESTIONNAIREMEASUREMENTTHEGOALOFTHESTUDYISTOFINDWHETHERTHEREISSOMEINTENTIONTOTHEAGGRESSIVEMATERIALONTHEIATCOMPAREDWITHTHECONCLUSIONACQUIREDBYTHEOTHERMETHODPREVIOUSLYONTHEIMPLICITSOCIALCOGNITIONOFAGGRESSIONWHETHERTHEREARESAMEACTERISTICINTHEBIASWHETHERITISTHESAMEMENTALSTRUCTUREINEXPLICITAGGRESSIONASSELFREPTQUESTIONNAIRESOASTOFINDTHEUNDERLYINGCAUSESTHATPEASANTWKERSCOMMITCRIMEFBUILDINGAHARMONIOUSSOCIETYINRESOLVINGTHEAGGRESSIVEBEHAVIOFPEASANTSINPROVIDINGSTRATEGICINFMATIONCRIMEPROBLEMSTHERESULT1NONAGRICULTURALWKERSPEASANTWKERSINTHETWOJOINTTASKGROUPSHAVESIGNIFICANTDIFFERENCESTHETWOGROUPSOFPEASANTWKERSOFTHEJOINTTASKREACTIONTIMEARESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEOFNONAGRICULTURALWKERSGROUPS2TWOKINDSOFQUESTIONNAIRESCESOFTHEGROUPOFPEASANTWKERSARESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEOFNONAGRICULTURALWKERSGROUPSTHEFOURDIMENSIONSONQUESTIONNAIREOFAGGRESSIONARESCEDSIGNIFICANTLYHIGHERTHANNONFARMWKERSGROUPS3MENWOMENHAVENOTSIGNIFICANTDIFFERENCEINIMPLICITAGGRESSIONDIMENSIONSINPHYSICALATTACKSONMENSCEDSIGNIFICANTLYHIGHERTHANWOMENWOMENSCEDHIGHERTHANMENINTHESPEECHATTACKDIMENSIONIII

簡(jiǎn)介：病毒、酒精、肝毒性藥物等因素所致的慢性肝損害，均會(huì)產(chǎn)生肝纖維化，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化，目前尚無有效的根治辦法。我國(guó)罹患慢性肝損害的人數(shù)眾多，尋找有效的抗肝纖維化方法，阻止肝硬化的進(jìn)展，是亟待解決的問題。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）作為促肝纖維化的主要細(xì)胞因子，在肝纖維化的機(jī)制中發(fā)揮重要作用。CTGF主要通過介導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子－Β（TGFΒ）活化肝星狀細(xì)胞（HSC），導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過度積聚，從而導(dǎo)致肝纖維化。HSC活化是肝纖維化發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)，CTGF在HSC中的高表達(dá)是HSC活化不可或缺的條件，因此，抑制CTGF在HSC中的表達(dá)，就有可能阻止HSC的激活，進(jìn)而阻止肝纖維化的進(jìn)程。RNA干擾（RNAINTERFERENCE，RNAI）是生物體內(nèi)一種序列特異性轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS），慢病毒載體是常用的介導(dǎo)RNAI的病毒載體之一，既可感染分裂期細(xì)胞又可以感染非分裂期細(xì)胞，不易誘發(fā)宿主免疫反應(yīng)，能高效地感染靶細(xì)胞，表達(dá)的持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，是基因沉默的有效工具。本研究選擇HSC為靶細(xì)胞，以CTGF為切入點(diǎn)，應(yīng)用慢病毒載體介導(dǎo)的RNAI技術(shù)，沉默CTGF基因功能，探討其在HSC活化中的作用，為肝纖維化的防治及其發(fā)病機(jī)制研究提供有益的支持。1、包含目的基因的RNAI慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒的構(gòu)建及鑒定根據(jù)GENBANK收錄的大鼠CTGFNM_022266基因序列設(shè)計(jì)了4條SIRNA及1條陰性對(duì)照序列，退火形成雙鏈DNA，雙酶切后定向克隆到慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PGCLGFP中，克隆轉(zhuǎn)化后提取質(zhì)粒，PCR鑒定及DNA序列測(cè)定證實(shí)所插入的片段序列與合成序列完全一致，表明已成功構(gòu)建了5個(gè)包含目的基因（1個(gè)為陰性對(duì)照基因）的慢病毒載體轉(zhuǎn)移質(zhì)粒。2、RNAI慢病毒載體的包裝及篩選將構(gòu)建成功的轉(zhuǎn)移質(zhì)粒與兩種輔助包裝元件載體質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，包裝成4個(gè)表達(dá)CTGFSIRNA及1個(gè)陰性對(duì)照SIRNA的慢病毒載體。繼而將5個(gè)重組體分別感染HSCT6，應(yīng)用RTPCR和WESTERNBLOT篩選出1個(gè)抑制效率最高的重組體，命名為L(zhǎng)EN／SIRNACTGF，作為隨后實(shí)驗(yàn)應(yīng)用的工具載體，其瞬時(shí)感染的抑制效率達(dá)846％。3、慢病毒載體介導(dǎo)的CTGF基因沉默效應(yīng)及其對(duì)下游基因表達(dá)的影響HSCT6作為活化的肝星狀細(xì)胞系，以高水平表達(dá)I型膠原（COLI）、金屬蛋白酶組織抑制因子－1TIMP1和TIMP2為特點(diǎn)。通過了解HSCT6在CTGF基因沉默前后COLI、TIMP1和TIMP2的MRNA的變化，來分析CTGF對(duì)HSC活化的影響。將LEN／SIRNACTGF及陰性對(duì)照病毒分別感染HSC－T6細(xì)胞，96H后采用RTPCR的方法驗(yàn)證LEN／SIRNACTGF對(duì)HSCT6中CTGF的抑制效果，并檢測(cè)LEN／SIRNACTGF對(duì)TIMP1、TIMP2及COLI等表達(dá)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)LEN／SIRNACTGF可以顯著抑制肝星狀細(xì)胞系HSCT6細(xì)胞中CTGF基因的表達(dá)，抑制效率達(dá)到70％左右；且CTGF被抑制的同時(shí)，TIMP1、TIMP2及COLI的表達(dá)量分別下降到陰性對(duì)照組的23％、18％和50％。4、CTGF基因沉默與HSC增殖、活化的關(guān)系碘化丙啶（PI）染色流式細(xì)胞儀DNA含量分析法（PIFCM）分析HSCT6DNA含量、MTT法觀察細(xì)胞生長(zhǎng)曲線，發(fā)現(xiàn)在CTGF基因沉默后HSCT6的增殖及生長(zhǎng)均受到抑制。結(jié)論成功構(gòu)建并篩選出了介導(dǎo)CTGF基因沉默的慢病毒載體，證實(shí)慢病毒載體介導(dǎo)的RNAI在沉默CTGF基因后抑制HSCT6中TIMP1、TIMP2及COLI等基因的表達(dá)，而HSCT6的增殖和生長(zhǎng)也受到了抑制，因此可能有助于抗肝纖維化的發(fā)生。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多分泌表達(dá)PR39的重組腺相關(guān)病毒的構(gòu)建和促進(jìn)低氧環(huán)境雞胚血管新生作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士后研究工作報(bào)告磁性納米微粒介導(dǎo)的表達(dá)ENDOSTATIN的條件復(fù)制型腺病毒載體對(duì)肝癌的治療作用研究博士后唐啟彬合作導(dǎo)師王捷教授專業(yè)外科學(xué)評(píng)議委員會(huì)主席冷希圣教授評(píng)議委員會(huì)成員區(qū)金銳教授梁力健教授黃洪章教授區(qū)慶嘉教授中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院2006年12月中國(guó)廣州中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院博士后出站報(bào)告摘要測(cè)磁性殼聚糖納米顆粒對(duì)細(xì)胞的毒副作用；RTPCR檢測(cè)磁性殼聚糖納米顆粒對(duì)內(nèi)皮抑素基因表達(dá)的影響；構(gòu)建裸鼠肝癌移植瘤模型，瘤內(nèi)注射磁性納米顆粒耦連的條件復(fù)制型腺病毒載體并在腫瘤局部加以磁場(chǎng)誘導(dǎo)，觀察病毒在體內(nèi)的分布。結(jié)果成功構(gòu)建了表達(dá)內(nèi)皮抑素的條件復(fù)制型腺病毒載體CRADENDOEGFP及不含治療基因的條件復(fù)制型腺病CRADEGFP，并加以大規(guī)模擴(kuò)增、純化利用流式細(xì)胞術(shù)分析CRADENDOEGFP的轉(zhuǎn)染效率明顯高于質(zhì)粒PSHUTTLEENDOEGFP的轉(zhuǎn)染效率；RTPCR、免疫組織化學(xué)技術(shù)、WESTERNBLOT、ELISA均檢測(cè)到了CRADENDOEGFP轉(zhuǎn)染細(xì)胞后內(nèi)皮抑素的表達(dá)，其中轉(zhuǎn)染了ERADENDOEGFP病毒的HEPG2細(xì)胞內(nèi)ENDOSTAIN的表達(dá)量明顯高于轉(zhuǎn)染了相同拷貝數(shù)復(fù)制缺陷型腺病毒載體ADENDOE6FP的細(xì)胞，而在HUEVC中，兩種病毒無明顯差別；轉(zhuǎn)染細(xì)胞后，肝癌細(xì)胞株HEPG2中，CRADENDOEGFP及CRADEGFP的病毒拷貝數(shù)目明顯高于ADENDOEGFP及ADEGFP，而在人臍帶靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞HUEVC中，病毒拷貝數(shù)目并無明顯區(qū)別；復(fù)制型的CRADENDOEGFP對(duì)HEP62細(xì)胞的增殖抑制率明顯高于復(fù)制缺陷型的ADENDOEGFP，而對(duì)于HUEVC細(xì)胞兩者并無明顯區(qū)別；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CRADENDOEGFP可以使HUVBC細(xì)胞周期阻滯在GL期，并誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡；細(xì)胞劃痕試驗(yàn)表明CRADENDOEGFP可以明顯抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移能力；在動(dòng)物體內(nèi)，CRADENDOEGFP可以抑制腫瘤的生長(zhǎng)，并進(jìn)一步縮小腫瘤體積，并且呈現(xiàn)一定的劑量依賴性，其治療效果明顯好于復(fù)制缺陷型的ADENDOEGPP；RTPCR和免疫組織化學(xué)染色均檢測(cè)到了ENDOSTATIN在腫瘤組織中的表達(dá)；HE染色CRADENDOEGFP治療組腫瘤組織內(nèi)有明顯的壞死灶，其它臟器組織內(nèi)無明顯改變；PCR檢測(cè)病毒DNA，發(fā)現(xiàn)腫瘤組織內(nèi)和肝臟組織內(nèi)存在腺病毒E2基因，尤以腫瘤組織內(nèi)為高，其它臟器組織均未檢測(cè)到E2基因；CD31血管內(nèi)皮細(xì)胞免疫組織化學(xué)染色證實(shí)CRADENDOEGFP治療組腫瘤組織內(nèi)血管數(shù)目明顯減少殼聚糖磁性納米顆粒耦連后的CRADENDOEGFP在磁場(chǎng)的作用下具有磁性驅(qū)動(dòng)效應(yīng)；磁性納米顆粒在體外在磁場(chǎng)的作用下可以一定程度上提高病毒載體在HUVEC細(xì)胞的轉(zhuǎn)染效率；MTT檢測(cè)磁性殼聚糖納米顆粒對(duì)體外培養(yǎng)的腫瘤細(xì)胞及HUVEC細(xì)胞均無毒副作用；RTPCR檢測(cè)顯示磁性殼聚糖納米顆粒ILL

簡(jiǎn)介：重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文從認(rèn)知語言學(xué)角度看時(shí)間的主觀性碩士研究生王琨指導(dǎo)教師肖燕教授學(xué)科專業(yè)英語語言文學(xué)所在學(xué)院外國(guó)語學(xué)院重慶師范大學(xué)20162016年3月重慶師范大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I從認(rèn)知語言學(xué)角度看時(shí)間的主觀性摘要每個(gè)人無一例外都生活在時(shí)間中，在日常交流中也不可避免地用到時(shí)間這個(gè)概念。雖然每個(gè)人在交流中都能理解提及到的時(shí)間或時(shí)間概念，但是因?yàn)樗某橄笮裕覀儗?duì)其本質(zhì)的理解還需要加深。隨著認(rèn)知語言學(xué)的發(fā)展，特別是主觀性和主觀化理論的發(fā)展，越來越多的學(xué)者也開始注意到時(shí)間的主觀性成分。因此，對(duì)時(shí)間這個(gè)無所不在而又無形的概念的研究具有重要的理論意義和現(xiàn)實(shí)意義。本文站在認(rèn)知語言學(xué)的角度，嘗試運(yùn)用主觀性和主觀化理論去分析時(shí)間的主觀性。本文擬解決兩個(gè)問題時(shí)間主觀性表現(xiàn)在哪些方面；人們應(yīng)該怎樣看待時(shí)間。據(jù)此，本文從以下三個(gè)層面初步探討了時(shí)間主觀性的表現(xiàn)詞匯語義層面（時(shí)間的概念化過程）；句法層面（時(shí)間的表征）；語用推理。根據(jù)以上時(shí)間主觀性的表現(xiàn)，作者提出了四個(gè)時(shí)間觀普遍時(shí)間觀；集體時(shí)間觀；個(gè)人時(shí)間觀；現(xiàn)代物理學(xué)時(shí)間觀。本研究可能對(duì)語言非命題功能的研究有一定的補(bǔ)充，同時(shí)對(duì)主觀性和主觀化的研究有一定擴(kuò)展，并希望引起人們對(duì)時(shí)間這個(gè)無處不在而抽象的概念的關(guān)注，加深對(duì)其的了解。本文首先通過文獻(xiàn)綜述對(duì)前人關(guān)于時(shí)間概念和主觀性的研究做了梳理。接著從人們對(duì)時(shí)間的概念化過程和時(shí)間表征以及語用推理三個(gè)方面對(duì)時(shí)間的主觀性的表現(xiàn)做了初步探討。然后提出了四種時(shí)間觀。解決了本文提出的兩個(gè)問題。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，時(shí)間這個(gè)我們每個(gè)人都熟悉又熟用的概念，確實(shí)存在著主觀性。首先在人們的認(rèn)知模式上，時(shí)間以不同的模式被概念化，這也反映在語言表達(dá)中。其次，在表征的時(shí)候，與時(shí)間相關(guān)的語法詞匯中也有著體現(xiàn)。最后，交流中，在不同的言語情景下，時(shí)間也體現(xiàn)著主觀性。不同的個(gè)人、群體都有著他們自己的時(shí)間觀。希望本文能對(duì)今后的研究提供一定參考。關(guān)鍵詞時(shí)間；主觀性；認(rèn)知語言學(xué)；時(shí)間觀

簡(jiǎn)介：RR本有與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名章∥導(dǎo)師簽章孑么闈華沁三二■／蕊一‘、歹≮J。。、J飛之蘞學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章J、；O產(chǎn)J。、瓷T名角，妒日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名多Ⅳ導(dǎo)師簽章碭聞彳陵謄釘1年’6月，Y日目錄IIFII㈣M『I|||刪洲咖ⅢFY1900763中文摘要”L英文摘要3研究論文同型半胱氨酸與血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性研究前言6剛舌‘O材料與方法一6結(jié)果7附表9討論11結(jié)論13參考文獻(xiàn)‰“14綜述同型半胱氨酸與腦梗死、血管性認(rèn)知障礙的相關(guān)性研究進(jìn)展16致謝”26個(gè)人簡(jiǎn)歷”27

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簡(jiǎn)介：第一部分柯薩奇B3病毒性心肌炎小鼠循環(huán)血及心肌內(nèi)端粒酶和干細(xì)胞的時(shí)空變化的研究目的病毒性心肌炎引起的心肌損傷作用機(jī)制并未完全清楚。本研究通過柯薩奇B3病毒性心肌炎實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停^察柯薩奇B3病毒感染對(duì)循環(huán)血及心肌內(nèi)端粒酶活性及TERT和干細(xì)胞變化情況，進(jìn)一步探討在病毒性心肌炎端粒酶及TERT和干細(xì)胞可能作用機(jī)制。方法小鼠隨機(jī)接受病毒培養(yǎng)基（對(duì)照組，CON組）或病毒液（病毒組，VIR組）注射。隨后，動(dòng)物根據(jù)以下幾時(shí)間點(diǎn)進(jìn)一步分為六小組注射后1天、3天、7天、14天、21天和28天。每小組取10只小鼠作觀察。從動(dòng)物眼球取血分離得到循環(huán)血單個(gè)核細(xì)胞，應(yīng)用流式細(xì)胞儀分析其干細(xì)胞標(biāo)記、TAQMAN實(shí)時(shí)定量RTPCR、免疫印跡技術(shù)和TRAPELISA法分別用來測(cè)定心肌內(nèi)端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）MRNA和蛋白水平變化以及端粒酶活性變化情況。利用HE染色、組織化學(xué)免疫染色技術(shù)觀察心肌炎癥反應(yīng)、干細(xì)胞標(biāo)記物及粒細(xì)胞過氧化酶（MPO）和活性氧（ROS）變化。結(jié)果1MPO和ROS含量于感染后3天達(dá)高峰，感染后28天，基本回到正常水平。CON組與N組之間MPO和ROS含量無顯著性差異。2與正常組比較，對(duì)照組各時(shí)段小鼠循環(huán)血CD44CD106干細(xì)胞（間充質(zhì)干細(xì)胞標(biāo)記物）和SCA1CD45干細(xì)胞（造血干細(xì)胞）無顯著性差異。而病毒組，循環(huán)血CD44CD106間充質(zhì)干細(xì)胞含量于感染后3天達(dá)高峰，7天下降，而于14天基本恢復(fù)正常水平。同時(shí)，循環(huán)血SCA1CD45造血干細(xì)胞含量于感染后1天開始增加，并持續(xù)至感染后14天。3心臟中SCA1抗體染色陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)于感染后3天明顯增加，7天達(dá)高峰，14天仍保持不變，而28天明顯減少。各對(duì)照組之間局部心臟干細(xì)胞數(shù)量無明顯變化。4與N組和CON組比較，病毒組小鼠端粒酶表達(dá)明顯下降。病毒組TERTMRNA表達(dá)水平和蛋白表達(dá)水平于感染后7天和14天明顯增高，于21天下降。端?；钚砸苍诟腥竞?天和14天明顯增高。而N組和CON組各時(shí)段TERT表達(dá)水平和端粒酶活性無顯著性改變。結(jié)論本研究結(jié)果表明病毒性心肌炎小鼠中干細(xì)胞和端粒酶活性及TERT表達(dá)呈明顯時(shí)相性變化，提示在心肌損傷的病理狀態(tài)下，通過提高干細(xì)胞和端粒酶活性及TERT表達(dá)可能促進(jìn)受損心肌細(xì)胞再生與修復(fù)。并且病毒感染后2周及時(shí)細(xì)胞移植是實(shí)施心臟修復(fù)的最佳時(shí)機(jī)。第二部分黃芪甲甙對(duì)病毒性心肌炎心肌端粒酶作用的研究目的觀察黃芪甲甙不同劑量干預(yù)后對(duì)病毒性心肌炎小鼠端粒酶活性及其逆轉(zhuǎn)錄酶（TERT）的表達(dá)的影響，進(jìn)一步探討其治療病毒性心肌炎的藥理作用機(jī)制。方法BALBC雄性4周齡小鼠54只，隨機(jī)分為5組A組（正?？瞻讓?duì)照組，腹腔接種01ML病毒培養(yǎng)液01ML羥甲基纖維素鈉鹽溶液灌胃2周，每日1次，N10），B組（正常黃芪對(duì)照組，腹腔接種病毒培養(yǎng)液01ML9％黃芪甲甙灌胃2周，每日1次，N10），C組（高劑量黃芪治療組，腹腔接種同劑量CVB301ML9％黃芪甲甙灌胃，N10），D組（低劑量黃芪治療組，腹腔接種同劑量CVB301ML1％黃芪甲甙灌胃，N10），E組（模型組，腹腔接種同劑量CVB3羥甲基纖維素溶液灌胃，N14）。觀察14D后，眼球采血后處死動(dòng)物，摘取心臟組織。分析各組小鼠的死亡率；用TRAPELISA法檢測(cè)外周血單個(gè)核細(xì)胞端粒酶活性；RTPCR技術(shù)檢測(cè)心肌細(xì)胞TERT表達(dá)。結(jié)果A組，B組，C組，D組E組的小鼠死亡率分別為0％、0％、10％、30％和50％，C組死亡率明顯低于D組和E組，后2組之間無顯著差異。TRAPELISA結(jié)果顯示，A組、B組和C組外周血單個(gè)核細(xì)胞端粒酶活性均呈陽(yáng)性，三者之間無顯著差異，而D組和E組均為陰性。RTPCR結(jié)果表明，C組TERT表達(dá)明顯高于D組和E組，與A組和B組無顯著差異，而D組與E組之間無顯著差異，A組和B組之間也無顯著差異。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明病毒性心肌炎小鼠外周血單個(gè)核細(xì)胞端粒酶活性下降，心肌細(xì)胞端粒酶催化亞基TERT表達(dá)水平減低；進(jìn)行黃芪甲甙干預(yù)后，端粒酶活性增強(qiáng)，TERT表達(dá)水平明顯升高，提示黃芪甲甙可通過增強(qiáng)端粒酶活性，并上調(diào)其催化亞基TERT的表達(dá)，對(duì)實(shí)驗(yàn)性小鼠CVB3病毒性心肌炎有明顯的治療作用。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)內(nèi)皮抑素可溶性血管內(nèi)皮細(xì)胞抑制因子融合基因治療角膜新生血管的實(shí)驗(yàn)研究姓名王泳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師柳林20030401第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要重組腺病毒介導(dǎo)內(nèi)皮抑素一可溶性內(nèi)皮細(xì)胞抑制因子融合基因治療角膜新生血管的實(shí)驗(yàn)研究摘要目的角膜新生血管CNV是角膜盲的主要病因，同時(shí)也是同種異體角膜移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)的高危因素。CNV的治療由于其發(fā)生機(jī)制不明而缺乏安全有效的藥物，一直是眼科界的棘手問題。最新資料顯示，內(nèi)源性贏管生成抑制因子具有較強(qiáng)的抗血管作用。聯(lián)合應(yīng)用不同作用機(jī)制的血管抑制因子，針對(duì)新生M管形成的過程進(jìn)行多因素調(diào)控，能夠優(yōu)化治療方案，達(dá)到最佳效果。在血管抑制因子應(yīng)用形式的選擇方面，基因療法利用基因轉(zhuǎn)移技術(shù)，直接將血管抑制因子導(dǎo)入病變部位，在組織中表達(dá)功能蛋白并維持足夠的濃度，因此有望克服直接應(yīng)用血管抑制因子重組蛋白質(zhì)所面臨的生物利用度低和治療費(fèi)用昂貴的兩大缺點(diǎn)，已成為目前血管抑制因子治療CNV研究發(fā)展的新方向。本研究選擇內(nèi)源性血管抑制因子內(nèi)皮抑素ENDOSTATIN與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)抑制因子VEGI為目的基因，構(gòu)建攜帶HENDOSVEGI融合基因的重組腺病毒載體ADHENDO。SVEGI，為CNV融合基因療法的研究建立初步的技術(shù)平臺(tái)；通過檢測(cè)融合基因產(chǎn)物HENDOSVEGI在靜脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)并觀察其對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響，驗(yàn)證該載體構(gòu)建的正確性；建立炎癥性角膜新生血管動(dòng)物模型。給予ADHENDOSVEGI融合基因治療，初步探討該方法應(yīng)用于臨床的可行性，為進(jìn)一步研究奠定基礎(chǔ)。方法1、用常規(guī)的分子生物學(xué)方法，構(gòu)建并同時(shí)鑒定重組腺病毒載體質(zhì)粒PCAL3IL3／HENDOSVEGI。選擇脂質(zhì)體介導(dǎo)法將PCAL3一IL3／HENDOSVEGI與腺病毒利用質(zhì)粒PJML7共轉(zhuǎn)染人胚腎293A細(xì)胞，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)同源重組包裝并擴(kuò)增復(fù)制缺陷型重組腺病毒ADHENDOSVEGI，TCID50法測(cè)定病毒滴度。2、體