簡介：胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）影像表現(xiàn),李天然,一、概述,胃腸道間質(zhì)瘤（GASTROINTESTINALSTROMALTUMOR,GIST）是最常見的胃腸道間葉源性腫瘤，為獨(dú)立起源于胃腸道間質(zhì)卡哈爾CAJAL細(xì)胞的腫瘤，為胃腸道的非上皮性、非肌源性、非神經(jīng)源性及非淋巴性腫瘤，由梭形及上皮樣細(xì)胞組成，具有多向分化潛能，可分為平滑肌分化型、神經(jīng)方向分化型、雙向分化型及缺乏分化型4個(gè)亞型。胃腸道間葉源性腫瘤（GASTROINTESTINALMESENCHYMATUMOR,GIMT）指胃腸道的非淋巴非上皮的軟組織腫瘤，包括GIST、平滑肌瘤、神經(jīng)源性腫瘤以及少見的纖維母/肌纖維母細(xì)胞、脈管、脂肪源性腫瘤等。,二、病理特點(diǎn)與生長方式,胃腸道間質(zhì)瘤依據(jù)梭形和上皮樣細(xì)胞的比例可分為上皮樣細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型和混合細(xì)胞型。GIST排列結(jié)構(gòu)多樣，除常見的交叉束狀和彌漫片狀排列外，可出現(xiàn)柵欄狀、片巢狀、花瓣樣、器官樣、血管外皮瘤樣等。GIST間質(zhì)可出現(xiàn)明顯的出血、囊性變。GIST主要發(fā)生于胃腸道粘膜下層、肌壁層、漿膜下或胃腸道外。粘膜下型表現(xiàn)為腫瘤從粘膜下向腔內(nèi)生長；肌壁間型表現(xiàn)為腫瘤同時(shí)向腔內(nèi)外生長突出；漿膜下型為腫瘤從漿膜下向腔外生長、突出，以寬基與管壁相連；胃腸道外型腫瘤起源于胃腸道壁以外的腹腔內(nèi)其他部位（如腸系膜、網(wǎng)膜等）。,GIST惡性多于良性，易發(fā)生血行和種植廣泛轉(zhuǎn)移，且良性有惡變傾向。GIST惡性指標(biāo)腫瘤侵潤到鄰近器官或有網(wǎng)膜、腸系膜、腹膜、肝臟、淋巴結(jié)及肺等處轉(zhuǎn)移為惡性。腫瘤長徑在胃部55CM,在腸道4CM為潛在惡性。,三、臨床表現(xiàn),GIST好發(fā)于中老年，平均年齡為5060歲。最常見的癥狀是腹脹和黑便。早期常無明顯癥狀，常因腫瘤出現(xiàn)壞死、潰破、出血或因?yàn)槟[塊壓迫產(chǎn)生疼痛、消化道梗阻時(shí)才發(fā)現(xiàn)。發(fā)生于消化道外的間質(zhì)瘤因起病隱匿，臨床癥狀出現(xiàn)晚而一般呈現(xiàn)瘤體較大。,四、影像表現(xiàn),（一）、X線1、瘤體自胃腸道壁向腔內(nèi)外生長，腔內(nèi)見充盈缺損，輪廓較規(guī)則，周圍粘膜受壓推移，部分出現(xiàn)粘膜破壞、潰瘍形成。2、腫瘤發(fā)生于消化道外者，消化道管壁呈外壓性改變，鄰近結(jié)構(gòu)受壓推移，發(fā)生于小腸可見腸間距增寬。,患者,M，45Y,發(fā)現(xiàn)右上腹包塊就診。胃體部充盈缺損，大小約64CM,,患者男性，57歲，腹痛3月余。賁門外壓性改變,,,患者女性，61歲，黑便伴乏力9月，復(fù)發(fā)5天。十二指腸外壓性改變，可見小龕影,,,,患者，M，65Y，上腹部不適4天，嘔血2天。胃底充盈缺損影，大小約5CM。,（二）CT表現(xiàn)1、消化道壁局部增厚及軟組織塊影，腫塊呈圓形或分葉狀，密度均勻或不均勻，多見壞死、囊變或鈣化，表現(xiàn)為高、等、低混雜密度影。2、增強(qiáng)掃描腫塊多呈均勻或不均勻輕、中度強(qiáng)化。腫瘤發(fā)生潰瘍或穿孔、強(qiáng)化程度不能作為判斷惡性的指標(biāo)3、CT分型腔內(nèi)型、腔內(nèi)外型、腔外型,患者，M，55Y，因黑便、嘔血2小時(shí)就診。（腔內(nèi)型）,,,,,患者，F(xiàn)，58Y，上腹部飽脹3月，加重半月。（腔內(nèi)外型）,,患者，M，45Y,上腹部痛、膨脹2月余。胃底惡性間質(zhì)瘤（腔外型）。,患者，女，61Y，上腹飽脹不適2月，伴腹痛、腹脹，臍周及上腹壓痛。,空腸間質(zhì)瘤（惡性）,,,,十二指腸惡性間質(zhì)瘤,,空腸間質(zhì)瘤,DISEASERECURRENCEINRESECTEDGISTSHOWINGHYPODENSELIVERMETASTASESANDALARGEHETEROGENEOUSPERITONEALMETASTASIS,BYRINZEREINHARDANDGERDIENKRAMERRADIOLOGYDEPARTMENTOFTHEVUMEDICALCENTRE,AMSTERDAM,THENETHERLANDS,（一）與胃癌（GASTRICCARCINOMA）鑒別,五、鑒別診斷,患者，M，38Y，上腹痛1月余,患者，M，62Y，上腹隱痛,,,患者，M，73Y，反復(fù)呃逆伴餐后劍下腹脹1月,,,,,潰瘍型胃癌,患者，M，59Y，間斷中上腹脹痛不適8月余，加重4天。,,,患者，M，50Y，全腹脹痛1月余,（二）與神經(jīng)鞘瘤NEURILEMOMA鑒別,意義胃腸道神經(jīng)鞘瘤是極少見的腫瘤，絕大多數(shù)為良性，發(fā)生惡變的幾率很低，預(yù)后良好。而GIST以惡性居多，易血行和種植廣泛轉(zhuǎn)移，即便良性也有惡變傾向。區(qū)分二者對選用的術(shù)式及術(shù)后治療有重要的臨床意義。,胃腸道神經(jīng)鞘瘤與良惡性GIST鑒別,神經(jīng)鞘瘤D5CM良性GISTD5CM,,,患者女性，54歲，行膀胱癌CT掃描偶然發(fā)現(xiàn)胃體后壁神經(jīng)纖維瘤，直徑約6CM，邊緣較光滑，增強(qiáng)呈輕度均勻強(qiáng)化。,患者女性66歲，主因上腹部疼痛、易飽，胃體部腫塊，邊緣光滑，大小約6CM，輕度均勻強(qiáng)化。（胃神經(jīng)鞘瘤）,,（三）與胃淋巴瘤LYMPHOMA鑒別,胃淋巴瘤主要表現(xiàn)為（1）胃壁廣泛明顯增厚，平均厚度超過2CM，而外緣光滑或輕度分葉狀或波浪狀，多數(shù)無明顯外侵；（2）粘膜粗大，不規(guī)則；（3）結(jié)節(jié)或腫塊，邊緣較光整；（4）胃和鄰近器官間的脂肪層完整；（5）可伴有胃周淋巴結(jié)腫大及腎門水平以下腹膜后淋巴結(jié)腫大。,胃淋巴瘤,胃淋巴瘤,患者男性，61歲，反復(fù)上腹部不適半年，加重伴黑便2天。,,患者女，42歲，間歇上腹部灼燒樣疼痛3月,,小結(jié),GIST多為惡性腫瘤，即使良性也有惡變傾向，其對放、化療均不敏感，故手術(shù)切除為首選。北大醫(yī)院病例中惡性直腸間質(zhì)瘤局部切除術(shù)后復(fù)發(fā)率為100，根治切除術(shù)后復(fù)發(fā)率為50,謝謝,

簡介：病例隨訪,熊美連20140826,,,MR0210777,（前列腺穿刺組織左16、右16）穿刺組織12條，鏡下均為梭形細(xì)胞呈束狀、編織狀等排列，未見前列腺組織。結(jié)合免疫組化，符合胃腸道間質(zhì)瘤（核分裂7個(gè)/50HPF），請結(jié)合臨床。IHCCD34,CD117,DOG1,CD99,PR部分；BCL2,CK,EMA,SMA,DESMIN,S100；KI67，10。,直腸間質(zhì)瘤影像診斷,胃腸間質(zhì)瘤是胃腸道最常見的間葉組織來源腫瘤占消化道惡性腫瘤的013每年發(fā)病率12/10萬75發(fā)生于50歲以上人群潛在惡性腫瘤,分布,胃6070小腸2030結(jié)直腸5胃腸道其他部位（食管、網(wǎng)膜和腸系膜）＜5發(fā)生于直腸GIST的十分少見，只占結(jié)直腸惡性腫瘤的01,臨床癥狀,發(fā)病隱匿、患者早期無特殊癥狀直腸GIST臨床癥狀可表現(xiàn)排便習(xí)慣改變（便秘、腹瀉）、便血、腹脹、腹痛、肛周不適、部分病人出現(xiàn)排尿困難部分病人可無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)腫塊,直腸GIST生長特點(diǎn),病程長大小不等，5CM以下的腫瘤表面關(guān)整，與周圍組織無明顯粘連；5CM以上腫瘤表面凹凸不平，多有分葉，與周圍組織發(fā)生粘連，界限難辨，易發(fā)生出血、壞死、囊變外向性生長其癥狀出現(xiàn)相對較晚好發(fā)于直腸中下段,病理,原發(fā)于胃腸道的原始間葉組織的非定向分化的腫瘤梭形、上皮樣和多形性細(xì)胞混合組成病理免疫組化CD117（），CD34,SMAGIST病理診斷主要依靠免疫組化，CD117和CKIT蛋白是特異性的標(biāo)志物。,直腸間質(zhì)瘤大部分為中高危險(xiǎn)性，侵襲性高于其他部位的間質(zhì)瘤，預(yù)后差,2001年NIH制定了基于GIST腫瘤大小和核分裂像的間質(zhì)瘤生物學(xué)行為診斷標(biāo)準(zhǔn)直徑＜2CM，＜5個(gè)/50HPF，提示危險(xiǎn)程度很低直徑25CM，＜5個(gè)/50HPF，提示低危險(xiǎn)性直徑＜5CM，610個(gè)/50HPF，為中度危險(xiǎn)性只要直徑＞10CM或10個(gè)/50HPF即為高危,影像表現(xiàn)和分型,粘膜下型基底與胃腸管壁相連，向腔內(nèi)生長肌壁間型腫瘤同時(shí)向腔內(nèi)外生長漿膜下型腫瘤自漿膜下向壁外生長，即外生型胃腸道外型腹腔內(nèi)孤立的軟組織腫塊,邊界清晰，圓形、橢圓形或分葉狀腫塊內(nèi)部密度/信號(hào)均勻或不均勻，較大腫塊內(nèi)易液化、壞死、囊變部分腫塊可見“TORRICELLIBERNOULLI”征，表現(xiàn)為直徑大于5CM腫塊，內(nèi)見壞死，可與空腔臟器相通，氣體進(jìn)入腫瘤內(nèi),多為富血供，不均勻強(qiáng)化，可見點(diǎn)條狀供血血管良性者周圍臟器多為受壓推移改變惡性可伴有周圍組織侵犯或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，伴有網(wǎng)膜、系膜和肝臟轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見跨壁生長或腔內(nèi)型瘤體破潰可形成深大潰瘍,惡性征象,鑒別診斷,1直腸癌腫塊主要發(fā)生于黏膜并向腔內(nèi)生長，或沿黏膜及黏膜下浸潤生長；常伴盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移2直腸淋巴瘤病變范圍廣，液化壞死較少，強(qiáng)化相對均勻，常有多區(qū)域淋巴結(jié)腫大3盆腔其他腫瘤（如前列腺腫瘤，神經(jīng)源性腫瘤，陰道腫瘤，闊韌帶平滑肌瘤，轉(zhuǎn)移瘤等），鑒別困難,直腸間質(zhì)瘤生長部位與直腸有密切關(guān)系，對鑒別診斷有一定的幫助,直腸癌,直腸淋巴瘤,前列腺肉瘤,前列腺癌,,診斷,盆腔胃腸間質(zhì)瘤惡性、高危，侵及前列腺、膀胱、直腸,小結(jié),直腸間質(zhì)瘤少見界清，圓形或分葉狀外生性傾向，對周圍臟器以推移為主密度不均，可有壞死、囊變、出血血供豐富淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見,

簡介：復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,兒童胸腹腦重癥影像學(xué),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院放射科沈全力,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,檢查方法,X線平片CT透視檢查方法的選擇具有年齡和病種的特殊性，應(yīng)遵循無/少輻射、快速、準(zhǔn)確、適用的原則。,MRI超聲,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,,胸部重癥影像學(xué),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,內(nèi)容,新生兒肺部疾病肺先天性畸形肺氣漏征群肺部感染肺循環(huán)異常肺部腫瘤溺水肺氣管支氣管疾病,心臟大血管異常胸部外傷乳糜胸膈疝食管閉鎖胸廓畸形胸部插管的X線監(jiān)護(hù),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,新生兒肺部疾病,新生兒呼吸窘迫綜合征（NEONATALRESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,NRDS）濕肺病吸入綜合征支氣管肺發(fā)育不良（BRONCHOPULMONARYDYSPLASIA,BPD）,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS病理生理,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS典型X線表現(xiàn),肺充氣不良伴細(xì)顆粒狀密度增深影外周型支氣管充氣征肺容量正常,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS不典型X線表現(xiàn),肺充氣不良程度輕細(xì)顆粒影較少支氣管充氣征范圍較局限病變可局限于一肺葉或數(shù)個(gè)肺葉呈不對稱分布,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDSX線分級,Ⅰ級兩肺透亮度略減低伴細(xì)顆粒影。Ⅱ級兩肺透亮度進(jìn)一步減低，伴細(xì)顆粒影和支氣管充氣征。Ⅲ級肺野透亮度明顯降低，細(xì)顆粒影融合變大、邊緣模糊，心緣膈面不清，支氣管充氣征更為明顯和廣泛。Ⅳ級白肺。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS轉(zhuǎn)歸,好轉(zhuǎn)（肺野透亮度均勻性增高，不均勻或不對稱性增高）,治療前,PS治療后,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS轉(zhuǎn)歸,無反應(yīng)或惡化,治療前,治療后,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS并發(fā)癥,PDA肺出血治療后肺充氣改善、血管阻力降低可導(dǎo)致PDA形成左向右分流，進(jìn)一步發(fā)展可引起肺出血。,治療前,治療后,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS并發(fā)癥,間質(zhì)性肺氣腫多為PS治療無效，為保證足夠體循環(huán)氧合作用，進(jìn)一步增加通氣壓力所致，為預(yù)后不良的征象。,治療前,治療后,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS并發(fā)癥,肺水腫（肺漏征群）正壓通氣和高濃度氧依賴后氧中毒導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷、通透性增加。,生后4HR,生后1D,生后4D,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NRDS并發(fā)癥,支氣管肺發(fā)育不良系高濃度氧正壓通氣所致的氧中毒和氣壓傷影響了支氣管和肺的發(fā)育。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,濕肺病正常的肺液運(yùn)轉(zhuǎn)過程,肺液（肺泡內(nèi)、肺間質(zhì)內(nèi)、肺血管內(nèi)）,支氣管和氣管內(nèi),經(jīng)口鼻排出1/3,肺間質(zhì)內(nèi),經(jīng)淋巴和肺血管清除2/3,,,,,分娩時(shí)胸廓的擠壓,,,肺泡毛細(xì)血管吸收,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,濕肺病病因和病理,肺液清除延遲胎兒胸廓未受擠壓肺泡毛細(xì)血管通透性增加輕度心臟功能不全淋巴運(yùn)轉(zhuǎn)功能不全低蛋白血癥液體潴留于肺泡、間質(zhì)、淋巴和肺循環(huán)內(nèi),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,濕肺病X線表現(xiàn),肺泡積液間質(zhì)積液肺血管充血肺氣腫吸收迅速,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,吸入綜合征病因和病理,圍產(chǎn)期窒息羊水吸入阻塞性肺氣腫和肺不張無菌性反應(yīng)性炎化膿性炎胎糞吸入阻塞性肺氣腫和肺不張無菌性反應(yīng)性炎化膿性炎氣漏征群間質(zhì)性氣腫縱隔積氣氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,吸入綜合征X線表現(xiàn),羊水吸入肺紋理增粗淡斑片影,肺氣腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,吸入綜合征X線表現(xiàn),胎糞吸入斑片影條狀影結(jié)節(jié)影肺氣腫肺不張氣漏征群,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良特點(diǎn),經(jīng)典型BPD早產(chǎn)兒，但胎齡和出生體重相對較大原發(fā)疾病為嚴(yán)重呼吸窘迫綜合征有長期接受100濃度氧、高氣道壓、無呼氣末正壓的機(jī)械通氣史因呼吸困難、低氧、高碳酸血癥持續(xù)輔助用氧超過28天胸部X線片有特征性改變,輕型BPD通常是出生體重小于1000克、胎齡小于26周的極不成熟早產(chǎn)兒出生時(shí)僅有輕度或無肺部疾病不需給氧或僅需低濃度氧患兒在住院期間逐漸出現(xiàn)氧依賴，持續(xù)時(shí)間超過糾正胎齡36周,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良診斷標(biāo)準(zhǔn)和分度,肺部X線表現(xiàn)不應(yīng)作為疾病嚴(yán)重程度評估的依據(jù),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良相關(guān)因素,早產(chǎn)，尤其是＜32孕周的早產(chǎn)氣壓傷，如長時(shí)間的正壓機(jī)械通氣高濃度氧吸入肺液潴留增多下呼吸道感染肺泡表面活性物質(zhì)缺乏持續(xù)性肺高壓肺發(fā)育不成熟、急性肺損傷、損傷后異常修復(fù)是引發(fā)BPD的三個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良影像,典型X線表現(xiàn)Ⅰ期（2～3天）兩肺見大小不一的模糊結(jié)節(jié)影，肺野透亮度減低似毛玻璃狀。Ⅱ期（4～10天）肺部實(shí)變較前明顯，兩肺野完全渾濁。Ⅲ期（10～20天）兩肺野模糊線條狀或不規(guī)則斑片狀陰影夾雜小囊狀充氣肺泡影。Ⅳ期（1個(gè)月后）兩肺充氣不均，見大小不一的小囊并夾雜紊亂短條狀及斑片狀影。存活者學(xué)齡期或成人時(shí)的隨訪胸片可正常，也可遺留線狀致密影、小囊狀影或過度充氣等改變。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良影像,不典型X線表現(xiàn)肺紋理模糊、過度充氣、間質(zhì)增厚，偶見小囊狀影。輕型病例常無明顯改變或僅見毛玻璃樣影。HRCT表現(xiàn)毛玻璃樣陰影、馬賽克灌注、小囊狀影、線狀和網(wǎng)狀致密影、呼氣相時(shí)局灶性氣體潴留、肺段或肺葉的不張、胸膜下三角形致密影、外周肺動(dòng)脈減少、支氣管扭曲變形、支氣管壁增厚、支氣管管腔直徑和相鄰的肺動(dòng)脈直徑比值減小等。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管肺發(fā)育不良影像,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺先天性疾病,先天性大葉性膨脹過度（CONGENITALLOBARHYPERINFLATION,CLH）肺隔離癥先天性肺氣道畸形（CONGENITALPULMONARYAIRWAYMALFORMATION,CPAM）肺發(fā)育不良綜合征,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性大葉性膨脹過度命名的演變,CONGENITALLOBAREMPHYSEMA,CLE→CONGENITALLOBARHYPERINFLATION,CLH,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性大葉性膨脹過度病因,葉支氣管不完全性阻塞支氣管壁軟骨發(fā)育缺陷支氣管壁發(fā)育不良支氣管粘膜增生迷走血管或腫塊壓迫肺泡發(fā)育異常肺泡壁結(jié)構(gòu)不良肺泡數(shù)量增加約50的病例找不到發(fā)病原因,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性大葉性膨脹過度病理,肺泡過度擴(kuò)張部分肺泡壁斷裂甚至融合成大泡小部分肺泡腔狹小呈柵欄狀,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性大葉性膨脹過度影像,病變局限于某一肺葉含液→含氣占位效應(yīng)合并支氣管異常,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性大葉性膨脹過度影像,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥定義,一部分發(fā)育不全、無呼吸功能的肺組織，與相鄰正常肺及支氣管隔離，并由體循環(huán)異常分支供血，引流至體或肺靜脈。一部分正常的肺組織由體循環(huán)異常分支供血。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥分型,葉內(nèi)型居肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，與正常肺組織為同一臟層胸膜包裹供血?jiǎng)用}發(fā)自胸主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈及其分支或肋間、鎖骨下、冠狀動(dòng)脈等引流靜脈回流至肺靜脈或雙重引流無異位發(fā)生合并其他畸形的概率低可與胃腸道交通,葉外型居正常肺的胸膜外，有獨(dú)自完整的臟層胸膜供血?jiǎng)用}多發(fā)自腹主動(dòng)脈及其分支引流靜脈回流至體靜脈或雙重引流可異位發(fā)生于頸部、縱隔、心包和腹部合并其他畸形的概率高可與胃腸道交通,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥影像,實(shí)質(zhì)性腫塊囊實(shí)性腫塊含氣腫塊供血?jiǎng)用}和引流靜脈的顯示合并感染和其他畸形,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥影像,葉內(nèi)型肺隔離癥,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥影像,葉外型肺隔離癥,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺隔離癥影像,右隔離肺、食管支氣管,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形命名的演變,CONGENITALCYSTICADENOMATOIDMALFORMATION,CCAM→CONGENITALPULMONARYAIRWAYMALFORMATION,CPAM,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形病因和病理,支氣管肺胚芽萌出過程中發(fā)生局限性停滯，或某種缺陷引起支氣管閉鎖，最終導(dǎo)致支氣管缺失，繼之發(fā)育受阻的支氣管間葉過度生長。終末細(xì)支氣管間充質(zhì)成分過度異常增殖和結(jié)構(gòu)不成熟。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形分型,依據(jù)影像學(xué)和組織病理表現(xiàn)的經(jīng)典分型Ⅰ型50，至少有一個(gè)囊腔的直徑2CMⅡ型40，眾多小囊構(gòu)成，囊腔直徑2CMⅢ型10，實(shí)質(zhì)性（微囊性）,依據(jù)病變部位和發(fā)展進(jìn)程的新分型0型罕見，累及氣管和主支氣管1型60～70，累及支氣管和近端細(xì)支氣管2型15～20，累及細(xì)支氣管3型5～10，累及終末細(xì)支氣管和肺泡管4型累及肺泡,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形影像,囊實(shí)性腫塊實(shí)質(zhì)性腫塊含氣腫塊占位效應(yīng)合并感染與其他畸形無異常的體動(dòng)脈供血,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形影像,Ⅰ型CPAM,Ⅱ型CPAM,Ⅲ型CPAM,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性肺氣道畸形影像,1型CPAM,2型CPAM,3型CPAM,CPAM合并感染,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征范疇,肺未發(fā)生支氣管、肺組織、周圍血管及肺動(dòng)脈完全缺如肺不發(fā)育支氣管已發(fā)生但未發(fā)育，僅存發(fā)育不全的主或葉支氣管盲端而無肺組織和血管肺發(fā)育不全主支氣管或葉、段各級支氣管已形成但發(fā)育不良，肺組織和肺血管也發(fā)育不良,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征病因,羊水過少導(dǎo)致的宮內(nèi)胸外壓迫、胸廓發(fā)育異常引起的胸壁壓迫、胸腔或肺占位性病變的壓迫等各種外在壓迫性因素神經(jīng)肌肉或染色體疾病導(dǎo)致胎兒呼吸運(yùn)動(dòng)減少先天性心臟病或原發(fā)性肺血管異常引起的肺血管灌注減少,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,肺容積異常肺透亮度異常肺血管異常肺實(shí)質(zhì)異常氣管支氣管異常合并其他系統(tǒng)的畸形,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,右肺未發(fā)生,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,左肺不發(fā)育、氣管狹窄,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,右肺發(fā)育不全,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,左上肺發(fā)育不全,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,右肺發(fā)育不全伴右肺靜脈閉鎖,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,右肺發(fā)育不全、彎刀綜合征、肺隔離癥,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,Ⅰ型肺動(dòng)脈吊帶、左肺發(fā)育不全,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,Ⅱ型肺動(dòng)脈吊帶、橋樣支氣管,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺發(fā)育不良綜合征影像,右肺發(fā)育不全、肺動(dòng)脈吊帶、食管支氣管,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群病因和病理,醫(yī)源性自發(fā)性肺間質(zhì)氣腫→縱隔積氣→氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,肺間質(zhì)氣腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,縱隔積氣,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,典型氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,新生兒前方氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,新生兒內(nèi)側(cè)氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺氣漏征群影像,新生兒少量氣胸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管支氣管疾病,氣管和支氣管狹窄氣管和支氣管軟化先天性支氣管囊腫支氣管異物,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管和支氣管狹窄病因,先天性氣管軟骨發(fā)育異常胚胎期前腸分隔氣管與食管過程異常獲得性外源性壓迫術(shù)后并發(fā)癥炎性或瘢痕性狹窄,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管和支氣管狹窄影像,先天性狹窄,右位主動(dòng)脈弓,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管和支氣管狹窄影像,雙主動(dòng)脈弓,肺動(dòng)脈吊帶,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管支氣管軟化癥定義,氣管管壁及其支持組織薄弱導(dǎo)致其順應(yīng)性增高和呼氣相的過度塌陷,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管支氣管軟化癥病因,先天性氣管軟骨發(fā)育異常或缺如氣管軟骨中含異常軟組織遺傳因素獲得性插管的損傷感染長期的外源性壓迫先天性因素和獲得性因素可并存,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管支氣管軟化癥影像,呼氣末和吸氣末動(dòng)態(tài)CT掃描，呼氣末氣管最窄處截面積小于等于吸氣末50即可診斷。,吸氣末,呼氣末,病例,對照,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性支氣管囊腫病因和病理,在支氣管由實(shí)心索狀結(jié)構(gòu)演變?yōu)橹锌展軤罱M織過程中發(fā)生障礙，索狀支氣管一段或多段與肺芽分離，分離的遠(yuǎn)端支氣管形成盲囊，囊內(nèi)細(xì)胞分泌的黏液積聚形成囊腫。根據(jù)囊壁成分不同分為支氣管源性囊腫、肺泡源性囊腫和混合性囊腫。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性支氣管囊腫影像,縱隔或肺內(nèi)單房囊腫多房囊腫含液囊腫,含氣囊腫氣液囊腫張力性囊腫囊腫伴感染,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管異物病理,雙向通氣呼氣性活瓣阻塞吸氣性活瓣阻塞完全性堵塞早期氣道粘膜充血、水腫、滲出、肉芽和纖維組織增生，繼而發(fā)生炎性改變。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管異物影像,直接征象間接征象阻塞性肺氣腫阻塞性肺不張阻塞性肺炎并發(fā)癥縱隔積氣氣胸胸腔積液,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,支氣管異物影像,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染分類,按病因分類吸入性肺炎感染性肺炎過敏性肺炎按病原學(xué)分類細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎,按病情分類急性肺炎慢性肺炎重癥肺炎按解剖部位分類實(shí)質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎混合性肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,肺實(shí)質(zhì)病變小葉中心結(jié)節(jié)磨玻璃影實(shí)變空洞肺間質(zhì)病變間隔增厚間質(zhì)結(jié)節(jié)肺囊性病磨玻璃影,氣道病變支氣管擴(kuò)張支氣管壁增厚小葉中心陰影馬賽克灌注肺氣腫肺不張,,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,大葉性肺炎,小葉性肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,間質(zhì)性肺炎,混合性肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,壞死性肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,肺膿腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,感染合并支擴(kuò),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,金葡菌肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,腺病毒肺炎,流感病毒肺炎,呼吸道合胞病毒肺炎,副流感病毒肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,念珠菌肺炎,毛霉菌肺炎,曲霉菌肺炎,隱球菌肺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,原發(fā)綜合征,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,急性粟粒性肺結(jié)核,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像,先天性肺結(jié)核母親傳染給胎兒生后2周內(nèi)發(fā)病兩肺彌漫分布的斑片結(jié)節(jié)病灶不易局限伴或不伴肺門縱隔淋巴結(jié)腫大,,,,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部感染影像診斷目標(biāo)和內(nèi)容,確立肺部感染，排除非感染性疾病尋找可能的誘發(fā)因素病變嚴(yán)重程度和進(jìn)程的評估病原學(xué)診斷,,,,,中葉,,,,,上葉,,,,,下葉,下葉,上葉,上葉,上葉/下葉,上葉/下葉,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺循環(huán)異常,肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS）,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺水腫病因和病理,毛細(xì)血管壓力改變左心功能不全腎功能損害短期內(nèi)靜脈輸液過多毛細(xì)血管通透性增加ARDS溺水吸入有毒氣體毛細(xì)血管內(nèi)液體→肺間質(zhì)內(nèi)→肺泡內(nèi),膠體滲透壓下降淋巴管引流障礙大面積燒傷高原性肺水腫肺復(fù)張后肺水腫神經(jīng)源性肺水腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺水腫影像,左房增大，間質(zhì)性肺水腫,尿毒癥，中央型肺泡性肺水腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺水腫影像,,PA術(shù)后，局限型肺泡性肺水腫,手足口病神經(jīng)源性肺水腫，彌漫型肺泡性肺水腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,ARDS病理,肺水腫滲出期增生期纖維化期,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,ARDS影像,早期間質(zhì)性肺水腫中期肺泡性肺水腫后期白肺，可合并感染恢復(fù)期吸收消散或形成肺間質(zhì)纖維化,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,心臟大血管異常,充血類先心大型室間隔缺損心內(nèi)膜墊缺損動(dòng)脈導(dǎo)管未閉缺血類先心右心發(fā)育不良肺動(dòng)脈閉鎖,肺靜脈阻塞膈下型肺靜脈異位引流左心發(fā)育不良綜合征血管環(huán)雙主動(dòng)脈弓右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,心臟大血管異常,膈下型肺靜脈異位引流,右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈、氣管狹窄,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸部外傷類型,肺挫傷肺撕裂傷肺內(nèi)血腫肺扭轉(zhuǎn)支氣管斷裂縱隔大血管損傷心臟和心包損傷,食管損傷胸導(dǎo)管損傷縱隔血腫血胸氣胸和縱隔積氣胸壁損傷外傷性膈疝,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸部外傷影像,肺挫傷、肺撕裂,支氣管斷裂、氣胸、肺挫傷,肋骨骨折,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸部外傷影像,氣胸、縱隔積氣、肺挫傷,主動(dòng)脈損傷、縱隔積血、胸腔積血、肺挫傷,外傷性膈疝、氣胸、肺挫傷,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,溺水肺病理,缺氧損害肺泡上皮細(xì)胞→毛細(xì)血管壁通透性增加→肺水腫異物吸入引起呼吸道梗阻以及肺部炎癥和感染,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,溺水肺影像,早期可陰性肺水腫影像,吸入性肺炎影像合并感染,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肺部腫瘤,肺母細(xì)胞瘤,右大腿橫紋肌肉瘤兩肺和左側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,乳糜胸,新生兒期胸腔積液的最常見原因，多因分娩過程中胸導(dǎo)管撕裂或中心靜脈壓增高致胸導(dǎo)管過度擴(kuò)張破裂所致。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,膈疝病理,胸腹裂孔疝（BOCHDALEK孔疝）最常見胸骨后孔疝（MORGAGNI孔疝）食管裂孔疝新生兒少見,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,膈疝影像,胸腹裂孔疝,胸骨后疝,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,膈疝影像,食管裂孔疝,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性食管閉鎖分型,僅有食管閉鎖而無食管氣管瘺既有食管閉鎖又有食管氣管瘺僅有食管氣管瘺而無食管閉鎖,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,先天性食管閉鎖影像,有無食管盲袋影胃腸道是否充氣,有無吸入性肺炎有無其他伴發(fā)畸形,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸廓畸形,窒息性胸廓發(fā)育不良,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸部插管的X線監(jiān)護(hù),氣管插管胸腔引流管心包引流管鼻飼管中心靜脈置管臍動(dòng)靜脈插管,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管插管的X線監(jiān)護(hù),合適的氣管插管深度隆突上方1CM。過淺通氣受阻吸入性肺炎會(huì)厭粘膜損傷過深氣漏肺實(shí)變肺不張,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,氣管插管的X線監(jiān)護(hù),氣管插管位置異常,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胸腔引流管的X線監(jiān)護(hù),氣胸置于胸腔上部液胸置于胸腔下部,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,心包引流管的X線監(jiān)護(hù),置于心底部心包內(nèi),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,鼻飼管的X線監(jiān)護(hù),置于胃內(nèi)，無扭曲、打圈、返折、頂胃壁,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,中心靜脈置管的X線監(jiān)護(hù),置于上腔靜脈與右心房交界處,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,臍動(dòng)靜脈插管的X線監(jiān)護(hù),臍動(dòng)脈插管膈上5MM或T34椎體水平臍靜脈插管T69或L24椎體水平,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,,腹部重癥影像學(xué),復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,內(nèi)容,腹腔積氣腹腔積液腹腔感染腹部鈍傷腸梗阻,急性胰腺炎胎糞性腹膜炎新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎（NEONATALNECROTIZINGENTEROCOLITIS,NEC）,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹腔積氣,早產(chǎn)兒NEC足月兒消化道畸形、先天異常、外傷,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹腔積液病因,低蛋白血癥感染和炎癥淋巴阻塞腫瘤腹膜種植腹部鈍傷泌尿道和膽道漏,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹腔積液類型,漏出性腹水滲出性腹水血性腹水游離性腹腔積液包裹性腹腔積液,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹腔感染病因,闌尾炎盆腔炎敗血癥腹腔臟器破裂腹部手術(shù)或創(chuàng)傷的并發(fā)癥,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹腔感染影像,腸壁/腹膜/腹壁的改變腹腔積液腸麻痹膿腫形成,,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腹部鈍傷,實(shí)質(zhì)臟器損傷空腔臟器損傷腹腔積血積氣橫膈撕裂腹腔大血管損傷低血容量休克,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肝臟外傷影像,包膜下血腫實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫撕裂傷,肝內(nèi)門靜脈、膽管和淋巴管損傷腹腔積血,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,肝臟外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,脾臟外傷影像,包膜下血腫實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫撕裂傷腹腔積血和脾周血腫,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,脾臟外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胰腺外傷影像,實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫實(shí)質(zhì)撕裂,胰外積液外傷性胰腺炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胰腺外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腎臟外傷影像,包膜下血腫實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫撕裂傷,節(jié)段性梗塞腹腔積血和腎周血腫尿液外溢,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腎臟外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腎上腺外傷影像,腺體形態(tài)改變血腫形成周圍脂肪間隙模糊同側(cè)膈肌腳增厚腹腔和后腹膜積血,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腸和腸系膜外傷影像,腸壁增厚腸系膜浸潤哨兵血塊,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腸和腸系膜外傷影像,腸腔外氣體腹腔積液口服對比劑外溢,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,小腸和結(jié)腸外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,膀胱外傷影像,膀胱血腫膀胱撕裂（腹膜內(nèi)/腹膜外）,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,膀胱外傷分級OISOFAAST,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,低血容量休克影像,血管的改變腸壁/黏膜/系膜的改變實(shí)質(zhì)臟器的改變,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,腸梗阻影像診斷目標(biāo)和內(nèi)容,有無腸梗阻是機(jī)械性梗阻還是動(dòng)力性梗阻梗阻的部位是不完全性梗阻還是完全性梗阻是單純性梗阻還是絞窄性梗阻梗阻的原因,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,動(dòng)力性腸梗阻影像,無明確的梗阻點(diǎn)所有腸曲均擴(kuò)張可合并腹膜炎,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,單純性腸梗阻影像,有明確的梗阻點(diǎn)近端腸曲擴(kuò)張,遠(yuǎn)端腸曲萎癟,小腸高位完全性梗阻,小腸低位不完全性梗阻,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,絞窄性腸梗阻影像,X線平片提示征象咖啡豆征/假腫瘤征/長液平征/多液量征/空回腸換位征同心圓/花瓣?duì)?香蕉狀/“8”字形/“C”形腸袢腸袢固定腸壁積氣腹水,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,絞窄性腸梗阻影像,CT提示征象“U”或“C”形擴(kuò)張的腸袢兩段相鄰的圓形/卵圓形/三角形萎癟的腸管腸壁增厚/密度增高/強(qiáng)化減弱/積氣靶征/暈圈征/鳥嘴征/輻輪征腸系膜血管模糊/消失腸系膜出血,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,新生兒腸梗阻病因,胃出口梗阻幽門肥厚性狹窄,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,新生兒腸梗阻病因,十二指腸第二段梗阻十二指腸閉鎖/狹窄/環(huán)狀胰腺,十二指腸閉鎖,環(huán)狀胰腺,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,新生兒腸梗阻病因,十二指腸第三段梗阻中腸扭轉(zhuǎn)/腹膜束帶壓迫,腸旋轉(zhuǎn)不良,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,新生兒腸梗阻病因,小腸中低位梗阻空回腸閉鎖/狹窄/MECKEL憩室/內(nèi)疝/扭轉(zhuǎn)/胎糞性腸梗阻/全結(jié)腸型巨結(jié)腸,回腸閉鎖,腸扭轉(zhuǎn)、腸壞死,全結(jié)腸型巨結(jié)腸,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,急性胰腺炎病因和病理,兒童胰腺炎最常見的病因是腹部鈍傷。輕型胰腺炎病理改變?yōu)樯倭康拈g質(zhì)水腫和腺泡細(xì)胞壞死，重型胰腺炎有胰腺和周圍組織的壞死/多器官功能衰竭/假性囊腫/膿腫/血管異常。,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,急性胰腺炎影像,胰腺形態(tài)的改變胰腺密度的改變,胰管的改變胰周改變,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,急性胰腺炎影像,并發(fā)癥假性囊腫膿腫和壞死腹腔積液假性動(dòng)脈瘤動(dòng)靜脈血栓形成,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,急性胰腺炎分級BALTHAGER,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胎糞性腹膜炎病理,胎兒胃腸道穿孔,胎糞溢出,腹腔滲液、腹膜炎,氣腹,腸粘連、梗阻,鈣化,,,,,,,,,,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胎糞性腹膜炎影像,單純性腹膜炎型游離氣腹型包裹性氣腹型,腸梗阻型單純鈣化型,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,胎糞性腹膜炎影像學(xué)對治療的指導(dǎo),單純性腹膜炎、粘連性不全性腸梗阻、單純鈣化保守治療游離氣腹、粘連性完全性腸梗阻、絞窄性腸梗阻手術(shù)治療包裹性氣腹局部引流,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NEC病理生理,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院,NEC早期X線表現(xiàn),腸壁間隔增寬腸曲充氣減少腸淤張,復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)

簡介：頸部CERVICALPART,三峽大學(xué)醫(yī)學(xué)院,第一節(jié)概述,頸部位于頭部、胸部和上肢之間。以脊柱頸部為支柱，前方正中有呼吸道和消化道的頸段。兩側(cè)有縱向排列的大血管和神經(jīng)。頸根部有胸膜頂、肺尖以及斜行的血管、神經(jīng)。形成筋膜鞘和筋膜間隙。頸部淋巴結(jié)豐富。,一、境界與分區(qū),（一）境界上界下頜骨下緣、下頜角、乳突尖、上項(xiàng)線和枕外隆凸下界胸骨頸靜脈切跡、胸鎖關(guān)節(jié)、鎖骨上緣和肩峰至第7頸椎棘突,,（二）分區(qū)分為固有頸部和項(xiàng)部固有頸部分為頸前區(qū)胸鎖乳突肌區(qū)頸外側(cè)區(qū),,,,表面解剖體表標(biāo)志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動(dòng)脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表標(biāo)志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動(dòng)脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表投影,頸總動(dòng)脈及頸外動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈頸外靜脈副神經(jīng)臂叢神經(jīng)點(diǎn)胸膜頂,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),皮膚薄而富有彈性淺筋膜頸闊肌淺靜脈頸前靜脈、頸外靜脈神經(jīng)1、頸叢皮支2、面神經(jīng)頸支深筋膜,1、頸闊肌為菲薄的皮肌頸部手術(shù)切口應(yīng)注意縫合該肌以免形成較大的疤痕,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,右心衰患者可見頸外靜脈怒張?jiān)撿o脈損傷易導(dǎo)致空氣栓塞,臨床意義,3、頸部的淺神經(jīng)面神經(jīng)頸支頸叢皮支耳大神經(jīng)枕小神經(jīng)頸橫神經(jīng)鎖骨上神經(jīng),第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,,神經(jīng)點(diǎn),深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,頸筋膜淺層即封套筋膜兩個(gè)肌鞘（斜方肌鞘、胸鎖乳突肌鞘）兩個(gè)腺鞘（下頜下腺鞘、腮腺鞘）一個(gè)間隙（胸骨上間隙）中層又稱氣管前筋膜或內(nèi)臟筋膜貼于舌骨下肌群后面、甲狀腺與氣管頸部的前方形成的結(jié)構(gòu)有甲狀腺鞘、頸動(dòng)脈鞘深層又稱椎前筋膜貼于椎前肌、斜角肌、頸交感干等前方形成腋鞘頸動(dòng)脈鞘頸筋膜包繞頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈和迷走神經(jīng)形成的筋膜鞘。,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),,頸深筋膜及筋膜間隙,頸深筋膜及筋膜間隙,深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),頸筋膜及筋膜間隙頸筋膜間隙胸骨上間隙內(nèi)有頸靜脈弓、頸前靜脈下段、胸鎖乳突肌胸骨頭、淋巴結(jié)及脂肪組織等。氣管前間隙位于氣管前筋膜與氣管頸部之間。內(nèi)有甲狀腺最下動(dòng)脈、甲狀腺靜脈、甲狀腺奇靜脈叢、頭臂干及左頭臂靜脈。咽后間隙位于椎前筋膜與頰咽筋膜之間。椎前間隙位于脊柱頸部、頸深肌群與椎前筋膜之間。,筋膜間隙,胸骨上間隙,氣管前間隙,咽后間隙,椎前間隙,以舌骨為界，分為舌骨上區(qū)和舌骨下區(qū)。舌骨上區(qū)包括頦下三角、下頜下三角舌骨下區(qū)包括頸動(dòng)脈三角、肌三角,第三節(jié)頸前區(qū),頦下三角境界左、右二腹肌前腹與舌骨體圍成的三角區(qū)。內(nèi)容此三角內(nèi)有1～3個(gè)頦下淋巴結(jié)。,舌骨上區(qū),下頜下三角境界由二腹肌前、后腹和下頜骨體下緣圍成內(nèi)容下頜下腺、面動(dòng)脈、舌下神經(jīng)、舌神經(jīng)、下頜下神經(jīng)節(jié)及下頜下淋巴結(jié)。,,,,舌骨下區(qū),頸動(dòng)脈三角境界由胸鎖乳突肌上份前緣、肩胛舌骨肌上腹和二腹肌后腹圍成。內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動(dòng)脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)以及部分頸深淋巴結(jié),舌骨下區(qū),頸動(dòng)脈三角內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動(dòng)脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)頸袢以及部分頸深淋巴結(jié),,神經(jīng),動(dòng)脈,靜脈,,,二腹肌后腹是頸動(dòng)脈三角與下頜下三角的分界標(biāo)志，也是頸部與面部手術(shù)的主要標(biāo)志。表面有耳大神經(jīng)、下頜后靜脈及面神經(jīng)頰支深面有頸內(nèi)動(dòng)、靜脈，頸外動(dòng)脈，末三對腦神經(jīng)及頸交感干上緣有耳后靜脈和面神經(jīng)及舌咽神經(jīng)等下緣有枕動(dòng)脈和舌下神經(jīng),二腹肌后腹的毗鄰,頸前區(qū),肌三角境界位于頸前正中線、胸鎖乳突肌前緣和肩胛舌骨肌上腹之間。淺面依次為皮膚、淺筋膜、頸闊肌、頸前靜脈與皮神經(jīng)和頸深筋膜淺層，深面為椎前筋膜。內(nèi)容舌骨下肌群、甲狀腺、甲狀旁腺、氣管頸部、食管頸部等。,,,,,,甲狀腺1形態(tài)與被膜呈“H”形，分左、右側(cè)葉及甲狀腺峽。氣管前筋膜甲狀腺假被膜（甲狀腺鞘）甲狀腺懸韌帶真被膜（纖維囊）二者之間為囊鞘間隙2位置與毗鄰位置側(cè)葉位于喉下部和氣管頸部的前外側(cè)，上端達(dá)甲狀軟骨中部，下至第6氣管軟骨，峽位于第2－4氣管軟骨前方。毗鄰前面由淺入深有皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、舌骨下肌群及氣管前筋膜；側(cè)葉的后內(nèi)側(cè)鄰喉與氣管、咽與食管及喉返神經(jīng)，后外側(cè)鄰頸動(dòng)脈鞘及頸交感干。,當(dāng)甲狀腺腫大時(shí)，若向后內(nèi)側(cè)壓迫，可出現(xiàn)呼吸與吞咽困難、聲音嘶??；若向后外側(cè)壓迫，可出現(xiàn)HORNER綜合征。,HORNER綜合征,HORNER綜合征神經(jīng)內(nèi)科，頸交感神經(jīng)麻痹綜合征是由于交感神經(jīng)中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、上瞼下垂及患側(cè)面部無汗的綜合征。癥狀表現(xiàn)1瞳孔縮小。2眼瞼下垂及眼裂狹小。3眼球內(nèi)陷。4患側(cè)額部無汗。,,3甲狀腺的動(dòng)脈和喉的神經(jīng)甲狀腺上動(dòng)脈與喉上神經(jīng)甲狀腺下動(dòng)脈與喉返神經(jīng)甲狀腺最下動(dòng)脈（出現(xiàn)率10％）4甲狀腺的靜脈甲狀腺上靜脈甲狀腺中靜脈甲狀腺下靜脈,甲狀腺手術(shù)中應(yīng)注意靠近上級（極）遠(yuǎn)離下級（極）,思考甲狀腺切除術(shù)中應(yīng)注意事項(xiàng),①結(jié)扎甲狀腺上動(dòng)脈，應(yīng)緊貼側(cè)葉上極，以免損傷喉上神經(jīng)外支，導(dǎo)致聲音低鈍、嗆咳。②結(jié)扎甲狀腺下動(dòng)脈，應(yīng)遠(yuǎn)離甲狀腺側(cè)葉下極，以免損傷喉返神經(jīng)，導(dǎo)致聲音嘶啞。③注意可能存在的甲狀腺最下動(dòng)脈,如有,一并結(jié)扎。④應(yīng)仔細(xì)結(jié)扎甲狀腺的靜脈，尤其是甲狀腺中靜脈,并嚴(yán)格止血。⑤必須保留甲狀旁腺。,氣管頸部毗鄰前方由淺入深依次為皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、胸骨上間隙及其內(nèi)的靜脈弓、舌骨下肌群、氣管前筋膜和氣管前間隙。平第24氣管軟骨前由甲狀腺峽，峽的下方有甲狀腺下靜脈、甲狀腺奇靜脈叢及甲狀腺最下靜脈。兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉后方食管。二者的溝內(nèi)有喉返神經(jīng)后外側(cè)頸交感干、頸動(dòng)脈鞘食管頸部毗鄰前方氣管頸部后方頸長肌和脊柱后外側(cè)頸交感干兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉、頸動(dòng)脈鞘及其內(nèi)容物,境界內(nèi)容及毗鄰1、頸袢2、頸動(dòng)脈鞘及其內(nèi)容3、頸叢4、頸交感干,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,頸根部境界前界胸骨柄，后界第1胸椎，兩側(cè)為第1肋。內(nèi)容及毗鄰1、胸膜頂2、鎖骨下動(dòng)脈3、胸導(dǎo)管及右淋巴導(dǎo)管4、鎖骨下靜脈5、迷走神經(jīng)6、膈神經(jīng)7、椎動(dòng)脈三角,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,椎動(dòng)脈三角境界內(nèi)側(cè)界為頸長肌外側(cè)界為前斜角肌下界為鎖骨下動(dòng)脈第1段尖為第6頸椎橫突前結(jié)節(jié)毗鄰前方有頸動(dòng)脈鞘、膈神經(jīng)及胸導(dǎo)管弓（左側(cè)）后方有胸膜頂、第7頸椎橫突、第8頸神經(jīng)前支及第1肋頸內(nèi)容椎A(chǔ)、V，甲狀腺下A，頸交感干及頸胸神經(jīng)節(jié),,枕三角境界斜方肌前緣，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣上部內(nèi)容副神經(jīng)，頸叢和臂叢的分支,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),鎖骨上三角境界鎖骨，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣下部內(nèi)容鎖骨下靜脈，鎖骨下動(dòng)脈，臂叢,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),頸部淋巴結(jié)數(shù)目較多，除收納頭、頸部淋巴之外，還收集胸部及上肢的部分淋巴。按部位可分為一、頸上部淋巴結(jié)二、頸前區(qū)淋巴結(jié)三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),第六節(jié)頸部淋巴,頸上部淋巴結(jié)沿前、頸交界處排列，位置表淺分為5組（一）下頜下淋巴結(jié)（二）頦下淋巴結(jié)（三）枕淋巴結(jié)（四）乳突淋巴結(jié)（五）腮腺淋巴結(jié),一、頸上部淋巴結(jié),位于頸前正中部，舌骨下方，兩側(cè)胸鎖乳突肌、頸動(dòng)脈鞘之間，分為（一）頸前淺淋巴結(jié)（二）頸前深淋巴結(jié),二、頸前區(qū)淋巴結(jié),三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),以頸筋膜淺層為界，分為淺、深兩組（一）頸外側(cè)淺淋巴結(jié)（二）頸外側(cè)深淋巴結(jié)頸外側(cè)上深淋巴結(jié)頸外側(cè)下深淋巴結(jié),

簡介：肺部孤立性結(jié)節(jié)的影像診斷華西醫(yī)院放射科白紅利,肺孤立結(jié)節(jié)指肺實(shí)質(zhì)內(nèi)單個(gè)不伴有肺門或縱膈淋巴結(jié)腫大、肺炎或肺不張的圓形或卵圓形致密影，直徑≤2厘米，有足以測量其直徑的、有一定銳利度的邊緣。＞20厘米者稱為腫塊。可見于多種疾病。,肺孤立結(jié)節(jié)指肺實(shí)質(zhì)內(nèi)單個(gè)不伴有肺門或縱膈淋巴結(jié)腫大、肺炎或肺不張的圓形或卵圓形致密影，直徑≤2厘米，有足以測量其直徑的、有一定銳利度的邊緣。＞20厘米者稱為腫塊?？梢娪诙喾N疾病。,肺結(jié)節(jié)大小的進(jìn)一步劃分,直徑＜4MM為微結(jié)節(jié)（粟粒結(jié)節(jié)）；直徑410MM為小結(jié)節(jié)（腺泡結(jié)節(jié)）；10MM＜直徑≤20MM者統(tǒng)稱為結(jié)節(jié)。,肺結(jié)節(jié)的密度,純磨玻璃密度結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)內(nèi)全部為磨玻璃樣改變?；旌夏ゲＡ芏冉Y(jié)節(jié)既有磨玻璃樣改變又有實(shí)性成份。實(shí)性結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)內(nèi)全部為實(shí)性成份，支氣管及血管紋理完全被掩蓋。,磨玻璃密度結(jié)節(jié),磨玻璃密度影GROUNDGLASSOPACITY,GGO在CT上表現(xiàn)為肺內(nèi)略高密度影，其內(nèi)血管、支氣管紋理可見。呈圓形或卵圓形者稱為GGO結(jié)節(jié)，文獻(xiàn)報(bào)道惡性高達(dá)714，主要為腺癌和細(xì)支氣管肺泡癌（生長緩慢），其次為非典型腺瘤樣增生，局灶性炎癥及肺間質(zhì)纖維化。,,,混合性磨玻璃結(jié)節(jié),分為有“暈輪”和非“暈輪”表現(xiàn)的兩類，前者常見病有肺癌，侵襲性肺曲菌病，隱球菌病，局灶性機(jī)化性肺炎，肺嗜酸性細(xì)胞浸潤，WEGNER肉芽腫及肺損傷等。后者包括肺癌和局灶性肺間質(zhì)纖維化。,,,,實(shí)性結(jié)節(jié),實(shí)性結(jié)節(jié)腫瘤及肉芽腫病變占多數(shù)，惡性病變最常見為周圍型肺癌，肺肉瘤及孤立性肺轉(zhuǎn)移瘤占少數(shù)。良性病變中主要為結(jié)核球及炎性假瘤（肉芽腫占良性病變的80左右），少數(shù)為錯(cuò)構(gòu)瘤、腺瘤等。直徑小于5MM的孤立實(shí)性結(jié)節(jié)，絕大多數(shù)為良性，惡性不到1。,,,,,肺結(jié)節(jié)的良惡性鑒別,＊輪廓分葉＊邊緣光滑銳利毛刺＊密度均勻空洞鈣化脂肪支氣管充氣征空泡征＊周圍血管集束征胸膜凹陷＊強(qiáng)化程度顯著強(qiáng)化（≥25HU）＊鄰近淋巴結(jié)增大胸水,,,,,,,,,肺泡癌,,,肺泡癌，25月后,,,,,腺癌,處理原則,＊高度懷疑惡性的結(jié)節(jié)，應(yīng)立即進(jìn)行進(jìn)一步檢查（PET或穿刺活檢）或手術(shù)切除。＊≥10MM的結(jié)節(jié)，定性困難者也應(yīng)進(jìn)行活檢或手術(shù)切除?！?0MM的純磨玻璃結(jié)節(jié)建議活檢或切除。＊其它的結(jié)節(jié)進(jìn)行CT隨訪。,CT隨訪的時(shí)間間隔,＊實(shí)性結(jié)節(jié)≤5MM的實(shí)性結(jié)節(jié)，每年一次CT復(fù)查即可。大于5MM者，在3，6，12，24個(gè)月CT隨訪，兩年不變可視為良性。＊純磨玻璃結(jié)節(jié)小于10MM者，在6，12，24個(gè)月CT隨訪，兩年不變也不能排除惡性。＊混合磨玻璃結(jié)節(jié)同實(shí)性結(jié)節(jié)。,,,腺癌，3月后,,,腺癌，12月后,,,腺癌，6月后,,,小細(xì)胞肺癌，2月后,,,,,THANKYOU,

簡介：2024/4/1,1,,肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測EXAMINATIONOFLIVERFUNCTION,廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室賴銘裕教授臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)（五年制）,2024/4/1,2,個(gè)人簡介,賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院教務(wù)部副部長，醫(yī)學(xué)碩士，消化病學(xué)教授，碩士研究生導(dǎo)師，廣西消化內(nèi)鏡學(xué)會(huì)委員，廣西抗衰老科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)常務(wù)委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/專科醫(yī)師基地評審專家,區(qū)科技廳項(xiàng)目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學(xué)、科研工作20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向消化道腫瘤的發(fā)病機(jī)制及急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制，主持省級科研項(xiàng)目3項(xiàng)、衛(wèi)生廳重點(diǎn)課題1項(xiàng)、廳級科研項(xiàng)目2項(xiàng)，主持省級教改課題1項(xiàng)、校級教改課題一項(xiàng)，參與國家級、省級等多個(gè)科研項(xiàng)目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)。,2024/4/1,3,蛋白質(zhì)代謝檢測脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測膽汁酸代謝檢測血清酶及同工酶檢驗(yàn)病毒性肝炎標(biāo)志物檢驗(yàn)（P452）肝癌標(biāo)志物檢驗(yàn)（P418）肝功能檢驗(yàn)項(xiàng)目選擇原則P409,肝臟病常用檢測,2024/4/1,4,第一節(jié)肝臟的基本功能,2024/4/1,5,一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測（一）血清總蛋白SEUMTOTALPROTEIN和白蛋白ALBUMIN、球蛋白GLOBULIN比值測定1血清蛋白質(zhì)的合成部位,,,肝細(xì)胞合成90以上的血清總蛋白和全部血清清蛋白（清蛋白的半衰期1921天,分子量66000）B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞合成免疫球蛋白Γ球蛋白）,第二節(jié)蛋白質(zhì)代謝功能檢查,2024/4/1,6,2血清蛋白質(zhì)的種類及檢測,（雙縮脲法）血清總蛋白STP清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）清蛋白球蛋白（G）總蛋白－清蛋白,2024/4/1,7,,STP60～80G/LA40～55G/LG20～30G/LA/G15～251（血清白蛋白占總蛋白量至少達(dá)60，球蛋白不超過40）,正常參考值,2024/4/1,8,年齡新生兒↓老年↓（2G/L）運(yùn)動(dòng)激烈運(yùn)動(dòng)后↑（4～8G/L）體位臥位↓立位↑（3～5G/L）溶血溶血1G/L血紅蛋白，總蛋白↑3）脂血結(jié)果不穩(wěn)定，需進(jìn)行預(yù)處理,影響因素,2024/4/1,9,,1急性或局灶性肝損害STP、A、G及A/G多為正常2血清總蛋白及清蛋白增高①血液濃縮（嚴(yán)重脫水、休克、飲水量不足②腎上腺皮質(zhì)功能減退等。,臨床意義,2024/4/1,10,3血清總蛋白及清蛋白降低①肝臟疾病亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降，G升高A/G下降或倒置。清蛋白含量與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞壞死進(jìn)行性加重，預(yù)后不良,治療后清蛋白上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效。,,2024/4/1,11,②營養(yǎng)不良攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等。④消耗增加慢性消耗性疾?。ńY(jié)核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加水鈉潴留、靜脈補(bǔ)充過多晶體溶液。,2024/4/1,12,,4血清總蛋白及球蛋白增高（以Γ球蛋白增高為主）見于①慢性肝臟疾病慢性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)）,2024/4/1,13,②M球蛋白血癥如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染結(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲病等。,2024/4/1,14,5血清球蛋白濃度降低①生理性減少小于3歲的嬰幼兒②免疫功能抑制如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。③先天性低Γ球蛋白血癥,2024/4/1,15,6A/G倒置慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等A、G、A/G比值與病情及病程有關(guān)低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白血癥,,,2024/4/1,16,（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）,參考值A(chǔ)062～07162～71Α1003～0043～4Α2006～0106～10Β007～0117～11Γ009～0189～18,,陽極（＋）,陰極（－）,,,,,AΑ1、Α2、ΒΓ,,,,2024/4/1,17,1、肝臟疾病疾病AΑ1Α2ΒΓ急性肝炎輕無變化慢性肝炎↓↓↓↑重癥肝炎↓↓↓↓↓↓↑↑肝硬化（癌）↓↓↑↓↓↓↑↑↑,,,,,AFP,Ⅰ,臨床意義,2024/4/1,18,2、肝外疾病,疾病AΑ1Α2ΒΓM蛋白血癥↓＋－↑↑↑腎病綜合癥↓↓↑↑↑↓↓結(jié)締組織病↓↓↓↓↓↓↑↑,,,,M,臨床意義,2024/4/1,19,（三）血清前清蛋白（PREALBUMINPAB）,〔合成部位〕肝細(xì)胞合成，分子量62000，電泳較白蛋白快,因半衰期短（2天），比白蛋白更能早期反應(yīng)肝細(xì)胞損害?！矃⒖贾怠?80360MG/L成人,2024/4/1,20,〔臨床意義〕1降低見于①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾病肝炎、肝硬化、肝癌膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值）2增高見于HODGKIN病,2024/4/1,21,（四）血漿凝血因子,大多數(shù)血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗(yàn)。,,2024/4/1,22,暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，導(dǎo)致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。,,2024/4/1,23,膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時(shí)間延長，可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損害，才引起纖維蛋白原降低。,,,2024/4/1,24,〔參考值〕血漿纖維蛋白原（FG）24G/L血漿凝血酶原時(shí)間（PT）1114秒〔臨床意義〕1急性肝炎FG、PT可正?；蛏越档?重癥肝炎或肝硬化FG降低，PT延長,2024/4/1,25,（五）血氨測定,血氨來源腸道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白質(zhì)、血液中的尿素滲入腸道在大腸桿菌作用下生成氨，經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟。血氨去路大部分氨在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排泄。,2024/4/1,26,肝性腦?。ò敝卸緦W(xué)說）肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴(yán)重肝損害時(shí)，如果80以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。,2024/4/1,27,參考值1872MMOL/L臨床意義升高①生理性進(jìn)食高蛋白、運(yùn)動(dòng)后②病理性嚴(yán)重肝損害（如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。降低①低蛋白飲食②貧血,2024/4/1,28,二、脂類代謝功能檢測,血清脂類包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸肝臟合成膽固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）,2024/4/1,29,膽固醇降解排泄的主要途徑,1氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔2轉(zhuǎn)變?yōu)轭惞檀碱愇镔|(zhì)如雌、雄激素，嚴(yán)重肝病時(shí)膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）↓膽固醇脂肪酸膽固醇酯↓↓脂肪肝肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時(shí)，會(huì)造成脂肪運(yùn)輸障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。,,,2024/4/1,30,（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定,參考值總膽固醇29～60MMOL/L膽固醇酯234～338MMOL/L膽固醇酯游離膽固醇＝31,2024/4/1,31,血清總膽固醇和膽固醇酯增高1肝內(nèi)、外阻塞性黃疸肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。2肝內(nèi)淤膽藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化3肝外疾病動(dòng)脈粥樣硬化等,臨床意義,,2024/4/1,32,血清總膽固醇和膽固醇酯減少1病毒性或藥物性肝炎2肝硬化、重癥肝病輕者LCAT合成減少膽固醇酯減少；重者總膽固醇也降低（3）營養(yǎng)不良和甲亢,,2024/4/1,33,（二）阻塞性脂蛋白X測定,膽道阻塞、膽汁淤積時(shí)，膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LPX），它是一種異常的低密度脂蛋白。參考值正常血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陰性,2024/4/1,34,（1）血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陽性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷（2）肝內(nèi)、外阻塞的鑒別診斷肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴(yán)重，通常血清阻塞性脂蛋白X＞2000MG/L時(shí)提示肝外膽道阻塞。,臨床意義,2024/4/1,35,三、膽紅素代謝的檢測膽紅素產(chǎn)生1．主要來源衰老紅細(xì)胞破壞釋放出HB，通過代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素8085）2．旁路膽紅素肌紅蛋白、過氧化氫酶、細(xì)胞色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總膽紅素1520）膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖）,,2024/4/1,36,,2024/4/1,37,當(dāng)紅細(xì)胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細(xì)胞對膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷（GILBERT綜合征）、結(jié)合缺陷（CRIGLERNAJJAR綜合征）、排泄障礙（DUBINJOHNSON綜合征）、膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。,2024/4/1,38,（一）血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素測定,1非結(jié)合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素）1脂溶性，難溶于水2不能通過半透膜3定性試驗(yàn)呈間接反應(yīng)2結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）1水溶性2能通過半透膜3定性試驗(yàn)呈直接即刻反應(yīng),膽紅素的分類及特點(diǎn),2024/4/1,39,1總膽紅素（STB）34～171MMOL/L2結(jié)合膽紅素（CB）0～68MMOL/L3非結(jié)合膽紅素（UCB）17～102MMOL/L1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）隱性黃疸171～342MMOL/L輕度黃疸342～171MMOL/L中度黃疸171～342MMOL/L高度黃疸342MMOL/L,參考值,臨床意義,2024/4/1,40,2對黃疸類型的鑒別意義,黃疸STB結(jié)合性非結(jié)合性CB/STB溶血性↑↑↑↑50溶血性黃疸STB342MMOL/L,,,,2024/4/1,41,（二）尿膽紅素檢查,原理血液結(jié)合膽紅素濃度超過腎閾值（34MMOL/L）時(shí)即可從尿液排出。參考值正常為陰性（定性）臨床意義1膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等肝內(nèi)小膽管壓力升高門脈周圍炎癥、纖維化、肝細(xì)胞腫脹等。2肝細(xì)胞損害病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。,2024/4/1,42,3黃疸鑒別診斷溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸DUBINJOHNSON和ROTER綜合征GILBERT和CRIGLERNAJJAR綜合征–4堿中毒時(shí)膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗(yàn)呈陽性合并腎功能損害時(shí)尿膽紅素呈陰性,,2024/4/1,43,三尿膽原檢查,酸↓尿膽原對二甲氨苯甲醛醛化物（EHRLICH）（紫紅色）定量084～42MMOL/L/24H；定性陰性或弱陽性,尿膽原,參考值,原理,2024/4/1,44,進(jìn)食和尿液酸堿度餐后或堿性尿，尿膽原稍增加；酸性尿則減少。,尿膽原,影響因素,2024/4/1,45,1尿膽原增多見于1肝細(xì)胞受損病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些門脈性肝硬化2紅細(xì)胞及紅細(xì)胞前體細(xì)胞破壞增加溶血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血，肝腸循環(huán)↑尿膽原排出↑,臨床意義,2024/4/1,46,3內(nèi)出血膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；肝淤血膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌受影響，進(jìn)入血中的尿膽原增加。4其他腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。,尿膽原,2024/4/1,47,2、尿膽原減少或缺如（1）膽道梗阻膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、VATER壺腹癌等，不完全性梗阻則減少，完全性梗阻則缺如。（2）重癥肝炎、肝壞死等代謝下降，尿膽原減少（3）新生兒及長期服用抗生素細(xì)菌缺乏或受藥物抑制，尿膽原生成減少。,尿膽原,2024/4/1,48,膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用乳化脂肪，促進(jìn)脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位肝細(xì)胞膽汁酸的排泄腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值總膽汁酸010MMOL/L,（四）膽汁酸代謝檢測,膽汁酸,2024/4/1,49,增高見于（1）肝細(xì)胞損害急、慢性肝炎，肝硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。（2）膽道梗阻（3）門脈分流（4）進(jìn)食后可一過性增高,臨床意義,2024/4/1,50,靛氰綠滯留率試驗(yàn)（ICG）靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經(jīng)過肝臟，90以上被肝細(xì)胞攝取，再以原形從膽道排泄，不經(jīng)過肝臟外組織清除，清除率取決于肝血流量、正常肝細(xì)胞數(shù)量、膽道排泄的通暢程度。,（五）攝取、排泄功能檢測,原理,2024/4/1,51,檢查前做皮試除外過敏反應(yīng)，然后5MG/KG體重的劑量靜脈快速注射，30秒內(nèi)注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進(jìn)行分光光度計(jì)測定，算出滯留率。15MIN血內(nèi)ICG滯留率0～10％,方法,正常參考值,2024/4/1,52,1增加見于（1）肝功能損害慢肝15～20，慢性活動(dòng)性肝炎則更高，肝硬化，平均為35左右，肝炎恢復(fù)期較早恢復(fù)正常。（2）膽道阻塞2先天性黃疸的鑒別診斷DUBINJOHNSON綜合征ICG滯留率正常；GILBERT綜合征正?；蛏?；ROTER綜合征ICG滯留率＞50。,臨床意義,2024/4/1,53,肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占肝總蛋白量的2/3。（1）診斷肝細(xì)胞損害的酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）醛縮酶乳酸脫氫酶（LDH）（2）肝臟合成的酶如凝血酶（3）診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶）堿性磷酸酶（ALP）Γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT/ΓGT,（六）血清酶及同工酶檢查,2024/4/1,54,（4）與肝纖維組織增生有關(guān)的酶單胺氧化酶（MAO）血清脯氨酸羥化酶（PH）血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質(zhì)酸（HA）5同功酶具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，又稱同工異構(gòu)酶。同功酶的檢測可提高酶學(xué)檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。,2024/4/1,55,主要存在于肝細(xì)胞質(zhì)，半衰期47小時(shí)肝內(nèi)酶活性比血清中高100倍，是最敏感的肝損害指標(biāo)。,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）,2024/4/1,56,主要存在于肝細(xì)胞質(zhì)與線粒體內(nèi)半衰期17小時(shí)，肝細(xì)胞質(zhì)（ASTS20）肝細(xì)胞線粒體（ASTM80），肝細(xì)胞大量壞死時(shí)，血清AST明顯升高。,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）,2024/4/1,57,參考值,ALT10～40U/L速率法37℃AST10～40U/L速率法37℃）ALT/AST≤1血清轉(zhuǎn)氨酶檢查是肝功能試驗(yàn)最敏感的指標(biāo)之一，肝細(xì)胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65，AST為4。,臨床意義,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,58,1急性病毒性肝炎升高陽性率達(dá)80100（1）早期、潛伏期即升高，可達(dá)500U↑，ALT/AST1，病毒感染后1～2周，達(dá)高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢復(fù)正常。（2）急性重癥肝炎，初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,59,（3）“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。（4）急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶不能降至正?；蛟偕仙?，提示轉(zhuǎn)為慢性。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,60,2慢性病毒性肝炎1轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100～200U）或正常，ALT/AST1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期可能。3肝硬化（1）代償期轉(zhuǎn)氨酶可正常（2）肝硬化失代償期轉(zhuǎn)氨酶輕、中度升高，（3）終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正常或降低,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,61,4酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，ASTALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)）5肝內(nèi)、外膽汁淤積轉(zhuǎn)氨酶正?；蜉p度升高。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,62,6急性心肌梗死6～8小時(shí)AST升高，18～24小時(shí)達(dá)高峰，4～5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。7其他骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、進(jìn)行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳染性單核細(xì)胞增多癥，輕度升高（50～200U）。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,63,血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定,ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑經(jīng)膽→小腸參考值磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）成人40～150U/L37℃兒童＜250U/L,堿性磷酸酶,2024/4/1,64,1、生理性增高新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高（1）肝內(nèi)或肝外阻塞性黃疸A、膽管內(nèi)壓↑，微絨毛生成↑B、膽汁排泄受阻→返流入血（2）肝內(nèi)占位原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血（3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化輕度升高（4）骨骼疾病纖維性骨炎、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤、佝僂病、骨折愈合期等。,堿性磷酸酶,臨床意義,2024/4/1,65,3、ALP與轉(zhuǎn)氨酶聯(lián)合檢測對黃疸的鑒別,黃疸ALP轉(zhuǎn)氨酶阻塞性↑↑↑↑肝細(xì)胞性正常或↑↑↑↑原發(fā)性肝CA↑↑↑正?；蛏愿?,,,堿性磷酸酶,2024/4/1,66,堿性磷酸酶同工酶測定,種類（六種）（ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6）參考值（1）正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90。（2）發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60以上。（3）妊娠晚期ALP4增多，占總ALP的40至65。（4）血型為B型和O型者可有微量ALP5。,2024/4/1,67,（1）膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時(shí)，100出現(xiàn)ALP1，且ALP1ALP2。（2）急性肝炎時(shí)，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80以上肝硬化，ALP5明顯增加，可達(dá)總ALP40以上，不出現(xiàn)ALP1。,臨床意義,2024/4/1,68,血清Γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶GGT/ΓGT及其同工酶,體內(nèi)分布肝、腎、胰、脾等合成主要在肝細(xì)胞線粒體合成，移至細(xì)胞膜（毛細(xì)膽管側(cè)）血清主要來源肝臟參考值硝基苯酚速率法（37℃）＜50U/L男性1150U/L女性732U/L,2024/4/1,69,1原發(fā)性或轉(zhuǎn)移肝癌GGT明顯升高，陽性率6090，缺乏特異性。原因（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細(xì)胞產(chǎn)生（2）癌細(xì)胞逆分化生成同功酶增多2阻塞性黃疸肝內(nèi)、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。原因合成亢進(jìn)、排泄障礙→逆流入血。3急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。,GGT,臨床意義,2024/4/1,70,4急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎明顯或中度升高300～1000U/L，酗酒者,當(dāng)戒酒后GGT可隨之下降。5其他脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。有三種，缺乏理想方法測定。GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為864，若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達(dá)944。,GGT同工酶,2024/4/1,71,（四）、血清肝纖維化標(biāo)志物的檢查,單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶PHⅢ型前膠原肽PⅢP,2024/4/1,72,單胺氧化酶（MAO）,為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應(yīng)。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生正相關(guān)。參考值03U/L速率法，37℃臨床意義肝病1急性肝病正?；蛟龈?慢性肝病不同程度升高3重癥肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病變慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2024/4/1,73,脯氨酸羥化酶PH,為膠原纖維合成酶正常值3951187MMOL/L升高原因1肝細(xì)胞壞死釋放增多2乙醇代謝產(chǎn)物刺激產(chǎn)生。3淤血低氧刺激產(chǎn)生。臨床意義1肝硬化、慢性肝病增多。2原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉(zhuǎn)移癌增多。,2024/4/1,74,Ⅲ型前膠原氨基末端肽P－Ⅲ－P,為膠原合成酶參考值100NG/L,150NG/L異常升高原因1肝細(xì)胞生成增多2KUPFFER細(xì)胞參與生成3肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（ITO細(xì)胞）轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞、肌源性成纖維細(xì)胞臨床意義1肝炎、肝硬化升高。2用藥監(jiān)護(hù)及預(yù)后判斷。,2024/4/1,75,第四節(jié)、病毒性肝炎標(biāo)志物檢測（P452）,2024/4/1,76,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng),,,,2024/4/1,77,肝癌標(biāo)志物的檢查（P418）,甲胎蛋白（AFP）是胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后，AFP合成受到抑制，當(dāng)肝細(xì)胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時(shí)，有關(guān)基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細(xì)胞又重新開始合成AFP，致血中AFP含量升高。,甲胎蛋白,2024/4/1,78,AFP來源（1）生理性A胎兒肝細(xì)胞、卵黃（11周以前最高）B妊娠（2）病理性原發(fā)性肝癌、生殖腺胚胎腫瘤（3）胃癌、胰腺癌、病毒性肝炎、肝硬化參考值放免法成人25ΜG/L,2024/4/1,79,1、原發(fā)性肝癌AFP＞300ΜG/L，增高率75～80，約10原發(fā)性肝癌者AFP為陰性。2、生殖腺胚胎腫瘤（睪丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等）、胃癌，胰腺癌，AFP也升高。3、病毒性肝炎、肝硬化活動(dòng)期AFP不同程度的升高。4、急性肝炎、慢性肝炎300ΜG/L,呈一過性增加重癥肝炎逐漸減少示預(yù)后不良。5、孕婦34個(gè)月后↑，78月達(dá)高峰，分娩后約3周恢復(fù)正常，但多低于400ΜG/L。,臨床意義,甲胎蛋白,2024/4/1,80,1健康體檢ALT，肝炎病毒標(biāo)志物。2黃疸鑒別STB,結(jié)合膽紅素，尿膽紅素，尿膽原，ALT、ALP、GGT。3肝細(xì)胞損害ALT、AST、ALP、ΓGT、血清總蛋白、A/G等。4原發(fā)性肝細(xì)胞癌AFP、GGT、ALP。5懷疑肝纖維化或肝硬化ALT、AST、STB、A/G血清蛋白電泳、單胺氧化酶（MAO）、脯氨酸羥化酶PH、Ⅲ型前膠原肽PⅢP。,第三節(jié)肝臟病檢查項(xiàng)目的選擇與應(yīng)用,選擇原則,2024/4/1,81,1肝功能正常，不能否定肝臟疾病的存在2肝功能異常不能肯定為肝膽疾病引起3肝功能異常與組織病理變化可不一致性,肝功能試驗(yàn)的局限性,2024/4/1,82,病例1,患者，男性，36歲，因反復(fù)右上腹痛伴發(fā)熱、黃疸3天入院。體格檢查鞏膜輕度黃染,右上腹壓痛，MURPHY’S實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能A40Ｇ/L,G30Ｇ/L,STP70Ｇ/LSTB80MMOL/L,CB60MMOL/L,UCB20MMOL/L,尿膽紅素＋GGT300U/L,ALP220U/LALT80U/L,AST45U/L,2024/4/1,83,B超,CT,ERCP,EST,2024/4/1,84,病例2,患者，女性，32歲，因乏力納差、眼黃尿黃2周入院。體檢鞏膜中度黃染，腹軟，肝臟右肋下及25ＣＭ，質(zhì)地軟，輕度壓痛,脾肋下未及，移動(dòng)性濁音陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能A42Ｇ/L,G35Ｇ/L,STP75Ｇ/LSTB175MMOL/L,CB120MMOL/L,UCB55MMOL/L,尿膽紅素＋GGT100U/L,ALP120U/LALT580U/L,AST85U/LHBSAG,HBSAB,HBEAG,HBEAB,HBCAB,2024/4/1,85,主要參考資料,診斷學(xué)第七版，全國規(guī)劃教材，陳文彬主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年診斷學(xué)醫(yī)學(xué)英文原版改編雙語教材，呂卓人主編，科學(xué)出版社，2006年德高文診斷性檢查第七版，RICHARDLDEGOWEN主編，科學(xué)出版社，2001年內(nèi)科學(xué)第七版，全國規(guī)劃教材，陸再英主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年,

簡介：2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,1,精神醫(yī)學(xué)總論,,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,2,目的和要求,掌握精神醫(yī)學(xué)、精神疾病的概念和精神疾病的常見癥狀熟悉精神活動(dòng)的生物學(xué)基礎(chǔ)、影響精神活動(dòng)的因素和精神疾病的常見類型了解精神醫(yī)學(xué)的發(fā)展、精神疾病的診斷與分類,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,3,概述,精神醫(yī)學(xué)的發(fā)展簡史巫醫(yī)階段樸素認(rèn)識(shí)階段,精神疾病與精神障礙精神病與神經(jīng)病,神學(xué)階段科學(xué)階段全面發(fā)展階段,幾個(gè)重要的概念精神、心理與物質(zhì)、意識(shí)精神醫(yī)學(xué)與精神病學(xué)（PSYCHIATRY）,希波克拉底多血質(zhì)、粘液質(zhì)、抑郁質(zhì)（黑膽汁）、膽汁質(zhì)（黃膽汁）,是醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支學(xué)科，是研究精神疾病病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、疾病的發(fā)展規(guī)律以及治療和預(yù)防的一門學(xué)科,是指在各種因素生物學(xué)和社會(huì)心理因素等的作用下造成大腦功能失調(diào),而出現(xiàn)感知\情感行為意志以及智力等精神運(yùn)動(dòng)方面的導(dǎo)演,需要用醫(yī)學(xué)方法進(jìn)行治療的一類疾病,是一類具有診斷意義的精神方面的問題，特征為情緒、認(rèn)知、行為等方面的改變，伴有痛苦體驗(yàn)和（或）功能損害,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,4,其他相關(guān)學(xué)科,精神病學(xué)的范圍及其主要分支生物和社會(huì)精神病學(xué)；醫(yī)院、社區(qū)和會(huì)診聯(lián)絡(luò)精神病學(xué)相關(guān)學(xué)科,哲學(xué),精神藥理學(xué),心理學(xué),神經(jīng)科學(xué),行為醫(yī)學(xué),心身醫(yī)學(xué),社會(huì)學(xué),人類學(xué),醫(yī)學(xué)心理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,5,如何理解人的精神活動(dòng)呢,唯心論唯物論心身二元論,腦結(jié)構(gòu)與精神活動(dòng),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,12,精神障礙的病因,遺傳素質(zhì)性別年齡理化生物機(jī)體功能狀態(tài)心理社會(huì)各種因素相互作用對精神障礙的影響,生物學(xué)因素心理因素社會(huì)因素,,,,生物學(xué),社會(huì)文化,心理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,14,精神障礙的分類和診斷標(biāo)準(zhǔn),國際疾病分類（ICD10）美國診斷與統(tǒng)計(jì)手冊（DSMIV）中國精神障礙分類與診斷（CCMD3）,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,15,精神障礙的癥狀學(xué),精神癥狀是大腦功能紊亂的表現(xiàn),是精神疾病臨床相的基本組成部份,也精神疾病臨床診斷的主要依據(jù)疾病的性質(zhì)決定癥狀的種類,癥狀內(nèi)容與文化和及生活經(jīng)歷有關(guān)臨床精神病理學(xué)研究精神癥狀的規(guī)律的科學(xué)現(xiàn)象精神病理學(xué)KJASPERS1963動(dòng)力精神病理學(xué)實(shí)驗(yàn)精神病理學(xué),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,16,感覺障礙,感覺過敏感覺減退感覺到錯(cuò)內(nèi)感性不適一種不舒適的、難以忍受的，且難以描述的異樣感覺,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,17,知覺障礙,錯(cuò)覺對客觀事物的不正確感知，是一種歪曲的知覺幻想性錯(cuò)覺是一種將感知到的事物形象加以改變或增添一些細(xì)節(jié)，從而產(chǎn)生歪曲的知覺兩者的主要區(qū)別,幻想性錯(cuò)覺在出現(xiàn)錯(cuò)覺有當(dāng)時(shí)已經(jīng)意識(shí)到本來的事物中什么；幻想性錯(cuò)覺的內(nèi)容和當(dāng)時(shí)的幻想有密切的聯(lián)系；可見于健康人,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,18,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,19,幻覺,定義沒有客觀刺激作用于感覺器官而出現(xiàn)的知覺體驗(yàn)種類幻聽幻視幻嗅幻味幻觸內(nèi)臟幻覺運(yùn)動(dòng)性幻覺,幻覺具有感知的特點(diǎn)形象的生動(dòng)性存在于客觀空間不從屬于自己不能隨自己的意愿而加以改變,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,20,幻覺,真性幻覺形象生動(dòng)逼真，與真實(shí)事物完全一樣幻覺位于外在客觀空間直接通過本人的感官獲得不隨本人的意志轉(zhuǎn)移,假性幻覺形象不具有生動(dòng)鮮明性結(jié)構(gòu)往往不完整形象存在于主觀空間之內(nèi)幻覺不是通過感官獲得的,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,21,幻覺,原始性幻覺缺乏一定的形態(tài)和固定的結(jié)構(gòu)，如光、聲等不完全性幻覺有感知成份也有表象的成份假性、強(qiáng)迫性、精神性幻覺成形幻覺具有具體形態(tài)及明確結(jié)構(gòu),功能性幻覺現(xiàn)實(shí)刺激引起同類感覺分析器出現(xiàn)的幻覺反射性幻覺當(dāng)現(xiàn)實(shí)刺激引起一種感官出現(xiàn)知覺體驗(yàn)時(shí)，另一感官立即出現(xiàn)幻覺體驗(yàn)入睡前和醒前幻覺心因性幻覺在強(qiáng)烈的情感體驗(yàn)中產(chǎn)生，情感色彩和幻想性明顯陰性幻覺客觀環(huán)境中有某種刺激存在，但病人卻視而不見，聽而不聞的現(xiàn)象,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,22,感知綜合障礙,病人能正確認(rèn)知事物的本質(zhì)，但對它們的部分屬性，或空間、時(shí)間關(guān)系卻產(chǎn)生了歪曲的知覺視物變形癥視物變大或變小空間知覺障礙時(shí)間感知綜合障礙非真實(shí)感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,23,思維聯(lián)想障礙,思維形式障礙思維奔逸思維遲緩思維貧乏思維散漫思維破裂病理性贅述思維中斷思維插入思維化聲思維擴(kuò)散和思維被廣播,思維邏輯障礙病理性象征性思維語詞新作邏輯倒錯(cuò)性思維詭辯癥,主要表現(xiàn)為聯(lián)想困難或推動(dòng)控制，思維活動(dòng)在數(shù)量、速度、主題、連貫等方面都可發(fā)生障礙,離婚犭市狼心狗肺羅晝夜男女結(jié)婚男,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,24,想到進(jìn)化時(shí)，覺得人是由動(dòng)物進(jìn)化的。所以人不應(yīng)當(dāng)吃豬肉，又想動(dòng)物是植物進(jìn)化的，因此，又覺得吃疏菜也不應(yīng)該。以后又想植物是從土里長出來的，所以覺得不應(yīng)該站在地上。有時(shí)候覺得自己走了一萬里地就比別人進(jìn)化了一些。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,25,關(guān)于辯證邏輯的若干問題辯證邏輯的定律A范圍我們判定某事物是可知的，并能夠說明其性質(zhì)，我們就需要了解并抓住它的主要矛盾方面。也就是說，抓住了事物的本質(zhì)。就掌握了向?qū)α⒚娴霓D(zhuǎn)化，既看到了事物的本身，又看到了它事物的新事物的出現(xiàn)，就會(huì)在游泳中學(xué)會(huì)游泳。例如我們說雞蛋在一定條件下變成雞子。當(dāng)我們抓住了它的主要矛盾方面，明確說明它是雞蛋本身，是一種蛋白質(zhì)的形式，就有著變成雞子的條件，所以只要抓住雞蛋的特征，也就是抓住了主要矛盾方面。關(guān)于變成雞子的問題上，我們了解形成雞子的一切現(xiàn)象，就可以從普遍性上找出特殊性。從一事物到它事物。所以說它有了一切現(xiàn)象。經(jīng)過了解，也就完成了由此及彼，由表及里的分析過程，也就是抓住了主要矛盾。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,26,思維內(nèi)容障礙,定義是一種病理性的歪曲信念，是病態(tài)的推理和判斷。內(nèi)容與事實(shí)不符，沒有客觀現(xiàn)實(shí)基礎(chǔ)，但病人堅(jiān)信不移內(nèi)容均涉及病人本人，總與個(gè)人利害有關(guān)妄想具有個(gè)人獨(dú)特性內(nèi)容因文化背景和個(gè)人經(jīng)歷而有所差異，但常有濃厚的時(shí)代色彩,,分類系統(tǒng)性妄想與非系統(tǒng)性妄想原發(fā)性妄想和繼發(fā)性妄想原發(fā)性妄想突然發(fā)生，內(nèi)容不可理解，與既往經(jīng)歷、當(dāng)前處境無關(guān)，也不是來源于其他異常心理活動(dòng)的病態(tài)信念突發(fā)妄想妄想知覺妄想心境（妄想氣氛）妄想記憶,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,27,常見妄想類型,被害妄想夸大妄想罪惡妄想疑病妄想虛無妄想貧困妄想影響妄想鐘情妄想嫉妒妄想關(guān)系妄想被洞悉感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,29,超價(jià)觀念是在意識(shí)中占主導(dǎo)地位的錯(cuò)誤觀念，其發(fā)生一般均有事實(shí)根據(jù)。如狂熱的迷信觀念，堅(jiān)信已故子女并未死去的觀念等。與妄想的區(qū)別在于，其形成有一定的性格基礎(chǔ)與現(xiàn)實(shí)基礎(chǔ)，內(nèi)容比較符合客觀實(shí)際或有強(qiáng)烈的情感需要。多見于人格障礙和心因性障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,30,注意是指個(gè)體的精神活動(dòng)集中地指向于一定對象的過程。注意有被動(dòng)注意和主動(dòng)注意。,1注意增強(qiáng)2注意煥散3注意減退4注意轉(zhuǎn)移5注意狹窄,注意障礙,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,31,記憶障礙記憶為既往事物經(jīng)驗(yàn)的重視。包括識(shí)記、保持、再認(rèn)或回憶三個(gè)基本過程。1記憶增強(qiáng)2記憶減退3遺忘癥包括順行性遺忘、逆行性遺忘、界限性遺忘4錯(cuò)構(gòu)5虛構(gòu),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,32,智能障礙智能是一個(gè)復(fù)雜的綜合的精神活動(dòng)功能。包括觀察力、記憶力、注意力、思維能力、想象能力等。智能障礙可分為精神發(fā)育遲滯及癡呆兩大類型。精神發(fā)育遲滯先天或圍生期或在生長發(fā)育成熟以前（18歲以前），大腦的發(fā)育由于各種致病因素，如遺傳、感染、中毒、頭外傷、缺氧等。使大腦發(fā)育不良或受阻礙，智能發(fā)育停留在一定的階段。隨著年齡增長其智能明顯低于正常的同齡兒童。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,33,癡呆涉及各種高級皮質(zhì)功能損害，后天獲得的記憶、智能和人格的全面受損。具有器質(zhì)性腦病變基礎(chǔ)，病人意識(shí)清楚。臨床表現(xiàn)為創(chuàng)造性思維受損，理解、判斷推理能力下降，記憶力、計(jì)算力下降，后天獲得的知識(shí)喪失，工作和學(xué)習(xí)能力下降或喪失，生活不能自理，伴有行為、精神癥狀。癡呆可分為；全面性癡呆和部分性癡呆,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,34,心因性癡呆,在強(qiáng)烈的精神創(chuàng)傷后可產(chǎn)生一種類似癡呆的表現(xiàn)，而大腦組織結(jié)構(gòu)無任何大器質(zhì)性損害，預(yù)后較好。可見于癔癥及反應(yīng)性精神障礙。剛?cè)C合癥又稱心因性假性癡呆，對簡單問題近似而錯(cuò)誤的回答，給人以故意做作或開玩笑的感覺童樣癡呆行為幼稚、模擬幼兒的言行抑郁性假性癡呆抑郁緩解后智能完全恢復(fù),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,37,定向力指一個(gè)人對時(shí)間、地點(diǎn)及人物，以及對自己本身狀態(tài)的認(rèn)識(shí)能力。有周圍環(huán)境定向力，自我定向力。對環(huán)境或自身狀況的認(rèn)識(shí)能力喪失或認(rèn)識(shí)錯(cuò)誤即稱為定向障礙，多見于癥狀性精神病及腦器質(zhì)性精神病有意識(shí)障礙或嚴(yán)重癡呆時(shí)。定向障礙是意識(shí)障礙的一個(gè)重要標(biāo)志。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,38,情感障礙AFFECT和EMOTION（情感和情緒）都是指個(gè)體對客觀事物的態(tài)度和相應(yīng)的內(nèi)心體驗(yàn)。（一）情感性質(zhì)的改變有1情感高漲2情緒低落3焦慮4恐懼（二）情感穩(wěn)定性的改變有1情感不穩(wěn)2情感淡漠3易激惹性（三）情感協(xié)調(diào)改變有1情感倒錯(cuò)2情感幼稚,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,43,意志障礙意志是指人們自覺地確定目標(biāo)，并克服困難用自己的行動(dòng)去實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的心理過程。在意志過程中，受意志支配和控制的行為稱作意志行為。1意志增強(qiáng)2意志減弱3意志缺乏4矛盾意向,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,45,行為障礙,精神運(yùn)動(dòng)性興奮（1）協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動(dòng)性興奮（2）不協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動(dòng)性興奮精神運(yùn)動(dòng)性抑制（1）木僵（2）蠟樣屈曲（3）緘默證（4）違拗癥刻板動(dòng)作模仿動(dòng)作作態(tài),,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,46,意識(shí)障礙意識(shí)是指患者對周圍環(huán)境及自身的認(rèn)識(shí)和反應(yīng)能力。意識(shí)障礙時(shí)精神活動(dòng)普遍抑制。1嗜睡2意識(shí)混濁3昏睡4昏迷5朦朧狀態(tài)意識(shí)清晰度降低有意識(shí)范圍的縮小或狹窄，可有相對正常的感知覺，協(xié)調(diào)連貫的復(fù)雜行為，有定向障礙，片斷的幻覺、錯(cuò)覺、妄想，突然發(fā)生，突然中止，持續(xù)時(shí)間數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，事后遺忘或部分遺忘。見于癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,47,譫妄狀態(tài)意識(shí)清晰度降低，大量的幻覺、錯(cuò)覺、幻視多見，幻覺的內(nèi)容多為生動(dòng)而鮮明的形象性的情境，病人常產(chǎn)生緊張、恐懼，興奮不安，不協(xié)調(diào)性精神運(yùn)動(dòng)性興奮。思維不連貫，理解困難，片斷妄想。定向力障礙，自我定向力、環(huán)境定向力喪失。癥狀晝輕夜重，持續(xù)時(shí)間可數(shù)小時(shí)至數(shù)日，部分遺忘或全部遺忘。軀體疾病所致精神障礙多見。夢樣狀態(tài)意識(shí)清晰度降低的同時(shí)伴有夢樣體驗(yàn)。處于夢境與幻想中，與外界失去聯(lián)系，但外表好象清醒。對其幻想內(nèi)容過后并不完全遺忘，持續(xù)數(shù)日或數(shù)月。常見于感染中毒性精神障礙和癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,48,自知力,自知力（INSIGHT）又稱領(lǐng)悟力或內(nèi)省力，是指患者對自已精神疾病的認(rèn)識(shí)和判斷能力。作為判定病情輕重和疾病好轉(zhuǎn)程度的重要指標(biāo)。自知力完整是精神病病情痊愈的重要指標(biāo)之一。,

簡介：瀘州醫(yī)學(xué)院診斷學(xué)教研室羅興林,癥狀學(xué)檢查,發(fā)熱（FEVER）,在體溫中樞調(diào)節(jié)下產(chǎn)熱和散熱動(dòng)態(tài)的相對平衡，使正常人的體溫保持在36～37℃。在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞、產(chǎn)熱過程、散熱過程這三者之一出現(xiàn)障礙，體溫將超過正常，即稱為發(fā)熱,正常成人體溫如下,腋溫36～37℃口溫363～372℃（比腋溫高0203℃）肛溫365～377℃（比腋溫高05～07℃）生理情況下體溫波動(dòng)不超過1℃。在運(yùn)動(dòng)、勞動(dòng)、餐后、下午、婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫均稍高于正常。,二、病因與分類,（一）感染性發(fā)熱各種病原體如細(xì)菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲侵入機(jī)體均可引起發(fā)熱稱為感染性發(fā)熱。占發(fā)熱病因的50～60，其中細(xì)菌占43，病毒占6。,（二）非感染性發(fā)熱,除病原體以外的的物質(zhì)引起的發(fā)熱均屬于非感染性發(fā)熱。1、無菌性壞死組織吸收由于組織細(xì)胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥性發(fā)熱，亦稱吸收熱。見于①理化因素或機(jī)械性損傷；②組織壞死或細(xì)胞破壞；③血管栓塞或血栓形成。,2、變態(tài)反應(yīng)如風(fēng)濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。3、內(nèi)分泌與代謝疾病甲亢產(chǎn)熱增多脫水散熱減少。4、心力衰竭或某些皮膚病心衰→水腫的隔熱、周圍循環(huán)差皮膚散熱少,5、體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常,一些致熱因素直接損害體溫中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移后發(fā)放調(diào)節(jié)，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫增高，稱為中樞性發(fā)熱。見于①物理因素如中暑②化學(xué)因素如重度安眠中毒③機(jī)械因素如腦震蕩、顱骨骨折、腦出血、顱內(nèi)壓升高等）。,6、植物神經(jīng)功能紊亂,植物神經(jīng)功能紊亂，影響體溫調(diào)節(jié)過程使產(chǎn)熱大于散熱為功能性低熱，伴有植物神經(jīng)功能紊亂的臨床表現(xiàn)。①原發(fā)生低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動(dòng)?。ā?5℃）②感染后低熱細(xì)菌等致熱，經(jīng)治療原感染已愈，但仍低熱，為體溫中樞功能紊亂③夏季低熱發(fā)于夏季，秋涼自退，見于幼兒因體溫中樞功能不完善④生理性低熱精神緊張、劇烈運(yùn)動(dòng)、經(jīng)前及妊娠初期可有低熱。,三、、發(fā)熱機(jī)制,1、外源性致熱（EXOGENOUSPYROGEN）各種微生物病原體及產(chǎn)物；炎性滲出物及無菌性壞死組織；抗原抗體復(fù)合物；某些類固醇物質(zhì)（如腎上腺皮質(zhì)代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮）；多糖體成份及多核苷酸、淋巴因子等。外源性致熱原多為大分子,尤其是細(xì)菌內(nèi)毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。,2、內(nèi)源性致熱原（ENDOGENOUSPYROGEN）,血中的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞等白細(xì)胞在外源性致熱原的作用下，形成并釋放內(nèi)源性致熱原（又稱白細(xì)胞致熱原或白細(xì)胞介素Ⅰ）。內(nèi)源性致熱原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白質(zhì)，可被蛋白酶類（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破壞，可通過血腦屏障直接作用于體溫中樞，引起發(fā)熱。,內(nèi)源性致熱原→體溫中樞調(diào)定點(diǎn)溫閾→溫閾上升→重新調(diào)節(jié)人體溫度→①垂體內(nèi)分泌使代謝增加或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)使骨骼肌陣縮寒戰(zhàn)→產(chǎn)熱增多②交感神經(jīng)→皮膚血管及豎毛肌收縮→排汗停止→散熱減少→產(chǎn)熱〉散熱→發(fā)熱。,,四、臨床表現(xiàn),（一）發(fā)熱的分度低熱373～38℃中熱381～39℃高熱391～41℃超高熱41℃以上,（二）發(fā)熱的臨床過程及特點(diǎn),1、體溫上升期①驟升型體溫在幾小時(shí)內(nèi)達(dá)高溫39～40℃以上,常伴寒戰(zhàn)，小兒伴驚厥。見于瘧疾、大葉肺炎、敗血癥、流感、急性腎盂腎炎、輸液或藥物反應(yīng)等②緩升型體溫在數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，多不伴寒戰(zhàn)。見于傷寒、結(jié)核、布魯菌病等。,2、持續(xù)期體溫達(dá)高峰后的一段時(shí)間。此期體溫已達(dá)到體溫調(diào)定點(diǎn)，中樞不再發(fā)放寒戰(zhàn)沖動(dòng)，皮膚血管轉(zhuǎn)為舒張→皮膚發(fā)紅發(fā)熱、呼吸急促、出汗增多→散熱增加→產(chǎn)熱與散熱保持相對平衡。3、體溫下降期病因消除→致熱源減弱→體溫中樞調(diào)定點(diǎn)逐漸降至正常，產(chǎn)熱減少→體溫降至正常臨床表現(xiàn)出汗多，皮膚潮濕。,五、熱型及臨床意義,1、稽留熱體溫在39℃以上，24H波動(dòng)〈1℃。見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒2、弛張熱體溫39℃，波大，24H波動(dòng)〉2℃見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性炎癥等。3、間歇熱體溫驟升達(dá)高峰持續(xù)數(shù)小時(shí)后，又迅速降至正常，間歇期持續(xù)1天～數(shù)天如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。見于瘧疾、急性腎盂腎炎等,4、波狀熱體溫逐漸上升達(dá)39℃以上，數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。見于布魯菌病。5、回歸熱體溫急驟上升至39℃以上持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后，規(guī)律交替一次，見于加歸熱、霍奇金病、周期熱等。6、不規(guī)則熱發(fā)熱的體溫曲線無規(guī)律。見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。,六、診斷步驟,1、誘因2、發(fā)熱特點(diǎn)熱型3、伴隨癥狀（1）寒戰(zhàn)（2）皮疹（3）淋巴結(jié)腫大（4）肝脾腫大（5）出血（6）關(guān)節(jié)腫痛（7）昏迷,THANKYOUVERYMUCH,

簡介：天津權(quán)健自然醫(yī)學(xué)東方虹膜自然醫(yī)學(xué)HTTP//WWWZIRANYIXUECOM,歡迎您使用虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng),為了您能更好的使用本系統(tǒng)請仔細(xì)閱讀此說明；此說明將引導(dǎo)您安裝和使用本軟件；本軟件為留存客戶信息、對比分析虹膜影像及學(xué)習(xí)虹膜學(xué)初級知識(shí)之所用，非自動(dòng)分析系統(tǒng)，請您不要誤解，虹膜學(xué)的深?yuàn)W不是任何軟件能完成的，想要更好的使用虹膜檢測技術(shù)，請學(xué)好虹膜診斷學(xué)；此說明如有不詳之處，敬請您的指正；如您遇到此說明無法解答之問題，您可以聯(lián)系013570880178咨詢；此說明第一部分為安裝說明，第二部分為使用說明。,第一部分軟件安裝及儀器驅(qū)動(dòng)安裝,完成軟件安裝您需要完成以下步驟1、運(yùn)行儀器驅(qū)動(dòng)程序；2、運(yùn)行軟件安裝程序；3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新硬件向?qū)В?、軟件注冊。完成以上步驟后，您的電腦可以正常使用虹膜全息檢測系統(tǒng)。,把光碟放入電腦光驅(qū)中，會(huì)彈出以下界面,,點(diǎn)擊可打開光盤文件,,,,,安裝儀器驅(qū)動(dòng),安裝軟件,點(diǎn)擊訪問東方虹膜自然醫(yī)學(xué)會(huì),軟件安裝操作說明,,包含虹膜教育及新聞,,,電腦專用虹膜儀驅(qū)動(dòng)，點(diǎn)擊直接安裝。,電視、電腦雙用虹膜儀驅(qū)動(dòng)，點(diǎn)擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點(diǎn)擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點(diǎn)擊打開安裝及操作說明。,,,點(diǎn)擊觀看虹膜相關(guān)新聞。,點(diǎn)擊觀看虹膜視頻教育。,為了您能使用虹膜檢測儀器，您必須在您的電腦上安裝儀器驅(qū)動(dòng)和軟件。,按系統(tǒng)提示進(jìn)行操作可完成安裝。,安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)。按系統(tǒng)提示進(jìn)行操作可完成安裝。注意安裝本軟件，建議安裝在非系統(tǒng)盤（默認(rèn)系統(tǒng)盤盤符為“C”，常說的C盤），以備系統(tǒng)還原后可以正常使用。如需重裝系統(tǒng)請備份軟件數(shù)據(jù)。,1、安裝儀器驅(qū)動(dòng)；,2、安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)；,3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新的硬件向?qū)В煌瓿梢陨喜襟E后，將儀器插入電腦的USB接口，電腦將自動(dòng)彈出以下界面，請按照提示完成操作。,,,選擇此項(xiàng)，點(diǎn)擊下一步，根據(jù)提示操作。,,安裝完成后您可以在桌面上找到如下兩個(gè)圖標(biāo)（常說的快捷方式）。,運(yùn)行此程序可進(jìn)入虹膜判讀系統(tǒng)。在軟件安裝完成后，第一次運(yùn)行此程序，會(huì)提示您剩余4次試用的機(jī)會(huì)，當(dāng)試用結(jié)束后，您需要注冊才可以繼續(xù)使用。,運(yùn)行此程序可進(jìn)入虹膜分析系統(tǒng),4、軟件注冊。,,請將您的電腦系統(tǒng)編號(hào)發(fā)給我們。發(fā)送到QQ517238985（請注明軟件注冊）或郵箱HSK360163COM注意最好采用復(fù)制粘貼的方式輸入。如采用鍵盤輸入,一定要注意大小寫及數(shù)字和字母的區(qū)分（因區(qū)分的難度較大，不建議使用）當(dāng)您收到注冊信息后采用復(fù)制粘貼的方式輸入，注冊碼25個(gè)字符，依次分成5組。如有疑問請咨詢13570880178，不接受短信注冊。,,復(fù)制您電腦上此界面上的字符，發(fā)送給我們。,運(yùn)行此程序出現(xiàn)如圖界面，詳細(xì)介紹在后面會(huì)有敘述。,,運(yùn)行此程序出現(xiàn)如下圖界面，下圖界面出現(xiàn)在電腦屏幕的最上方。,,狀態(tài)1,狀態(tài)2,請注意以上兩種狀態(tài)，詳細(xì)介紹請仔細(xì)閱讀后面的游絲使用說明。,,第二部分軟件操作使用說明,,點(diǎn)擊虹膜分析系統(tǒng)進(jìn)入,在桌面上點(diǎn)軟件圖標(biāo)出現(xiàn)以下界面,,此軟件包含學(xué)習(xí)資料,,,HSK為默認(rèn)用戶無須密碼即可直接進(jìn)入系統(tǒng),,,下拉鍵可選擇用戶姓名,管理員默認(rèn)密碼123456,點(diǎn)擊系統(tǒng)設(shè)定按鈕可修改公司信息和添加用戶信息,,選中用戶點(diǎn)擊編輯可修改用戶信息和密碼,點(diǎn)擊刪除可刪除該用戶,點(diǎn)擊新增可增加新的用戶,點(diǎn)擊診斷資料按鈕可對診斷資料和指導(dǎo)建議進(jìn)行添加和修改,,,,,,,在管理員模式點(diǎn)擊用戶切換可切換到用戶模式,,,,,,,,如有新客戶進(jìn)行檢測,可點(diǎn)擊客戶管理增加新客戶信息。注意新增客戶資料時(shí)，編號(hào)為6位數(shù)字，不允許重復(fù)。,,,,選擇您要拍攝的眼睛進(jìn)行拍攝。注意選左眼拍左眼，選右眼拍右眼，否則，在后面的游絲定位時(shí)會(huì)出錯(cuò)。,在拍照模式下才可以點(diǎn)擊色彩設(shè)置可以調(diào)節(jié)拍攝效果,如不了解如何設(shè)置,建議按圖中的參數(shù)設(shè)置為最佳（此步驟設(shè)置只需在首次使用時(shí)調(diào)節(jié)）,注一定要在拍照模式下才可以設(shè)置,曝光項(xiàng)根據(jù)您儀器的具體情況調(diào)節(jié)，一般調(diào)節(jié)范圍在645之間，數(shù)值越大，圖象越亮。參考值7、13、21、35、45。請根據(jù)您的實(shí)際情況設(shè)置。其它項(xiàng)數(shù)值建議按圖上數(shù)值設(shè)置。,,,,,,白平衡項(xiàng)可選擇三個(gè)滑標(biāo)處于中間的位置（圖象為棕色），或按圖設(shè)置（圖象為偏紅色）。,,設(shè)置完成后，調(diào)節(jié)儀器焦距微調(diào)，使圖象為最清楚，按下拍照按鈕獲取圖片。,,拍照完成后，可重復(fù)上面步驟，拍攝另一個(gè)虹膜影象。兩眼拍攝完成進(jìn)入下一步。,點(diǎn)擊顯示游絲可出現(xiàn)如圖游絲定位。注意對應(yīng)您所要分析的虹膜影象選擇游絲上左眼或右眼虹膜。詳細(xì)操作請仔細(xì)閱讀游絲使用說明。,,,游絲使用說明為了方便虹膜的定位，在系統(tǒng)中提供了游絲定位器。該定位器由5個(gè)圓環(huán)組成，在最外圈的圓環(huán)上標(biāo)示了時(shí)鐘刻度（112），每個(gè)鐘點(diǎn)十等分，一個(gè)等分代表的數(shù)值是6。在系統(tǒng)中支持游絲的上下左右移動(dòng)，以及對各個(gè)圓環(huán)的放大縮小等操作，另外還支持整個(gè)游絲的順時(shí)針和逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)。通過這些操作，可以讓游絲定位器與實(shí)際拍攝的虹膜圖像很好吻合，從而方便虹膜的分析解讀。下文對游絲的各個(gè)操作逐一介紹。1、向左移動(dòng)方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向左移動(dòng)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向左移動(dòng)一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的左方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向左拖動(dòng)游絲。2、向右移動(dòng)方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向右移動(dòng)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向右移動(dòng)一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的右方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向右拖動(dòng)游絲。,3、向上移動(dòng)方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向上移動(dòng)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向上移動(dòng)一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的上方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向上拖動(dòng)游絲。4、向下移動(dòng)方法1用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的向下移動(dòng)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向下移動(dòng)一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的下方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標(biāo)左鍵，向下拖動(dòng)游絲。5、放大縮小把鼠標(biāo)移動(dòng)到需要調(diào)整大小的圓環(huán)上，當(dāng)光標(biāo)變成手的形狀時(shí)，按下鼠標(biāo)左鍵，向內(nèi)或向外移動(dòng)光標(biāo)，圓環(huán)會(huì)相應(yīng)的縮小或放大，當(dāng)圓環(huán)的大小調(diào)整合適后，松開鼠標(biāo)左鍵。圓環(huán)的大小只能在內(nèi)圈圓環(huán)與外圈圓環(huán)之間變化，不能比內(nèi)圈圓環(huán)更小或比外圈圓環(huán)更大。上面所講的操作方法只是調(diào)整單個(gè)圓環(huán)的大小，如果在按下鼠標(biāo)左鍵的同時(shí)，按下鍵盤上的CTRL鍵，則在圓環(huán)內(nèi)部的其它圓環(huán)也會(huì)按照統(tǒng)一的比例變化大小。,6、順時(shí)針旋轉(zhuǎn)用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上的順時(shí)針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向順時(shí)針方向旋轉(zhuǎn)一個(gè)預(yù)定的角度。7、逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)用鼠標(biāo)點(diǎn)擊操作條上逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會(huì)整個(gè)向逆時(shí)針方向旋轉(zhuǎn)一個(gè)預(yù)定的角度。8、選擇虹膜點(diǎn)擊操作條上左方的小黑三角按鈕，可以指定當(dāng)前匹配的是左眼虹膜或右眼虹膜。在小黑三角按鈕左邊的按鈕上顯示了當(dāng)前匹配的虹膜名稱。如果匹配的是左眼，顯示的是“左眼虹膜”，如果匹配的右眼，顯示的是“右眼虹膜”。虹膜判讀程序啟動(dòng)時(shí)，缺省匹配的是左眼虹膜。9、虹膜判讀方法1在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F1鍵或鼠標(biāo)右鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱，方便用戶分析解讀虹膜影像。注如果操作條右邊的顯示燈滅了，用戶可以用鼠標(biāo)點(diǎn)擊顯示燈，重新點(diǎn)亮顯示燈。方法2在顯示的游絲上按下鼠標(biāo)右鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱。方法3在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F2鍵，可以顯示光標(biāo)處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱和病變信息。,10、顯示游絲/隱藏游絲虹膜判讀程序啟動(dòng)時(shí)，自動(dòng)顯示游絲定位器在屏幕的中央，用戶可以按照上面介紹的操作方法調(diào)整游絲的方位和大小。如果需要，用戶可以點(diǎn)擊操作條上的隱藏游絲按鈕，關(guān)閉游絲的顯示，此時(shí)原先的隱藏游絲按鈕變?yōu)轱@示游絲按鈕，且向左移動(dòng)按鈕、向右移動(dòng)按鈕、向上移動(dòng)按鈕、向下移動(dòng)按鈕、順時(shí)針移動(dòng)按鈕及逆時(shí)針移動(dòng)按鈕都變?yōu)榛疑荒軐@些按鈕進(jìn)行鼠標(biāo)點(diǎn)擊。用鼠標(biāo)點(diǎn)擊顯示游絲按鈕，可以恢復(fù)游絲的顯示。,隱藏游絲后按住鍵盤上F1鍵，移動(dòng)鼠標(biāo)將顯示鼠標(biāo)所指部位對應(yīng)的器官。,按住鍵盤上F2鍵，移動(dòng)鼠標(biāo)將顯示鼠標(biāo)所指部位對應(yīng)的器官可能出現(xiàn)的癥狀，此功能僅供參考。,,點(diǎn)擊選擇圖片按鈕選取需要比較的圖片,被選中后圖片顯示紅色光圈,沒被選中為灰色,,在選擇14張圖片后,可進(jìn)行影象對比,,,在選擇14張圖片后,可進(jìn)行影象對比,可看出改善前和改善后的虹膜變化,,選中12張圖片后,點(diǎn)擊按例對比,可與典型案例進(jìn)行對比,選中12張圖片后,點(diǎn)擊按例對比,,可選擇典型的案例與客戶虹膜對比,,典型對比圖象,,,點(diǎn)擊虹膜分析按鈕可編輯虹膜分析報(bào)告,對客人的身體狀況進(jìn)行評估提出建議并保存結(jié)果,點(diǎn)擊打印可打印結(jié)果,,打印結(jié)果樣本,虹膜學(xué)培訓(xùn)學(xué)會(huì)不定期舉行虹膜培訓(xùn)課程，歡迎來電咨詢，13570880178（王先生）。學(xué)會(huì)首席講師丁娟老師畢業(yè)于甘肅中醫(yī)大學(xué)，2000年正式開始研究虹膜直至今日，有一定的從醫(yī)經(jīng)歷，5年的醫(yī)藥保健品經(jīng)營管理經(jīng)驗(yàn)。曾多次接受亞洲虹膜學(xué)之父、虹膜學(xué)引進(jìn)亞洲的第一人鐘杰教授親臨指導(dǎo)、探討。在國內(nèi)虹膜研討會(huì)上與國內(nèi)、外多個(gè)著名虹膜學(xué)家交流與探討虹膜學(xué)。曾多次受邀請主講大型虹膜學(xué)，人數(shù)高達(dá)數(shù)千人。香港多家直銷機(jī)構(gòu)多次特邀主講虹膜學(xué)。,

簡介：半月板損傷,半月板的構(gòu)造,半月板是2個(gè)月牙形的纖維軟骨，位于脛骨平臺(tái)內(nèi)側(cè)和外側(cè)的關(guān)節(jié)面。其橫斷面呈三角形，外厚內(nèi)薄，上面稍呈凹形，以便與股骨髁相吻合，下面為平的，與脛骨平臺(tái)相接。這樣的結(jié)構(gòu)恰好使股骨髁在脛骨平臺(tái)上形成一較深的凹陷，從而使球形的股骨髁與脛骨平臺(tái)的穩(wěn)定性增加。半月板的前后端分別附著在脛骨平臺(tái)中間部非關(guān)節(jié)面的部位，在髁間棘前方和后方。這個(gè)部位又可稱做半月板的前角和后角。半月板邊緣部較厚，與關(guān)節(jié)囊緊密連接，中心部薄，呈游離狀態(tài)。內(nèi)側(cè)半月板呈“C”形，前角附著于前十字韌帶附著點(diǎn)之前，后角附著于脛骨髁間隆起和后十字韌帶附著點(diǎn)之間，其外緣中部與內(nèi)側(cè)副韌帶緊密相連。外側(cè)半月板呈“O”形，其前角附著于前十字韌帶附著點(diǎn)之前，后角附著于內(nèi)側(cè)半月板后角之前，其外緣與外側(cè)副韌帶不相連，其活動(dòng)度較內(nèi)側(cè)半月板為大。半月板可隨著膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)而有一定的移動(dòng)，伸膝時(shí)半月板向前移動(dòng)，屈膝時(shí)向后移動(dòng)。半月板屬纖維軟骨，其本身無血液供應(yīng)，其營養(yǎng)主要來自關(guān)節(jié)滑液，只有與關(guān)節(jié)囊相連的邊級部分從滑膜得到一些血液供應(yīng)。,半月板的作用,1承重在不負(fù)重時(shí)，脛骨與股骨不接觸，全由半月板襯墊兩者之間。在負(fù)重時(shí)，有約70的負(fù)重區(qū)域在半月板上，這就大大降低了脛骨平臺(tái)上的應(yīng)力，從而保護(hù)了軟骨和全身關(guān)節(jié)。如果將半月板切除，則脛骨平臺(tái)上的峰壓力可上升兩倍，并將引起軟骨退變?？梢酝茢嘣诎朐掳鍣M裂時(shí)，半月板的承重功能完全喪失。這就要求我們在半月板部分切除時(shí)要盡量少切。2維持膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)半月板隨著脛骨一起運(yùn)動(dòng)，內(nèi)側(cè)半月板較外側(cè)半月板移位小，且半月板在膝關(guān)節(jié)屈伸過程中可以變形以適應(yīng)膝關(guān)節(jié)的解剖形態(tài)。保持了膝關(guān)節(jié)幾何形態(tài)的協(xié)調(diào)，從而維持膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)。3維持穩(wěn)定半月板切除在前交叉韌帶完整時(shí)，不引起脛骨前移，而在前交叉韌帶斷裂時(shí)，則引起更大程度的脛骨前移。4吸收震蕩有這樣一些膝痛病人，關(guān)節(jié)鏡檢病理未發(fā)現(xiàn)任何異常情況，而其癥狀明顯，后經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)其半月板吸收功能較差。5另外半月板還有潤滑關(guān)節(jié)等功能，半月板可將關(guān)節(jié)液均勻涂布于關(guān)節(jié)表面，使關(guān)節(jié)的摩擦系數(shù)大為減小。,半月板損傷的病因,半月板損傷多由扭轉(zhuǎn)外力引起，當(dāng)一腿承重，小腿固定在半屈曲，外展位時(shí)，身體及股部猛然內(nèi)旋，內(nèi)側(cè)半月板在股骨髁與脛骨之間，受到旋轉(zhuǎn)壓力，而致半月板撕裂。扭傷時(shí)膝關(guān)節(jié)屈曲程度愈大，則撕裂部位愈靠后，外側(cè)半月板損傷的機(jī)制相同，但作用力的方向相反，破裂的半月板如部分滑入關(guān)節(jié)之間，使關(guān)節(jié)活動(dòng)發(fā)生機(jī)械障礙，妨礙關(guān)節(jié)伸屈活動(dòng)，形成“交鎖”。半月板損傷半月板損傷可發(fā)生在半月板的前角、后角、中部或邊緣部。損傷的形狀可為橫裂、縱裂、水平裂或不規(guī)則形，甚至破碎成關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。分類有邊緣撕裂，橫行撕裂，縱行撕裂，水平撕裂以及前后角撕裂。嚴(yán)重創(chuàng)傷病例的，半月板，十字韌帶和側(cè)副韌帶可同時(shí)損傷。半月板損傷后，膝關(guān)節(jié)有劇痛，不能自動(dòng)伸直，關(guān)節(jié)腫脹。膝關(guān)節(jié)間隙處的壓痛是半月板損傷的重要依據(jù)。,半月板損傷類型,半月板損傷的診斷,1、多數(shù)患者有膝關(guān)節(jié)扭傷史。2、伸屈膝關(guān)節(jié)時(shí)，膝部有彈響聲。3、受傷當(dāng)時(shí)膝關(guān)節(jié)有撕裂感及響聲，即發(fā)生劇痛，關(guān)節(jié)腫脹，屈伸活動(dòng)功能障礙。膝關(guān)節(jié)活動(dòng)痛，以行走和上下樓時(shí)明顯，部分患者可出現(xiàn)膝部打軟腿及絞鎖現(xiàn)象。4、檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)股四頭肌萎縮，膝關(guān)節(jié)間隙有壓痛，膝關(guān)節(jié)不能過伸或過屈。5、半月板彈響試驗(yàn)麥?zhǔn)险骰颊哐雠P，充分屈髖屈膝，檢查者一手握住足部，一手置于膝部，先使小腿內(nèi)旋內(nèi)收，然后外展伸直，再使小腿外旋外展，然后內(nèi)收伸直，如有疼痛或彈響者為陽性?；颊叽蠖鄶?shù)為陽性。6、研磨試驗(yàn)患者俯臥位，患膝屈曲90°，檢查者在足踝部用力下壓并作旋轉(zhuǎn)研磨，在某一體位有痛感時(shí)為陽性，部分病例可陽性。,半月板損傷的分級,Ⅰ級損傷半月板內(nèi)有灶性點(diǎn)狀高信號(hào)，但不與半月板的關(guān)節(jié)面相接觸。這是由于半月板內(nèi)蛋白多糖沉積過多，出現(xiàn)粘液樣變性所致。Ⅱ級損傷半月板內(nèi)的線狀高信號(hào)延伸至半月板關(guān)節(jié)緣，但未達(dá)到半月板關(guān)節(jié)面。Ⅲ級損傷半月板內(nèi)的線狀高信號(hào)延伸至半月板關(guān)節(jié)面。,正常半月板MRI表現(xiàn),半月板Ⅰ級損傷,半月板Ⅱ級損傷,Ⅲ級損傷,半月板損傷的治療,1急性期如關(guān)節(jié)有明顯積液（或積血），應(yīng)在嚴(yán)格無菌操作下抽出積液；如關(guān)節(jié)有“交鎖”，應(yīng)用手法解除“交鎖”，然后用上自大腿上1/3下至踝上的管型石膏固定膝關(guān)節(jié)于伸直位4周。石膏要妥為塑型，病人可帶石膏下地行走。在固定期間和去除固定后，都要積極鍛煉股四頭肌，以防肌肉萎縮。2半月板血液供應(yīng)區(qū)損傷修復(fù)半月板血液供應(yīng)區(qū)的損傷，特別是縱形裂傷，可行縫合手術(shù)使其愈合，該手術(shù)預(yù)后良好，這已為許多實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)。但在一個(gè)長達(dá)10年的前瞻性觀察中，不少做過此種手術(shù)的病人被發(fā)現(xiàn)有X線關(guān)節(jié)退變征象，這說明這種修復(fù)的損傷的半月板的生物力學(xué)功能或許并未完全重建。3半月板無血液供應(yīng)區(qū)損傷修復(fù)半月板無血液供應(yīng)區(qū)的損傷相對較難，成為膝關(guān)節(jié)外科中的一個(gè)難題。半月板無血液供應(yīng)區(qū)較小而規(guī)整的損傷，如桶柄樣撕裂等，往往行部分切除術(shù)，療效尚可，但這畢競或多或少損害了半月板的生物力學(xué)的生物理學(xué)功能。目前雖然發(fā)現(xiàn)有許多方法可處理半月板無血液供應(yīng)區(qū)損傷，但臨床研究進(jìn)行得較少，這方面有待開拓。,4半月板嚴(yán)重?fù)p傷半月板嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，只得行全切除手術(shù)，此時(shí)可行冰凍半月板和半月板假體移植，但半月板假體移植術(shù)存在不少難題，如假體的生物力學(xué)功能不能達(dá)到要求，假體難于固定，移植后關(guān)節(jié)退變?nèi)匀幻黠@等。5手術(shù)治療手術(shù)治療多指利用關(guān)節(jié)鏡，取出游離的半月板碎片，或切除損傷的半月板。其中，切除半月板是最后的手段?；颊咴谇谐朐掳搴髮适Щ驕p弱跳躍、負(fù)重等基本生理功能。6半月板再生比起手術(shù)治療，更加理想的療法是讓半月板恢復(fù)再生。從80年代開始，作為膝關(guān)節(jié)半月板損傷的代替療法，以歐美日等先進(jìn)國家為中心，開始普及使用純天然鋸峰齒鮫軟骨粉的療法。因?yàn)樽尠朐掳寤謴?fù)再生，是治療半月板損傷的最理想的方法。而純天然鋸峰齒鮫（即大青鯊）軟骨粉可以實(shí)現(xiàn)人體軟骨再生，從內(nèi)部徹底實(shí)現(xiàn)半月板的再生，已成為各先進(jìn)國家的全新嘗試，已在世界上得到逐步推廣到臨床之中。但是這種療法選材困難，工藝要求高，價(jià)格相對昂貴，是它得到廣泛普及的一個(gè)障礙。,

簡介：1,,東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京市笫二醫(yī)院姚文虎,麻疹診斷與治療,2,概述,麻疹MEASLES，RUBEOLA是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床癥狀有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)膜充血、口腔粘膜有麻疹黏膜斑KOPLIK’SSPOTS及皮膚出現(xiàn)斑丘疹為其特征。,3,病原學(xué),麻疹病毒屬副粘病毒科，直徑100一150NM。病毒核心為由負(fù)股單鏈RNA和三種核衣殼蛋白L、P、N蛋白組成的核殼體，外層為一含脂質(zhì)雙層的包膜，表面有細(xì)小的糖蛋白突起。麻疹病毒主要蛋白質(zhì)的抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型。有6個(gè)結(jié)構(gòu)基因，編碼6個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白，分別為核蛋白N、磷酸蛋白P、膜蛋白M、血溶素F、血凝素蛋白H和依賴于RNA的RNA聚合酶大蛋白L。麻疹病毒感染后，人體產(chǎn)生對M、H、F3種包膜復(fù)合蛋白的抗體，F(xiàn)蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統(tǒng)、引起機(jī)體產(chǎn)生抗體應(yīng)答的主要病毒抗原。,4,流行病學(xué),一傳染源病人是唯一的傳染源，自發(fā)病前2D潛伏期末至出疹后5D內(nèi)，眼結(jié)膜分泌物、鼻、口咽、氣管的分泌物中都含有病毒，具傳染性，恢復(fù)期不帶病毒．二傳播途徑主要通過飛沫直接傳播。三人群易感性人群普遍易感。易感者接觸病人后90％以上發(fā)病。病后有持久免疫力。成人多因兒童時(shí)患過麻疹或接種麻疹疫苗獲免疫力。6個(gè)月內(nèi)嬰兒可受到母體抗體的保護(hù)，但由于麻疹疫苗接種后，麻疹的自然感染率下降，育齡婦女抗體水平降低，對嬰兒的保護(hù)能力也下降。,5,,四流行特征發(fā)病季節(jié)以冬春季為多，但全年均可有病例發(fā)生。我國發(fā)病年齡１歲內(nèi)小兒及成人發(fā)病率高。流動(dòng)人口或免疫空白點(diǎn)易造成城鎮(zhèn)局部易感人群累積，導(dǎo)致局部或點(diǎn)狀麻疹爆發(fā)流行。多為顯性感染流行情況１４６８３１／２００８年，死亡９１例,6,臨床表現(xiàn),潛伏期約10D6一18D，曾接受被動(dòng)或主動(dòng)免疫者可延至34周。典型麻疹的臨床經(jīng)過可分為三期,7,一前驅(qū)期,從發(fā)熱到出疹一般34D。發(fā)熱一般逐漸升高，小兒也可驟發(fā)高熱伴驚厥。上呼吸道炎在發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)咳嗽、噴嚏、流涕、咽部充血等卡他癥狀。眼結(jié)合膜充血、畏光、流淚、眼險(xiǎn)浮腫。麻疹黏膜斑見于90％以上的病人，具早期診斷價(jià)值，發(fā)生在病程23D，出現(xiàn)于雙側(cè)近第一臼齒頰粘膜上，為０５１ＭＭ針尖大小白色小點(diǎn)，周圍有紅暈，逐漸增多，互相融合，最初可只有數(shù)個(gè)，在12D內(nèi)迅速增多，有時(shí)融合擴(kuò)大成片，似鵝口瘡，23日內(nèi)消失。,8,,,9,,,10,二出疹期,皮疹于發(fā)熱第34D開始出現(xiàn)。出疹順序先見于耳后、發(fā)際，漸及額、面、頸，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后達(dá)手掌與足底，25D出齊。皮疹特點(diǎn)初為淡紅色斑丘疹，大小不等，高出皮膚，呈充血性皮疹，壓之退色，部分融合成暗紅色，少數(shù)病例可呈現(xiàn)出血性皮疹，疹間皮膚正常。全身毒血癥狀加重高熱可達(dá)40℃，伴嗜睡，重者有譫妄、抽搐，咳嗽頻繁。結(jié)膜紅腫，畏光，舌乳頭紅腫。肺部可聞濕性哆音，X線胸片可有輕重不等彌漫性肺部浸潤改變或肺紋理增多。出疹期約為35D,11,,,12,三恢復(fù)期,出疹35D后，發(fā)熱開始減退，全身癥狀明顯減輕，皮疹按出疹的先后順序消退，留淺褐色色素斑，伴糠款樣脫屑，歷時(shí)約L一2周。無并發(fā)癥者病程為10一14D。成人麻疹全身癥狀多較小兒重，但并發(fā)癥較少。,13,麻疹的近況,由于疫苗的接種，目前麻疹出現(xiàn)了以下變化,㈠成年人麻疹發(fā)病率增高,14,1病毒基因型變異,麻疹病毒在近幾十年中逐漸發(fā)生基因型的改變，病毒基因的變異是麻疹成人化的重要原因之一,根據(jù)H或N蛋白的基因序列同源性的差異，WHO將麻疹病毒劃分為8個(gè)基因組，共23個(gè)基因型。,15,,20世紀(jì)80年代初以后的麻疹野毒株在H蛋白基因和N蛋白基因上出現(xiàn)基因漂移。1954、1977、1989年以后分離的野毒株與疫苗株相比，H蛋白基因分別有2、27、56個(gè)核苷酸變異，N蛋白基因分別有9個(gè)和76個(gè)核苷酸變異?；蛐偷母淖儗?dǎo)致20世紀(jì)70年代末至90年代一些國家分離到的麻疹野毒株在抗原性、細(xì)胞培養(yǎng)敏感性和血凝等生物學(xué)特性上出現(xiàn)差異。,16,,現(xiàn)有疫苗株的免疫血清能中和已知的病毒基因型，說明現(xiàn)在的疫苗仍然對所有流行株有保護(hù)作用，但是中國株基因組H的免疫血清滴度低于中和EDM株和CHI株的滴度的25倍。近年來分離的毒株與實(shí)驗(yàn)室傳代減毒的疫苗株MORATEN相比，H基因的變化有加速趨勢。糖基化位點(diǎn)的改變將導(dǎo)致H蛋白相對分子質(zhì)量的改變，有可能影響其免疫原性。在一些國家和地區(qū)，新的基因型已經(jīng)取代傳統(tǒng)的基因型成為優(yōu)勢基因型，所以繼續(xù)監(jiān)測H蛋白的變異趨勢是非常有必要的。,17,2人群抗體水平的不足,①計(jì)免后大多得到保護(hù)但仍有230％的人群接種后仍是易感者，這也是發(fā)達(dá)國家麻疹控而不止的原因。麻疹疫苗在減毒過程中F蛋白明顯減弱所激發(fā)的免疫持久性較自然感染者差，15歲后免疫力基本消失，故成人時(shí)接觸麻疹野毒株仍可發(fā)病②接種年齡過幼，免疫機(jī)能不足，應(yīng)答力低下。,18,③童年首次發(fā)病，未能激發(fā)足夠持久免疫力或發(fā)病時(shí)注射了丙球削弱了免疫力。④機(jī)體幼年未曾有住何自然感染,始終處于未免疫狀態(tài),成年一旦接觸則引起個(gè)人或集體發(fā)病。⑤原發(fā)疾病或免疫抑制劑致機(jī)體免疫功能低下，既使計(jì)免后也不能產(chǎn)生足夠的抗體。,19,3外來輸入型造成新的傳染源,隨著國際交流和人口流動(dòng)的不斷增加，許多國家在控制本土優(yōu)勢基因型以后出現(xiàn)輸入型的病例，并成為傳染病流行的主要源頭。OLIVEIRA等通過RTPCR鑒定了1例D5基因型巴西病例，根據(jù)麻疹基因型在全球的分布以及患者在日本的旅行史，確定為來源于日本的優(yōu)勢基因型輸入病例。,20,①前驅(qū)期參差不齊第34日出疹者僅占半數(shù)，第59日出疹者占40％以上，少數(shù)可于發(fā)熱第2日出疹②出疹過程大多較重顏色深，大片融合。皮疹和KOP1IK斑存在時(shí)間長，超過7天者約占15％；硬、軟腭粘膜疹出現(xiàn)率為563％一100％；羞明等眼卡他癥狀多不明顯，而常表現(xiàn)為眼痛,,成人麻疹臨床特點(diǎn),21,,,22,,,23,,③肝損害發(fā)生率較高，31％一86％肝脾腫大，肝臟酶活性增高，5％一8％伴有黃疽。肝損害多發(fā)生在第5一L0病日，大多在24周內(nèi)恢復(fù)，亦有長達(dá)8周以上者，預(yù)后良好；④并發(fā)急性腦炎較小兒麻疹患者高34倍；⑤合并肺炎喉炎較嬰幼兒少,,成人麻疹,24,由于麻疹疫苗的廣泛應(yīng)用，麻疹發(fā)病年齡推遲，使得妊娠期婦女患麻疹機(jī)會(huì)增多，如果母親在妊娠晚期感染，則嬰兒出生后不久發(fā)病，曾見到1例母親臨近產(chǎn)期患麻疹，嬰兒出生后4日發(fā)病的先天性麻疹。此外，由于母親未曾患麻疹，疫苗接種后抗體水平較低，她們所生嬰兒就不可能受到母傳麻疹抗體的保護(hù)，使幼小嬰兒發(fā)生麻疹的機(jī)會(huì)增多。國內(nèi)已有多起報(bào)道。,,二）先天性麻疹和6個(gè)月以下小嬰兒發(fā)病增多,25,,1異形麻疹皮疹不典型，多形性，臨床易誤診。異形麻疹發(fā)生于滅活疫苗接種后115年，再感染野毒株者，其機(jī)理認(rèn)為系全身遲發(fā)性超敏反應(yīng)及ARTHUS反應(yīng)所致。一般在接觸野毒株后12周，病人出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、肌痛、體溫較高，多達(dá)40℃以上。熱程長約半月左右，起病12天出疹，皮疹從四肢遠(yuǎn)端開始漸向軀干、面部蔓延。,,（三）特殊臨床類型,26,2無皮疹麻疹細(xì)胞免疫缺陷者或注射過減毒活疫苗者，患麻疹后可無典型的科氏斑和皮疹，甚至有9天仍不出疹者。無疹性麻疹診斷不易，只有根據(jù)前驅(qū)癥狀及麻疹抗體增高才能確診。,,,（三）特殊臨床類型,27,3出血性麻疹臨床表現(xiàn)為鼻出血、出血性皮疹、血尿、嘔血、咯血、粘膜下出血、陰道出血、頰粘膜出血等，可多處同時(shí)出血。原因是急性期血管的完整性受到暫時(shí)損害，也有血小板下降（占29）所致。,,（三）特殊臨床類型,28,并發(fā)癥,29,麻疹肺炎,以出疹期一周內(nèi)常見，占麻疹患兒死因的90％以上。多見于5歲以下小兒原發(fā)肺炎由麻疹病毒侵犯肺部所致，多發(fā)生于前驅(qū)期和出疹期。原發(fā)性肺炎不必預(yù)防性使用抗生素。繼發(fā)性肺炎易發(fā)生于營養(yǎng)不良、體弱兒童，病原菌以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金葡菌、流感桿菌多見，表現(xiàn)為皮疹出齊后體溫不退或體溫下降后復(fù)升，咳膿性痰、呼吸急促、紫紺、肺部羅音增多，重者出現(xiàn)昏迷、驚厥、循環(huán)衰竭。金葡萄易致膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎，病死率較高。病人血WBC及N均增高。,,30,心肌炎與喉炎,心肌炎多見于2歲以下患重型麻疹或并發(fā)肺炎和營養(yǎng)不良的小兒，致心肌缺氧，心力衰竭。喉炎并發(fā)率為1％一4％。小兒多見，因小兒喉腔狹小，并發(fā)細(xì)菌感染時(shí)喉部組織水腫，分泌物增多，極易造成喉梗阻。如不及時(shí)搶救可因窒息致死。,31,麻疹腦炎,發(fā)病率00105，即使在無明顯神經(jīng)癥狀的病人中50腦電圖異常。目前大多認(rèn)為系麻疹病毒直接侵犯腦組織所致，但免疫機(jī)制不能完全除外。大多發(fā)生于出疹期，偶見于出疹前或疹退后。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥及強(qiáng)直性癱瘓等。腦脊液單核細(xì)胞增加，蛋白增加，糖不低。大多痊愈，但可遺有智力障礙、癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。,32,亞急性硬化性全腦炎SSPE,本病少見1/10萬，病人多數(shù)在2歲前有麻疹病史，或有麻疹疫苗接種史。麻疹患者約為26/100萬，疫苗接種者中約為048113/100萬。男性略高于女性。其發(fā)病機(jī)制與麻疹病毒基因定點(diǎn)高突變致病毒持續(xù)感染有關(guān)。突變改變了病毒M蛋白結(jié)構(gòu)，使之喪失了結(jié)構(gòu)特異抗原決定簇，結(jié)果此缺陷病毒不能為機(jī)體免疫器官識(shí)別和清除，從而在腦組織造成慢性病變。,33,SSPE,從患麻疹到本病發(fā)病的潛伏期217年。發(fā)病初期學(xué)習(xí)下降，性格異常，數(shù)周或數(shù)月后智力障礙、嗜睡、言語不清、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)及癲癇樣發(fā)作，最后癡呆失明、昏迷、去大腦強(qiáng)直。血液及腦脊液除缺乏抗M抗體外，其他結(jié)構(gòu)蛋白抗體均明顯升高，腦電圖呈慢波節(jié)律，每秒23次，多數(shù)病人發(fā)病數(shù)月至數(shù)年后死亡，偶有自行緩解者。,34,診斷與鑒別診斷,35,（一）臨床診斷參考,1形態(tài)如斑疹傷寒多表現(xiàn)為紅色斑疹，傷寒表現(xiàn)為充血的玫瑰色的斑丘疹，水痘、單純皰疹等表現(xiàn)為皰疹，流行性腦脊髓膜炎表現(xiàn)為瘀點(diǎn)、瘀斑，急性血吸蟲病常出現(xiàn)斑點(diǎn)狀或片狀隆起的瘙癢性蕁麻疹等。2出疹病期一水（風(fēng)）二猩三天花，四麻五斑六傷寒；,36,３皮疹的演變麻疹出疹順序是先耳后和發(fā)際皮膚，繼而面、頸、胸、腹、四肢，三天才出齊。風(fēng)疹可在病程第一天出疹，先見于面頸部，次日蔓延至軀干和四肢，但手掌、足底大都無疹；初出皮疹為稀疏散在的斑疹，加壓退色，猶如麻疹；第二天轉(zhuǎn)為彌漫性紅斑，類似猩紅熱；第三日皮疹完全消退，往往是下出上消。,37,,４疹退情況如麻疹皮疹消退后可出現(xiàn)細(xì)糠狀脫屑和色素沉著斑（疹痕），猩紅熱皮疹消退后可出現(xiàn)脫皮，部分可呈膜狀或片狀脫皮５前驅(qū)期麻疹前驅(qū)期可見科氏斑。,38,7經(jīng)驗(yàn)與規(guī)律如猩紅熱病程規(guī)律為“2、4、6”，即病程第二天出疹，第四天疹子出齊，第六天疹退熱降。麻疹出疹規(guī)律為“1、4、7、10”，即病程第一天發(fā)熱，第四天出疹，第七天疹子出透，第十天疹子消退。風(fēng)疹疹子表現(xiàn)為“一麻、二猩、三退疹”，即第一天疹子如同麻疹，第二天疹子如同猩紅熱，第三天疹子消退。麻疹和幼兒急疹均在病程的第四天出疹，但兩者之間一個(gè)重要的鑒別點(diǎn)是兩句話，即“麻疹出疹熱更高，幼兒急疹疹出熱就消”。,39,（二）疾病鑒別,１麻苗注射后偶合麻苗反應(yīng)麻苗相關(guān)性麻疹,40,,2輕癥麻疹與風(fēng)疹的鑒別由于被動(dòng)免疫的衰減，輕型麻疹增多。接種麻疹疫苗數(shù)年后失去對野毒株的保護(hù)稱“繼發(fā)性免疫失敗”而感染麻疹者，可能發(fā)生隱性感染或輕型麻疹或典型麻疹，三者之比大約為321。輕型麻疹約占1／3。,41,輕癥麻疹與風(fēng)疹的鑒別,輕型麻疹由于KOPLIK斑數(shù)目甚少或無，出疹過程輕，難以與風(fēng)疹鑒別。經(jīng)血清學(xué)證實(shí)，輕型麻疹的臨床誤診率高達(dá)567％。對住院病例中經(jīng)血清學(xué)證實(shí)為輕型麻疹和風(fēng)疹的主要臨床所見的對比分析結(jié)果表明，輕型麻疹和風(fēng)疹的發(fā)熱高度＞39℃和持續(xù)天數(shù)和開始出疹時(shí)間均有顯著差異，而皮疹持續(xù)時(shí)間則無明顯差異。在病程第L一2D出疹無科氏斑者95％為風(fēng)疹。,42,表血清學(xué)證實(shí)的風(fēng)疹和輕型麻疹主要臨床指標(biāo)的比較,臨床指標(biāo)風(fēng)疹％輕型麻疹％P最高體溫＜37．211．603944．273．3＜005熱程日X土SE284士O18377士O21＜0051376．336．7＜0014623．763．3＜001出疹時(shí)間第L、2病日95．235．7＜001第3病日后4．864．3疹程日1381．085．7＞419．014．3＞005耳后，枕后淋巴結(jié)腫大79．126．7＜001,43,,麻疹,風(fēng)疹,44,３猩紅熱,,45,４瘀點(diǎn)瘀斑,46,５藥疹,為藥物過敏反應(yīng)或中毒反應(yīng)，多在用藥后610天發(fā)生，常見紅斑、蕁麻疹、丘疹等多形性皮疹，呈對稱性分布。其特點(diǎn)為①皮疹與藥物劑量大小無正相關(guān)；②有潛伏期，首次反應(yīng)約425天，平均78天，過敏后再用藥潛伏期可縮短到1日內(nèi)，平均為10小時(shí)，并可立即出現(xiàn)；③皮疹表現(xiàn)為多形性；④化學(xué)結(jié)構(gòu)相似藥物可引起交叉過敏；⑤抗過敏藥物如皮質(zhì)激素有效；⑥典型病例白細(xì)胞下降，酸球可增高。,47,,,,,48,多形紅斑,剝脫性皮炎,,,49,６皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,凡具備以下6個(gè)癥狀中5個(gè)以上者其中發(fā)熱為必備條件可以作出診斷①對抗生素?zé)o效的、持續(xù)5D以上的發(fā)熱；②眼球結(jié)膜充血；③口腔粘膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結(jié)腫大。,,,50,草霉舌,手足硬腫,膜樣脫屑,淋巴結(jié)腫大,51,實(shí)驗(yàn)室檢查,一血象白細(xì)胞總數(shù)減低，為4．06．0109/L，淋巴細(xì)胞相對增高。二病原學(xué)診斷取前驅(qū)期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物，血和尿接種原代人胚腎或羊膜細(xì)胞，分離麻疹病毒或通過間接免疫熒光法檢測涂片中細(xì)胞內(nèi)麻疹病毒抗原；也可采用標(biāo)記的麻疹病毒CDNA探針，用核酸雜交方法測定病人細(xì)胞內(nèi)麻疹病毒RNA。,52,,（三血清抗體測定于病程早期及恢復(fù)期各采血一次作血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)?？贵w效價(jià)增高4倍以上才為陽性。ELISA法測血中特異性IGM，疹后3DIGM多呈陽性，2周時(shí)IGM達(dá)高峰。但成人麻疹約7．9％IGM抗體始終陰性。,53,治療,一抗病毒治療利巴韋林等二一般治療臥床休息，保持室內(nèi)安靜，通風(fēng)，溫度適宜。眼、鼻、口腔保持清潔，鼓勵(lì)多飲水，給易消化和營養(yǎng)豐富飲食。三）對癥治療高熱可酌用小劑量退熱劑，應(yīng)避免急驟退熱致虛脫?？人杂渺钐抵箍人?。體弱病重患兒可早期肌注丙種球蛋白。,54,發(fā)熱是對感染的一種防御反應(yīng)，通過發(fā)熱刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬作用、抗體形成和增加白細(xì)胞內(nèi)酶活力及肝臟解毒作用，以抵抗疾病對人體的侵襲。未使用組患兒淋巴細(xì)胞總數(shù)明顯增加，從免疫角度，淋巴細(xì)胞在免疫應(yīng)答過程中起核心作用，人為降溫使淋巴細(xì)胞下降，對機(jī)體免疫不利。建議，一般情況下，患兒狀況良好，395C以下不必使用退熱劑，有以下特殊情況例外體溫超過395C或患兒體弱，心衰或既往有高熱驚厥史。,,麻疹與退熱劑,55,（四并發(fā)癥治療,1．支氣管肺炎主要為抗菌治療，選用有效抗菌藥物治療，靜脈注射，可參考痰菌藥敏選用。高熱中毒癥狀嚴(yán)重者可短期用氫化可的松每日5一10MG/KG靜滴，23D好轉(zhuǎn)后即可停用。嚴(yán)重者要注意ＡＲＤＳ。2．心肌炎有心衰者宜及早靜注毒毛旋花子苷K或西地蘭。重癥者同時(shí)用腎上腺皮質(zhì)激素保護(hù)心肌。有循環(huán)衰竭按休克處理。注意補(bǔ)液總量和電解質(zhì)平衡。,56,,3．腦炎參考病毒性腦炎治療。4．急性喉炎應(yīng)盡量使患兒安靜，霧化吸入稀釋痰液，選用抗菌藥物，重癥者用腎上腺皮質(zhì)激素以緩解喉部水腫。出現(xiàn)喉梗阻者應(yīng)及早行氣管切開術(shù)或氣管插管。,57,近幾年麻疹發(fā)病率有增高趨勢，以幼兒和成人發(fā)病率最高，母親接種疫苗后抗體水平逐年下降，使所生嬰兒成為易感兒。據(jù)1993年世界衛(wèi)生組織WHO統(tǒng)計(jì)，每年約有1百萬嬰幼兒死于麻疹，為降低麻疹的發(fā)病率和病死率，對麻疹疫苗的使用提出下列建議WHO要求發(fā)展中國家常規(guī)接種為出生后9個(gè)月，發(fā)達(dá)國家可不遲于生后12一L5個(gè)月。我國為出生后８個(gè)月,預(yù)防接種,58,,目前，廣泛使用的麻疹減毒活疫苗由于破壞了F蛋白抗原，毒力較野生株大大減弱，中和性抗體在隨后的十幾年中開始逐漸下降。另外運(yùn)輸過程中冷鏈保存失敗，也易導(dǎo)致接種失敗。,59,專家建議調(diào)整麻疹疫苗的接種程序，所有兒童應(yīng)給予第2次麻疹疫苗接種；疫苗應(yīng)接觸前使用；在禁忌麻疹疫苗接種的情況下，可疑接觸3～5D內(nèi)注射免疫球蛋白；青年特別是高危人群都須要接種麻疹疫苗；常規(guī)給有可能易感的無癥狀HIV感染兒童和成人接種麻疹疫苗；甚至按照常規(guī)定義對無嚴(yán)重免疫抑制的有癥狀HIV感染者考慮接種麻疹疫苗,60,,,謝謝,

簡介：缺氧缺血性腦損傷（HYPOXICISCHEMICINJURY,HII）,RADIOLOGYDEPARTPKU1STHOSPZHANGYUDONG20101022,缺氧缺血性腦損傷（HYPOXICISCHEMICINJURY,HII）是導(dǎo)致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要原因。影像學(xué)檢查在診斷和治療HII中有重要作用，有助于指導(dǎo)急性期的處理和提供遠(yuǎn)期預(yù)后的信息。正確診斷HII要求影像醫(yī)師熟悉HII在各個(gè)時(shí)期的影像表現(xiàn)。腦的成熟度、持續(xù)時(shí)間、和損傷的嚴(yán)重程度及類型都會(huì)影響到HII的影像征象。損傷類型窒息性HIE栓塞性CVDRELATEDINJURY中毒性CO中毒及其他代謝障礙性疾?。∕ELLAS）嚴(yán)重的缺氧缺血包括早產(chǎn)兒和新生兒最早的損傷位于深部灰質(zhì)，而周圍的損傷更多見與較大的年齡組。次深部的損傷可導(dǎo)致早產(chǎn)兒的腦室內(nèi)出血和腦室外白質(zhì)損傷，及旁矢狀面的分水嶺區(qū)梗死。出生后，嚴(yán)重的彌漫性灰質(zhì)損傷累及相關(guān)的外周皮層和由后循環(huán)供血的結(jié)構(gòu)。由于傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查對急性期的表現(xiàn)不敏感，而DWI及MRS有助于早期診斷HII，新的神經(jīng)保護(hù)策略重點(diǎn)在于盡可能減少缺氧缺血性腦損傷的范圍。因此早期診斷對于HII預(yù)后和治療具有重要意義,概述,,HII是一種災(zāi)難性疾病,常常會(huì)導(dǎo)致兒童的死亡和長期的神經(jīng)性癱瘓。HII的治療包括大量的支持性護(hù)理，但這對阻止損傷的發(fā)展沒有任何作用。新的神經(jīng)保護(hù)策略目的是限制缺氧缺血性腦損害的程度正在研究中。許多治療方法，包括低溫和興奮拮抗劑要求在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)使用方有效，這使得早期診斷非常重要。神經(jīng)系統(tǒng)成像包括US、CT和MRI的HII患者的檢查中有重要作用。隨著越來越多的有效治療方法的采用，MRI在HII在早期診斷中起著重要作用。此為，亞急性節(jié)段的影像學(xué)檢查可以提供評估損傷的嚴(yán)重程度和范圍的由于信息，這有助于評估遠(yuǎn)期的預(yù)后。HII的影像表現(xiàn)是多變的，受多種因素影響，包括腦的成熟度、損傷的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，及影像檢查的類型及時(shí)間。早期的影像表現(xiàn)不明顯而常常被忽略。因此，熟悉各種形式的損傷表現(xiàn)并重點(diǎn)注意可疑的HII。,無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來說，嬰兒和兒童的HII主要是窒息導(dǎo)致腦缺氧。而持續(xù)缺氧、心肌缺血可導(dǎo)致心輸出量減少最終造成腦缺血。因此，窒息性腦損傷是缺氧的后果。實(shí)際上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成損傷的，除非缺氧時(shí)間較長。另一方面，成人的缺血主要是心臟疾病和腦血管疾病引起，這都會(huì)因?yàn)檠鳒p少而繼發(fā)腦的缺氧。,HII的病理過程和影響因素,窒息,缺氧,心輸出量減少,HII,調(diào)控機(jī)制,不發(fā)生損傷,,,,,輕中度,重度,,,,,,,HII并不同時(shí)影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組織損傷發(fā)生的早，稱為選擇易損性。損傷方式反映了興奮性神經(jīng)反射弧的功能喪失。選擇性神經(jīng)死亡與一系列復(fù)雜的有害的生化反應(yīng)有關(guān)。缺血缺氧導(dǎo)致ATP減少，細(xì)胞內(nèi)乳酸聚集，最終損害細(xì)胞膜功能。突觸前的細(xì)胞膜去極化導(dǎo)致大量興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，特別是谷氨酸，在未成熟的大腦，谷氨酸優(yōu)先與NMDA受體結(jié)合,引起鈣離子通道開放，N甲基D天冬氨酸NMDA受體的激活使得大量鈣離子流入神經(jīng)后突觸，觸發(fā)了一系列的細(xì)胞溶解反應(yīng)，包括細(xì)胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的釋放。線粒體損傷造成ATP產(chǎn)生減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞能量的減少。嚴(yán)重的能量減少造成迅速的細(xì)胞死亡。如果損傷的程度較輕，神經(jīng)元可以在損傷后存活一定時(shí)間，及延遲死亡又稱之為凋亡。凋亡在不成熟腦組織的損傷中扮演著主要角色。細(xì)胞凋亡在HII中扮演一定角色。,HYPOXIAISCHEMIA,CELLULARENERGYDEPLETION,INHIBITIONOFATPDEPENDENTGLUREUPTAKE,CA2INFLUXINTOPOSTSYNAPTICCELLS,ANAEROBICGLYCOLYSISANDLACTATEACCUMULATION,PRESYNAPTICMEMBRANEDEPOLARIZATION,FREERADICALFORMATION,MITOCHONDRIALINJURY,GLURELEASEANDACTIVATIONOFNMDACA2CHANNELS,SEVERE,MILD,NECROSIS,APOPTOSIS,,,,,,,,,,,,,,,從這個(gè)模式圖中我們可得出以下結(jié)論A在大腦中，谷氨酸或其它興奮性介質(zhì)受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質(zhì)）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性中毒；B在氧耗量高的腦部區(qū)域會(huì)更快更早的發(fā)生缺氧缺血性損傷；C遲發(fā)性腦損傷與細(xì)胞凋亡有關(guān)。D這些因素有助于解釋在HII患者上觀察到的相對特異性的損傷改變。E在任一患者，腦部易于發(fā)生缺氧損傷的區(qū)域主要由腦的成熟度決定，而后者又與患者年齡和妊娠時(shí)間有關(guān)。這是HII的影像表現(xiàn)在圍產(chǎn)期新生兒（出生后一個(gè)月內(nèi)）和成人甚至較大嬰兒不同的原因。因此，在解釋可疑HII時(shí)，我們必須認(rèn)識(shí)到損傷時(shí)的腦成熟度。F缺氧缺血損傷的嚴(yán)重程度在決定腦損傷的分布中也有重要作用。重度缺氧缺血發(fā)作與較輕HII導(dǎo)致的結(jié)果不同。損傷的持續(xù)時(shí)間也決定了HII的損傷方式。有人建議，在兒童人群中，缺血發(fā)作至少持續(xù)15分鐘才會(huì)有腦損傷的改變。,新生兒期HIIHII一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因。其發(fā)病率估計(jì)在2‰4‰成活新生兒中。15％20％的HII嬰兒在新生兒期死亡，而25％發(fā)展為永久性的神經(jīng)性殘疾。高危因素產(chǎn)前大部分情況，HIE在新生兒與獨(dú)立的產(chǎn)前高危因素有關(guān)（包括母體高血壓，不育癥的治療，多次妊娠，妊娠感染和甲狀腺疾病）或產(chǎn)前與產(chǎn)中因素相結(jié)合。單獨(dú)的產(chǎn)中因素包括手術(shù)器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫出和母體發(fā)熱，在HII的發(fā)病中占較小的一部分。僅10％的HII與產(chǎn)后并發(fā)癥有關(guān)，如嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥，或急性發(fā)作的疾病。,臨床表現(xiàn),臨床征象和癥狀在出生時(shí)無特異性，一般過段時(shí)間后才表現(xiàn)出來。但數(shù)據(jù)研究顯示，重度的HII可在獲得足夠的臨床資料時(shí)診斷。征象包括產(chǎn)中的不良反應(yīng)（如胎兒心律異常），重度的功能減低（如APGAR阿布哥爾評分050,LOCATIONOFVOXELSANDNORMALNEONATALPROTONSPECTRAA,THEDEEPGRAYNUCLEIVOXELINCLUDESMOSTOFTHELENTIFORMNUCLEUS,THEVENTROLATERALTHALAMUS,ANDTHEPOSTERIORLIMBOFTHEINTERNALCAPSULETHESPECTRUMREVEALS1ASMALLMYOINOSITOLPEAK,2ALARGECHOLINEPEAK,3TWOSMALLCREATINE/PHOSPHOCREATINEPEAKS,AND4AMEDIUMSIZEDNAAPEAKB,THEWATERSHEDVOXELINCLUDESPRIMARILYWHITEMATTERFROMTHEINTRAVASCULARBOUNDARYZONENOTETHATTHENAAANDCHOLINEPEAKSARERELATIVELYSMALLERINTHELESSMATUREWATERSHEDZONETHANINTHEMOREMATUREDEEPGRAYNUCLEIMINIMALORNOLACTATEWASSEENINMOSTPATIENTSWHOWEREDEVELOPMENTALLYNORMALAT12MONTHS,NEONATALASPHYXIAINATERMNEONATESHORTECHOTIME30MSECAANDLONGECHOTIME135MSECBMRSPECTROSCOPICIMAGESOBTAINEDONDAY1OFLIFEWITHAVOXELPOSITIONEDINTHERIGHTBASALGANGLIASHOWALACTATELACDOUBLETCENTEREDAT13PPMINAANDANINVERTEDLACTATEDOUBLETINBTHEREISALSOELEVATEDGLUTAMINEGLUTAMATEGLXINAANDLOWNAAINBCHOCHOLINE,CRANDCR2CREATINERESONANCES30PPMAND39PPM,RESPECTIVELY,NEONATEWITHBASALNUCLEIPATTERNOFINJURYAANDB,THEBASALNUCLEIVOXELASHOWSMARKEDELEVATIONOFTHELACTATEPEAKLCENTEREDAT131PPMINTHISACUTEPHASE,THERELATIVESIZESOFTHECHOLINE,CREATINE,ANDNAAPEAKSARENORMALTHEWATERSHEDVOXELBSHOWSLESSELEVATEDLACTATECOMPAREWITHA,REFERENCES,1AJAMESBARKOVICH,KARENBARANSKI,DANIELVIGNERON,JCOLINPARTRIDGE，ETALPROTONMRSPECTROSCOPYFORTHEEVALUATIONOFBRAININJURYINASPHYXIATED,TERMNEONATESAJNR199920139914052BENJAMINYHUANG,MAURICIOCASTILLOHYPOXICISCHEMICBRAININJURYIMAGINGFINDINGSFROMBIRTHTOADULTHOODRADIOGRAPHICS2008282417439,THANKS,,HII在嬰兒和小兒缺氧缺血損傷在嬰兒和兒童一般是由溺水、窒息、或非意外性創(chuàng)傷造成。與新生兒的損傷類型有某些差異，這些差異與圍產(chǎn)期快速的大腦成熟有關(guān)。因?yàn)樗枨市纬傻耐瓿梢?歲左右，因此會(huì)出現(xiàn)一些與成人類似的損傷類型。重度窒息1到2歲之間的嬰兒重度損傷導(dǎo)致紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層（特別是額葉和頂枕葉皮層，而丘腦和顳葉則相對無損傷。損傷發(fā)生在圍產(chǎn)期后，但1歲前可表現(xiàn)為省后缺氧和嬰兒期缺氧。累及基底節(jié)、側(cè)丘腦和背側(cè)中腦，以及皮層的損傷。新生兒和嬰兒損傷方式的差異的原因并無完全清楚。有人提出在嬰兒丘腦相對損傷小可能是從前循環(huán)到后循環(huán)的血供發(fā)現(xiàn)缺氧再分配，但這不能解釋頂葉皮層的的阻抗。某些差異可能與大腦成熟的生理和生化改變有關(guān)，這造成了不同部位代謝活躍度和能量需求的差異。,,腦部在US被認(rèn)為是前囟閉合（4個(gè)月左右）前的嬰兒顱腦的實(shí)用檢查方法。但US不適用后，CT成為檢查的首選。早期CT在損傷的24小時(shí)內(nèi)可能是陰性或僅顯示輕微的深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的低密度改變。隨訪CT可以顯示基底節(jié)的彌漫性異常并伴有彌漫性腦腫脹，灰白質(zhì)分界不清。而頂葉區(qū)相對不受累。基底節(jié)出血性梗死可在4－6天出現(xiàn)。慢性期表現(xiàn)為彌漫性的腦萎縮和腦室擴(kuò)大。在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，小部分患兒表現(xiàn)為“反轉(zhuǎn)征”，即正常CT的腦灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)（圖12A）。有人認(rèn)為這一征象是由于腦水腫造成顱內(nèi)壓力增高，使靜脈回流受阻，繼發(fā)深部白質(zhì)靜脈的擴(kuò)張而引起，結(jié)果是腦白質(zhì)密度增高，超過灰質(zhì)。另一個(gè)著名的重度HIICT征象是“白色小腦征”（圖12B，13A，13B），這被多項(xiàng)研究認(rèn)為是反轉(zhuǎn)征的一個(gè)組成部分，是由于大腦的彌漫性水腫密度減低是小腦呈現(xiàn)相對的高密度改變。有人認(rèn)為這于缺氧導(dǎo)致后循環(huán)血流再分配有關(guān)。反轉(zhuǎn)征和白小腦征都是重度損傷的表現(xiàn)并提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。,,MRI常用于兒童HII的檢查，DWI在第一個(gè)1224小時(shí)內(nèi)就可在后側(cè)豆?fàn)詈顺霈F(xiàn)異常信號(hào)改變圖13C，丘腦的受累同時(shí)累及側(cè)腦室的核團(tuán)。在下一個(gè)48小時(shí)，出現(xiàn)典型的損傷征象包括剩余的基底節(jié)和皮層。T1和T2加權(quán)在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般正常，并持續(xù)到2天。48小時(shí)后，T2加權(quán)像上出現(xiàn)彌漫行的基底節(jié)和皮層信號(hào)異常（圖13D），但頂葉皮層和丘腦相對正常。雙側(cè)基底節(jié)信號(hào)異常的鑒別診斷包括代謝異常，低血糖癥，滲透性脫髓鞘病變，出血性腎炎綜合征，腦炎和中毒。,圖13重度HII的6歲患兒。（A）心肺復(fù)蘇后，CT平掃在基底節(jié)層面顯示無明顯的異常，（B）CT平掃顯示A下方的層面小腦相對密度增高。（C,D）DWI（C）和T2加權(quán)像顯示4天后基底節(jié)的高信號(hào)和相應(yīng)的T2加權(quán)的異常在尾狀核、豆?fàn)詈撕驼砣~。,輕到中度窒息如同足月兒，輕微的缺氧對嬰兒一般造成分水嶺區(qū)及皮層下白質(zhì)的損傷。白質(zhì)病變多見于1歲以下患兒，而腦室周圍白質(zhì)相對無異常。HII在兒童和成人如同前文所述，成人HII常常繼發(fā)于心臟疾病發(fā)作或急性腦血管病造成的缺氧。溺水和窒息是兒童HII的主要原因。輕到中度的腦缺血損傷一般造成分水嶺區(qū)的梗死。重度HII主要影響以下灰質(zhì)結(jié)構(gòu)基底節(jié)、丘腦、大腦皮層，小腦和海馬，原因可能是灰質(zhì)里含有較多的樹突結(jié)構(gòu)，并有豐富的后突觸受體，容易受到缺氧造成的谷氨酸興奮性中毒的損傷。由于突觸活動(dòng)，灰質(zhì)代謝比白質(zhì)旺盛。雖然大腦損傷可見與新生兒，但更多見于較大的患者。原因不完全清楚，但認(rèn)為是與新生兒大腦中P氏細(xì)胞（對缺血損傷及其敏感）相對的不成熟有關(guān)。在較大的患兒，CT是懷疑腦損傷的首選檢查方法。CT表現(xiàn)包括彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。在第一個(gè)24小時(shí)，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號(hào)增高（圖15）。丘腦、腦干或海馬也可受累。在較小的兒童，傳統(tǒng)T1和T2加權(quán)像正?；蜉p微異常。在亞急性早期（24小時(shí)到2周），傳統(tǒng)T2加權(quán)向顯示損傷灰質(zhì)的信號(hào)增高和水腫。但，如同以前提到過的，DWI也會(huì)出現(xiàn)假性正?；诘谝恢苣Ｔ赥1加權(quán)像上，信號(hào)異?？沙掷m(xù)到第二周末。在慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號(hào)，T1加權(quán)顯示皮層壞死（圖16），表現(xiàn)為高信號(hào)。,圖1553歲男性，HII，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（A,B）軸位T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕托∧X的高信號(hào)，（C,D）相應(yīng)層面DWI顯示病變區(qū)域的高信號(hào)。,圖1635歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權(quán)顯示雙側(cè)枕葉皮層高信號(hào)，左側(cè)更明顯，提示皮層壞死。,,遲發(fā)性白質(zhì)損傷（缺氧性腦白質(zhì)?。┤毖跣阅X白質(zhì)病是一種不常見的遲發(fā)性白質(zhì)損傷,常發(fā)生在缺氧缺血損傷數(shù)周后。大約有2－3的患者會(huì)出現(xiàn)這個(gè)并發(fā)癥（大部分與一氧化碳中毒有關(guān)），特點(diǎn)是經(jīng)過一段臨床穩(wěn)定期或者改善期后出現(xiàn)急性的神經(jīng)系統(tǒng)功能下降，常發(fā)生在損傷后的23周?；颊呖沙霈F(xiàn)精神錯(cuò)亂，性格改變，智力損害，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，或極少見的，癲癇發(fā)作。大約75％的患者在612個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù)，剩下的患者可出現(xiàn)癡呆的后遺癥。極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。典型的缺氧性腦白質(zhì)病，傳統(tǒng)的MRI和DWI在原發(fā)損傷的急性期不能發(fā)現(xiàn)大腦白質(zhì)的明顯異常，但DWI可顯示神經(jīng)系統(tǒng)功能下降期的腦白質(zhì)出現(xiàn)廣泛的大片狀彌散受限的區(qū)域（圖17）。T2加權(quán)像上顯示相應(yīng)的高信號(hào)。雖然腦白質(zhì)病一般為遲發(fā)性的病理改變，但有會(huì)表現(xiàn)為無恢復(fù)間期的進(jìn)行性惡化改變。這種情況下，白質(zhì)信號(hào)改變在第一周內(nèi)就可出現(xiàn)。在較小的兒童，缺氧性腦白質(zhì)損傷發(fā)生快，可在2天內(nèi)觀察到。但臨床上，白質(zhì)損傷的癥狀不明顯，此時(shí)MRI的信號(hào)異常成為主要的診斷依據(jù)。臨床好轉(zhuǎn)與MRI信號(hào)下降的程度有關(guān)，但在遺留的異?？沙掷m(xù)18個(gè)月以上。存活的患者的隨訪中出現(xiàn)彌漫性腦萎縮。缺氧性遲發(fā)腦白質(zhì)損傷確切的發(fā)病機(jī)理仍不清楚，有人認(rèn)為癥狀與髓鞘的退行性改變相似。也認(rèn)為與細(xì)胞凋亡有關(guān)。,圖17缺氧性腦白質(zhì)病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（A,B）軸位T2加權(quán)和DWI顯示廣泛的白質(zhì)高信號(hào)。（C）在相應(yīng)的ADC圖，為低信號(hào)，這一征象提示病灶區(qū)彌散受限。,,質(zhì)子MR波譜在評價(jià)HII中的作用MRS是診斷HII的有價(jià)值的方法，特別在圍產(chǎn)期。MRS和DWI是急性期檢查HII最敏感的方法，MRS可能對缺氧缺血損傷后一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的MRI和DWI可能是陰性或低估損傷的范圍。MRS發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰（在15T位于13PPM）增高在28小時(shí)內(nèi)，也可在23PPM出檢測到谷氨酰胺增高，可能反映了HII引起谷氨酸的釋放（圖18）。乳酸雙峰的升高認(rèn)為與HII急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的24－48小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能是線粒體功能衰竭。這解釋了部分DWI在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高。總之，早期的乳酸增高提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的NAA峰。乳酸下降和NAA增加如同足月兒，但乳酸的含量在健康的足月兒更明顯，因此了解妊娠時(shí)間有助于解釋MRS的改變。LAC－NAA比是新生兒MRS的有效指標(biāo)。PENRICEDENG報(bào)道，平均LACNAA比在對照組（孕29－42周）的丘腦為025（SD＝011）。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）LAC－NAA比高于04，重度損傷的LACNAA比可高達(dá)0。5。并且，LACNAA比超過的95％可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。,,此外，某些調(diào)查者描述了中心位于20PPM的NAA水平的下降，見于窒息的新生兒，這個(gè)征象也提示了不良的神經(jīng)功能預(yù)后。要注意到NAA在HII的急性期一般正常，直到48小時(shí)后才出現(xiàn)明顯的下降。在較大的兒童，異常的波譜表現(xiàn)包括乳酸的升高，谷氨酰胺的升高，和NAA的減少。MRS異常預(yù)示不良的預(yù)后（植物人或死亡）。MRS和MRI檢查正常的患者預(yù)示著預(yù)后良好。圖18新生兒缺氧腦波譜。短回波時(shí)間（30MS）（A）和長回波時(shí)間（135MS）（B）的MRS在一天內(nèi)，測量體素位于右基底節(jié)顯示乳酸（LAC）的倒雙峰中心位于13PPM在A圖，相反方向的乳酸峰在B圖。同時(shí)也能看到谷氨酰胺（GLX）的升高在A圖和NAA的下降在B圖。,,,,評價(jià)HII的影像學(xué)方法選擇在選擇最適合的檢查方法是要考慮一些因素，包括患者年齡，病情，離子輻射的暴露。一個(gè)簡單幾何流程用于檢查方法的選擇見下表（圖19）。若新生兒懷疑發(fā)生HII一般病情較重，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，在急性期對患者進(jìn)行固定的掃描不合時(shí)宜，因此，腦部US是優(yōu)先選擇的方法，因?yàn)樗鼰o創(chuàng)、無輻射，可在床邊進(jìn)行。US的主要局限性是對操作者技術(shù)水平的依賴和對損傷的敏感性低，特別是經(jīng)過大腦的凸面。雖然US在急性期有助于發(fā)現(xiàn)病變，但陰性也不能排除損傷，而此時(shí)可以考慮其它的影像學(xué)方法。我們不提倡常規(guī)使用CT檢查，因?yàn)樗妮椛湫?，且CT對無出血的損傷敏感性不比US高。因此，MRI是下一個(gè)首選的方法。雖然MRI檢查因需要移動(dòng)患者、鎮(zhèn)靜、監(jiān)測等原因而難以進(jìn)行，但對早期HII診斷敏感。MRI檢查序列應(yīng)包括，軸位T1和T2加權(quán)序列，DWI序列和ADC圖。在我們研究所，我們采用自旋回波T1加權(quán)和快速回波T2加權(quán)序列。對于DWI，我們采用單激發(fā)多平面回波，B值1000。B值的優(yōu)化在不同的研究所有所差異。大部分學(xué)者報(bào)道的B值在700－100之間，但有些學(xué)者采用1500的B值。如果考慮有出血，我們采用梯度回波T2加權(quán)序列，這對去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白較標(biāo)準(zhǔn)的T2加權(quán)血流更敏感。液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像可用于評價(jià)成人和較大的兒童，但不能檢查新生兒出血。如果第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的MRI檢查是陰性的，可在2－4天內(nèi)復(fù)查，有助于排除可能的遲發(fā)性損傷。此外，MRS可用于急性期，但一些研究所在可疑新生兒HII時(shí)常規(guī)采用MRS檢查。我們用于DWI表現(xiàn)正常但臨床高度懷疑HII時(shí)。我們采用長回波時(shí)間（135MS）和短回波時(shí)間（30MS），測量體素位于基底節(jié)和半卵園中心。如果MRI發(fā)現(xiàn)輕微的異常，則在第一周末復(fù)查有助于明確病情的發(fā)展情況和損傷的范圍。,

簡介：ALS的影像學(xué)檢查,影像學(xué)檢查在ALS診斷中的作用,對于疑陣ALS的病人進(jìn)行影像學(xué)檢查，⑴鑒別某些與ALS相關(guān)的疾病。⑵在質(zhì)子加權(quán)MRI出現(xiàn)沿著皮質(zhì)脊髓束的信號(hào)增高，對于ALS的診斷具有一定的特異性。⑶可明確ALS骨骼肌的失神經(jīng)表現(xiàn)，有助于與一些肌病鑒別。⑷ALS患者舌肌的影像學(xué)異常表現(xiàn)，在其大小、形態(tài)、位置和內(nèi)在結(jié)構(gòu)上有特征性表現(xiàn)。⑸某些新技術(shù)已被用于ALS病人腦異常表現(xiàn)的研究，如PET、SPECT、HHRS（磁共振質(zhì)子頻譜分析）等。,ALS的影像學(xué)異常,腦萎縮脊髓萎縮皮質(zhì)脊髓束的高信號(hào)新皮質(zhì)異常,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)異常表現(xiàn)（一）,腦萎縮之一尸檢發(fā)現(xiàn)ALS患者有不同程度的腦萎縮，但與之相關(guān)的影像學(xué)研究相對少。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（二）,腦萎縮之二POLONI對50例不同類型的ALS病人與正常對照的大腦CT表現(xiàn)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)65的病人及12正常對照有皮質(zhì)萎縮，35例典型及延髓麻痹ALS病人中，75有皮質(zhì)萎縮，44的以上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害為主的病人及16以下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害為主的病人有腦萎縮。皮層萎縮常為雙側(cè)、多灶性、輕中度，與病程無關(guān)，頂葉最易受影響（50），其次是島葉（38額葉（32）、顳葉（20）,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（三）,腦萎縮之三在另外的一項(xiàng)研究中，KATO對ALS病人的頭CT及MRI進(jìn)行每年一次的隨訪發(fā)現(xiàn)，腦萎縮始于額葉和前顳葉，后到中央前回，最后影響中央后回、扣帶回及胼胝體。與病程及嚴(yán)重程度無關(guān)，早期出現(xiàn)呼吸衰竭及嚴(yán)重眼外肌麻痹的病人，腦萎縮發(fā)展快，經(jīng)過呼吸機(jī)維持生存1020年的病人均有腦萎縮。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（四）,腦萎縮之四GALLASSI及CHEUNG研究不同意以往的結(jié)果，認(rèn)為ALS腦萎縮的發(fā)病率與對照無明顯差異。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（五）,脊髓萎縮之一關(guān)于ALS脊髓影像學(xué)異常表現(xiàn)的研究較多，但脊髓萎縮發(fā)現(xiàn)較少。FRIEDMAN等報(bào)道一例以延髓麻痹的51歲ALS病人，MRI輕度萎縮，（前外側(cè)變平），與T2加上見到的皮質(zhì)脊髓束的高信號(hào)相比，萎縮較輕。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（六）,皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號(hào)之一任何引起皮質(zhì)脊髓束變性的疾病，在MRI加權(quán)相上均會(huì)表現(xiàn)為高信號(hào)，有些CT上表現(xiàn)為低密度，對于ALS講，無特異性，但對診斷有意義。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（七）,皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號(hào)之二1988年，GOODIN首先報(bào)道了LAS的頭顱影像學(xué)異常表現(xiàn)皮層下白質(zhì)高信號(hào)，起始于運(yùn)動(dòng)皮層，通過半卵圓中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、大腦腳，到橋腦。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（八）,皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號(hào)之三不同的研究結(jié)果認(rèn)為ALS病人出現(xiàn)MRI高信號(hào)的發(fā)病率為1767，平均為40。最高為100。對新診斷的ALS的研究表明，陽性率是1520。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（九）,皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號(hào)之四與MRI上無異常信號(hào)的ALS病人相比，出現(xiàn)異常信號(hào)者多為女性、年輕人、上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害較重的病人及病史短、進(jìn)展快的病人。但也有不同的意見，認(rèn)為僅存在年齡的差異。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（十）,皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號(hào)之五MRI的表現(xiàn)在家族性及散發(fā)性之間無明顯的差異。,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（十一）,新皮質(zhì)異常（MRI低信號(hào)）之一在表淺的新皮質(zhì)中可見到T2加權(quán)低信號(hào)病灶，這種病灶比皮質(zhì)脊髓束的高信號(hào)灶少見，主要位于兩側(cè)的中央前回，也可在感覺皮質(zhì)及運(yùn)動(dòng)前區(qū)見到，呈帶狀低信號(hào)，由于鄰腦溝的腦脊液的襯托更加明顯。病理基礎(chǔ)是神經(jīng)元變性或順磁性物質(zhì)的聚集。（病理證實(shí)這些病人的大腦皮質(zhì)中有充滿鐵離子的星形細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。）,ALS病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)異常表現(xiàn)（十二）,新皮質(zhì)異常之二盡管在AD病人的頂葉也可見到類似的表現(xiàn)，但這種異常支持ALS的診斷，有時(shí)可同時(shí)有皮質(zhì)脊髓束的高信號(hào)。,

簡介：PETPOSITRONEMISSIONTOMOGRAPHY，正電子發(fā)射斷層掃描,磁共振技術(shù)在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用,PET/CT腫瘤臨床應(yīng)用,,臨床應(yīng)用PET＆PET/CT＆SPECT/CT,臨床分期療效評價(jià)腫瘤診斷指導(dǎo)靶向治療臟器功能評價(jià),代謝顯像,腫瘤,是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致細(xì)胞的異常增生，形成新生物。分子病,腫瘤生化代謝,分子病基因蛋白代謝異常糖代謝異常，氨基酸代謝異常，核苷酸代謝異常鈣磷代謝異常等功能異常,,,代謝顯像,反映組織細(xì)胞病理生理學(xué)、生化代謝變化成像參數(shù)是生物分子或分子探針，顯示其分布與代謝。又稱分子影像。研究癌癥等分子病的重要方法,代謝顯像,從根源上說，代謝改變是基因功能異常，引起代謝酶（表達(dá)多少）的異常所致對于腫瘤的代謝來講，不同部位的腫瘤，可以有相同的異常代謝，這也是一種藥物對多種腫瘤治療有效的原因。,圖像分析方法,一、生物分布二、SUV分析與應(yīng)用三、CT解剖定位輔助診斷,SUV值,SUV,DECAYCORRECTEDDOSE/MLOFTUMOR,,,INJECTEDDOSE/PATIENTWEIGHTINGRAMS,影響SUV值因素病人因素（血糖水平、活動(dòng)狀態(tài)）掃描條件（2D/3D、掃描時(shí)間、）醫(yī)生因素（ROI）,關(guān)于SUV值,PETSCANSSHOULDBEINTERPRETEDVISUALLYSUVVALUESAREATBESTONLYCONFIRMATORYFORIMAGESWITHINTENSEUPTAKE,DICHIROG,BROOKSRAPETQUANTITATIONBLESSINGANDCURSEJNUCLMED19882916031604KEYES,JWSUVSTANDARDUPTAKEORSILLYUSELESSVALUEJNUCLMED19953618361839,一、葡萄糖代謝顯像及臨床應(yīng)用,糖代謝異常（CELLPROLIFERATION,1、INCREASEDNUMBEROFGLUCOSETRANSPORTERPROTEIN（GLU1、3）2、INCREASEDINTRACELLULARENZYMELEVELS（HEXOKINASE、PHOSPHOFRUCTOKINASE）3、DECREASEDPHOSPHORYLASEMOSTSIGNIFICANTWHETHERFDGPOSITIVEORNEGATIVE,18FFLUORODEOXYGLUCOSEF18FDG,腫瘤細(xì)胞葡萄糖代謝過程與顯像原理,（GLU1、3，≤3MMOL/L；≥3MMOL/L）,FASTINGATLEAST6HRSDIABETICSFOLLOWNORMALREGIMEWELLHYDRATEDNOEXERCISE3DAYSPRIERTOSCANFDG,WAIT60MINUTESBLADDERCATHETEROPTIONAL,準(zhǔn)備PATIENTPREPARATIONFDG,FDG正常生物分布,47/F,腮腺區(qū)腫物2月,,,,,CTC,CTC,,,,,,,CTC,CTC,,,PET/CT診斷T1N1M0鼻咽頂壁、頂后壁及左側(cè)壁代謝活躍，考慮鼻咽癌。雙側(cè)腮腺內(nèi)腫大淋巴結(jié)，考慮轉(zhuǎn)移,淋巴瘤,FDG顯像臨床價(jià)值,臨床TNM分期指導(dǎo)靶向治療療效評價(jià)腫瘤診斷,臨床應(yīng)用范圍,腫瘤PET/CT顯像占所有PET/CT工作95。醫(yī)療保險(xiǎn)報(bào)銷范圍肺癌、頭頸腫瘤、胃腸癌、食管癌、肝癌、淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌等。,FDG不足之處,陽性率與組織病理類型有關(guān)（鱗癌、部分腺癌、神經(jīng)節(jié)腫瘤陽性率高）印戒細(xì)胞癌、粘液腺癌等陽性率低與組織分化水平有關(guān)（分化高，陽性率低）與腫瘤細(xì)胞數(shù)多少有關(guān)（前列腺癌等）與腫瘤類型有關(guān)（骨髓瘤、白血病、部分胃癌、分化型肝癌等）,二、氨基酸代謝顯像及應(yīng)用,11CMET,氨基酸代謝顯像劑,,MET陽性反映腫瘤細(xì)胞氨基酸轉(zhuǎn)動(dòng)狀態(tài)的上調(diào),腫瘤氨基酸代謝特點(diǎn),腫瘤細(xì)胞氨基酸代謝增強(qiáng)，原理類似于FDG、FLT，具體表現(xiàn)為1、反映腫瘤細(xì)胞氨基酸轉(zhuǎn)動(dòng)狀態(tài)的上調(diào)2、細(xì)胞增殖加快，對參與蛋白質(zhì)合成氨基酸利用增加,50/F，右乳腫塊來診11CMET乳腺癌伴縱隔轉(zhuǎn)移,三、核苷酸代謝顯像及應(yīng)用,,,,,FLT,FLT,,,FLTMP,,FLTDP,,FLTTP,,DNA,,,POLYMA,TK1,DNT,TMPK,NDPK,,,,ENT1TRANSPORTER,TRANSPORTER,FLT代謝過程與成像原理,TUMORPROLIFERATINGCELL,THYMIDINESALVAGEPATHWAY,,,,,18FFDG,18FFLT,71/F，咳嗽伴消瘦2月。病理為鱗癌,11CCHOLINE,,磷脂代謝顯像劑,11CCH全身顯像正常分布）,小結(jié),葡萄糖代謝顯像原理、臨床價(jià)值、圖像分析方法、對診療的影響MET、FLT顯像是FDG顯像的有效補(bǔ)充，二線代謝顯像診斷方法,五、其它ECT代謝顯像,99MTCMIBI、201TL顯像99MTCMDP顯像99MTCⅤDMSA顯像,201TL腫瘤顯像,201TL為正一價(jià)陽離子，通過細(xì)胞膜上NAKATP酶系統(tǒng)轉(zhuǎn)入腫瘤細(xì)胞；壞死組織細(xì)胞不攝取腫瘤細(xì)胞攝取201TL與下列因素有關(guān)腫瘤細(xì)胞代謝活躍，NAKATP酶系統(tǒng)活性強(qiáng)，轉(zhuǎn)入細(xì)胞量增加腫瘤組織局部血供豐富腫瘤類型與其他同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)、鈣離子通道等,顯像原理,201TL腫瘤顯像,201TLCL注射劑量為3MCI，10到20分鐘開紿顯像（平面和斷層掃描），必要24H行延遲顯像,顯像方法,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、腦瘤及骨與軟組織腫瘤等鑒別良惡性增生、預(yù)測療效和預(yù)后等,99MTCMIBI腫瘤顯像,99MTCMIBI脂溶性正價(jià)離子化合物，被動(dòng)彌散入細(xì)胞可被細(xì)胞內(nèi)線粒體負(fù)電位吸引而濃集于其內(nèi)，約90可能與胞漿內(nèi)蛋白結(jié)合（P170蛋白，與P170糖蛋白所涉及的多藥抗藥性有關(guān)）與NAKATP酶系統(tǒng)無關(guān)腫瘤細(xì)胞攝取與下列因素有關(guān)局部血流量腫瘤細(xì)胞活性腫瘤細(xì)胞類型等有關(guān),顯像原理,99MTCMLBI腫瘤顯像,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、肺癌等鑒別腫瘤良惡性、預(yù)測療效和預(yù)后；尋找復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移灶等,腫瘤受體顯像,靶向顯像原理,標(biāo)記物,配基,單抗,堿基,,腫瘤組織,受體配體結(jié)合,抗原抗體結(jié)合,堿基互補(bǔ)作用,,受體顯像,免疫顯像,基因顯像,臨床應(yīng)用,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體碘轉(zhuǎn)動(dòng)體（NIS）雌激素受體生長抑制素受體,,,,二、雌激素受體顯像,顯像原理,1、腫瘤組織攝取雌激素機(jī)制18FES與ER（主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）結(jié)合，介導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞2、影響因素腫瘤血管通透性增加,16?氟17?雌二醇18FFES16?18F17?ESTRADIOL,,18FFES（16?18F17?ESTRADIOL）,臨床價(jià)值,了解ER分布與腫瘤組織表達(dá)密度，指導(dǎo)乳腺癌內(nèi)分泌治療,四、其它,雄激素受體顯像生長因子受體顯像生長激素受體顯像,靶向顯像臨床應(yīng)用影響因素,靶點(diǎn)表達(dá)密度抗體、配基標(biāo)記方法與可行性體內(nèi)抗體的運(yùn)輸與靶向結(jié)合比例顯像方法可行性效價(jià)比前提探測靈敏度高,靶點(diǎn)顯像小結(jié),受體顯像、免疫顯像概念臨床常見的受體顯像類型原理及臨床意義淋巴瘤免疫顯像的原理及臨床意義,淋巴顯像,一、顯像原理,將放射性膠體或大分子物質(zhì)經(jīng)皮下或組織間隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和內(nèi)皮細(xì)胞的胞飲作用進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，引流至淋巴結(jié)，一部分在竇狀隙內(nèi)被攝取或吞噬，一部分繼續(xù)向前引流從淋巴顯像圖上可以觀察到淋巴結(jié)及淋巴管分布、形態(tài)、大小、功能狀態(tài)及淋巴液流通情況當(dāng)淋巴結(jié)病變或淋巴管不通暢時(shí)，就會(huì)阻止顯像劑引流，出現(xiàn)淋巴鏈中斷、淋巴結(jié)顯像劑攝取減少或缺損等,顯像劑,下站淋巴結(jié),毛細(xì)淋巴管,淋巴結(jié),肝脾、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除,血循環(huán),,,,,,二、顯像劑,目前用于淋巴顯像的顯像劑有三類第一類放射性膠體，如99MTC硫膠體、99MTC硫化銻膠體等；第二類蛋白質(zhì)類，如99MTCHSA、131IMCAB；第三類高分子聚合物，如99MTC脂質(zhì)體、99MTC右旋糖酐（99MTCDX）等；99MTC硫化銻膠體和99MTCDX是目前比較常用的淋巴顯像劑,顯像方法學(xué),適應(yīng)證,1、輔助診斷與鑒別腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移2、術(shù)前、中探測前哨淋巴結(jié)3、探測淋巴水腫部位和程度，鑒別淋巴水腫類型4、輔助診斷與鑒別惡性淋巴瘤5、乳糜外漏的定位診斷,,一、前哨淋巴結(jié)顯像及探測,前哨淋巴結(jié)尋找前哨淋巴結(jié)的意義,1993年KRAGDM1994年GIULIANOAE首先應(yīng)用核素顯像的方法檢測乳腺癌的前哨淋巴結(jié)（SENTINELNODE〕,核素顯像，確定SN的位置，皮膚標(biāo)記。,SPECT,術(shù)中定位,核素和/或藍(lán)染料法，確定SN的位置。,小型探測型,術(shù)前定位,,,,,,,舌癌，淋巴顯像右頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,30MIN,60MIN,90MIN,前哨淋巴結(jié)顯像,前哨LN準(zhǔn)確定位后活檢陰性不必進(jìn)行區(qū)域性淋巴清掃；陽性則要進(jìn)行清掃,腫瘤臨床價(jià)值,前哨淋巴結(jié)顯像是目前腫瘤臨床應(yīng)用最多的項(xiàng)目了解淋巴引流方向和淋巴結(jié)侵犯范圍，有助于明確N分期幫助制定乳腺癌、舌癌、宮頸癌、陰莖癌等治療方案（確定能否保功能）,精品課件,精品課件,小結(jié),FDG顯像的原理FDGPET/CT顯像的臨床意義131INIS顯像的原理與臨床價(jià)值131I美羅華放射免疫顯像的原理與價(jià)值前哨淋巴結(jié)顯像的意義,

簡介：糖碳水化合物（CARBOHYDRATE原因CNH2OM，碳元素與水成比例。不合理有些糖并不符合CNH2OM。如鼠李糖C6H12O5，脫氧核糖C5H10O4。有些符合CNH2OM的化合物卻不是糖。如醋酸C2H4O2，乳酸（Α羥基丙酸）C3H6O3定義多羥基的醛或多羥基的酮。,糖類的概念,分類單糖不能再被水解的簡單的糖。如葡萄糖，果糖，核糖等。寡糖（低聚糖）完全水解后產(chǎn)生210個(gè)單糖的糖。如蔗糖，麥芽糖，棉子糖等。多糖完全水解后產(chǎn)生10個(gè)以上單糖的糖。如淀粉，纖維素等。命名多用俗名。一般根據(jù)來源命名。如葡萄糖，蔗糖，麥芽糖等。,分類,第一節(jié)單糖,根據(jù)碳原子數(shù)分三碳糖丙糖四碳糖丁糖五碳糖戊糖六碳糖己糖,一、糖的開鏈結(jié)構(gòu)及構(gòu)型1、糖的開鏈結(jié)構(gòu)式及寫法。如葡萄糖分子式是C6H12O6（更廣泛地說是己糖的分子式），實(shí)驗(yàn)證明其分子中含有1個(gè)醛基和5個(gè)羥基，且6個(gè)碳原子連成直鏈。其結(jié)構(gòu)式是,2、糖的構(gòu)型常用D/L表示。D型結(jié)構(gòu)式中編號(hào)最大的手性碳原子的構(gòu)型與D甘油醛的構(gòu)型一致。L型結(jié)構(gòu)式中編號(hào)最大的手性碳原子的構(gòu)型與L甘油醛的構(gòu)型一致。,自然界存在的單糖多為D型糖,注意D和L表示構(gòu)型；“”和“”表示旋光方向，由實(shí)驗(yàn)測得，與D和L無關(guān)。由于己酮糖比己醛糖少一個(gè)手性碳原子，所以己酮糖只有8個(gè)對映體。,二、單糖的環(huán)狀結(jié)構(gòu)和變旋光現(xiàn)象1、變旋光現(xiàn)象比旋光度發(fā)生變化的現(xiàn)象。,ΑD葡萄糖,D葡萄糖,ΒD葡萄糖,端基異構(gòu)體因半縮醛（酮）碳原子的構(gòu)型不同而產(chǎn)生的非對映異構(gòu)體。Β型半縮醛羥基在環(huán)上方與C6羥甲基在同側(cè)。Α型半縮醛羥基在環(huán)下方與C6羥甲基在異側(cè)。,ΑD吡喃葡萄糖（36）（00026）ΒD吡喃葡萄糖（64）（ΑD112°）（ΑD187°）,ΑD呋喃果糖D果糖ΒD呋喃果糖,變旋光現(xiàn)象一種構(gòu)型的糖其旋光度在溶液中會(huì)發(fā)生改變，最終達(dá)到一恒定值的現(xiàn)象。其化學(xué)本質(zhì)是一種環(huán)狀結(jié)構(gòu)可通過開鏈結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N環(huán)狀結(jié)構(gòu)。,（一）酸性條件下的脫水反應(yīng),三、化學(xué)性質(zhì),糠醛及其衍生物可以與某些酚類試劑縮合成有色化物，可用于糖類的鑒別,（二）氧化反應(yīng),醛糖的氧化,1、托倫（TOLLENS）試劑硝酸銀的氨溶液即AGNH32斐林FEHLING試劑CUSO4溶液和酒石酸鉀鈉的氫氧化鈉溶液班尼迪BENEDICT試劑檸檬酸鈉、硫酸銅和碳酸鈉的混合溶液,在堿性條件下，可以于D葡萄糖和D甘露糖可通過烯醇式互變,還原性糖凡是能被上述弱氧化劑氧化的糖，單糖都是還原性糖。非還原性糖凡是不能被上述弱氧化劑氧化的糖。,差向異構(gòu)體含有多個(gè)手性碳原子的分子中，只有一個(gè)相應(yīng)手性碳原子的構(gòu)型不同，其余手性碳原子的構(gòu)型都相同的化合物互稱差向異構(gòu)體。如葡萄糖和甘露糖為C2差向異構(gòu)體；葡萄糖和半乳糖為C4差向異構(gòu)體。差向異構(gòu)化差向異構(gòu)體間的轉(zhuǎn)化。（如葡萄糖和甘露糖間的轉(zhuǎn)化）,2、與溴水的反應(yīng),由于在酸性條件下，糖不發(fā)生差向異構(gòu)化，因此溴水不氧化酮糖?？捎糜阼b別酮糖和醛糖。,3、與稀硝酸的反應(yīng),（三）、成苷（甙）反應(yīng)苷（甙）糖的環(huán)狀半縮醛（酮）羥基與一分子含活潑氫的化合物（如醇、酚、胺等）反應(yīng)，脫去一分子水而生成的化合物。如,ΑD甲基葡萄糖苷ΒD甲基葡萄糖苷,苷的組成糖苷基配基糖苷基糖去掉半縮醛羥基后的部分。配基糖和非糖（提供活潑氫的化合物）苷鍵連接糖苷基和配基的原子。如上面連接葡萄糖和甲基的氧原子，叫氧苷鍵；另外還有氮苷鍵、硫苷鍵、碳苷鍵等。,,苷的特點(diǎn)糖苷分子中無半縮醛（酮）羥基，不能通過互變異構(gòu)轉(zhuǎn)成開鏈結(jié)構(gòu)，無變旋光現(xiàn)象，無還原性。,磷酸變位酶,（四）成酯反應(yīng),酶,1磷酸葡萄糖是人體內(nèi)合成糖原的原料，也是糖原在人體內(nèi)分解的最初產(chǎn)品,（五）成脎反應(yīng),不同的糖形成糖脎的時(shí)間不等、熔點(diǎn)也不同用途定性鑒別,第二節(jié)雙糖和多糖,一、雙糖㈠、定義完全水解后生成兩分子單糖的糖或兩分子單糖通過苷鍵連接成的化合物。㈡、結(jié)構(gòu)兩分子單糖（相同或不相同）通過苷鍵結(jié)合而成的苷。苷鍵分為Α苷鍵由Α型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。Β苷鍵由Β型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。,,一種是兩個(gè)單糖分子都已其半縮醛羥基脫水形成如蔗糖（非還原性糖）,連接兩個(gè)糖單元的苷鍵有兩種情況,另一種是一個(gè)單糖分子中的半縮醛羥基與另一個(gè)單糖分中的醇型羥基脫水如麥芽糖、纖維二糖、乳糖（還原性糖）,1麥芽糖MALTOSE,?1,4,4O?D吡喃葡萄糖基D吡喃葡萄糖,1存在由淀粉在Α淀粉酶催化下水解得到,3性狀,麥芽糖有一定的甜味，易溶于水，比旋光度為136°。,還原性二糖，固麥芽糖有還原性和變旋光作用。,4用途飴糖的主要成分；微生物的培養(yǎng)基,,2結(jié)構(gòu),2纖維二糖CELLOBIOSE,1存在纖維素水解的中間產(chǎn)物,2結(jié)構(gòu),3性狀,纖維二糖無味，能溶于水，旋光度為346°。,還原性二糖，固纖維二糖有還原性和變旋光作用。,纖維二糖與麥芽糖雖只是苷鍵的構(gòu)型不同，但在生理上卻有較大差別。如麥芽糖可在人體內(nèi)分解消化，而纖維二糖卻不能被人體消化吸收草食動(dòng)物體內(nèi)存在水解Β苷鍵的酶，人體內(nèi)缺乏此酶。,3乳糖LACTOSE,1存在存在與哺乳動(dòng)物的乳汁中，人乳中約含5－8，牛乳中約含4－5。,2結(jié)構(gòu),3性狀,甜度僅為蔗糖的70，水解度小，沒有吸濕性。,還原性二糖，固乳糖有還原性和變旋光作用。,4用途,促進(jìn)嬰幼兒末鞘神經(jīng)的發(fā)育，所以提倡母乳喂養(yǎng)。,4蔗糖SUCROSE,Α1，Β2苷鍵,1存在主要存在于甘蔗和甜菜中，植物的果實(shí)中也含有。,2結(jié)構(gòu),3性狀,蔗糖為無色晶體，熔點(diǎn)186℃，易結(jié)晶，易溶于水，比旋光度為66．5°。,蔗糖無還原性和變旋光作用，為非還原性二糖,轉(zhuǎn)化反應(yīng)轉(zhuǎn)化糖,二、多糖,直鏈多糖一般以?1,4和Β1,4苷鍵連接，支鏈多糖以?1,6苷鍵連接。多糖沒有還原性和變旋光現(xiàn)象。大多數(shù)不溶于水，個(gè)別多糖能與水形成膠體溶液。,1淀粉STARCH直鏈和支鏈,直鏈淀粉具有螺旋狀結(jié)構(gòu)，每一個(gè)螺旋含6個(gè)D葡萄糖。遇碘變藍(lán)，是淀粉的定性鑒定反應(yīng)。,支鏈淀粉可與碘生成紫紅色的配合物。,2糖原GLYCOGEN糖原是無色粉末，易溶于水，遇碘呈紫紅色。由大量葡萄糖連接而成，結(jié)構(gòu)與支鏈淀粉相似，但分支更密。,精品課件,精品課件,3纖維素CELLULOSE,纖維素是由D葡萄糖以?1,4苷鍵結(jié)合的鏈狀聚合物，不存在支鏈，由于分子鏈間氫鍵的作用而扭成繩索狀。,