簡介：胰腺少罕見疾病的影像學(xué)診斷,楊正漢周誠葉曉華譚曄衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科北京大學(xué)第五臨床醫(yī)學(xué)院,中國醫(yī)學(xué)計算機成像雜志2002；8（4）266,浙江省金華市放射學(xué)術(shù)會議2003年9月2021日,目的,胰腺不僅是人體重要的消化器官，也是最重要的內(nèi)分泌器官之一。胰腺疾病的診斷在很大程度上依靠影像學(xué)檢查對急性胰腺炎、慢性胰腺炎以及胰腺導(dǎo)管上皮腺癌等常見疾病的影像學(xué)表現(xiàn)比較熟悉不熟悉胰腺少見疾?。òl(fā)病率低，種類繁多）,,胰腺少罕見疾病影像學(xué),部分胰腺少見疾病影像學(xué)有較為特征性的表現(xiàn)另一些胰腺少見疾病影像學(xué)缺乏特征性,,胰腺少罕見疾病影像學(xué)診斷,病因主要臨床表現(xiàn)或臨床鑒別要點病理學(xué)特點影像學(xué)特點,,第一部分,胰腺先天性疾病,胰腺的胚胎發(fā)育,正常情況下，胚胎7周時，腹胰由十二指腸腹側(cè)轉(zhuǎn)移到內(nèi)側(cè)，與背胰合成為胰腺腹側(cè)胰腺構(gòu)成胰頭的大部分背側(cè)胰腺形成胰頭小部分以及頸、體、尾部背側(cè)胰管與腹側(cè)胰管匯合，背側(cè)胰管近段消失。,,1、異位胰腺,異位胰腺又稱迷走胰腺或副胰腺是正常胰腺解剖部位以外的孤立胰腺組織尸檢的發(fā)現(xiàn)率為011021。80發(fā)生于胃（幽門前區(qū)）和十二指腸，較少發(fā)生于回腸、腸系膜、膽道、脾臟、麥克爾憩室或闌尾。,,病因,胚胎發(fā)育過程中的先天性畸形具體病因有爭議胰腺原基與原腸粘連或穿透原腸壁，并隨原腸的旋轉(zhuǎn)及縱行生長而分布于各個異常部位。也有人認(rèn)為本病是內(nèi)胚層異向分化所致。,,病理學(xué),圓形或不規(guī)則的淺黃色或淡紅色實質(zhì)性結(jié)節(jié)單發(fā)，偶見多發(fā)直徑2MM?4CM，沒有包膜75％位于粘膜下層，少數(shù)可位于肌層或漿膜下，位于胃或十二指腸粘膜下時，常有一兩個管道開口于胃腸腔內(nèi)（在隆起最高處）鏡檢時異位胰腺具有正常胰腺的組織特點,,臨床特點,4050歲多見男女比例31臨床表現(xiàn)與病變所在部位及并發(fā)的病理改變有關(guān)多數(shù)病人無癥狀癥狀的主要原因為異位組織發(fā)生炎癥引起的狹窄和痙攣臨床表現(xiàn)無特異性（腹脹、腹痛、惡心嘔吐、潰瘍、出血）,,影像學(xué)表現(xiàn),GI最有幫助圓形充盈缺損臍狀凹陷中央導(dǎo)管征CT和MRI對本病的診斷價值有限,,2、環(huán)狀胰腺,胰腺組織胚胎發(fā)生異常胰頭部胰腺組織呈部分或完全環(huán)繞十二指腸降部發(fā)生率約為1/20000，70％伴有其他先天性畸形十二指腸閉鎖或狹窄腸旋轉(zhuǎn)不良,,病因,胰腺腹側(cè)原基旋轉(zhuǎn)異常學(xué)說胚胎期十二指腸背側(cè)和腹側(cè)的兩個胰腺原基未能隨十二指腸的旋轉(zhuǎn)而捻動，腹側(cè)原基以帶狀延伸的形態(tài)繼續(xù)留在十二指腸的前方，以致完全或部分環(huán)繞十二指腸降段。,,病理學(xué),85環(huán)狀胰腺位于VATER乳頭以上分型完全型環(huán)繞十二指腸全周不完全型則環(huán)繞周長的2/3?4/5組織學(xué)與正常胰腺相同，含有腺泡、導(dǎo)管和胰島組織。,,臨床特點,根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)分為2型新生兒型多見，常在出生后1?2天內(nèi)出現(xiàn)癥狀，多為嘔吐等十二指腸梗阻癥狀。成人型少見常于2030歲發(fā)病，依據(jù)有無十二指腸狹窄梗阻以及有無其他繼發(fā)病變而出現(xiàn)腹痛、腹脹、惡心嘔吐及營養(yǎng)不良等非特異性癥狀。,,影像學(xué)特點,平片有梗阻者可見“雙泡征”GI診斷價值較高胃腔擴張，內(nèi)有潴留十二指腸降段環(huán)形壓跡，腸腔狹窄長約1?45厘米，其內(nèi)粘膜無破壞；狹窄近端十二指腸擴張；狹窄段近端逆蠕動；狹窄附近出現(xiàn)異位潰瘍更提示本病。ERCP胰管環(huán)繞十二指腸CT/MRI十二指腸狹窄，壁增厚，周圍繞以胰腺組織（密度、信號、強化）。,,CT平掃,CT增強掃描動脈期,3、先天性胰腺分裂,也稱為腹側(cè)和背側(cè)胰管未融合胰管先天性發(fā)育異常在無胰腺疾病的病人ERCP或MRCP中的檢出率為3?5％胰腺炎的病人中ERCP可發(fā)現(xiàn)25％的病人有胰腺分裂,,病因,腹側(cè)胰管和背側(cè)胰管未融合腹側(cè)胰管開口于主乳頭背側(cè)胰管近段不消失而單獨開口于副乳頭副乳頭開口很小，大量胰液分泌后排流障礙，?？蓪?dǎo)致胰腺炎,,病理學(xué),如無并發(fā)癥，除胰管匯合異常外，胰腺組織本身與正常胰腺無異。如發(fā)生炎癥則出現(xiàn)相應(yīng)的病理變化。,,臨床表現(xiàn),如無并發(fā)癥則無癥狀約有50的病人可并發(fā)急性或慢性胰腺炎患者常于22?50歲發(fā)病，有急性或慢性胰腺炎的表現(xiàn)，上腹痛，向背部放射和進食加重，食欲不振體重減輕淀粉酶改變,,影像學(xué)特點,超聲、CT、常規(guī)MRI常無陽性發(fā)現(xiàn)，偶可見胰頭部胰管的擴張和胰管結(jié)石發(fā)生胰腺炎則可出現(xiàn)相應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn)ERCP可確診主乳頭插管腹側(cè)胰管短粗并有分枝呈樹枝狀，胰體尾不顯影；副乳頭插管背側(cè)胰管顯影，腹側(cè)和背側(cè)胰管無交通。MRCP逐漸取代ERCP胰泌素可使MRCP顯示胰管及其分支更清楚,,4、胰腺囊性纖維化,全身性遺傳性疾病主要病變?yōu)槿硗夥置谙俚墓δ苷系K臨床上以慢性肺部病變、胰腺外分泌功能不全以及汗液電解質(zhì)增多為特征好發(fā)于白種人，極少發(fā)生于亞洲人種,,病因,常染色體隱性遺傳疾病造成遺傳缺陷的基因可能位于第七對染色體長臂的中部患者為純合子，其雙親為雜合子主要病變表現(xiàn)為粘液分泌異常和電解質(zhì)異常，這兩者在囊性纖維化病人的全身繼發(fā)性病理改變中起重要作用。,,病理學(xué),大量的粘液積聚在胰腺、肺、肝以及小腸，引起導(dǎo)管和腺泡的擴張。胰腺體積縮小，伴有明顯的纖維化，可有囊腫形成組織學(xué)改變?yōu)橐认賹?dǎo)管擴張、腺泡增大，其內(nèi)充滿含鈣的嗜酸性凝結(jié)物炎性改變明顯纖維組織和脂肪組織增生取代正常腺泡胰島組織相對正常,,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)差異很大，輕者可無任何癥狀，重者則可出現(xiàn)嚴(yán)重的營養(yǎng)不良。多數(shù)患兒為呼吸道與胰腺同時受累。胃腸道的癥狀是由于胰腺外分泌功能不足引起的消化吸收不良，如腹瀉、腹脹、食欲亢進、營養(yǎng)不良、大便量大而不成形并有惡臭90的患兒出現(xiàn)呼吸道癥狀，表現(xiàn)為慢性咳嗽、支氣管擴張、肺氣腫或肺不張。,,影像學(xué)特點,胰腺囊性纖維化的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和實驗室檢查影像學(xué)可用作病變程度和范圍的評價胰腺萎縮、外形不規(guī)則，大小不一的多發(fā)囊腫，可有彌漫分布的鈣化，胰腺實質(zhì)強化明顯減弱。不少病人表現(xiàn)為不同程度的胰腺脂肪化，甚至整個胰腺組織幾乎被脂肪組織取代而胰腺的輪廓尚保持。肺部病變可表現(xiàn)為支氣管擴張、粘液嵌塞、肺炎、肺不張等改變兒童和青少年同時出現(xiàn)上述胰腺和肺部變化，應(yīng)考慮到本病。,,男性，28歲。胰腺囊性纖維化,男性，16歲，胰腺囊性纖維化，消化不良合并糖尿病,女性，39歲。囊性纖維化合并胰腺外分泌腺功能降低,男性，26歲。CF并胰腺外分泌腺功能降低及慢性肝病。,第二部分,胰腺少罕見炎癥性病變,1、胰腺膿腫,胰腺膿腫在臨床上并不多見男女比例21發(fā)病年齡2070歲多繼發(fā)于急性胰腺炎或胰腺外傷,,病因,多繼發(fā)于胰腺外傷和胰腺炎，胰酶對胰腺及周圍組織的直接損害，發(fā)生缺血壞死及滲出（良好培養(yǎng)基）。病菌最多為大腸桿菌變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、葡萄球菌，且多數(shù)病人為多種細(xì)菌混合感染。,,臨床表現(xiàn),外傷或胰腺炎后12周“胰腺膿腫三聯(lián)癥”上腹痛、壓痛和膿毒血癥。腹痛常呈持續(xù)性由輕度轉(zhuǎn)為中重度100的病人有上腹部壓痛，觸痛明顯處常為膿腫所在部位。90的病人有發(fā)熱、惡心嘔吐、心跳加快、呼吸淺等癥狀。,,影像學(xué)表現(xiàn),平片如出現(xiàn)胃及空腸脹氣、小網(wǎng)膜囊液平或氣泡可提示胰腺膿腫。CT是診斷胰腺膿腫較好的方法位于胰腺內(nèi)或胰周，類圓形或不規(guī)則形，邊界清楚（纖維包裹），邊界不清（周圍炎癥）膿液密度略高于囊腫膿腔內(nèi)出現(xiàn)氣泡，出現(xiàn)率僅有30?50％增強掃描膿腫壁有較明顯強化,,男性，26歲。酗酒多年，10天前，急性胰腺炎發(fā)作。再次出現(xiàn)腹痛，伴發(fā)熱2天。,男性，43歲。車禍后胰腺損傷2周，再次出現(xiàn)腹痛伴發(fā)熱。,2、胰腺炎性腫塊,慢性胰腺炎是臨床上的常見疾病大多數(shù)慢性胰腺炎的胰腺組織萎縮但偶爾慢性胰腺炎也可表現(xiàn)為胰腺增大胰腺局限性增大則表現(xiàn)為胰腺腫塊,,病因,部分腫塊型的慢性胰腺炎與飲酒等因素有關(guān)大部分胰腺炎性腫塊的病因不明,,病理學(xué),部位胰腺頭頸部多見腫塊邊界大部分腫塊不清，部分清楚。周圍血管一般不受累，膽管胰管可有炎癥鏡下淋巴細(xì)胞浸潤、腺體成分減少以及纖維化。少數(shù)腫塊有出血壞死，其周圍則常有纖維組織膜，因而這種腫塊邊界會比較清楚。腫塊外的胰腺組織常有慢性炎癥、腺體萎縮、淋巴細(xì)胞浸潤和纖維化。,,胰腺炎性腫塊,部分腫塊型的慢性胰腺炎與飲酒等因素有關(guān)大部分胰腺炎性腫塊的病因不明,,臨床表現(xiàn),常有慢性胰腺的癥狀，如腹痛、消瘦等。部分病人出現(xiàn)梗阻性黃疸體檢偶可觸及腹部腫塊,,影像學(xué)診斷,胰腺炎性腫塊的影像診斷比較困難。周圍組織炎癥及纖維增生明顯邊界不清楚CT上腫塊呈等密度T1WI和T2WI上均呈等信號或混雜信號與周圍組織平行強化周圍血管沒有侵犯,,97年12月CT增強掃描,男性，70歲。上腹部隱痛反復(fù)發(fā)作。,1999年10月CT平掃,1999年10月CT增強,男性，63歲。慢性胰腺炎病史10余年。,CT增強,CT增強,胰體組織學(xué),胰頭組織學(xué),影像學(xué)診斷,周圍組織炎性反應(yīng)和纖維增生不明顯CT上低密度，T1WI上腫塊信號低于周圍胰腺，T2WI信號腫塊可低于周圍胰腺或呈混雜信號，增強掃描時腫塊強化程度不及周圍胰腺組織邊界較清楚的低密度或低信號，出血壞死，CT呈不均勻低密度，增強后腫塊強化不明顯，與周圍組織界限清楚。周圍血管沒有侵犯與胰腺腫瘤鑒別困難，常需要穿刺活檢,,男性，63歲，慢性胰腺炎,CT增強,組織學(xué),CT,MRI,病理,男性，69歲。慢性胰腺炎，膽道梗阻內(nèi)支架植入后。,平掃,增強,T2WI,增強,胰頭,胰體,女性，47歲。腹部外傷后全腹部輕度疼痛。,平掃,增強,3、自身免疫性胰腺炎,自身免疫異常有關(guān)的胰腺慢性炎癥性病變類固醇類藥物治療有效，胰腺的形態(tài)和功能可恢復(fù)至正常。本病好發(fā)于中老年，女性略多于男性。可合并有其他自身免疫性疾病。,,病因,本病的具體病因不明與自身免疫異常有關(guān)部分病人合并有其他自身免疫性疾病或膠原性疾病激素治療有效,,病理學(xué),胰腺常有彌漫性腫大組織病理學(xué)伴有淋巴細(xì)胞浸潤的纖維化改變胰管也常有炎性細(xì)胞浸潤胰腺包膜纖維增生,,臨床表現(xiàn),血清Γ－球蛋白和IGG升高胰腺抗原的自身抗體胰腺外分泌功能減退消化不良體重減輕類固醇類藥物治療后得以緩解或消失,,影像學(xué)特點,CT或MRI均可表現(xiàn)為胰腺彌漫增大T1WI上胰腺組織信號強度減低動脈期胰腺組織強化減弱，但出現(xiàn)延遲增強。病變區(qū)胰腺周圍可見包膜樣環(huán)狀影CT呈低密度T1WI和T2WI上均為低信號強度增強掃描有延時強化ERCP可見胰管廣泛不規(guī)則狹窄。胰周脂肪組織內(nèi)常沒有明顯炎癥性改變。類固醇藥物試驗性治療影像學(xué)改變常恢復(fù)正常。,,女性，63歲。胰腺外分泌腺功能降低，B超檢查發(fā)現(xiàn)胰頭增大。,ERCP,CT門靜脈期,CT延時5分,T1WI,T2WI,MRI動態(tài)增強掃描,平掃,延時3分,門脈期,動脈期,ERCP,CT門脈期,ERCP,CT門脈期,治療前,治療后,女性，49歲。SLE，消化不良。,T2WI,T1WI＋C,T2WI,T1WI＋C,T2WI,T1WI＋FS,治療前,治療后2個月,第三部分,胰腺間葉組織腫瘤,胰腺間葉組織腫瘤,間葉腫瘤占胰腺腫瘤的1?2，通常來源于結(jié)締組織，淋巴組織，血管及神經(jīng)組織等。淋巴管瘤脂肪瘤畸胎瘤胰腺母細(xì)胞瘤神經(jīng)鞘瘤神經(jīng)纖維瘤淋巴瘤胰腺肉瘤,,1、胰腺淋巴管瘤,胰腺淋巴管瘤占所有淋巴管瘤的1以下組織學(xué)起源不清楚發(fā)育異常創(chuàng)傷性病變真正的腫瘤一般無癥狀和體征,,病理學(xué),可生長在胰腺實質(zhì)內(nèi)，也可生長于胰腺外，通過蒂和胰腺組織相連。多房囊性病變，囊腔的大小差異很大，小的只能在顯微鏡下看到，大的直徑可達(dá)10厘米。囊內(nèi)有薄層分隔，可有漿液、血性漿液或乳糜液，內(nèi)襯淋巴管上皮，周邊有薄的纖維組織被膜。囊內(nèi)及囊壁均罕有鈣化。,,影像學(xué)診斷,影像學(xué)表現(xiàn)胰腺囊性腫塊可有分葉囊內(nèi)分隔較薄且有輕度強化囊壁很薄，少有鈣化有時與胰腺其他囊性腫塊難以鑒別，可進行穿刺活檢。,,女性，42歲。胰頭部淋巴管囊腫，囊壁有鈣化。,CTC,2、胰腺脂肪瘤,腹腔臟器的脂肪瘤通常發(fā)生在消化道發(fā)生在胰腺的很少見臨床上常無明顯癥狀影像學(xué)檢查或手術(shù)時偶然發(fā)現(xiàn),,病理學(xué),由成熟的脂肪細(xì)胞組成少量的纖維分隔薄層的膠原纖維被膜包饒,,影像學(xué)診斷,影像表現(xiàn)頗具特征性，依據(jù)影像學(xué)可確診胰腺邊界清楚的腫塊邊界清楚，對周圍無浸潤CT值30HU?120HUT1WI和T2WI均呈高信號強度，施加脂肪抑制后病灶信號強度明顯降低增強掃描病灶沒有強化有時可見菲薄的纖維間隔,,胰頭脂肪瘤,CTC,3、胰腺畸胎瘤,非常罕見起源于外胚層胚胎殘留組織的多能細(xì)胞良性，至今未見胰腺畸胎瘤惡變的報道癥狀和體征無特異性,,病理學(xué),通常是同時有囊實性成分含毛發(fā)、牙齒、鈣化、軟骨和皮膚附屬器如毛囊、汗腺及皮脂腺成分,,影像學(xué)診斷,影像學(xué)表現(xiàn)也頗具特征性確診常需要進行CT或MRI檢查影像學(xué)表現(xiàn)取決于腫瘤內(nèi)各種成分的比例常為多種成分同時出現(xiàn)，如脂肪成分、實質(zhì)性成分、囊性成分、牙齒、骨骼、鈣化等，有時可出現(xiàn)液平面。,,女性，39歲，胰腺畸胎瘤。,CTC,4、胰腺母細(xì)胞瘤,胰母細(xì)胞瘤極為罕見幾乎均在少兒發(fā)病起源于酷似胰腺胚胎的一種多能干細(xì)胞腫塊常較大，惡性程度高容易侵犯門脈易轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移的常見部位為淋巴結(jié)、肝臟及肺。,,病理學(xué),腫瘤含有上皮和間葉組織成分混雜功能性或無功能性的神經(jīng)內(nèi)分泌組織腫塊內(nèi)可有囊變腫塊好發(fā)于胰頭，周圍有堅韌的被膜,,影像學(xué)表現(xiàn),缺乏特征性實性腫塊或復(fù)雜的多房性囊性腫塊邊界一般較清楚乏血供腫瘤體積較大，常誤診為神經(jīng)母細(xì)胞瘤確診依靠穿刺活檢,,女性，4歲。胰腺母細(xì)胞瘤。以頸部淋巴結(jié)腫大就診。,男性，3歲。食欲減退，體重降低。,T1WI,T2WI,5、胰腺神經(jīng)鞘瘤,內(nèi)臟的神經(jīng)鞘瘤來源于交感和副交感神經(jīng)纖維的雪旺細(xì)胞，罕見于胰腺。常無癥狀，出現(xiàn)癥狀也不具特征性。,,病理學(xué),常有被膜組織學(xué)上由兩種成分構(gòu)成安東尼A型主要是結(jié)構(gòu)規(guī)則的細(xì)胞成分安東尼B型主要是乏細(xì)胞的疏松組織,,影像學(xué)表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn)與其組成密切相關(guān)主要由安東尼A型組織構(gòu)成腫瘤實性部分明顯增強伴中央壞死需與胰島細(xì)胞瘤鑒別主要由安東尼B型組織構(gòu)成囊性腫塊，無明顯強化需與胰腺其他囊性病變鑒別,,女性，58歲。胰腺神經(jīng)鞘瘤，主要由安東尼A型組織構(gòu)成。,CTC,CTC,男性，63歲。胰腺神經(jīng)鞘瘤，主要由安東尼B型組織構(gòu)成,6、胰腺神經(jīng)纖維瘤,發(fā)生于胰腺的神經(jīng)纖維瘤非常罕見常為神經(jīng)纖維瘤病的一部分臨床上出現(xiàn)神經(jīng)纖維瘤病的其他表現(xiàn)皮膚軟結(jié)節(jié)皮膚色素斑骨骼畸形突眼,,病理學(xué),腫瘤成分包括纖維母細(xì)胞，雪旺細(xì)胞及一些神經(jīng)成分腫瘤沿著神經(jīng)廣泛浸潤,,影像學(xué)表現(xiàn),常由腹腔神經(jīng)干向胰腺內(nèi)蔓延腫塊密度較低而均勻，CT值20?25HUT1WI上呈中度偏低信號強度，T2WI上呈高信號強度。增強掃描腫塊輕度強化。胰腺神經(jīng)纖維瘤的影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特征性，結(jié)合腹部其他部位病變特別是顯示病變與腹腔神經(jīng)干病變相延續(xù)，以及神經(jīng)纖維瘤病的其他表現(xiàn)有助于診斷。,,CTC,男性，17歲。神經(jīng)纖維瘤病累及胰腺。,7、胰腺淋巴瘤,胰腺受累僅占NHL的1以下大多為全身NHL的一部分，原發(fā)于胰腺或以胰腺為主的NHL更為罕見AIDS患者的NHL累及胰腺的比例明顯升高,,病理學(xué),病變可在胰腺內(nèi)彌漫浸潤或在局部形成腫塊。腫瘤細(xì)胞呈圓形，胞漿稀少，體現(xiàn)出肉瘤的特點。,,影像學(xué)表現(xiàn),兩種表現(xiàn)形式病變彌漫侵潤，表現(xiàn)為胰腺增大胰腺內(nèi)邊界清晰的限局性的腫塊腫瘤一般均質(zhì)，CT密度低T1WI上信號低于正常胰腺T2WI上信號略高于正常胰腺增強掃描示病變乏血供病變區(qū)罕有壞死、出血或鈣化在腹膜后及腹腔內(nèi)可有腫大淋巴結(jié)與胰腺癌難以鑒別，確診有賴于病理學(xué),,CTC,男性，12歲。胰腺伯基特淋巴瘤,男性，75歲，胰腺NHL，腫塊型。,CTC,8、胰腺肉瘤,胰腺原發(fā)性肉瘤罕見，僅占胰腺惡性腫瘤的06原發(fā)性未分化肉瘤纖維肉瘤惡性纖維組織細(xì)胞瘤平滑肌肉瘤（起源于胰腺導(dǎo)管或血管的平滑肌細(xì)胞）。胰腺肉瘤惡性程度高，轉(zhuǎn)移早，較易發(fā)生肝臟轉(zhuǎn)移。,,影像學(xué)表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn)多種多樣均勻?qū)嵭阅[塊不均質(zhì)的腫塊增強掃描腫塊常呈顯著的不均勻強化周邊血供豐富，中央常有壞死組織有時胰腺肉瘤與胰腺癌不易鑒別。,,男性，30歲。胰頭部平滑肌肉瘤。,CTC,CTC,女性，67歲，胰尾部平滑肌肉瘤肝臟轉(zhuǎn)移。,第四部分,胰腺囊性上皮源性腫瘤,胰腺囊性上皮源性腫瘤,胰腺囊性腫瘤僅占全部胰腺腫瘤的10％惡性胰腺腫瘤中僅有2?4％為囊性除漿液性囊腺瘤為良性腫瘤外，其他腫瘤均屬于惡性腫瘤或潛在惡性腫瘤,,1、實質(zhì)性乳頭狀上皮腫瘤,約占胰腺腫瘤的017％?25好發(fā)于中青年女性，75?95發(fā)生于女性，平均年齡25?30歲。大多數(shù)病變出現(xiàn)囊變低度惡性，較少轉(zhuǎn)移擴散，預(yù)后較好。,,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)無特征性腹部不適、疼痛、腹部腫塊部分病人可出現(xiàn)黃疸,,病理學(xué),腫瘤可發(fā)生于胰腺任何部位較大，常見的直徑為5?8厘米較厚的纖維包膜，邊界清楚，常突出于胰腺外剖面可見明顯出血和壞死，大的壞死區(qū)可形成囊腔，內(nèi)含血性或膠凍樣物，構(gòu)成囊實相間的結(jié)構(gòu)30左右的腫瘤周邊可見鈣化病變內(nèi)富有薄弱血管為本病的又一病理學(xué)特點鏡下可見胞漿呈嗜酸性的小腫瘤細(xì)胞圍繞纖維血管形成假乳頭狀結(jié)構(gòu)。免疫組化及電鏡示腫瘤同時具有內(nèi)分泌和外分泌組織成分。,,影像學(xué)診斷,邊界清楚的大腫塊囊實相間，實性部分主要位于病變周邊，有強化囊性部分位于中心，密度較高，CT值40?50HU30的病人病變周邊可見鈣化由于病變內(nèi)常有出血，T1WI上可見不均勻高信號，T2WI上見不均勻低信號。MRCP或ERCP示胰管受壓、移位或中斷。,,女性，34歲。胰腺實性乳頭狀上皮腫瘤,T1WI,T2WI,女性，42歲。胰腺實性乳頭狀上皮腫瘤,CT＋C,2、漿液性囊腺瘤,最常見的胰腺囊性腫瘤良性，不發(fā)生惡變好發(fā)年齡3050歲女性多見，男女比例16－19,,病理學(xué),可發(fā)生于胰腺的任何部位，起源于胰腺中央的腺細(xì)胞直徑可為2－25厘米，平均10厘米多個囊構(gòu)成，內(nèi)襯富糖原的扁平或立方上皮細(xì)胞,,病理學(xué),病理類型小囊型占絕大多數(shù)，其切面上腫塊分葉，由許多小囊構(gòu)成，小囊直徑在2厘米以下，囊腔更小者可呈蜂窩狀，囊液清亮，囊間有纖維結(jié)締組織間隔，有時有中央瘢痕。大囊型直徑常大于35厘米，內(nèi)可有纖維分隔?；旌闲椭虚g常為多發(fā)小囊，周圍由多個直徑大于2厘米的囊圍繞。,,臨床表現(xiàn),中年女性一般無癥狀可有上腹部不適，疼痛有時可及腫塊,,影像學(xué)表現(xiàn),小囊型表現(xiàn)邊界清楚的分葉狀病變CT或MRI顯示病變由多個直徑小于2厘米的囊構(gòu)成囊液在CT呈低密度T1WI上為低信號（如有出血可為高信號）T2WI上為高信號囊間可見纖維間隔，有時可見中央瘢痕，間隔和瘢痕可輕度強化。,,女性，42歲。胰頭部漿液性囊腺瘤，小囊型。,CTC,女性，39歲，胰頭部漿液性囊腺瘤，小囊型。,CTC,CTC,T2WI,影像學(xué)表現(xiàn),大囊型邊界清楚的圓形或類圓形囊性病變中心可見稀少的間隔病變無明顯強化間隔可有輕微強化無明顯壁結(jié)節(jié)或其他實質(zhì)性結(jié)構(gòu)與其他囊性腫瘤鑒別較難，常需活檢。,,CTC,女性，29歲。胰體漿液性囊腺瘤，大囊型。,影像學(xué)表現(xiàn),混合型病變中心為多發(fā)小囊周邊被直徑大于2厘米的大囊包繞T1WI上周圍大囊的信號往往低于中央的小囊T2WI上周圍大囊信號高于中央的小囊病變中央出現(xiàn)鈣化（放射狀鈣化）,,女性，38歲。胰體漿液性囊腺瘤，混合型。,CTC,CTC,3、粘液性囊腺瘤、粘液性囊腺癌,多見于女性，男女比例1240－60歲多見粘液囊腺癌為惡性腫瘤而粘液囊腺瘤有潛在惡性囊腺瘤和囊腺癌為疾病發(fā)展的兩個階段,,病理學(xué),起源于胰腺外周導(dǎo)管上皮多發(fā)生于胰腺體尾部一般較大，直徑2－20厘米，平均10厘米單囊或多房性，囊腔多在2厘米以上，內(nèi)含粘液囊腺瘤包膜完整，邊界清楚囊腺癌則常與周圍臟器有粘連或侵蝕囊腺瘤內(nèi)襯分泌粘液的高柱狀上皮，局部可有乳頭狀突起囊腺癌的上皮常不完整，可混雜有分化程度不同的上皮，囊內(nèi)常有菜花樣物，有明顯間質(zhì)浸潤，腫瘤細(xì)胞核大、深染。,,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)不具特征性常見的癥狀上腹部疼痛腹部腫塊,,影像學(xué)表現(xiàn),邊界清楚圓形或卵圓形腫塊CT為低密度，T2WI上為高信號，T1WI上一般為偏低信號，偶可呈高信號?？捎欣w維間隔，間隔可強化。一般有教明確的壁（漿液性囊腺瘤壁很薄）有時可見囊壁或囊內(nèi)鈣化。一般不累及主胰管，病變囊腔與主胰管不通。,,影像學(xué)表現(xiàn),囊腺瘤和囊腺癌的影像學(xué)鑒別則較為困難有以下表現(xiàn)應(yīng)考慮囊腺癌腫塊邊界欠清，對周圍組織或器官有侵蝕；囊性病變內(nèi)有明顯的軟組織腫塊；囊壁厚度大于1厘米或囊壁厚薄不一；囊內(nèi)間隔不規(guī)則，厚薄不一；T1WI上囊內(nèi)信號偏高往往提示惡性；發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶,,CTC,女性，49歲。胰腺粘液性囊腺瘤。,女性，57歲。胰腺頸部粘液囊腺瘤。,CTC,女性，43歲。胰腺粘液囊腺瘤,CTC,T2WI,T1WI＋C,女性，58歲，胰尾部粘液性囊腺癌,CTC,女性，74歲。胰腺粘液囊腺癌,CTC,CTC,CTC,CTC,4、導(dǎo)管內(nèi)粘液乳頭狀腫瘤,好發(fā)于中老年，50?70歲多見為低度惡性或有惡性傾向的腫瘤有時同一個腫瘤內(nèi)可見良性、交界性及惡性成分本病預(yù)后較好，術(shù)后5年生存率可達(dá)80％以上,,臨床表現(xiàn),腫瘤常生長于主胰管?？杀憩F(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的急、慢性性胰腺炎65左右的病人有腹痛45的病人有體重減輕惡心嘔吐及脂肪瀉等,,病理學(xué),病理分型主胰管型起源于主胰管分支型起源于胰管的主要分支，大多發(fā)生于胰頭鉤突混合型病變同時累及主胰管及其主要分支，可有分支型或主胰管型發(fā)展而來。,,主胰管型,分支型,混合型,病理學(xué),主胰管型主胰管及其主要分支均有非狹窄性擴張，病變區(qū)襯以分泌粘液的高柱狀上皮，擴張的胰管內(nèi)可見粘液栓以及偏平或乳頭狀生長的壁結(jié)節(jié)。分支型早期為多囊狀的腫塊結(jié)構(gòu)，與胰腺囊腺瘤頗為相似，后期常累及主胰管，則與原發(fā)于主胰管的病變相似。主胰管型和分支型，病變均與主胰管相通，這與胰腺囊腺瘤明顯不同。常繼發(fā)胰腺炎癥。,,病理學(xué),,大體標(biāo)本,HE，40,HE，100,分支型胰腺導(dǎo)管內(nèi)粘液乳頭狀腫瘤,影像學(xué)表現(xiàn),主胰管型主胰管及其主要分支囊腫擴張胰腺組織萎縮腔內(nèi)可見壁結(jié)節(jié)和粘液栓CT/MRI薄層掃描有利于結(jié)節(jié)和粘液栓的顯示結(jié)節(jié)可有輕中度強化粘液栓不強化，常位于當(dāng)時體位的下壁可見引起擴張的壺腹突向十二指腸腔,,影像學(xué)表現(xiàn),分支型多房狀囊性腫塊，常位于胰頭鉤突內(nèi)可見間隔，表現(xiàn)與囊腺瘤相似病變鄰近可見擴張的胰分支對診斷有幫助后期病變累及主胰管則出現(xiàn)主胰管的擴張及其腔內(nèi)的壁結(jié)節(jié)和粘液栓,,影像學(xué)診斷,MRCP、ERCP的作用MRCP可顯示擴張胰管的全貌ERCP對本病的診斷非常有幫助內(nèi)鏡下即可見乳頭溢出粘液樣物，有時可見突向十二指腸的擴張乳頭，注射造影劑后容易顯示壁結(jié)節(jié)和粘液栓造成的充盈缺損，病變與主胰管相通有助于鑒別診斷。,,女性，37歲。主胰管型IPMT（交界性腫瘤伴灶性癌變）,MRCP,B超,CTC,ERCP,CTC,T1WI,術(shù)中胰管造影,男性，55歲。主胰管型IPMT（腺癌）,男性，64歲。分支型IPMT（腺瘤）,B超,CT＋C,冠狀T1WI,ERCP,男性，59歲?；旌闲虸PMT,CT＋C,ERCP,鑒別診斷女性，63歲。慢性胰腺炎,B超,CTC,ERCP,謝謝,

簡介：胰腺實性假乳頭狀瘤的影像診斷,吳道清,讀書報告,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院,,胰腺實性假乳頭狀瘤的CT診斷李祖斌李萬湖崔永春姜景凱梁文娟楊桂華陳兆秋山東省臨清市人民醫(yī)院放射科山東省腫瘤防治研究院CT室醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志2012年第2期胰腺實性假乳頭狀腫瘤的MR影像特點分析附9例報道劉慶余，高明，林笑豐，梁碧玲中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院放射科，廣東廣州中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)2011年第27卷第6期多層螺旋CT動態(tài)增強掃描對胰腺實性假乳頭狀瘤的診斷價值原凌靳宏星安穎趙銘田蓉蓉山西省腫瘤醫(yī)院，山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院放射科中華臨床醫(yī)師雜志電子版2011年9月第5卷第18期胰腺實性假乳頭狀瘤的MSCT診斷燕軍，李吉臣，鄧?yán)ヌ┥结t(yī)學(xué)院附屬聊城市第二人民醫(yī)院CT室，山東臨清中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志2011年第22卷第11期,,胰腺實性假乳頭狀腫瘤SOLIDPSEUDOPAPILLARYTUMOR，SPT是一種少見的胰腺良性或低度惡性腫瘤，約占胰腺腫瘤的1％2％。多數(shù)患者腫瘤切除術(shù)后可達(dá)到治愈效果，預(yù)后較好，提高對本病的認(rèn)識對于指導(dǎo)臨床治療及判斷預(yù)后就具有十分重要的意義。,目的,了解胰腺實性假乳頭狀瘤的影像表現(xiàn)，提高對該病變的診斷水平。,資料和方法,時間20042010例數(shù)9、9、32、12例性別女（56例）、男（6例）所有病例均術(shù)后病理證實,結(jié)果,從病變的部位、大小、形態(tài)、鈣化及CT/MRI表現(xiàn)來闡述。,討論,分別從病理臨床特點、影像表現(xiàn)及鑒別診斷闡述該病變。,胰腺實性假乳頭狀瘤,是胰腺較為少見的腫瘤．FRANTZ于1959年首先報道本病．稱其為胰腺乳頭狀良性或惡性腫瘤，人們也稱FRANTZ腫瘤，隨著人們對本病的認(rèn)識增多，有關(guān)本病的報道逐漸增多。,,胰腺囊實性腫瘤、乳頭狀囊性腫瘤、胰腺實性乳頭狀上皮性腫瘤、低度惡性乳頭狀腫瘤、胰腺囊實性乳頭狀腫瘤等。1996年WHO正式命名為實性假乳頭狀瘤。,,在形態(tài)學(xué)上多為良性表現(xiàn)，在生物學(xué)行為上卻有低度惡性或惡性潛能未定，WHO分類為交界性或惡性潛能未定的腫瘤，但其有較高的手術(shù)治愈率，預(yù)后較好。,臨床特點,SPTP主要好發(fā)于年輕女性，20～30歲是高發(fā)年齡。臨床上主要表現(xiàn)為腹部無痛性包塊，上腹部不適，一般無明顯特殊自覺癥狀，常無意中發(fā)現(xiàn)，故發(fā)現(xiàn)時腫塊常較大。對周圍組織一般是推壓改變，較少侵犯周圍組織或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。,,手術(shù)是SPTP首選的治療方法，所以一經(jīng)發(fā)現(xiàn)通常行病灶切除術(shù)。術(shù)后90％的患者能夠完全恢復(fù)。,病理特點,胰腺實性假乳頭狀瘤瘤體常呈圓形．組織學(xué)上腫瘤由實性區(qū)、乳頭區(qū)和囊性區(qū)混合組成。病理標(biāo)本觀察，腫瘤內(nèi)常見出血壞死。囊性結(jié)構(gòu)為腫瘤的壞死、液化、囊性變及陳舊性出血灶。多數(shù)病灶有完整包膜而邊界清楚。,影像學(xué)表現(xiàn),腫塊的位置可在任何部位，胰尾部多見，多位于胰腺的邊緣，一般不引起胰管擴張。腫塊的質(zhì)地分囊性、實性和囊實性。,,腫塊的鈣化腫塊邊緣的鈣化（細(xì)條狀、斑點狀鈣化，環(huán)狀鈣化較具特征性）。腫塊的邊界具有包膜，邊界清楚。腫塊內(nèi)出血大部分大體標(biāo)本上都有不同程度出血。,,CT表現(xiàn)SPTP在CT上表現(xiàn)為邊界清晰的、實性密度或比例不一的囊實性密度腫物，CT表現(xiàn)取決于腫瘤囊實性結(jié)構(gòu)比例和分布。腫瘤內(nèi)部或邊緣可出現(xiàn)斑點狀或線狀鈣化。,,SPTP的CT強化通常表現(xiàn)為動脈期實性部分及包膜僅有輕度均勻強化，靜脈期、平衡期強化程度明顯增加，實性部分強化均勻，三期強化程度低于周圍的胰腺實質(zhì)漸進性強化的影像學(xué)特征。,,MRI表現(xiàn)T1WI與T2WI上邊界清晰的高、低混雜信號。在T1WI上的高信號及T2WI上的低或不均勻信號有助于判斷出血。在T2WI上于腫瘤的邊緣可見連續(xù)或不連續(xù)的低信號帶，為腫瘤的纖維包膜。,,實性部分早期輕度不均勻強化，在門脈期及平衡期呈進行性、不均勻填充，但強化程度仍低于正常胰腺，囊性部分不強化。,總結(jié),發(fā)生于年輕女性，邊界清楚，具有包膜，呈囊實性，邊緣鈣化，MRI進一步發(fā)現(xiàn)腫塊內(nèi)有出血信號，增強呈漸進性強化，強化程度低于正常胰腺組織的應(yīng)提示診斷本病。,惡性實性假乳頭狀瘤,據(jù)WHO分類標(biāo)準(zhǔn)，惡性SPTP有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)①腫瘤明顯突破包膜并浸潤胰腺實質(zhì)；②直接侵犯門靜脈、腸系膜上靜脈等鄰近大血管和或侵潤?quán)徑K器；③胰周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性腫大；④出現(xiàn)遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移，如肝、腹膜、卵巢等,鑒別診斷,（1）無功能性胰島細(xì)胞瘤兩者均好發(fā)于年輕女性，胰尾部多見，胰腺實性假乳頭狀瘤在病理和影像上最易誤診為無功能性胰島細(xì)胞瘤，但是后者增強后多明顯強化，強化程度明顯高于前者。,,（2）黏液性囊腺瘤或癌多發(fā)生于老年女性，多個增強的分隔和內(nèi)部實性結(jié)節(jié)是其典型影像表現(xiàn)，囊壁厚薄不均。,,（3）漿液性囊腺瘤多發(fā)生于老年女性，內(nèi)見蜂窩狀微囊，又稱微囊型囊腺瘤。影像上可見特征性中央的日光發(fā)射狀星狀瘢痕及其鈣化，增強后腫塊呈不規(guī)則強化。,,（4）胰腺假性囊腫常有胰腺炎或外傷病史，病灶多呈圓形、類圓形。囊壁薄而均勻，沒有壁結(jié)節(jié)，無分葉狀改變。,,（4）胰腺癌多見于老年男性，乏血管腫瘤，增強后腫瘤強化不明顯，病變邊緣模糊，常侵犯周圍結(jié)構(gòu)。,學(xué)習(xí)體會,回顧性文獻(xiàn)，總結(jié)了胰腺實性假乳頭狀瘤的病理特點及影像特征，對于我們今后對該病變的認(rèn)識，提高診斷具有一定的實用價值。文章的病例數(shù)較少。,病例1,,女65歲,,,,,,,,上腹部CT平掃增強胰頭區(qū)占位，考慮腫瘤可能性大。“胰頭切除標(biāo)本”胰腺實性假乳頭瘤（低度惡性）,病例2,,女性60歲,,,,,,,,,上腹部CT平掃增強（三期）示腹腔占位，來源于胃小彎部，考慮間質(zhì)瘤?！耙认倌[物”胰腺實性假乳頭瘤，低度惡性。,病例3,,女34歲,,,,,,,,,,,,,,上腹部MRI平掃增強示胰頭區(qū)占位，考慮良性腫瘤實性假乳頭狀瘤（集體讀片意見）“胰頭腫物切除標(biāo)本”胰腺實性假乳頭瘤。,病例4,,,,,,,,,,,,,上腹部CT平掃增強胰體病灶，考慮神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。“胰頸部腫瘤切除標(biāo)本”胰腺內(nèi)分泌腫瘤（不能確定行為的高分化內(nèi)分泌腫瘤，注意長期隨訪）。注本例腫瘤胰高血糖等強陽性，如果臨床有相關(guān)癥狀，可歸為功能性腫瘤。,病例5,,,,,,,,,上腹部MRI平掃增強MRCP示胰頭區(qū)占位，考慮漿液性囊腺瘤可能性大，建議密切隨訪。“胰頭占位切除標(biāo)本”胰腺乳頭狀囊腺瘤。,病例6,,,,,,,,,中上腹部CT平掃＋增強示胰腺頭頸交界處占位，考慮腫瘤性病變，囊腺癌可能性大。（集體讀片意見）“胰體尾及腹腔干根部淋巴結(jié)切除標(biāo)本”胰腺漿液性囊腺瘤。,病例7,,,,,,,,,上腹部MR平掃增強MRCP胰頭占位，考慮為良性囊腺類腫瘤，低度惡性腫瘤不排除。（集體讀片意見）“胰腺切除標(biāo)本”胰腺多發(fā)性漿液性囊腺瘤。,病例8,,,,,,謝謝,

簡介：胰腺囊性腫瘤的影像學(xué)診斷與鑒別診斷,江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院放射科王冬青復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院放射科曾蒙蘇,囊性病變分類,,非腫瘤性病變,腫瘤性病變,,先天性,炎癥性,,外分泌,內(nèi)分泌,非上皮腫瘤,上皮腫瘤,,非腫瘤性病變,單囊（真性囊腫，淋巴上皮囊腫）先天性多囊多囊腎，VONHIPPELLINDAU假囊腫炎癥性膿腫,,,腫瘤性病變,外分泌漿液性囊腺瘤，粘液性囊性腫瘤（腺瘤，交界性，腺癌），IPMT,實性假乳頭狀瘤，富含粘液的導(dǎo)管腺癌，腺泡細(xì)胞囊腺癌內(nèi)分泌神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤囊性變。非上皮腫瘤肉瘤，轉(zhuǎn)移。,胰腺囊性病變觀察內(nèi)容,腫瘤數(shù)目、大小、位置形態(tài)、邊緣,密度/信號壁的厚度強化方式壁結(jié)節(jié)、分隔、鈣化繼發(fā)改變胰膽管擴張、周圍侵犯、淋巴結(jié)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,漿液性囊腺瘤,1/3患者無臨床癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)。好發(fā)于中年女性（21），良性病變?？砂l(fā)生于胰腺的任何部位。病理上分為微囊性（MICROCYSTICADENOMAS）和巨囊性（OLIGOCYSTICADENOMAS）。,微囊性囊腺瘤,腫瘤大小不一（120CM，邊緣光滑切面海綿狀或蜂窩狀,由無數(shù)小囊（1MM2CM構(gòu)成，薄壁纖維分隔有不規(guī)則的星狀瘢痕，日光放射狀鈣化囊內(nèi)充滿透明的水樣液體,影像表現(xiàn),水樣密度或信號無壁或薄壁壁和分隔強化不侵犯胰周脂肪和器官CT鈣化T2WI微囊和間隔,高信號區(qū)伴低信號中心,,,,,,,,,,,,,,巨囊性囊腺瘤,較微囊型少見,多位于胰頭容易誤診為假囊腫和黏液性囊腺瘤生物學(xué)行為與微囊型相似,影像表現(xiàn)不同,,單房一般2－6CM分葉狀或類圓形囊壁無強化壁結(jié)節(jié)少見,可能為多個小囊融合無乳頭狀突起和鈣化,,,粘液性囊性腫瘤,好發(fā)于中老年女性（91）臨床癥狀腹痛、腹部包塊或黃疸多無慢性胰腺炎及糖尿病史潛在惡性或惡性病變病理上分腺瘤，交界性或原位癌，腺癌8590％位于胰體尾部,影像表現(xiàn),多較大，平均10CM單房或多房,子囊較大水樣密度或信號，可伴有蛋白或出血致密度或信號不均囊壁變化較大，囊壁、壁結(jié)節(jié)和間隔為低信號,增強后強化,,,,,,囊壁不規(guī)則，可見壁結(jié)節(jié)，間隔厚且厚薄不均，出現(xiàn)囊壁和分隔鈣化，呈不規(guī)則形，不連續(xù)或斑點狀（提示惡性）胰管擴張少見可伴有胰腺炎表現(xiàn),,鑒別診斷,,,鑒別的重要性漿液性－－－－觀察黏液性－－－－手術(shù)若出現(xiàn)多間隔、明顯強化、壁結(jié)節(jié)、乳頭狀突起，不診斷漿液性囊腺瘤,導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀粘液瘤（IPMT）,臨床表現(xiàn)可類似于慢性胰腺炎。好發(fā)于60－70歲,男性多見。導(dǎo)管起源、乳頭狀生長、產(chǎn)生大量粘液,導(dǎo)致進行性胰管擴張。病理上分為主胰管型、分支胰管型和混和型。生物學(xué)行為多樣。,分支胰管型,,主胰管型,,混和型,,主胰管型,較少見主胰管局限性或彌漫性擴張,0515CM位于胰體尾,其余胰腺區(qū)正常位于胰頭,遠(yuǎn)端胰管擴張和囊變,,分支胰管型,多位于胰腺鉤突和胰尾多為葡萄樣或分葉狀,也可單囊與胰管相通,主胰管正?；蜉p微擴張,,,,,混和型,最多見鉤突分支胰管＋主胰管（多見）；體尾部分支胰管（單發(fā)或多發(fā)）＋主胰管,,,,,可有壁結(jié)節(jié)即使體積很大，極少侵犯周圍血管和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移呈乳頭樣突入十二指腸壺腹部MRCP主胰管和囊性病變是否相通,,提示惡性征象,出現(xiàn)實性腫塊。主胰管擴張10MM多中心生長壁鈣化或彌漫性鈣化有糖尿病病史,實性假乳頭狀瘤（SOLIDPSEUDOPAPILLARYTUMOR）,年輕女性多見亞洲人和黑人多見腫塊較大，引起腹痛、腹脹及消化不良囊實性腫瘤，低度惡性，生長緩慢多有包膜,,囊實性比例變異較大，大多數(shù)囊實相間囊性區(qū)可由出血、壞死、粘液變性及泡沫細(xì)胞聚集所致,,腫塊較大，呈圓形、橢圓形，邊界清晰，多有完整包膜密度或信號不均勻，T1WI上多有高信號。增強后實質(zhì)部分動脈期呈輕度強化，門靜脈期呈明顯強化，囊性部分不強化,腫瘤組織呈網(wǎng)狀排列，之間形成血竇，所以，造影后在門靜脈期顯示腫瘤實質(zhì)部分明顯強化,,推移周圍組織，侵犯少見。位于胰頭部位，腫瘤即使很大亦較少引起膽胰管的擴張不伴有膽總管和胰管擴張鈣化少見，位于腫瘤周邊部分，呈細(xì)條狀或斑點狀轉(zhuǎn)移罕見,,,,,謝謝,

簡介：我國早期胰腺癌的臨床研究現(xiàn)狀和思考,胰腺囊性腫瘤的影像、細(xì)胞和分子學(xué)診斷,龔彪，孫波上海交通大學(xué)瑞金醫(yī)院消化科,背景,胰腺癌的危險因素、癌前病變影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展使胰腺囊性腫瘤的發(fā)現(xiàn)率不斷提高胰腺囊性腫瘤–胰腺囊性病變的1020漿液性囊腺瘤粘液性囊腺瘤粘液性囊腺癌胰管內(nèi)乳頭狀粘液性腫瘤（INTRADUCTALPAPILLARYMUCINOUSNEOPLASIAS,IPMN,男，72歲反復(fù)中上腹痛7年，伴腹瀉、發(fā)熱，加重3月,胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀粘液性腫瘤（IPMN）,胰管內(nèi)乳頭狀粘液瘤，IPMN,起源于主胰管或分支胰管乳頭狀表皮生長、產(chǎn)生粘液、胰管擴張、胰管內(nèi)乳頭狀腫瘤凸起、或浸潤性腺癌繼發(fā)慢性胰腺炎囊狀擴張的分支胰管可誤診為SCA或MCA,粘液性囊性腫瘤，MUCINOUSCYSTICNEOPLAMS,MCA,大囊腔結(jié)構(gòu)、偏心性鈣化25患者確診時癌變囊壁不規(guī)則和增厚囊腔內(nèi)見到實性區(qū)域鄰近的實性病灶囊液CEA水平增高50粘液性立方或柱狀上皮,漿液性囊腺瘤,SEROUSCYSTADENOMA,SCA,局灶性、邊界清楚、多個（6個）小囊腔蜂窩狀結(jié)構(gòu)大囊腔結(jié)構(gòu)（2CM）,“實性”病灶囊液粘滯性低、腫瘤標(biāo)記物水平低細(xì)胞學(xué)檢查診斷率為50立方形細(xì)胞，糖原染色陽性,MJLEVYMAYOCLINIC,胰腺囊性腫瘤的診斷,無單一的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”超聲、CT、MRI、PETCT、ERCP、EUSEUS判斷癌前病變和惡性囊性病灶敏感性5065，準(zhǔn)確性5875EUSFNA–細(xì)胞學(xué)分析、腫瘤標(biāo)志物測定、粘液染色,細(xì)胞學(xué)和囊液分析,細(xì)胞學(xué)診斷的敏感性2764，獲取細(xì)胞少結(jié)合腫瘤標(biāo)志物、淀粉酶、粘液染色–準(zhǔn)確性8090CEA–粘液性VS非粘液性，數(shù)值范圍重疊CEA50NG/ML–診斷惡性病變或癌前病變的敏感性90CEA192NG/ML–MCA的診斷閾值。感染性假性囊腫CEA高淀粉酶5000U/L鑒別假性囊腫和囊性腫瘤的敏感性和特異性分別為61和58，囊性病變與胰管相通時均可升高,胰腺癌的分子致病機制,原癌基因的突變–KRAS（密碼子12）,90早期事件，見于IPMN，MCN抑癌基因的失活–TP537585,P16/CDKN2A95,SMAD460,BRCA210,STK11基因組修復(fù)基因的失活–HMLH1,HMSH24,囊性腫瘤的分子學(xué)診斷,EUSFNA,ERCP，胰管鏡傳統(tǒng)細(xì)胞學(xué)診斷的總體準(zhǔn)確率7191KRAS突變分析診斷的準(zhǔn)確率8284細(xì)胞學(xué)KRAS–總體準(zhǔn)確性8598KRAS也見于慢性胰腺炎和IPMN,20的胰腺癌（）,FAUZE,ETALGIE2004595223SAWHNEY,ETALGIE2009696110610,囊性腫瘤的分子學(xué)診斷,KHALIDETAL–分子檢驗，癌基因和/或抑癌基因雜合性丟失。鑒別惡性和非惡性囊性病變的敏感性為93，特異性91。GONDAETAL40PTS低危險度（3CM,無癥狀）粘液性囊性腫瘤,隨訪2年（EUS,FNA）。CEA波動頻繁，如無形態(tài)學(xué)和分子學(xué)改變，無法預(yù)測腫瘤進展。KRAS突變和LOH與腫瘤形態(tài)學(xué)惡性變相一致,GONDA,ETALGIE2009695AB245,KHALIDETALCLINGASTROENTEROLHEPATOL2005396773,總結(jié)展望,提高胰腺囊性腫瘤的發(fā)現(xiàn)率，尤其是粘液性腫瘤的確診率影像學(xué)–EUSFNA,ERCP,CT細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)合分子學(xué)診斷方法KRAS突變的檢測其他基因檢測分子診斷方法應(yīng)用于臨床前仍有很多工作,,,THANKYOUFORYOURATTENTION,謝謝,

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院李秀梅,胰頭癌分期的影像表現(xiàn),胰頭癌是常見的胃腸道惡性腫瘤之一，預(yù)后較差，成功的外科切除手術(shù)是治愈的唯一方法,也決定了患者的預(yù)后準(zhǔn)確的腫瘤分期決定了治療方式的選擇，術(shù)前如何準(zhǔn)確判斷腫瘤的分期是每一個外科醫(yī)生關(guān)心的問題根據(jù)影像一些影像征象評估腫瘤的分期,背景,增強掃描胰腺實質(zhì)期45S門靜脈行全肝掃描胰腺癌肝臟轉(zhuǎn)移比例很高薄層、MPR、血管重建,CT、MRI掃描技術(shù),適時的增強掃描能更好顯示小胰腺癌（腫瘤直徑≤20CM），更好的評估病灶與周圍血管、臟器的關(guān)系胰腺實質(zhì)明顯均勻強化（胰十二指腸上動脈、下動脈；胰背動脈；胰橫動脈；脾動脈分支）胰腺癌乏血供腫瘤、腫瘤內(nèi)成纖維細(xì)胞成分多,增強掃描顯示相對低密度灶,適時的增強掃描,動脈期,門脈期,增強掃描顯示相對低密度灶雙管征胰頭、體尾部比例失調(diào)胰周血管受侵淋巴結(jié)及臟器血行轉(zhuǎn)移,胰頭癌CT、MRI表現(xiàn),,TNM分期,,可切除與不可切除的標(biāo)準(zhǔn),國內(nèi)多數(shù)醫(yī)療機構(gòu)和外科醫(yī)師難以勝任聯(lián)合血管切除重建的擴大胰十二指腸切除術(shù)；廣泛醫(yī)療結(jié)構(gòu)和外科醫(yī)師實施經(jīng)典胰十二指腸切除術(shù)術(shù)前預(yù)測胰頭癌普遍可切除性除了滿足無腹腔種植、無廣泛淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和肝轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的情況，最重要的是評估腫瘤未真性侵犯胰周大血管,,腫瘤和血管之間的正常脂肪層消失；腫瘤包繞腸系膜上動脈SMA、腸系膜上靜脈SMV、門靜脈PV及腹腔干CA；由于腫瘤的侵犯，上述的動、靜脈閉塞。,胰頭癌侵犯胰周血管的CT標(biāo)準(zhǔn),0級無腫瘤侵犯；1級腫瘤侵犯小于血管周邊的25％；2級侵犯血管的25％～49％；3級侵犯血管的50％～74％；4級侵犯血管大于75％。,按血管被侵犯包繞的程度可分為5級,侵犯范圍在50％以下的血管多數(shù)并非腫瘤侵襲的結(jié)果，而是受壓、粘連、移位或因周圍胰腺組織慢性炎癥所致。因此，0～2級可行經(jīng)典胰十二指腸切除手術(shù)，定義為普遍可切除。,,腫瘤與SMA脂肪間隙存在與SMV腫瘤包繞＞50,,,胰頭部觸及一腫物，約432CM大小，質(zhì)硬，固定，顯露腸系膜上動脈靜脈、結(jié)腸中動脈，見腫瘤侵犯腸系膜上動、靜脈，考慮腫瘤無法切除。,腫瘤與SMA與SMV,胰頭鉤突占位，包繞腸系膜上動脈，管壁毛糙，與腸系膜上靜脈脂肪間隙密度增高影，與十二指腸境界不清。,,術(shù)中探查胰頭腫物包繞門靜脈超過3CM,,,,,,,,,,胰頭癌轉(zhuǎn)移有特殊性胰頭與胃腸道、胰膽管系統(tǒng)、后腹壁的組織結(jié)構(gòu)毗鄰，早期即可引起相應(yīng)的臨床不適癥狀而就診，容易早期發(fā)現(xiàn)，因此胰頭癌發(fā)現(xiàn)時多數(shù)沒有明顯轉(zhuǎn)移。,淋巴結(jié)及臟器血行轉(zhuǎn)移,影像診斷不僅要診斷胰頭癌，還要滿足臨床需要，仔細(xì)描述癌腫與腸系膜上動脈、腸系膜上靜脈、門靜脈、腹腔干等大血管的關(guān)系及十二指腸、胃的周圍臟器的關(guān)系，是否肝臟等轉(zhuǎn)移癌。,,謝謝,

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科李秀梅,胰頭癌侵犯血管的影像表現(xiàn),胰頭癌是常見的胃腸道惡性腫瘤之一，預(yù)后較差，成功的外科切除手術(shù)是治愈的唯一方法,也決定了患者的預(yù)后。準(zhǔn)確的腫瘤分期決定了治療方式的選擇，術(shù)前如何準(zhǔn)確判斷腫瘤的分期是每一個外科醫(yī)生關(guān)心的問題。根據(jù)影像征象評估腫瘤的分期。,背景,國內(nèi)多數(shù)醫(yī)療機構(gòu)和外科醫(yī)師難以勝任聯(lián)合血管切除重建的擴大胰十二指腸切除術(shù)；廣泛醫(yī)療結(jié)構(gòu)和外科醫(yī)師實施經(jīng)典胰十二指腸切除術(shù)術(shù)前預(yù)測胰頭癌普遍可切除性除了滿足無腹腔種植、無廣泛淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和肝轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的情況，最重要的是評估腫瘤未真性侵犯胰周大血管,背景,,胰頭癌TNM分期,胰頭癌T分期,T1腫瘤局限性胰腺內(nèi)，直徑≤2CMT2腫瘤局限性胰腺內(nèi)，直徑＞2CMT3腫瘤邊緣超出胰腺未侵犯腹腔干或腸系膜上動脈T4原發(fā)性腫瘤侵犯腹腔干或腸系膜上動脈,可切除與不可切除的標(biāo)準(zhǔn),不可切除的標(biāo)準(zhǔn)侵犯血管、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,腫瘤和血管之間的正常脂肪層消失；腫瘤包繞腸系膜上動脈SMA、腸系膜上靜脈SMV、門靜脈PV及腹腔干CA；由于腫瘤的侵犯，上述的動、靜脈閉塞。,胰頭癌侵犯胰周血管的CT標(biāo)準(zhǔn),0級無腫瘤包繞；1級腫瘤包繞小于血管周邊的25％；2級腫瘤包繞血管的25％～49％；3級腫瘤包繞血管的50％～74％；4級腫瘤包繞血管大于75％。,按血管被侵犯包繞的程度可分為5級,侵犯范圍在50％以下的血管多數(shù)并非腫瘤侵襲的結(jié)果，而是受壓、粘連、移位或因周圍胰腺組織慢性炎癥所致。因此，0～2級可行經(jīng)典胰十二指腸切除手術(shù)，定義為普遍可切除。,,,腫瘤與腸系膜上動脈、上靜脈脂肪間隙存在,,壓脂T1WIC序列腫瘤與腸系膜上靜脈間條狀低信號存在，說明腸系膜上靜脈與腫瘤脂肪間隙存在,,腫瘤與血管間存在正常的胰腺組織,胰頭鉤突占位，包繞腸系膜上動脈，管壁毛糙，與腸系膜上靜脈脂肪間隙存在。,男性，62歲，外院B提示胰腺回聲欠均勻,腫瘤與SMA脂肪間隙存在腫瘤包繞SMV＞50，SMV管腔變小,,,胰頭部觸及一腫物，約432CM大小，質(zhì)硬，固定，顯露腸系膜上動脈靜脈，見腫瘤侵犯腸系膜上靜脈，考慮腫瘤無法切除。,腫瘤與SMA、SMV關(guān)系,,,術(shù)中探查小腸系膜可見多枚腫大淋巴結(jié)，直徑10CM20CM不等，質(zhì)軟；腫瘤位于胰頭，約10CM8CM6CM，質(zhì)硬，與腹膜后粘連固定，考慮腫瘤已侵犯腹膜后及腸系膜血管。術(shù)中診斷胰頭癌腹膜后侵犯并梗阻性黃疸，考慮無法行切除手術(shù)。,女性，74歲，腹脹，眼黃、尿黃2周,術(shù)中探查胰頭腫物包繞靜脈，行膽囊切除術(shù),,,男性，77歲，反復(fù)腹痛10余天,我們不僅要診斷胰頭癌，還要滿足臨床需要，仔細(xì)描述癌腫與腸系膜上動脈、腸系膜上靜脈、門靜脈、腹腔干等大血管的關(guān)系及十二指腸、胃的周圍臟器的關(guān)系，是否肝臟等轉(zhuǎn)移癌。,心得,謝謝,

簡介：胡桃夾綜合征臨床及影像表現(xiàn),概念,胡桃夾綜合征（NUTCRACKERSYNDROME）即左腎靜脈受壓綜合征（LEFTRENALVEINENTRAPMENTSYNDROME），又稱胡桃夾現(xiàn)象（NUTCRACKERPHENOMENON），是指行走于腹主動脈和腸系膜上動脈之間的左腎靜脈受壓導(dǎo)致血液回流障礙而引起血尿、蛋白尿等的一組臨床癥狀。好發(fā)于青春期至40歲左右的男性，兒童發(fā)病分布在4～7歲，多發(fā)年齡見于13～16歲。,發(fā)病機制,從解剖上看，右腎靜脈徑直注入下腔靜脈，行程短而直。而左腎靜脈穿過腹主動脈和腸系膜上動脈之間的夾角注入下腔靜脈，正常這兩條動脈構(gòu)成40～60度的夾角，因此左腎靜脈遠(yuǎn)較右腎靜脈長。正常時，腸系膜上動脈與腹主動脈之間的夾角被腸系膜、脂肪、淋巴結(jié)和腹膜等所充塞，使左腎靜脈不致受到壓擠。,,發(fā)病機制,當(dāng)青春期發(fā)育較快、身高迅速增長、脊柱過度伸展、體形急劇變化或腎下垂等情況下，左腎靜脈會受到擠壓，引起血流變化和相應(yīng)的臨床癥狀。主要臨床表現(xiàn)①一側(cè)性（左側(cè)）血尿；②生殖靜脈綜合征，即引流入LRV的睪丸靜脈或卵巢靜脈淤血而表現(xiàn)為脅腹痛，并于立位或行走時加重；③男性左側(cè)精索靜脈曲張。此外還可有蛋白尿、不規(guī)則月經(jīng)出血、高血壓，偶伴十二指腸受SMA壓迫而發(fā)生十二指腸淤滯者。,臨床表現(xiàn),胡桃夾現(xiàn)象的主要癥狀是血尿和蛋白尿，其中無癥狀肉眼血尿更易發(fā)現(xiàn)。睪丸（卵巢）靜脈淤血而出現(xiàn)肋腹痛，并于立位或行走時加重。男性還能發(fā)生精索靜脈曲張。此外可伴有不規(guī)則月經(jīng)出血，高血壓等。血尿的原因是左腎靜脈受壓致腎靜脈高壓，所引流的輸尿管周圍靜脈與生殖靜脈淤血，與腎集合系統(tǒng)發(fā)生異常交通，或部分靜脈壁變薄破裂，引起非腎小球性血尿。,臨床表現(xiàn),絕大部分NCP出血是于尿常規(guī)檢查時，發(fā)現(xiàn)無癥狀鏡下血尿而就診，也有不少患者因肉眼血尿發(fā)現(xiàn)，且病程中可有數(shù)次和/或反復(fù)性肉眼血尿，甚至有的可持續(xù)數(shù)月或更久，多在感冒時、劇烈運動后出現(xiàn)血尿，可伴有全身倦怠、左側(cè)腹痛、左腰部不適和腰部疼痛等,直立性蛋白尿的病理機制，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為患者直立時脊柱前突更易壓迫左腎靜脈，引起左腎靜脈壓升高而導(dǎo)致腎瘀血，腎小球?qū)Φ鞍椎臑V過增高，并超過了腎小管重吸收能力，臨床上表現(xiàn)為直立性蛋白尿。而臥位時，下腹部的腸管相對上移，SMA起始段與AO的夾角相對較大，SMA起始段對LRV的機械性壓迫相對較輕。同時，臥位時心率減慢，心輸出量減少，腎動脈的灌注減少，腎靜脈的回流較直立時更順暢。此外，臥位時身體處于休整狀態(tài)，身體的代謝減弱，所以臥位時沒有蛋白尿。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),全身癥狀主要有乏力、頭暈頭痛、惡心、食欲差及焦慮。,十二指腸瘀滯主要的臨床表現(xiàn)為十二指腸梗阻的表現(xiàn)，進食后上腹部飽脹、疼痛，隨后出現(xiàn)惡心嘔吐，本病突出的特點為癥狀與體位有關(guān)，仰臥位時由于向后壓迫癥狀加重，而俯臥位，膝胸位，左側(cè)位時可使癥狀緩解。,CT檢查,CT掃描結(jié)合各種后處理圖像，能從不同角度觀察顯示病變的位置、大小、范圍以及與周圍結(jié)構(gòu)的空間關(guān)系，直觀、立體地顯示病變。CT可見腸系膜上動脈（SMA）與腹主動脈（AO）之間的夾角變小，左腎靜脈受壓，遠(yuǎn)端擴張的左腎靜脈及下腔靜脈與狹窄受壓的腎靜脈形成啞鈴樣改變。左側(cè)卵巢或睪丸靜脈擴張迂曲。,正常夾角CT重建,胡桃夾綜合征解剖示意圖,胡桃夾綜合征CT重建,胡桃夾綜合征CT重建,,三維磁共振血管造影術(shù)3DMRA3DMRA可立體清晰地顯示LRV受壓部位及程度，并能很好地觀察狹窄遠(yuǎn)端有無擴張；NCP的LRV于SMA處受壓，其壓跡邊緣清楚整齊,受阻的遠(yuǎn)端呈狹窄后擴張表現(xiàn)，有時可見側(cè)支循環(huán)及曲張的靜脈影，通常有腰升靜脈、左腎上腺靜脈、輸尿管周圍靜脈、生殖腺靜脈等,MRA,DSA,,左腎靜脈造影左腎靜脈造影是確診的金標(biāo)準(zhǔn)，可直接觀察到左腎靜脈受壓而出現(xiàn)造影劑充盈中斷和遠(yuǎn)段及其屬枝擴張，重者可見同側(cè)卵巢靜脈或精索靜脈逆行顯影、盆腔靜脈增粗紆曲?？蓽y定左腎靜脈內(nèi)壓力，一般認(rèn)為左腎靜脈與下腔靜脈壓力差5CMH2O可高度提示。,實驗室檢查,NCP患者血尿為非腎小球性，鏡檢紅細(xì)胞90以上為正常形態(tài)紅細(xì)胞。尿蛋白定性結(jié)果晨尿～±，活動后～；24H尿蛋白定量1G/24H，尿鈣定量4MG/KG,診斷標(biāo)準(zhǔn),綜合分析文獻(xiàn)，NCP的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)肉眼或鏡下血尿；膀胱鏡檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)輸尿管口噴血；選擇性LRV造影可見LRV跨過SMA與AO間夾角處出現(xiàn)造影劑中斷；逆行腎盂造影提示腎盂靜脈間分流；B超、CT、MRI可見擴張的LRV；,,,超聲影像可見到LRV受壓及擴張情況、SMA與AO間夾角的度數(shù)、LRV血流速度等；24H尿鈣排瀉正常。以上診斷方法簡單又方便，又無創(chuàng)傷性，容易被患者及其家屬接受。,治療,對無癥狀血尿及無直立性蛋白尿表現(xiàn)的患者無須特殊治療，而只須隨訪，一般隨患兒年齡增長、腸系膜上動脈與腹主動脈夾角處脂肪及結(jié)締組織的增加或側(cè)支循環(huán)的建立，淤血狀態(tài)得以改善而癥狀緩解。大量尿血及疼痛患者可考慮手術(shù)治療。,小結(jié),對于非腎小球源性血尿或直立性蛋白尿的患者，除腫瘤、炎癥、結(jié)石、高尿鈣和腎實質(zhì)損傷等病因外，應(yīng)想到胡桃夾現(xiàn)象的可能。,

簡介：膽道系統(tǒng)疾病的影像學(xué)診斷,膽道系統(tǒng)解剖（示意圖）,膽道系統(tǒng)解剖（示意圖）,膽道系統(tǒng)解剖（示意圖）,膽道系統(tǒng)解剖（示意圖）,膽系影像檢查方法,（一）腹部平片,膽系影像檢查方法,（二）口服膽囊造影,膽系影像檢查方法,（三）靜脈膽道造影,膽系影像檢查方法,（四）經(jīng)皮穿刺膽道造影（PTC）,膽系影像檢查方法,（四）經(jīng)皮穿刺膽道造影（PTC）,膽系影像檢查方法,（五）經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）在內(nèi)鏡下經(jīng)十二指腸乳頭插管注入造影劑，從而逆行顯示胰膽管的造影技術(shù)，是目前公認(rèn)的診斷胰膽管疾病的金標(biāo)準(zhǔn),膽系影像檢查方法,（五）經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）,膽系影像檢查方法,（六）“T”管造影,膽系影像檢查方法,（七）CT,膽系影像檢查方法,（七）CT,膽系影像檢查方法,（八）MRI,MRCP（胰膽管水成像）原理在重T2加權(quán)像上，靜態(tài)或緩慢流動的膽汁和胰液呈高信號，實質(zhì)臟器和快速流動的血液呈低信號或無信號，所以膽管樹和胰管可以清晰顯示,膽系正常影像表現(xiàn),正常膽囊為卵圓形或梨形,長7～10CM，寬3～5CM，壁厚度1～2MM，分為底部、體部、頸部和膽囊管。膽囊輪廓光滑、銳利正常膽管顯影密度/信號均勻，邊緣光滑，肝內(nèi)膽管表現(xiàn)樹枝狀分布，走向自然，與門脈伴行。肝總管長約3～4CM，內(nèi)徑約04～06CM，向下延續(xù)為膽總管。膽總管長約4～8CM，內(nèi)徑06～08CM，分為上、中、下三段，與門靜脈關(guān)系恒定，由上至下，分別位于門脈的前外側(cè)、外側(cè)及后外側(cè),膽系異常影像表現(xiàn),膽囊橫斷面直徑超過4CM可診斷為膽囊增大膽囊壁厚度超過3MM則認(rèn)為膽囊壁增厚，可為環(huán)形或局限性增厚膽囊和膽管內(nèi)結(jié)石表現(xiàn)膽囊或膽管內(nèi)單發(fā)或多發(fā)、密度均勻或不均勻的高密度影；結(jié)石T1WI、T2WI及MRCP均呈圓形、橢圓形低信號，近側(cè)膽道擴張膽管擴張可見肝內(nèi)膽管成圓形或管狀低密度區(qū)，直徑超過5MM肝總管和膽總管擴張直徑超過1CM,膽系異常影像表現(xiàn),形態(tài)及大小異常膽管結(jié)石或腫瘤可致梗阻近端的膽管擴張，肝內(nèi)膽管擴張表現(xiàn)為肝內(nèi)增寬、迂曲的條狀、樹枝狀低密度影，從肝門向肝的外周延伸。膽總管直徑超過1CM為膽總管擴張。膽囊增大可為膽總管下端結(jié)石或腫瘤、膽囊擴張所致密度異常結(jié)石表現(xiàn)為相應(yīng)部位的高密度影，呈類圓形，邊界清楚。軟組織密度影可見于膽囊息肉、膽囊癌、膽道癌及泥沙狀結(jié)石增強掃描各種密度結(jié)石均無強化；肝內(nèi)外膽管擴張顯示為無強化的低密度影，管壁強化；膽囊癌、膽管癌表現(xiàn)為輕、中度強化,膽系異常影像表現(xiàn),膽道狹窄或顯影中斷，病變部位以上膽管擴張，呈由粗變細(xì)的移行改變多為炎性病變所致；膽道病變范圍較廣，病變區(qū)膽管呈粗細(xì)相間的節(jié)段性分布，常見于原發(fā)性膽管炎；結(jié)石所致梗阻可見梗阻端呈倒杯口狀表現(xiàn)；肝內(nèi)膽管呈軟藤樣擴張，擴張的膽管于梗阻處呈突然截斷或呈錐形狹窄多為惡性梗阻征象。壺腹部占位梗阻可引起胰膽管同時擴張，呈現(xiàn)“雙管征”膽囊壁增厚可為均勻增厚，或不均勻、結(jié)節(jié)狀/腫塊樣增厚伴明顯強化，見于炎性或腫瘤性病變。膽總管腫瘤可見管壁增厚及局部軟組織腫塊,膽道系統(tǒng)常見疾病,膽道先天異常先天性膽管囊狀擴張膽系結(jié)石膽囊炎膽囊增生性疾病膽系腫瘤膽囊息肉和腺瘤，膽囊癌，膽管癌膽道梗阻,先天性膽管囊狀擴張,分型Ⅰ型膽總管囊腫，占85左右Ⅱ型膽總管憩室，占2左右Ⅲ型十二指腸壁內(nèi)段膽總管囊狀膨出Ⅳ型多發(fā)性肝內(nèi)、外膽管囊腫，占19Ⅴ型肝內(nèi)膽管多發(fā)囊腫，CAROLI病臨床常分為肝外膽管囊狀擴張（ⅠⅡⅢ）、肝內(nèi)膽管囊狀擴張（Ⅴ）、和肝內(nèi)外膽管囊狀擴張（Ⅳ）,先天性膽管囊狀擴張,膽總管囊腫（Ⅰ型）,先天性膽管囊狀擴張,膽總管囊腫（Ⅰ型）,先天性膽管囊狀擴張,肝外膽管囊狀擴張?zhí)攸c肝外膽管類圓形或梭形擴張，管壁增厚擴張可延伸至肝門區(qū)肝管，但肝內(nèi)膽管遠(yuǎn)端不擴張，提示為非梗阻性病變，是診斷本病的關(guān)鍵MRCP是目前診斷膽管囊狀擴張的最佳方法，并能作出分型診斷本病易并發(fā)膽管結(jié)石，且發(fā)生膽管癌的可能性明顯增加,先天性膽管囊狀擴張,多發(fā)性肝內(nèi)外膽管囊腫（Ⅳ型）,先天性膽管囊狀擴張,多發(fā)性肝內(nèi)外膽管囊腫（Ⅳ型）,先天性膽管囊狀擴張,肝內(nèi)膽管多發(fā)囊腫（Ⅴ型）,先天性膽管囊狀擴張,肝內(nèi)膽管多發(fā)囊腫（Ⅴ型）,先天性膽管囊狀擴張,肝內(nèi)膽管囊狀擴張（CAROLI?。┨攸c肝內(nèi)囊與囊之間可見小的膽管相連，膽系造影CT檢查可見囊腫與膽管同時顯影中心點征囊腫包繞伴行門靜脈小分支，CT增強掃描可見囊內(nèi)強化的小圓點影可分兩型I型肝內(nèi)膽管囊狀擴張，多伴膽管炎及結(jié)石，無肝硬化或門脈高壓；II型以肝內(nèi)末端小膽管擴張為主，不伴膽管炎或結(jié)石，伴有肝硬化或門脈高壓在排除了梗阻性膽管擴張后，影像學(xué)上表現(xiàn)有肝內(nèi)膽管囊性擴張且囊性病灶與正?；蜉p度擴張的膽道相通則應(yīng)診斷本病,先天性膽管囊狀擴張,肝內(nèi)膽管多發(fā)囊腫（Ⅴ型）中心點征,先天性膽管囊狀擴張,膽系結(jié)石,臨床與病理反復(fù)、突發(fā)持續(xù)性右上腹絞痛繼發(fā)膽囊、膽道梗阻和感染膽固醇結(jié)石、膽色素結(jié)石、混合性結(jié)石,膽系結(jié)石,影像學(xué)表現(xiàn)膽囊結(jié)石檢查以超聲為首選；膽管結(jié)石的顯示CT優(yōu)于超聲X線顯示膽囊區(qū)不透X線結(jié)石，ERCP或PTC見結(jié)石充盈缺損及膽道梗阻，肝內(nèi)膽管枯枝樣擴張CT平掃表現(xiàn)為高密度/等密度/低密度結(jié)石；環(huán)狀結(jié)石。CT值低的結(jié)石多為膽固醇結(jié)石、高的多為色素性結(jié)石；膽管結(jié)石多為高密度。肝內(nèi)膽管結(jié)石與肝管走行一致的點狀、結(jié)節(jié)狀、不規(guī)則狀高密度影，鄰近小肝管擴張膽總管結(jié)石上部膽管擴張，于結(jié)石部位層面突然截斷并可見致密影，“環(huán)靶征或半月征”MRI在T2WI上，結(jié)石在高信號膽汁的襯托下表現(xiàn)為低信號充盈缺損，MRCP顯示“杯口狀”充盈缺損,膽系結(jié)石,肝內(nèi)膽管枯枝樣擴張僅于肝門附近見少數(shù)膽管顯影呈細(xì)條狀，由近及遠(yuǎn)逐漸變細(xì),膽系結(jié)石,膽系結(jié)石,膽系結(jié)石,膽系結(jié)石,膽囊炎,（一）急性膽囊炎主要病因結(jié)石嵌頓、梗阻臨床表現(xiàn)多見于45歲以下女性、右上腹痛向右肩部放射，高熱，黃疸；右上腹壓痛，MURPHY征；WBC↑病理分型單純性黏膜層充血水腫化膿性炎癥累及膽囊全部、囊內(nèi)充滿膿液、漿膜纖維素滲出，可伴膽囊周圍粘連或膿腫壞疽性囊內(nèi)充滿膿液，囊壁缺血，壞死，出血，甚至穿孔，引起膽汁性腹膜炎氣腫性急性膽囊炎產(chǎn)氣菌感染，膽囊壞疽的同時，伴囊內(nèi)和囊壁積氣影像學(xué)檢查以超聲為首選，CT、MRI不作為常規(guī)檢查,膽囊炎,（一）急性膽囊炎CT表現(xiàn)膽囊增大，前后徑5CM膽囊壁彌漫性增厚，3MM,壁內(nèi)可見低密度帶；增強掃描壁呈分層狀強化，內(nèi)層強化明顯且時間較長，外層為無強化的組織水腫層膽囊床積液，周圍脂肪密度增高膽囊結(jié)石膽囊壞死、穿孔囊壁連續(xù)性中斷，膽囊窩見含有液平面的膿腫氣腫性膽囊炎膽囊內(nèi)、囊壁內(nèi)積氣MRI表現(xiàn)膽囊增大，壁增厚，膽囊窩積液及膽囊周圍水腫帶，呈T1WI低、T2WI高信號,膽囊炎,（二）慢性膽囊炎臨床及病理急性膽囊炎治療不徹底、反復(fù)發(fā)作即可發(fā)展成慢性膽囊炎；常與膽結(jié)石伴發(fā)，二者互為因果右上腹局部壓痛，MURPHY征膽囊萎縮；囊壁增厚，鈣化；常有結(jié)石并存影像學(xué)表現(xiàn)CT膽囊縮小，間可增大；膽囊壁均勻或不均勻增厚，可有鈣化；增強掃描示增厚的囊壁均勻強化MRI與CT表現(xiàn)相仿,膽囊炎,,急性膽囊炎,膽囊炎,,急性膽囊炎（氣腫性）,膽囊炎,,慢性膽囊炎,膽管炎,急性膽管炎膽管擴張肝內(nèi)、外膽管明顯擴張，其內(nèi)充滿膿性膽汁，CT值較正常膽汁高膽管壁彌漫性增厚，增厚可見明顯強化膽管內(nèi)積氣肝內(nèi)多發(fā)小膿腫膽管內(nèi)結(jié)石慢性膽管炎肝內(nèi)外膽管明顯擴張，內(nèi)有多發(fā)結(jié)石。肝內(nèi)膽管結(jié)石為慢性膽管炎的特征性所見肝外膽管呈廣泛性不規(guī)則壁增厚,膽管炎,膽囊增生性疾病,膽囊腺肌增生癥別名腺肌瘤病、膽囊壁憩室癥病理改變正常膽囊壁缺乏粘膜肌層。本病為粘膜上皮過度增生并直接突入增厚的固有基層內(nèi)，甚至深達(dá)漿膜下，形成囊壁內(nèi)憩室樣變，即羅阿氏竇增大和增深膽囊縮小、變形、壁增厚等?？衫奂澳懩胰俊⒒虺使?jié)段性。少數(shù)憩室內(nèi)并發(fā)小結(jié)石CT表現(xiàn)膽囊縮小，壁不均勻增厚，可達(dá)2CM以上，對比增強有強化囊壁內(nèi)小結(jié)石膽囊造影CT囊腔內(nèi)對比劑進入囊壁羅阿氏竇內(nèi)，形成壁內(nèi)多發(fā)小點狀高密度影MRI表現(xiàn)T2WI對顯示羅阿氏竇較有價值，囊壁強化，羅阿氏竇無強化,膽囊增生性疾病,膽囊腺肌增生癥,膽囊粘膜和肌層增厚伴羅－阿氏竇擴大,膽囊增生性疾病,膽囊腺肌增生癥,膽囊增生性疾病,膽囊腺肌增生癥,膽囊息肉和腺瘤,病理改變腺瘤常單發(fā)，表面光滑或菜花狀，好發(fā)于膽囊體部，多較息肉大息肉單發(fā)或多發(fā)，多不規(guī)則，可帶蒂，好發(fā)于膽囊底部CT表現(xiàn)兩者表現(xiàn)基本相同，常需薄層掃描膽囊壁小結(jié)節(jié)狀隆起性病變，突向腔內(nèi)，增強掃描可見結(jié)節(jié)明顯強化，膽囊壁無浸潤增厚，為與結(jié)節(jié)性膽囊癌鑒別點CT值介于膽固醇結(jié)石與膽色素性結(jié)石之間膽囊造影CT膽囊腔內(nèi)充盈缺損征，不隨體位移動，可與陰性結(jié)石鑒別直徑＜1CM，超聲檢出率優(yōu)于CT；直徑＞1CM，或位于膽囊頸部，并有鄰近囊壁增厚者，應(yīng)考慮惡變可能,膽囊息肉和腺瘤,膽囊息肉和腺瘤,膽囊息肉和腺瘤,膽囊癌,臨床與病理好發(fā)于50Y以上女性可能與膽囊結(jié)石和慢性膽囊炎的長期刺激有關(guān)好發(fā)于膽囊底部或頸部，可伴有膽囊結(jié)石7090為腺癌，少數(shù)為鱗癌80浸潤性生長，環(huán)壁增厚；20呈乳頭狀生長，突入囊腔易直接侵犯鄰近組織，向周圍組織擴散，主要是肝臟，其次是鄰近胃腸道，還可經(jīng)門靜脈、肝動脈向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等,膽囊癌,CT分型及表現(xiàn)①厚壁型囊壁不規(guī)則或結(jié)節(jié)狀增厚②腔內(nèi)型囊腔內(nèi)單發(fā)或多發(fā)乳頭狀腫塊，基底部囊壁增厚③腫塊型囊腔幾全部被腫瘤所占據(jù)，形成軟組織腫塊，可累及周圍肝實質(zhì)，分界不清增強掃描腫瘤及局部囊壁明顯強化；間接征象1）肝臟直接侵犯征象；2）肝內(nèi)轉(zhuǎn)移灶；3）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移肝門部、十二指腸韌帶及胰頭部淋巴結(jié)腫大；4）膽道梗阻膽囊管受侵或肝總管受壓；5）門脈浸潤；6）合并膽囊結(jié)石及慢性膽囊炎征象MRI表現(xiàn)囊壁增厚，囊內(nèi)T1WI低、T2WI稍高信號實質(zhì)性腫塊T2WI見腫塊周圍肝實質(zhì)內(nèi)不規(guī)則高信號帶，提示腫瘤侵犯肝臟膽管擴張淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,膽囊癌,厚壁型,膽囊癌,腔內(nèi)型,膽囊癌,腫塊型,膽囊癌,膽囊癌,膽囊癌,膽囊癌,膽囊癌,膽管癌,臨床與病理膽系惡性腫瘤第二位，50Y以上男性多見，進行性黃疸主要指位于左右肝管及其以下的肝外膽管癌，好發(fā)于肝門區(qū)左右肝管匯合部，80為腺癌，少數(shù)為鱗癌按部位分類上段（肝門部）膽管癌左右肝管、匯合部、肝總管中段膽管癌肝總管與膽囊管匯合部以下至膽總管中段下段膽管癌膽總管下段、胰腺段及十二指腸壁內(nèi)段按生長方式分類浸潤型最常見，致膽管局限性狹窄，無腫塊形成結(jié)節(jié)型膽管內(nèi)生長，形成腫塊乳頭型可合并膽管炎、膽汁性肝硬化、肝膿腫、門脈高壓和門脈周圍纖維化,,膽管癌,X線表現(xiàn)PTC及ERCP可直接顯示病變的部位和范圍浸潤型可見膽管突然性狹窄，境界清楚，邊緣不規(guī)整；結(jié)節(jié)型及乳頭型則呈膽管內(nèi)充盈缺損，表面不光整膽管阻塞，上部膽管擴張，肝內(nèi)膽管明顯擴張，呈軟藤征CT表現(xiàn)擴張膽管的遠(yuǎn)端突然中斷、不規(guī)則狹窄，或管內(nèi)軟組織腫塊，管壁增厚上段膽管癌位于肝門，呈肝門區(qū)軟組織腫塊，肝內(nèi)膽管擴張，膽囊不擴張，擴張的左右肝管多不發(fā)生匯合中、下段膽管癌，可見肝內(nèi)、近段膽管及膽囊擴張，擴張的膽總管突然截斷，并見局部膽管壁增厚或呈軟組織腫塊增強掃描早期強化不明顯，延遲掃描腫塊密度增高肝門、腹膜后等處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，肝轉(zhuǎn)移MRI表現(xiàn)MRCP顯示膽總管、肝內(nèi)外膽管擴張和梗阻端形態(tài)末端腫瘤呈T1WI稍低信號，T2WI上稍高信號,膽管癌,肝內(nèi)膽管軟藤樣擴張肝內(nèi)膽管從肝門向肝臟周圍擴張，走行迂曲,膽管癌,肝門部膽管癌沿膽管侵犯,膽管癌,肝門部膽管癌膽總管起始部腔內(nèi)結(jié)節(jié),膽管癌,肝門部膽管癌延遲掃描,膽管癌,肝門部高位膽管癌左右肝管匯合處呈分離狀，其上肝內(nèi)膽管擴張,膽管癌,下段膽管癌,膽管癌,下段膽管癌梗阻上方膽總管、肝總管、左右肝管及肝內(nèi)膽管擴張，膽囊增大,膽管癌,SSFSE,,,,,下段膽管癌,膽管癌,壺腹癌發(fā)生于VATER壺腹和十二指腸乳頭部的惡性腫瘤,膽管癌,壺腹癌可引起胰膽管同時擴張，呈現(xiàn)“雙管征”,膽道梗阻,定義由于膽管狹窄或阻塞所致的膽汁通過障礙，臨床出現(xiàn)以梗阻性黃疸為主要臨床表現(xiàn)的膽汁代謝障礙綜合征病因膽管或胰頭腫瘤、膽道結(jié)石和炎性狹窄臨床與病理進行性黃疸伴消瘦貧血→→→惡性腫瘤黃疸、腹痛、發(fā)熱→→→膽管結(jié)石身目黃染，膽囊增大，右上腹腫塊，血膽紅素↑影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)膽管擴張，梗阻時間至少＞1W,,膽道梗阻,影像學(xué)診斷需要明確3方面問題（一）有無膽道梗阻存在（二）膽道梗阻的部位（定位診斷）（三）膽道梗阻的原因（定性診斷）,膽道梗阻,影像學(xué)診斷（一）膽道梗阻診斷的確定肝內(nèi)膽管擴張實質(zhì)內(nèi)呈枯枝狀、殘根狀或軟藤狀的條狀無強化水樣低密度（信號）區(qū)肝總管和膽總管直徑大于10MM診斷擴張肝門至胰頭間層面圓形或類圓形水樣低密度（信號）自上而下連續(xù)不斷，其消失層面為梗阻部位,肝內(nèi)膽管擴張的形態(tài)枯枝狀僅于肝門附近見少數(shù)膽管顯影呈細(xì)條狀，由近及遠(yuǎn)逐漸變細(xì)殘根狀肝內(nèi)膽管近端擴張較顯著，而遠(yuǎn)端突然變細(xì)軟藤狀肝內(nèi)膽管從肝門向肝臟周圍擴張，走行迂曲,膽道梗阻,影像學(xué)診斷（二）膽道梗阻部位的診斷將膽管分為四段肝門段左右肝管和肝總管段胰上段進入胰腺之前的膽總管段胰腺段穿過胰腺組織的膽總管段壺腹段胰腺以下的膽總管段,膽道梗阻,影像學(xué)診斷（二）膽道梗阻部位的診斷局限性肝內(nèi)膽管擴張→→肝管或肝內(nèi)膽管大分支阻塞肝內(nèi)左右肝管擴張，膽總管正?！伍T部梗阻膽囊擴張，膽總管正?！懩夜茏枞懣偣堋⒛懩覕U張，但擴張膽總管未達(dá)到胰腺組織內(nèi)→→胰上段梗阻擴張膽總管遠(yuǎn)端見胰腺組織包繞→→胰腺段梗阻膽總管和胰管均擴張，雙管征→→壺腹部阻塞,膽道梗阻,影像學(xué)診斷（三）膽道梗阻病因的診斷常見病因膽管腫瘤、結(jié)石和炎癥膽管擴張的形態(tài)和程度梗阻部位梗阻部位越高，如肝門部，惡性腫瘤的可能性增加梗阻末端的膽管形態(tài)腫瘤轉(zhuǎn)移征象肝、膽等部位有惡性腫瘤存在，膽道梗阻應(yīng)考慮轉(zhuǎn)移所致,良惡性膽道梗阻的鑒別,膽總管結(jié)石,膽道梗阻,膽總管下端結(jié)石,膽道梗阻,膽總管炎性狹窄,膽道梗阻,,肝門部膽管癌,,肝門部膽管癌,膽總管胰腺段腫瘤,膽道梗阻,胰頭癌雙管征,膽道梗阻,早期胰頭癌,THANKYOU,

簡介：膽道病變的影像學(xué)診斷,青海大學(xué)附屬醫(yī)院影像中心,膽道系統(tǒng)解剖,分泌、儲存、濃縮、運輸膽汁的管道系統(tǒng)毛細(xì)膽管、小葉間膽管、段、葉膽管、左右肝管、肝總管、膽囊、膽囊管、膽總管、VATER壺腹、ODDI括約肌膽囊底、體、頸、頸管膽總管十二指腸上段、十二指腸后段、胰腺段和壁內(nèi)段主胰管和副胰管（30～50％）,膽囊圓形、卵圓或梨型肝下緣，T12到L1水平、低者可達(dá)L4長7～10CM，內(nèi)徑3～4CM肝總管長4MM左右，內(nèi)徑4～6MM膽總管長約6～7MM,內(nèi)徑6～8MM，超過9MM可以擴張，超過13MM肯定擴張,影像學(xué)方法選擇,★X線檢查上腹部平片價值有限，可顯示陽性結(jié)石鈣化；★經(jīng)皮肝穿膽管造影（PERCUTANEOUSTRANSHEPATICCHOLANGIOGRAPHY，PTC）及內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影（ENDOSCOPICRETROGRADECHOLANGIOPANCREATOGRAPHY，ERCP可直接顯示膽管，顯影好、介入但較難操作，而且為創(chuàng)傷性★CT直接顯示膽系膽石癥、膽管梗阻；★MRI直接顯示膽系、MRCP可與PTC、ERCP媲美；★USG膽囊及病變顯示良好。,ERCP,PTC,T管造影,MRI常規(guī)T1、T2顯示膽道不如CT和B超，但是MRCP成像正逐步取代常規(guī)X線,PTC和ERCP對梗阻性黃疸可以做出定性和定位診斷,膽系的正常影像學(xué)表現(xiàn),膽道系正常CT膽囊位于方葉下外側(cè)膽囊床內(nèi)大小3CM7CM膽囊壁12MM膽管直徑約36MM，CT一般不顯示,膽囊體部CT解剖層面,,,正常膽囊CT表現(xiàn),,矢狀位重建,冠狀面重建,膽道系統(tǒng)常見疾病CT表現(xiàn)（先天異常；炎癥；結(jié)石；腫瘤）,先天性膽管囊腫（CONGENITALCYSTOFBILEDUCT,CAROLIDISEASE）,本病少見多見于兒童和青年，男女之比為13～4臨床上表現(xiàn)為腹痛、黃疸和腹部包塊。嬰兒的主要癥狀是黃疸、無膽汁大便和肝腫大等梗阻性黃疸癥狀。成年患者從幼兒開始常有間歇性發(fā)熱、黃疸或腹痛的病史。病理肝內(nèi)或/和肝外膽管分節(jié)狀囊狀擴張，可合并結(jié)石及膽管炎，還可并發(fā)海綿腎及胰腺囊型變。,CT表現(xiàn)肝內(nèi)多發(fā)、大小不等、無強化的囊性病灶。囊與囊之間可見小的膽管相連。有時囊腫包繞伴行門靜脈小分支，增強后可出現(xiàn)囊內(nèi)強化的小圓點影，稱之為中心點征。單純性肝內(nèi)膽管囊狀擴張，囊腫位于肝實質(zhì)周圍，擴張的膽管內(nèi)可見膽管結(jié)石。合并小膽管增生纖維化的肝內(nèi)膽管擴張，囊腫主要在肝門附近，無膽管結(jié)石而可見肝硬化和門靜脈高壓征象。MRI同CT表現(xiàn)。,TODANI將膽管囊腫分為5型①Ⅰ型膽總管囊狀擴張，多見；②Ⅱ型膽總管單發(fā)憩室，少見；③Ⅲ型膽總管下端在十二指腸壁內(nèi)段擴張；④IV型多發(fā)囊腫，較多見；⑤Ⅴ型CAROLI病肝門區(qū)或胰頭區(qū)邊緣清晰銳利，密度均勻的圓形、類圓形水樣低密度影。,CAROLI病分為兩型I型肝內(nèi)膽管囊狀擴張、多伴膽結(jié)石和膽管炎、無肝硬化和門脈高壓；Ⅱ型肝硬化、門脈高壓、不伴膽結(jié)石和膽管炎、肝內(nèi)末端小膽管擴張，近端大膽管不擴張。,TODANI分型,X線平片可見肝內(nèi)多發(fā)小結(jié)石（Ⅳ型、Ⅴ型）胃十二指腸鋇餐可見十二指腸匡擴大，胃竇壓向腹側(cè)，呈“壓征”（Ⅰ、Ⅱ型）。ERCP和PTC顯示肝內(nèi)外膽管擴張，擴張的膽管彼此相通，無明顯梗阻根據(jù)肝內(nèi)外膽管擴張的范圍、大小、形態(tài)及與正常段膽管的關(guān)系，可明確先天性膽管囊腫的分型。,IB型,CTⅠ型和Ⅱ型1肝門區(qū)見液性密度（囊性）占位病變。2肝內(nèi)膽管無擴張或僅輕度擴張，膽總管高度擴張，直徑可達(dá)10CM以上，鄰近組織器官受擠壓、推移。注射膽影葡胺或口服膽囊造影劑后CT掃描，可見造影劑進入囊腫內(nèi)。,CAROLIIVA肝內(nèi)近端膽管明顯擴張，外圍膽管輕度擴張或不擴張。二者不成比例，膽囊推壓移位。,胰頭區(qū)膽總管巨大囊腫,先天性膽管囊腫IVA肝門部膽總管區(qū)有一巨大囊性病變，邊界清楚，形態(tài)規(guī)則，其內(nèi)呈均勻水樣密度，近端膽管呈囊性擴張,MRIMR表現(xiàn)與CT上形態(tài)相仿，在T1WI上呈均勻低信號，在T2WI上呈明亮高信號。MRCP能顯示擴張膽管的形態(tài)、位置及范圍，類似于PTC中所見。更有利于分型和鑒別診斷。,先天性膽管囊腫（Ⅳ型）。肝門區(qū)膽管及膽總管擴張，遠(yuǎn)端膽管無擴張；冠狀面示膽管擴張更明顯，呈珠狀改變；MRCP示膽道系統(tǒng)擴張，呈囊狀及串珠狀，主要集中在膽總管及肝門區(qū)膽管,先天性膽管囊腫（ⅠC型）MRI示肝門部膽總管呈囊狀擴張，呈明亮高信號，T1WI（C、D）呈均勻低信號，邊緣光滑，肝內(nèi)膽管無明顯擴張；冠狀位T2WI（E、F）及MRCP（G、H）顯示膽總管呈梭形擴張,先天性膽管囊腫V。肝門區(qū)囊狀擴張“蠶豆?fàn)睢辈≡罡蝺?nèi)遠(yuǎn)端許多結(jié)節(jié)狀及條索狀異常信號影。MRCP膽囊擴大，肝門區(qū)有一圓形囊狀病灶，肝內(nèi)膽管遠(yuǎn)端可見許多小圓形囊狀病灶，呈“葡萄狀”,診斷肝內(nèi)、肝外膽管并發(fā)或多發(fā)囊性擴張，囊性病灶與膽道相通，能排除梗阻性膽管擴張，既可診斷為本病。鑒別診斷膽道梗阻（結(jié)石或腫瘤），膽道梗阻時膽管擴張由近段向遠(yuǎn)端成此例擴張，并有明確梗阻部位。Ⅰ型和Ⅱ型膽管囊腫需與右上腹部其它囊性包塊，如肝囊腫、胰腺假性囊腫、腸系膜囊腫、腎和腎上腺囊腫相鑒別，囊腫是否與膽道相通是鑒別診斷的關(guān)鍵。,膽囊炎和膽石癥（CHOLECYSTITISANDCHOLELITHIASIS）膽囊炎和膽石癥常互為因果，在膽囊炎癥的基礎(chǔ)上，容易繼發(fā)膽囊結(jié)石，而膽囊結(jié)石的患者絕大多數(shù)都存在有不同程度的膽囊炎。膽囊炎膽石癥,,,單純型充血、水腫、炎性分滲出急性化膿型纖維素和膿性滲出膽囊炎壞疽型缺血、壞死，甚至穿孔慢性纖維組織增生和粘膜萎縮，膽囊可萎縮變小，也可因積水而增大膽固醇類單發(fā)，體積大，球形或橢圓形膽囊結(jié)石膽色素類多發(fā)，呈泥沙樣細(xì)小顆?；旌项惗喟l(fā)，顆粒較小，多面體膽系結(jié)石發(fā)病率8％，我國多為膽色素結(jié)石,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡30歲50歲女性多見，男女之比為1152急性期腹痛右上腹疼痛，向右肩胛區(qū)放射發(fā)熱高熱、畏寒黃疸輕度，鞏膜皮膚黃染，尿黃體檢見右上腹壓痛、肌緊張、莫非氏征陽性慢性膽囊炎和膽石癥，主要有右上腹痛、不適感或腹脹。急性發(fā)作時表現(xiàn)同急性膽囊炎。,急性膽囊炎CT表現(xiàn),①膽囊增大（橫徑＞45ＣＭ為增大），壁增厚（3MM，膽囊內(nèi)密度水樣或增高；②膽囊與肝臟之間界限清楚，可見低密度水腫帶；③增強掃描膽囊壁均勻一致性強化，壁厚薄均勻，無結(jié)節(jié)；④如見到底部少量氣體影則提示氣性壞疽。氣腫性膽囊炎可見膽囊壁內(nèi)有氣泡或線狀氣體，膽囊腔、膽道內(nèi)及膽囊周圍也可有氣體影。,,慢性膽囊炎CT表現(xiàn),①膽囊體積多縮小，但亦可增大（吸收和排泄障礙）；②膽囊壁均勻增厚，有時可見囊壁鈣化；③增強掃描可見增厚的膽囊壁均勻強化；④常合并有膽囊結(jié)石。,,膽囊壁均勻增厚其內(nèi)信號不均勻明顯呈分層樣改變,,膽囊結(jié)石,膽固醇類結(jié)石＋膽色素類結(jié)石＋混合型結(jié)石1020陽性，8090陰性常合并膽囊炎CT表現(xiàn)高密度結(jié)石圓形或多邊形，大小數(shù)目不等。等密度結(jié)石平掃不易發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為膽囊內(nèi)可移動充盈缺損。低密度結(jié)石CT不易發(fā)現(xiàn)，需結(jié)合B超,★MRI表現(xiàn)在T2WI上，結(jié)石在高信號膽汁的襯托下表現(xiàn)為低信號充盈缺損,,膽管結(jié)石,肝內(nèi)膽管結(jié)石伴膽管擴張,,膽總管下端結(jié)石肝內(nèi)膽管擴張左肝內(nèi)膽管結(jié)石,半月征,靶征,膽總管結(jié)石,診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)多數(shù)急性膽囊炎、慢性膽囊炎急性發(fā)作及膽囊結(jié)石根據(jù)臨床癥狀、體征、實驗室檢查及影像學(xué)表現(xiàn)可初步確立診斷。不典型的結(jié)石需與膽囊內(nèi)粘稠的膿汁或膽泥團、膽囊癌等相鑒別。慢性膽囊炎需與膽囊癌和膽囊腺肌樣增生癥相鑒別。膽囊癌引起的膽囊壁增厚顯著且不規(guī)則，同時膽囊內(nèi)可見軟組織腫塊，如有鄰近肝實質(zhì)受侵則可明確診斷；膽囊腺肌樣增生癥亦有膽囊壁增厚，其特點為囊壁內(nèi)有較多小囊腔。,膽囊癌（CARCINOMAOFGALLBLADDER）,原發(fā)性膽囊癌腺癌多見（85％）鱗癌和類癌，肉瘤少見腺癌又可分為乳頭狀、浸潤型和粘液型等約70的膽囊癌合并有膽囊結(jié)石。臨床右上腹痛黃疸體重下降上腹腫塊,,,膽囊癌影像分型,分為三種類型膽囊壁增厚型膽囊壁呈不規(guī)則或結(jié)節(jié)狀增厚，占1522腔內(nèi)型膽囊腔內(nèi)單發(fā)或多發(fā)乳頭狀腫塊，腫塊基底部膽囊壁增厚，占1523腫塊型膽囊腔幾近全部被腫瘤所占據(jù)，形成軟組織腫塊，可見累及周圍肝實質(zhì)，占4170,CT表現(xiàn),直接征象膽囊壁局限性、彌漫性增厚，或膽囊窩內(nèi)軟組織腫塊，正常膽囊結(jié)構(gòu)消失，增強掃描時動脈期強化不明顯或呈中等度強化，靜脈期及延遲期時強化明顯。間接征象1、肝臟侵犯表現(xiàn)為鄰近膽囊窩的肝組織在平掃時密度減低，增強掃描時與腫塊同步強化。2、膽管擴張腫塊生長直接壓迫膽管，或腫瘤經(jīng)膽道播散，以及轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)壓迫膽管。3、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移在膽管周圍，腸系膜根部，肝門，胰頭周圍可見異常腫大的淋巴結(jié)。4、鄰近器官侵犯如胃，十二指腸，結(jié)腸肝區(qū)等。,,膽囊癌（腫塊型）,膽囊癌（腫塊型）伴膽囊結(jié)石,,膽囊癌（厚壁型）、肝臟浸潤、轉(zhuǎn)移,,膽囊癌（腔內(nèi)結(jié)節(jié)型）伴膽囊結(jié)石,MRI表現(xiàn)★膽囊癌MRI表現(xiàn)與CT相似，MR信號強度無特異性?！锬[瘤組織在T1WI上呈不均勻性低信號，在T2WI上為不均勻性高信號?！镌鰪姾罂沙霈F(xiàn)不均勻性強化。★由于膽囊癌大多并發(fā)結(jié)石，如能在膽囊內(nèi)發(fā)現(xiàn)低信號結(jié)石，可幫助確診膽囊癌。,T1,T2,診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)★膽囊壁局限性或不規(guī)則性增厚，或膽囊窩區(qū)見軟組織腫快，可考慮為膽囊癌診斷?！锖癖谛湍懩野┬枧c慢性膽囊炎鑒別。膽囊癌還需與膽囊良性占位性病變?nèi)缒懩蚁⑷?、腺瘤等鑒別?！顲T和MR是常用的檢查方法。MR診斷準(zhǔn)確度與CT相當(dāng)，在估價膽囊癌侵犯鄰近器官及轉(zhuǎn)移方面，MR優(yōu)于CT。,膽管癌（CANCEROFBILIARYDUCT）,肝內(nèi)（左葉多見）膽管癌肝門區(qū)膽總管其中以肝門區(qū)左右肝管匯合處最多見，約占50。病理上膽管癌以乳頭狀腺癌和粘液性腺癌最多見。發(fā)生于肝內(nèi)和肝門區(qū)的膽管癌腫塊可不明顯，但通常引起較明顯的梗阻性黃疸。,,,,膽管癌表現(xiàn),,病理乳頭狀腺癌和粘液性腺癌好發(fā)于肝門區(qū)左、右肝管匯合部CT表現(xiàn)膽總管癌病變近端膽總管和肝內(nèi)膽管擴張，擴張膽管突然中斷腔內(nèi)軟組織腫塊，輕中度強化肝門區(qū)膽管癌肝門區(qū)軟組織腫塊，輕中度強化；肝內(nèi)膽管擴張肝內(nèi)膽管癌肝內(nèi)低密度影，增強掃描病灶輕度強化，相應(yīng)區(qū)域肝內(nèi)膽管擴張,CT對阻塞部位判斷準(zhǔn)確率90定性診斷準(zhǔn)確率63。MRI表現(xiàn)為T1WI稍低信號，T2WI上稍高信號MRCP顯示膽總管、肝內(nèi)外膽管擴張和梗阻端形態(tài),膽管癌上段膽管擴張下端軟組織腫塊,膽道梗阻的診斷BILIARYOBSTRUCTION,膽道梗阻較為常見，是由多種疾病引起的一種征象。膽管腔內(nèi)的病變管腔狹窄肝內(nèi)外膽管擴張管腔外病變壓迫對膽道梗阻的影像診斷，主要從3個方面考慮第一，有無膽道梗阻存在；第二，膽道梗阻的部位（即定位診斷）；第三，膽管梗阻的原因（即定性診斷）。,,,,膽道異常影像學(xué)表現(xiàn),膽管異常大小異常812MM不能決定有無梗阻13MM以上為梗阻輕度擴張815MM中度以上1660MM膽管狹窄充盈缺損膽管外形異常,膽道梗阻的判斷,★一旦見到肝內(nèi)膽管，即可說明有肝內(nèi)膽管擴張★可局限于肝臟的某一葉，亦可整個肝內(nèi)膽管普遍性擴張★表現(xiàn)為條狀、分支狀或圓點狀的水樣低密度邊界清楚，無強化。,膽道梗阻的CT診斷原則,有無梗阻膽管擴張梗阻部位擴張層面分析，周圍解剖結(jié)構(gòu)標(biāo)志梗阻原因部位、擴張程度，末端層面改變,梗阻的診斷建立,膽管擴張的CT表現(xiàn)肝內(nèi)膽管擴張肝總管、膽總管擴張低密度環(huán)10MM膽囊增大橫徑45MM,,局限性肝內(nèi)膽管擴張肝管或肝內(nèi)膽管大分支阻塞肝內(nèi)左右肝管擴張，膽總管正常肝門部梗阻膽囊擴張，膽總管正常膽囊管阻塞膽總管和胰管均擴張壺腹部阻塞膽總管梗阻肝外膽管囊環(huán)周圍的解剖結(jié)構(gòu)胰腺上段擴張的肝外膽管囊環(huán)位于肝門靜脈的右前方，肝動脈的右側(cè)、周圍無胰腺組織圍繞。胰頭段擴張的肝外膽管囊環(huán)周圍已有胰腺組織圍繞。壺腹段擴張的肝外膽管囊環(huán)位于胰頭的鉤突部。,梗阻平面的判斷,肝管阻塞,膽總管上端阻塞,膽總管下端阻塞,形態(tài)枯枝狀僅于肝門附近見少數(shù)膽管顯影呈細(xì)條狀，由近及遠(yuǎn)逐漸變細(xì)殘根狀肝內(nèi)膽管近端擴張較顯著，而遠(yuǎn)端突然變細(xì)軟藤狀肝內(nèi)膽管從肝門向肝臟周圍擴張，走行迂曲,枯枝征,軟騰征,膽總管膽管擴張,肝內(nèi)膽管擴張,胰管擴張雙管征,末端軟組織腫塊,,肝門以上肝總管不擴張,胰頭部、十二指腸降部雙管征,膽總管結(jié)石伴上端膽管擴張，膽囊擴張,,膽總管下端腫瘤,良惡性鑒別,,★X線平片對診斷膽管癌的價值有限?！颬TC能顯示擴張膽管的形態(tài)及梗阻部位，達(dá)到診斷要求，但其為創(chuàng)傷性檢查。★USG、CT均可達(dá)到診斷目的，但MR能進一步明確梗阻的部位及病因，尤其是MRCP顯示膽管癌的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性均高于USG和CT，是診斷膽管癌的可靠、無創(chuàng)方法。,比較影像學(xué),,,謝謝,

簡介：膽道梗阻的影像學(xué)診斷,附一醫(yī)院規(guī)培生林川,,膽管梗阻是指膽管排出道的任何一段因膽管腔內(nèi)病變、管壁自身疾病、管壁外浸潤壓迫等疾病，造成膽汁排泄不暢甚至完全堵塞的膽管機械性梗阻。,膽道梗阻常見病因,先天變異膽道結(jié)石惡性腫瘤炎癥,膽胰管疾病的影像學(xué)診斷,常規(guī)超聲CTPTC（經(jīng)皮肝穿膽管造影）有創(chuàng)檢查ERCP（逆行膽胰管造影）有創(chuàng)檢查MRIMRCP綜合CT、PTC、ERCP優(yōu)點無創(chuàng),CT,ERCP,PTC,超聲,,MRCP磁共振胰膽管成像,MRCP成像的原理,是利用膽汁和胰液含有大量自由水，其顯著長于周圍組織的T2弛豫時間的特點，采用重T2加權(quán)突出顯示前者的信號，并通過MIP最大信號強度投影獲得類似ERCP或PTC的圖像，從而達(dá)到類似造影的效果,膽系的正常解剖,膽系膽囊及膽道組成膽囊底、體、頸及膽囊管組成膽道肝管、肝總管、膽總管組成,左肝管長25CM，與肝總管夾角900右肝管長2－3CM，與肝總管夾角1500肝總管長3－4CM，直徑約04CM膽總管長4－8CM，直徑約0608CM，正常直徑應(yīng)小于1CM十二指腸壁內(nèi)段2／3在腸壁內(nèi)單獨穿行1／3與主胰管匯合,正常MRCP表現(xiàn),影像對膽道梗阻的診斷意義,判斷有無梗阻膽管有無擴張；梗阻部位的確定高位、中位及低位；梗阻原因的鑒別程度、形態(tài)及部位；,梗阻形態(tài)的鑒別,枯枝狀肝門附近見少數(shù)膽管顯影呈細(xì)條狀，由近到遠(yuǎn)逐漸變細(xì)；殘根狀肝內(nèi)膽管近端擴張較顯著，而遠(yuǎn)端突然變細(xì)；軟藤狀肝內(nèi)膽管從肝門向肝臟周圍擴張，其走行柔和、迂曲，形似軟藤。,枯樹征,66歲膽總管結(jié)石,殘根征,軟藤征,良性梗阻膽管中度以下擴張，多呈枯枝狀或殘根狀；惡性梗阻膽管中度以上擴張，多呈軟藤狀；,膽道梗阻常見疾病,膽管囊狀擴張癥,先天性膽管壁發(fā)育不良，膽管不同程度阻塞，膽管內(nèi)壓增高，膽管擴張。目前常用的、并被大多數(shù)學(xué)者接受的分型，根據(jù)囊腫的位置和形態(tài)分型I型膽總管囊腫（8090）II型膽總管憩室III型壁內(nèi)段膽總管囊狀膨出IV型多發(fā)性肝內(nèi)外膽管囊腫V型肝內(nèi)多發(fā)性囊腫，又稱CAROLI病，肝外膽管無擴張。,先天變異,,,肝內(nèi)膽管、肝總管及膽總管明顯擴張，膽總管下段逐漸變窄，先天性變異,先天變異,先天性膽管囊腫,膽石癥,主要由膽汁淤滯和膽道感染等因素引起，臨床主要表現(xiàn)右上腹痛，有膽道梗阻時，可出現(xiàn)黃疸。結(jié)石常多發(fā)，以膽囊結(jié)石多見。,膽石癥,膽管結(jié)石常合并膽管梗阻,,膽總管結(jié)石，伴膽總管及肝內(nèi)膽管擴張。膽囊結(jié)石，膽囊壁鈣化。,膽系結(jié)石,肝內(nèi)膽管結(jié)石,伴發(fā)炎癥,膽系腫瘤,惡性腫瘤多見發(fā)生肝門部膽總管下端多見浸潤性增生性生長,形成軟組織腫塊,長T1稍長T2,惡性腫瘤的軟組織腫塊延期強化，膽管呈不規(guī)則環(huán)狀增厚腫瘤以上部位膽管軟藤樣擴張腫瘤部位膽管不規(guī)則狹窄呈偏心性錐狀鼠尾狀或截斷狀侵犯周圍組織,膽管癌,起源于膽管上皮，年齡一般在50歲以上，臨床主要表現(xiàn)為無痛性進行性黃疸和體重下降。分型外周型起源于肝內(nèi)膽管；肝門型起源于左右肝管匯合處；肝外型起源于肝總管或膽總管。,MRCP示左右肝內(nèi)膽管擴張，膽總管未見顯影；膽囊不大；胰管未見擴張。,截斷征,,,,,,,,1膽總管占位，考慮膽管癌；2左肝內(nèi)多發(fā)占位，考慮膽管細(xì)胞癌；,胰腺癌,臨床上多見于40歲以上男性，早期無癥狀。發(fā)生在胰頭部位直接侵犯或壓迫膽總管，可出現(xiàn)進行性黃疸。,71歲女性,MRCP提示雙管征，梗阻端位于胰頭水平。,雙管證膽管擴張＋胰管擴張,可疑胰頭癌，壺腹癌時，會發(fā)現(xiàn)膽總管一致性擴張，突然截斷。單純擴張膽管突然中斷，交界點在胰頭區(qū)，胰頭癌可能性大，伴有胰管擴張或雙軌征為胰頭癌。,膽道損傷,多由外傷和醫(yī)源性損傷所致，MRCP能滿意顯示損傷的位置、范圍及程度。為臨床手術(shù)提供比較直觀的影像資料。同時也可做為術(shù)后療效的隨訪。,膽囊術(shù)后改變,47歲女，膽道術(shù)后9月。,,,60歲女性,,,,肝II、IV段交界區(qū)異常信號、增強后延遲強化，伴鄰近膽管擴張，考慮膽管細(xì)胞癌可能。肝內(nèi)外膽管囊狀擴張，考慮先天性膽管擴張（IV型）并肝內(nèi)膽管多發(fā)結(jié)石，肝V段為著。,良惡性膽道梗阻的鑒別診斷,肝內(nèi)膽管無或輕度擴張，肝內(nèi)外膽管擴張不一致，肝內(nèi)輕、肝外重，多見于良性阻塞，阻塞段膽管管徑逐漸同心變小，移行距離10MM，均見于良性病變。膽管管徑突然中斷，膽管擴張程度較重，肝內(nèi)外膽管呈一致性擴張，肝內(nèi)膽管擴張幾乎達(dá)肝被膜下為惡性梗阻。腫瘤管壁浸潤表現(xiàn)為膽管走行僵硬，不規(guī)則狹窄或中斷。,謝謝,

簡介：膽道影像診斷,李堅福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科,膽道系統(tǒng)的正常解剖,膽囊分底體頸膽囊壁厚2MM其內(nèi)容物CT值5HU至15HU進餐或脂肪餐后膽囊壁可均勻增厚,,肝內(nèi)膽管與門靜脈分支伴行左肝管較細(xì)長，與肝總管之間匯合夾角較?。s90°，易發(fā)生膽汁排泄不暢，是肝內(nèi)結(jié)石好發(fā)部位肝內(nèi)膽管直徑＞4MM為擴張。肝外膽管（肝總管及膽總管）正常成人≤6MM，老年人、膽石手術(shù)史、膽囊切除者＞10MM為擴張,正常膽道解剖,口服膽囊造影,膽道系統(tǒng)檢查技術(shù),陰性結(jié)石判斷結(jié)石的確切大小外科術(shù)后結(jié)石殘留,靜脈膽道造影,,“T”形管造影,PERCUTANEOUSTRANSHEPATICCHOLANGIOGRAPHYPTC經(jīng)皮穿刺膽道造影,ENTEROSCOPICRETROGRADECHOLANGIOPANCREATOGRAPHYERCP經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影,不明原因黃疸疑有膽結(jié)石,介入治療肝膽系統(tǒng)腫瘤胰腺腫瘤或慢性炎癥膽道先天異常,ERCP適應(yīng)證,MRCP,MAGNETICRESONANCECHOLANGIOPANCREATOGRAPHY磁共振胰膽管成像,膽道檢查的注意點檢查當(dāng)天空腹，檢查前一天少脂飲食使膽囊充分?jǐn)U張掃描范圍從膈頂?shù)绞改c水平段薄層掃描層厚和間隔≤3MM，顯示小病灶窗寬和窗位的調(diào)整（軟組織窗）觀察膽囊周圍和腹腔的滲出動態(tài)增強動脈期門脈期延遲期動脈期有利于顯示膽囊黏膜、黏膜下層和肌層延遲期有利于炎性病變與膽囊癌的鑒別薄層重建有利于顯示黏膜小病灶,先天性變異－膽囊異位正常膽囊窩內(nèi)無膽囊,肝內(nèi)膽囊胎兒期膽囊位于肝內(nèi)，以后逐漸遷移至肝外未外移，形成肝內(nèi)膽囊多為右側(cè)高位膽囊易并發(fā)感染及結(jié)石,CAROLI病（肝內(nèi)膽管囊狀擴張癥）,先天性肝內(nèi)膽道發(fā)育異常。肝內(nèi)膽管單個或多個圓形或梭形膨大，擴張的膽管走行迂曲；多發(fā)小囊腫與正常膽管相通。臨床分2型Ⅰ型單純型多伴有肝內(nèi)膽管結(jié)石。Ⅱ型匯管區(qū)周圍纖維化型多伴先天性肝纖維化，合并肝脾腫大、門靜脈高壓等。,CT平掃肝內(nèi)多發(fā)低密度囊腔，與擴張的膽管相通，可并結(jié)石、肝硬變及門脈高壓。囊腔內(nèi)可有小點狀等密度影。增強掃描囊腫無強化；可見囊樣擴張的中央點狀影，“中央斑點征”，相當(dāng)于擴張膽管內(nèi)有伴行的門靜脈小分支。,,,膽總管囊腫（先天性膽總管囊狀擴張癥）,Ⅰ型累及肝外膽管全程的梭形囊腫，最常見，占8590Ⅱ型膽總管憩室Ⅲ型膽總管末端囊腫ⅣA型肝內(nèi)外多發(fā)囊腫；ⅣB型多發(fā)肝外囊腫Ⅴ肝內(nèi)單發(fā)或多發(fā)囊腫，稱CAROLI病。,,,,,,,膽囊常見病變,急性膽囊炎主要由于膽囊管和膽囊頸的梗阻所致，90為結(jié)石所致，其次為感染，缺血超聲為首選，CT對于有并發(fā)癥的膽囊結(jié)石更有價值，如出血性膽囊炎、穿孔性膽囊炎、壞疽性膽囊炎，膽囊窩積液，合并肝膿腫等，或診斷不明確病例,急性膽囊炎,膽汁密度增高＞20HU膽囊增大，寬徑＞35CM膽囊壁增厚＞3MM膽囊周圍肝實質(zhì)出現(xiàn)低密度環(huán)，炎性水腫膽囊壁均一明顯強化，90動脈期膽囊窩周圍肝實質(zhì)一過性強化帶膽囊頸管結(jié)石,急性膽囊炎的CT表現(xiàn)圖ACT顯示多個腔內(nèi)結(jié)石、黏膜顯示強化，黏膜下水腫以及膽囊周圍積液。圖B顯示膽囊周圍肝臟充血。,,急性結(jié)石性膽囊炎,化膿性膽囊炎伴膽石癥累及肝臟,膽囊結(jié)石伴蜂窩織炎,膽囊結(jié)石伴蜂窩織炎,急性壞疽性膽囊炎F，80歲，A聲顯示膽囊腔內(nèi)線狀聲影（白箭），為脫落的黏膜。B增強CT顯示膽囊擴張，膽囊腔內(nèi)可見壞死脫落的黏膜（黑箭）以及膽囊周圍炎性改變C另一層面顯示膽囊壁不規(guī)則，膽囊壁內(nèi)低密度區(qū)域代表黏膜內(nèi)膿腫。,急性壞疽性膽囊炎伴膽囊周圍膿腫F，72歲，CT增強顯示膽囊擴張，膽囊壁不規(guī)則，膽囊壁局部缺損（箭頭），膽囊周圍包裹性液體積聚為膿腫A。,急性壞疽性膽囊炎女性，83歲，增強CT顯示膽囊周圍炎癥明顯，膽囊擴張，膽囊壁無強化。膽囊壁無強化提示膽囊黏膜已經(jīng)壞死。,急性出血性膽囊炎男，63歲，A超聲顯示膽囊擴張，內(nèi)充滿強回聲物質(zhì)。BCT顯示膽囊擴張，內(nèi)充滿高密度血液密度物質(zhì)H。稍低CT層面C顯示紅細(xì)胞沉積形成液液平面,急性出血性膽囊炎伴膽囊穿孔女性，50歲，增強CTA顯示膽囊內(nèi)液液平面G，膽囊周圍可見高密度腹水，為膽囊穿孔引起的血性腹水。盆腔內(nèi)B也可見血性腹水。,急性氣腫性膽囊炎,特征膽囊壁和腔內(nèi)存在氣體糖尿病人較常見老年男性多見突然起病，全身中毒產(chǎn)氣莢膜梭狀芽腫桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌易發(fā)生膽囊穿孔，膽囊周圍膿腫,急性氣腫性膽囊炎,８３歲老年男性因糖尿病、高血壓和缺血性心臟病正在治療。以前腹部超聲檢查有膽石癥。在家飲酒后，病人出現(xiàn)急性腹痛。腹部Ｘ線平片示右上腹有充氣影,ＣＴ顯示膽囊腔內(nèi)有氣液平面。經(jīng)抗生素治療后行膽囊切除術(shù)，并做引流。膽囊液培養(yǎng)有產(chǎn)氣莢膜梭菌，病人最終康復(fù)。,氣腫性膽囊炎65歲，糖尿病女性。CT增強顯示膽囊結(jié)石（空心箭頭）和膽囊壁內(nèi)氣體（黑色箭頭）,膽結(jié)石和氣腫性膽囊炎CT增強顯示結(jié)石在最下層、膽汁位于中層，上層為膽囊內(nèi)氣體，同時可見膽囊壁內(nèi)氣體（箭頭）。,膽囊穿孔并膽囊周圍膿腫女性，50歲，增強CT顯示膽囊G顯著擴張，膽囊壁局灶性缺損（直箭頭）提示穿孔。膽囊周圍可見膿腫形成蜂窩狀改變（彎箭）。,出血穿孔性膽囊炎男性，60歲，CT顯示膽囊內(nèi)G高密度物質(zhì)，與血液密度相仿。膽囊周圍可見穿孔出血形成液液平面（黑色箭頭）。,,穿孔處,膽囊游離面穿孔女性，48歲，腹膜炎。增強CTA顯示膽囊G壁顯著增厚，黏膜局部缺損（黑色箭頭）。B更下層面顯示膽囊游離面穿孔所導(dǎo)致的結(jié)腸旁溝積液（箭）。,慢性膽囊炎,,,,,膽囊壁增厚，充盈較好情況下厚度大于3MM與急性不同，增厚膽囊壁密度較高膽囊壁鈣化膽囊增大或縮小增大代表膽囊積液縮小代表膽囊纖維化萎縮膽囊內(nèi)可見多發(fā)結(jié)石,黃色肉芽腫性膽囊炎,非常少見，與黃色肉芽腫性腎盂腎炎相類似，是一種良性病變，但臨床與影像學(xué)方面難以與惡性腫瘤相區(qū)別是一種以膽囊慢性炎癥為基礎(chǔ)，伴有膽汁肉芽腫形成，重度增生性纖維化，以及泡沫狀組織細(xì)胞為特征的炎性病變CT表現(xiàn)為膽囊區(qū)軟組織腫塊，膽囊壁增厚不規(guī)則，肝膽交界不清，膽囊內(nèi)可見結(jié)石影，與膽囊癌表現(xiàn)非常相似，本病術(shù)前多誤診為膽囊癌,黃色肉芽腫性膽囊炎F，71Y。膽囊壁增厚較均勻，強化不明顯，黏膜線存在,,,黃色肉芽腫性膽囊炎膽囊壁增厚較均勻,黃色肉芽腫性膽囊炎與前片同一病例，膽囊壁強化不明顯，黏膜線存在,FIG3A59YEAROLDWOMANWITHXANTHOGRANULOMATOUSCHOLECYSTITISCONTRASTENHANCEDCTSCANSHOWSTHICKENEDGALLBLADDERWALLNOTECONTRASTENHANCEMENTINMUCOSAANDHYPODENSEOUTERBAND,DOWNLOADINGMAYTAKEUPTO30SECONDSIFTHESLIDEOPENSINYOURBROWSER,SELECTFILESAVEASTOSAVEITTERMSANDCONDITIONSFORUSEVIEWLARGERVERSION232KFIGURE4ACUTECHOLECYSTITISINA40YEAROLDMANAXIALCTSCANOBTAINEDWITHINTRAVENOUSCONTRASTMATERIALDEMONSTRATESTHECLASSICFEATURESOFACUTECHOLECYSTITISDISTENTIONOFTHEGALLBLADDERGB,WALLTHICKENINGWITHENHANCEMENT,ANDFOCALPERICHOLECYSTICFLUIDANDINFLAMMATIONSURGERYREVEALEDACUTECHOLECYSTITISWITHAXANTHOGRANULOMATOUSCOMPONENT,慢性黃色肉芽腫性膽囊炎需與膽囊癌鑒別膽囊癌診斷時參考膽囊壁不均勻性特別是結(jié)節(jié)狀增厚膽囊壁增強明顯出現(xiàn)膽管梗阻直接侵犯肝臟肝內(nèi)出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀轉(zhuǎn)移灶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,慢性黃色肉芽腫性膽囊炎膽囊壁增厚較均勻膽囊壁增強不明顯,反而周圍炎癥強化較明顯內(nèi)壁較光滑無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,膽囊結(jié)石,與肥胖、富營養(yǎng)、迅速減肥和年齡有關(guān)，80無癥狀，20可有一過性絞痛，12可有急性膽囊炎或其他并發(fā)癥。分類膽固醇結(jié)石膽固醇含量超過80色素性結(jié)石膽固醇含量低于25混合性結(jié)石膽固醇含量5570CT值與膽固醇負(fù)相關(guān)，與膽色素和鈣含量正相關(guān)CT表現(xiàn)1高密度結(jié)石多數(shù)為膽色素結(jié)石2略高密度結(jié)石3等密度結(jié)石4低密度結(jié)石5環(huán)狀結(jié)石多數(shù)為膽固醇結(jié)石,純陰性結(jié)石外殼或中心鈣化層狀結(jié)石伴鈣化核心,鑒別右腎鈣化或結(jié)石補照側(cè)位斜位右腎上腺鈣化臨床病史。肝臟鈣化結(jié)核、外傷、感染。皮膚或肋骨鈣化以及體表偽影。,CT平掃（病例1）CT增強（病例1）,,,MR顯示膽囊結(jié)石大多數(shù)結(jié)石一般為低信號或無信號，形成腔內(nèi)充盈缺損。,結(jié)石性腸梗阻,膽結(jié)石有時會阻塞腸管而引起腸梗阻，由膽石阻塞造成的腸梗阻稱為膽石性腸梗阻。引起膽石性腸梗阻的結(jié)石都比較大，直徑一般都大于25CM，這種結(jié)石起初都是在膽囊里的。膽囊里的這些較大的膽石要引起腸梗阻，先要有膽囊胃腸瘺的發(fā)生。發(fā)生膽囊胃腸瘺后，膽囊內(nèi)的結(jié)石就可能經(jīng)瘺道進入腸內(nèi)。較小的結(jié)石進入腸道后，會隨著胃腸道的蠕動而排出體外，并不引起梗阻。如結(jié)石較大，就會機械地堵塞腸腔，而引起膽石性腸梗阻。膽石阻塞的部位常發(fā)生在回腸末段，因為此處的腸腔較小。,膽結(jié)石性腸梗阻男，68YCT盆腔水平顯示小腸梗阻，可見多段擴張含液小腸和氣液平面（空心彎箭），白色箭頭為低密度膽囊結(jié)石，為含氣體的膽固醇結(jié)石，非常少見。1年前的CT檢查顯示該結(jié)石位于膽囊內(nèi)。,膽結(jié)石性腸梗阻女，58Y盆腔水平CT顯示小腸擴張，層狀鈣化的膽囊結(jié)石位于擴張和正常小腸的移行段。B膽囊窩水平CT顯示造影劑和氣體進入膽囊內(nèi)箭頭，提示膽囊十二指腸瘺。,膽石癥－鈣膽汁,鈣膽汁又稱牛奶樣鈣化膽汁，為一罕見的病理變化病因膽汁含有豐富碳酸鈣鹽，膽汁密度高，CT值6080HU，有時可見鈣膽汁與正常膽汁形成的液液平面臨床癥狀與膽石癥和膽囊炎類似鑒別診斷出血性膽囊炎和膽囊內(nèi)造影劑,鈣膽汁圖A顯示色素性膽結(jié)石伴周邊鈣化。圖B為另一層面，顯示膽囊擴張，膽囊內(nèi)高密度富含鈣質(zhì)的膽汁,瓷膽囊膽囊壁鈣化,MIRRIZI綜合征,因膽囊頸或膽囊管結(jié)石嵌頓或合并炎癥，壓迫膽總管引起膽道梗阻，稱為米利茲（MIRRIZI）綜合征。MIRRIZI綜合癥有以下幾個條件1膽囊管比較長且與膽總管并行一段2膽囊管或膽囊頸部有嵌頓結(jié)石，3膽囊明顯增大4肝總管阻塞，肝外膽管擴張可伴肝內(nèi)膽管輕度擴張MIRRIZI綜合征是膽結(jié)石的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)與膽總管結(jié)石相似，診斷主要依賴影像學(xué)檢查和術(shù)中所見。MIRRIZI綜合征是膽囊癌的高危因素。,,,,,,膽囊管水平以上膽管擴張；膽囊頸、管結(jié)石；膽囊壁增厚并周圍膿腫,,,,,,,,,,膽道結(jié)石與炎性病變,,,,膽道結(jié)石伴感染,,膽囊癌,臨床多見于50歲以上，女性多見，多繼發(fā)于膽囊慢性炎癥的反復(fù)刺激，常伴有膽囊結(jié)石CT表現(xiàn)腫塊型（實變型）4065，表現(xiàn)為膽囊窩內(nèi)的軟組織腫塊，幾乎所有病例均有廣泛的臨近肝組織侵犯，常合并膽道梗阻，少數(shù)病例難以區(qū)分腫塊來自肝臟或膽囊。厚壁型2030，表現(xiàn)為膽囊壁增厚，大部分是不規(guī)則的，少數(shù)可表現(xiàn)為均勻性增厚，類似于慢性膽囊炎。結(jié)節(jié)型（腔內(nèi)型）1525，表現(xiàn)為乳頭狀單發(fā)或多發(fā)腔內(nèi)腫塊，基底部膽囊壁增厚。增強后乳頭狀腫物強化明顯，肝臟侵犯出現(xiàn)較晚。膽囊頸型,膽囊癌（腫塊型）,整個膽囊表現(xiàn)為浸潤性腫塊，為最常見類型，壞死區(qū)常見。,腫塊伴壞死區(qū)常見，與肝臟難以區(qū)分。膽囊內(nèi)可見結(jié)石,膽囊癌（腫塊型）膽囊偏心性腫塊,膽囊癌腫塊型（侵犯肝臟淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移肝內(nèi)膽管擴張）,,,,CT平掃CT增強動脈期,,CT增強門脈期CT增強門脈期,膽囊癌腫塊型,,膽囊癌（結(jié)節(jié)型）CT增強掃描示腔內(nèi)明顯強化的腫瘤結(jié)節(jié)。,膽囊癌（結(jié)節(jié)型）膽囊腔內(nèi)息肉樣腫塊，顯著強化；超聲顯示均質(zhì)腫塊,腔內(nèi)結(jié)節(jié)型膽囊癌,,膽囊癌（腔內(nèi)型）伴壁增厚,膽囊癌（腔內(nèi)型）膽囊腔內(nèi)偏心性腫塊,膽囊頸部MT累及膽管,上述病例重建圖象,,,膽囊癌（厚壁型）膽囊壁不規(guī)則增厚，可局限性或彌漫性。增強的膽囊壁明顯強化周圍見不規(guī)則低密度水腫帶侵及肝實質(zhì)，鄰近肝實質(zhì)見低密度灶。,膽囊癌（膽囊壁增厚型）膽囊壁局限增厚,膽囊癌壁增厚型,膽囊癌,膽囊癌伴膽結(jié)石,膽囊癌并膽石癥平掃增強,膽囊癌侵膽管,膽囊癌多發(fā)（膽囊膽管）,膽囊癌膽管癌伴淋巴轉(zhuǎn)移,,膽囊癌并發(fā)膽管癌伴淋巴轉(zhuǎn)移,膽囊癌侵犯肝臟和肝癌侵犯膽囊的鑒別,膽囊癌伴膽管擴張幾率高于肝癌膽囊癌的強化明顯，且持續(xù)時間長軟組織腫塊內(nèi)見到結(jié)石影，支持膽囊癌診斷膽囊不顯影，膽囊腔閉塞，應(yīng)疑為膽囊癌膽囊癌侵犯門脈形成癌栓幾率明顯低于肝癌臨床資料如AFP，肝炎，肝硬化病史也有助于鑒別。,膽囊良性腫瘤,常見膽固醇息肉、膽囊腺瘤等。膽囊壁結(jié)節(jié)灶，突向腔內(nèi)，高于膽汁，低于含鈣結(jié)石，增強后輕中度強化，邊界清晰，考慮膽囊息肉樣病變（息肉或腺瘤）。,,,膽囊乳頭狀腺瘤,男性73歲，B超發(fā)現(xiàn)膽囊占位，無不適主述。病理為膽囊乳頭狀腺瘤。,膽囊息肉伴血吸蟲肝硬化,女性67歲，有血吸蟲肝病史，無不適主述。病理為膽囊息肉。,膽囊息肉,,膽囊腺肌增生癥,又稱膽囊壁內(nèi)憩室、腺肌瘤病、羅阿氏竇等膽囊粘膜和肌纖維增生、肥大，增生的腺體及擴大的竇腔可深入肌層，甚至達(dá)粘膜面，形成羅阿氏竇，竇直徑8MM以下，竇內(nèi)膽汁淤積，有膽固醇沉積或小結(jié)石形成局限型、節(jié)段型、彌漫型CT平掃膽囊底部壁明顯增厚，內(nèi)外緣均較光整CT增強后動脈期粘膜及粘膜下層中度強化，門脈期強化擴展至肌層。膽囊壁上見到串狀或成群點狀影,男性，63歲，體檢B超發(fā)現(xiàn)膽囊異常，無不適主訴。,,,,,,膽囊腺肌增生伴羅阿氏竇形成,MR示膽囊壁周圍成群點狀高信號影（羅阿氏竇），T2W1上顯示最清楚，所以目前MR診斷準(zhǔn)確性最高。,膽囊腺肌癥（伴羅阿氏竇）,膽囊腺肌癥（伴羅阿氏竇）增強,,膽囊腺肌癥,,膽囊腺肌癥,,原發(fā)性膽管癌,,,,,膽總管癌,膽管癌,,,膽總管癌,,,壺腹周圍癌,狹義的壺腹癌VATER壺腹癌廣義的壺腹癌，可能來源于1、膽總管遠(yuǎn)端1/3粘膜上皮2、主胰管的粘膜上皮3、十二指腸乳頭表面的粘膜上皮4、十二指腸乳頭部腺體5、壺腹部共同管的上皮臨床共同特征進行性梗阻性黃疸,,,,,梗阻性黃疸的影像診斷,1、判斷是否肝外膽管梗阻性黃疸2、確定梗阻平面環(huán)影消失層面為膽管梗阻部位3、鑒別良惡性梗阻A注意擴張肝內(nèi)膽管的程度和形態(tài)擴張膽管呈枯枝狀或殘根狀多為良性病變（反復(fù)梗阻，膽內(nèi)多發(fā)膽汁性肝硬化，膽管周圍纖維化），膽管擴張較輕；膽管擴張呈軟藤狀、中重度擴張時，多為惡性腫瘤。B注意擴張膽管末端變化突然中斷、不規(guī)則變細(xì)、逐漸變細(xì)、梗阻端腫塊,膽總管下段炎性狹窄,,,,膽囊蜂窩織炎伴膽管炎,,胰頭癌,膽管細(xì)胞癌累及膽總管,,,肝癌伴膽管癌栓,,,肝癌術(shù)后膽管癌栓,,,,,

簡介：膽道感染的CT、MRI影像表現(xiàn),李秀梅福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科,膽道系統(tǒng)分為肝內(nèi)膽管肝外膽管膽總管共分四段膽囊分底體頸,膽道系統(tǒng)的正常解剖,正常膽道解剖,MRCP,“T”形管造影,檢查當(dāng)天空腹，檢查前一天少脂飲食使膽囊充分?jǐn)U張掃描范圍從膈頂?shù)绞改c水平段薄層掃描層厚和間隔≤3MM，顯示小病灶動態(tài)增強動脈期門脈期延遲期薄層重建有利于顯示黏膜小病灶窗寬和窗位的調(diào)整（軟組織窗）觀察膽囊周圍和腹腔的滲出,膽道檢查的注意點,在膽汁淤滯和膽道感染等因素的影響下，膽汁中膽色素、膽固醇、粘液物質(zhì)何鈣鹽析出、凝集而形成膽結(jié)石分類膽固醇結(jié)石膽固醇含量超過70色素性結(jié)石膽固醇含量低于25混合性結(jié)石膽固醇含量5570CT表現(xiàn)1高密度結(jié)石（CT值＞25HU）2等密度結(jié)石（CT值025HU）3低密度結(jié)石（CT值＜25HU）,膽道結(jié)石,,膽道結(jié)石,,,CT平掃（病例1）CT增強（病例1）,,MR顯示膽囊結(jié)石大多數(shù)結(jié)石一般為低信號或無信號，形成腔內(nèi)充盈缺損。,,,膽結(jié)石性腸梗阻男，68YCT盆腔水平顯示小腸梗阻，可見多段擴張含液小腸和氣液平面（空心彎箭），白色箭頭為低密度膽囊結(jié)石，為含氣體的膽固醇結(jié)石，非常少見。1年前的CT檢查顯示該結(jié)石位于膽囊內(nèi)。,按發(fā)病部位分為膽囊炎和膽管炎。按發(fā)病急緩和病程經(jīng)過分為急性、慢性炎癥。膽道感染與結(jié)石病互為因果關(guān)系，膽石癥可引起膽道梗阻，導(dǎo)致膽汁瘀滯，細(xì)菌繁殖，而致膽道感染。膽道感染的反復(fù)發(fā)作又是膽石形成的重要致病因素和促發(fā)因素。,膽道感染,急性膽囊炎,,,膽囊腫大、壓力升高粘膜充血水腫、滲出,腔壓力升高，壁張力升高血管受壓，血供障礙,壁全程增厚，血管擴張漿膜面纖維及膿性滲出,病理、病程發(fā)展,,,,,常穿孔,膽汁密度增高＞20HU膽囊增大，直徑＞5CM膽囊壁增厚＞3MM膽囊壁均一明顯強化膽囊周圍肝實質(zhì)出現(xiàn)低密度環(huán)，炎性水腫膽囊頸管結(jié)石,急性膽囊炎,,,,,,急性結(jié)石性膽囊炎,急性結(jié)石性膽囊炎,化膿性膽囊炎伴膽石癥累及肝臟,膽囊結(jié)石伴化膿性膽囊炎,急性壞疽性膽囊炎F，80歲，B增強CT顯示膽囊擴張，膽囊腔內(nèi)可見壞死脫落的黏膜（黑箭）以及膽囊周圍炎性改變C另一層面顯示膽囊壁不規(guī)則，膽囊壁內(nèi)低密度區(qū)域代表黏膜內(nèi)膿腫。,急性壞疽性膽囊炎伴膽囊周圍膿腫F，72歲，CT增強顯示膽囊擴張，膽囊壁不規(guī)則，膽囊壁局部缺損（箭頭），膽囊周圍包裹性液體積聚為膿腫A。,急性壞疽性膽囊炎女性，83歲，增強CT顯示膽囊周圍炎癥明顯，膽囊擴張，膽囊壁無強化，膽囊壁無強化提示膽囊黏膜已經(jīng)壞死。,急性出血性膽囊炎男，63歲，A超聲顯示膽囊擴張，內(nèi)充滿強回聲物質(zhì)。BCT顯示膽囊擴張，內(nèi)充滿高密度血液密度物質(zhì)H。稍低CT層面C顯示紅細(xì)胞沉積形成液液平面,急性氣腫性膽囊炎,特征膽囊壁和腔內(nèi)存在氣體糖尿病人較常見老年男性多見突然起病，全身中毒產(chǎn)氣莢膜梭狀芽腫桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌易發(fā)生膽囊穿孔，膽囊周圍膿腫,女性，58歲，上腹部痛1天,,氣腫型膽囊炎伴膽囊周圍膿腫,氣腫性膽囊炎65歲，糖尿病女性。CT增強顯示膽囊結(jié)石（空心箭頭）和膽囊壁內(nèi)氣體（黑色箭頭）,膽囊穿孔并膽囊周圍膿腫女性，50歲，增強CT顯示膽囊G顯著擴張，膽囊壁局灶性缺損（直箭頭）提示穿孔。膽囊周圍可見膿腫形成蜂窩狀改變（彎箭）。,出血穿孔性膽囊炎男性，60歲，CT顯示膽囊內(nèi)G高密度物質(zhì)，與血液密度相仿。膽囊周圍可見穿孔出血形成液液平面（黑色箭頭）。,,穿孔處,膽囊游離面穿孔女性，48歲，腹膜炎。增強CTA顯示膽囊G壁顯著增厚，黏膜局部缺損（黑色箭頭）。B更下層面顯示膽囊游離面穿孔所導(dǎo)致的結(jié)腸旁溝積液（箭）。,急性膽囊炎反復(fù)發(fā)作，膽囊壁炎性細(xì)胞浸潤、纖維組織增生、囊壁增厚；嚴(yán)重者，膽囊壁瘢痕形成，發(fā)生不同程度的萎縮。,慢性膽囊炎,慢性膽囊炎,,,,,膽囊壁增厚，充盈較好情況下厚度大于3MM與急性不同，增厚膽囊壁密度較高膽囊壁鈣化膽囊增大或縮小增大代表膽囊積液縮小代表膽囊纖維化萎縮膽囊內(nèi)可見多發(fā)結(jié)石,,女性，67歲，反復(fù)右上腹痛5年,,,男性，75歲，反復(fù)右上腹疼痛3年,男性，25歲，反復(fù)右上腹疼痛20多天,,瓷膽囊膽囊壁鈣化,非常少見，是一種良性病變，但臨床與影像學(xué)方面難以與惡性腫瘤相區(qū)別是一種以膽囊慢性炎癥為基礎(chǔ)，伴有膽汁肉芽腫形成，重度增生性纖維化，以及泡沫狀組織細(xì)胞為特征的炎性病變CT表現(xiàn)為膽囊區(qū)軟組織腫塊，膽囊壁增厚不規(guī)則，粘膜線存在，膽囊內(nèi)可見結(jié)石影，與膽囊癌表現(xiàn)非常相似，本病術(shù)前多誤診為膽囊癌,黃色肉芽腫性膽囊炎,男性，52歲，上腹部脹痛1個月,,黃色肉芽腫性膽囊炎F，71Y。膽囊壁增厚較均勻，強化不明顯，黏膜線存在,黃色肉芽腫性膽囊炎膽囊壁強化不明顯，黏膜線存在,,,,,,女性，76歲，反復(fù)右上腹部疼痛,,,,男性，76歲，腹痛,,膽囊癌診斷時參考膽囊壁不均勻性特別是結(jié)節(jié)狀增厚膽囊壁增強明顯出現(xiàn)膽管梗阻直接侵犯肝臟肝內(nèi)出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀轉(zhuǎn)移灶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,慢性黃色肉芽腫性膽囊炎膽囊壁增厚較均勻，粘膜線存在膽囊壁增強不明顯,反而周圍炎癥強化較明顯內(nèi)壁較光滑無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,慢性黃色肉芽腫性膽囊炎需與膽囊癌鑒別,因膽囊頸或膽囊管結(jié)石嵌頓或合并炎癥，壓迫膽總管引起膽道梗阻，稱為米利茲（MIRRIZI）綜合征。MIRRIZI綜合癥有以下幾個條件1膽囊管比較長且與膽總管并行一段2膽囊管或膽囊頸部有嵌頓結(jié)石，3膽囊明顯增大4肝總管阻塞，肝外膽管擴張可伴肝內(nèi)膽管輕度擴張MIRRIZI綜合征是膽結(jié)石的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)與膽總管結(jié)石相似，診斷主要依賴影像學(xué)檢查和術(shù)中所見。MIRRIZI綜合征是膽囊癌的高危因素。,MIRRIZI綜合征,,,,,,膽囊管水平以上膽管擴張；膽囊頸、管結(jié)石；膽囊壁增厚并周圍膿腫,,,,,,,,GLISSON系統(tǒng),肝臟GLISSON囊增厚，考慮膽道炎癥性病變,肝內(nèi)膽管擴張，GLISSON囊增厚，周邊強化為特征膽道積氣、膽系結(jié)石膽囊炎膽汁性肝硬化,膽管炎影像表現(xiàn),,,,,,,,,,,,PAPILLITISANDMARKEDEARLYINHOMOGENEOUSENHANCEMENTOFTHELIVERWEREFOUNDTOBETHEMOSTDISCRIMINATIVECTFINDINGSFORTHEDIAGNOSISOFACUTESUPPURATIVECHOLANGITISANDTHEDIFFERENTIATIONBETWEENSUPPURATIVEANDNONSUPPURATIVECHOLANGITIS。,是一種特發(fā)淤膽性疾病，膽管彌漫性慢性炎癥，廣泛纖維化致管壁增厚和管腔狹窄是本病的病理特征，膽管的炎癥性狹窄，病人一般不伴有膽管結(jié)石，亦無膽道外傷病史。病因不明，可能與自身免疫和慢性腸源性感染有關(guān)。,原發(fā)性硬化性膽管炎,跳躍性擴張剪枝征串珠征膽管壁僵硬缺乏彈性，呈鉛管狀,影像表現(xiàn),膽道梗阻,將梗阻部位分為四段肝門段肝內(nèi)膽管擴張，肝外膽管及膽囊不擴張胰上段膽總管、膽囊擴張，末端無胰腺包繞胰腺段擴張膽管末端右胰腺包繞壺腹段同時見胰管擴張,鑒別良惡性梗阻A注意擴張肝內(nèi)膽管的程度和形態(tài)擴張膽管呈枯枝狀或殘根狀多為良性病變，膽管擴張較輕；膽管擴張呈軟藤狀、中重度擴張時，多為惡性腫瘤。B注意擴張膽管末端變化良性狹窄范圍長，呈鼠尾狀惡性狹窄，邊緣不規(guī)則，偏心性或向心性狹窄結(jié)石下端多出現(xiàn)邊緣光滑的杯口狀充盈缺損,膽道梗阻,膽總管胰腺段結(jié)石伴膽總管擴張,,,,膽總管下段炎性狹窄,,凍后及凍余石蠟報告膽總管）中分化乳頭狀腺癌，侵及管壁深肌層。上、下切端凈。LN膽管周圍淋巴結(jié)（0/8），肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)（0/1）未見轉(zhuǎn)移癌。（膽囊）慢性膽囊炎。,小結(jié),膽道解剖膽道結(jié)石膽囊炎膽管炎膽道梗阻,謝謝,

簡介：膽管錯構(gòu)瘤的影像診斷肝臟多發(fā)類囊性小病變的鑒別診斷,李子平孫燦輝,中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科,多發(fā)類囊性小病變定義,病變多于≥3個多數(shù)病變小于2CMCT表現(xiàn)低密度、邊界清、無強化為主超聲表現(xiàn)低回聲、有后方回聲增強MR表現(xiàn)T1WI↓，T2WI↑↑↑，無強化為主,如下為肝臟多發(fā)小低密度（類囊性）的病灶,肝囊腫、多囊肝,男，7個月,肝臟間葉性錯構(gòu)瘤,先天性肝內(nèi)膽管囊狀擴張（CAROLI’S?。?肝轉(zhuǎn)移瘤,肝臟真菌感染,膽管錯構(gòu)瘤,腫瘤樣病變錯構(gòu)瘤（1）膽管錯構(gòu)瘤（VONMEYENBURGCOMPLEXES）（2）間葉性錯構(gòu)瘤,一、肝臟腫瘤組織學(xué)分類（WHO，第二版，1994）,又稱微小錯構(gòu)瘤，由VONMEYENBERG于1918年首先描述,故又稱VONMEYENBERGCOMPLEXES,二、膽管錯構(gòu)瘤臨床特點,多無臨床表現(xiàn),常在體檢行影像學(xué)檢查、手術(shù)探查或尸檢時偶然發(fā)現(xiàn)病灶，尸檢發(fā)現(xiàn)率為069％28％常見于成人生長緩慢,實驗室檢查常無異常,,三、膽管錯構(gòu)瘤病理特點,胚胎期細(xì)小膽管發(fā)育障礙常多發(fā)，直徑110MM，肉眼呈灰白色結(jié)節(jié)多位于匯管區(qū)，不規(guī)則的導(dǎo)管構(gòu)成，管腔擴張，管腔中含濃縮的膽汁；導(dǎo)管內(nèi)襯立方或扁平上皮，缺乏分裂像，間質(zhì)常纖維化，可透明樣變有人提出膽管細(xì)胞癌可能發(fā)生在錯構(gòu)瘤的基礎(chǔ)上,大體標(biāo)本,肝實質(zhì)內(nèi)多發(fā)囊性病灶直徑5MM,膽管錯構(gòu)瘤,多個擴張膽管纖維基質(zhì)膽管內(nèi)顆粒膽汁,膽管錯構(gòu)瘤,病灶由多個含膽汁的擴張膽管構(gòu)成,常多發(fā)，均勻或不均勻分布于整個肝臟病灶大小110MM，多15MM，最大可達(dá)3CM邊界清楚，無包膜,1、普遍表現(xiàn),四、膽管錯構(gòu)瘤的影像表現(xiàn),單發(fā)膽管錯構(gòu)瘤,女性，76歲，胃癌患者手術(shù)時見肝表面多發(fā)小結(jié)節(jié)，病理為膽管錯構(gòu)瘤,多為低回聲，部分為高回聲,2、膽管錯構(gòu)瘤超聲,膽管錯構(gòu)瘤超聲,乳腺癌患者低回聲高回聲,男性，72歲高回聲病灶右上角為放大圖，可見低回聲部分,膽管錯構(gòu)瘤超聲,膽管擴張度分三種類型實性為主、囊實性、囊性為主CT可無異常發(fā)現(xiàn)病灶小、CT分辨率低、增強時相差平掃為等或低密度，多為低密度，從囊性至實性增強表現(xiàn)根據(jù)囊實性成分比例不同而不同囊性為主者多無強化實性為主者增強后可強化，有的變成等密度少部分環(huán)形強化,3、膽管錯構(gòu)瘤CT,膽管錯構(gòu)瘤病理分類,男性，73歲，前列腺癌，肝多發(fā)低密度灶每個病灶由多個1MM膽管錯構(gòu)瘤聚集而成,膽管錯構(gòu)瘤CT,膽管錯構(gòu)瘤CT,T1WI↓，T2WI↑，重T2WI信號進一步↑，接近腦脊液T2WI↑細(xì)胞外間隙水分、擴張膽管內(nèi)膽汁，但灶內(nèi)纖維使信號有所降低大病灶內(nèi)可見壁結(jié)節(jié)，T1WI等信號，T2WI中等信號MRCP與膽管無相通多無強化，也可均勻強化、邊緣強化、壁結(jié)節(jié)強化,3、膽管錯構(gòu)瘤MRI,膽管錯構(gòu)瘤MRI,膽管錯構(gòu)瘤MRI,回波時間延長病灶信號增高,膽管錯構(gòu)瘤MRI,壁結(jié)節(jié)膠原支撐組織息肉樣突入擴張的膽管腔內(nèi),,,,,,,,,,膽管錯構(gòu)瘤均勻強化,膽管錯構(gòu)瘤MRI,環(huán)形強化,ERCP及膽管造影示病灶與膽管不通,膽管錯構(gòu)瘤MRI,五、膽管錯構(gòu)瘤鑒別診斷,多囊肝、肝多發(fā)囊腫間葉性錯構(gòu)瘤CAROLI’S病轉(zhuǎn)移瘤真菌感染,肝囊腫、多囊肝無強化，壁光整,多發(fā)囊腫,多囊肝,多發(fā)囊腫，大小不等壁薄，無壁結(jié)節(jié)可見多囊腎,肝臟間葉性錯構(gòu)瘤低密度病灶，邊界清由完全實性到不同程度囊變，可見分隔；囊壁光整；密度均勻；各囊密度可不等增強實性部分強化；囊無強化,男，7個月,先天性肝內(nèi)膽管囊狀擴張（CAROLI’S病）肝內(nèi)膽管擴張呈囊狀中心點征,CAROLI’S病,多發(fā)結(jié)石,肝轉(zhuǎn)移瘤多種表現(xiàn)，病灶較大、中央壞死、合并有出血、有原發(fā)腫瘤病史,肝臟真菌病患者多有基礎(chǔ)病存在影像診斷必須密切結(jié)合臨床和實驗室病原學(xué)檢查CT表現(xiàn)有一定特點，可分為5型單純低密度影；環(huán)征；典型“靶形征”；“牛眼征”；花瓣狀影像學(xué)檢查形成傾向性的診斷，可監(jiān)測療效，指導(dǎo)治療,六、以下幾點可提示肝膽管錯構(gòu)瘤的診斷,患者無癥狀，實驗室檢查無異常肝多發(fā)病灶，直徑多10MM，大小相對均勻多為小囊性，大者可有壁結(jié)節(jié)，少數(shù)可環(huán)形強化隨著回波時間的延長，病灶T2WI信號進一步升高隨訪復(fù)查病灶多無明顯變化,認(rèn)識本病的臨床意義在于對那些有原發(fā)惡性腫瘤的病人,影像檢查時勿將肝臟的膽管錯構(gòu)瘤誤診為多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤,謝謝,

簡介：膽囊炎影像診斷,,一檢查方法,2024年4月1日5時38分,第3頁,BUS膽囊疾病首選檢查方法，直觀顯示膽囊壁各層及膽囊內(nèi)結(jié)構(gòu)。檢查結(jié)果受操作者經(jīng)驗影響大。EUS高射炮打蚊子。,一檢查方法,BUS,2024年4月1日5時38分,第4頁,優(yōu)點操作簡便，費用低廉，無創(chuàng)，無明確禁忌證，對高密度病變價值高。缺點對等/低密度病變價值低（膽系結(jié)石多為陰性結(jié)石），定位價值有限。,一檢查方法,平片,2024年4月1日5時38分,第5頁,優(yōu)點1、對陰性結(jié)石價值高2、可顯示膽囊濃縮功能3、可顯示膽囊收縮功能4、有利于膽結(jié)石、腎結(jié)石鑒別缺點1、肝內(nèi)外膽管顯示能力差2、肝功能差者，顯示不佳3、對息肉等小病變，價值有限4、造影劑難求，已淘汰,一檢查方法,口服膽囊造影,2024年4月1日5時38分,第6頁,無創(chuàng)性膽管顯影。膽管顯影濃度較低，尤其是膽紅素濃度較高時可不顯影。膽囊顯示率更低。對比劑難覓，已淘汰。,一檢查方法,靜脈膽道造影,2024年4月1日5時38分,第7頁,優(yōu)點1、造影成功率高2、膽管顯示好3、有治療價值缺點1、創(chuàng)傷檢查2、無菌操作要求高3、不能顯示膽囊的濃縮、收縮功能,一檢查方法,“T”管造影,2024年4月1日5時38分,第8頁,禁忌證1、急性梗阻性化膿性膽管炎2、膽系出血3、病情危重4、嚴(yán)重黃疸,一檢查方法,術(shù)中膽管造影,2024年4月1日5時38分,第9頁,優(yōu)點1、肝內(nèi)外膽管顯示率高2、可顯示胰管3、有治療價值缺點1、無菌、有創(chuàng)2、檢查痛苦3、造影成功率不高4、膽囊顯示率不高5、不能顯示膽囊的濃縮、收縮功能6、非生理狀態(tài)成像,一檢查方法,ERCP,2024年4月1日5時38分,第10頁,優(yōu)點1、肝內(nèi)外膽管顯示率高2、有治療價值缺點1、無菌操作，技術(shù)要求高,一檢查方法,PTC/PTCD,2、創(chuàng)傷檢查，痛苦3、造影成功率不高4、膽囊顯示率有限5、不能顯示膽囊的濃縮、收縮功能6、非生理狀態(tài)成像,2024年4月1日5時38分,第11頁,一檢查方法,禁忌證1、凝血機制障礙2、肝功能嚴(yán)重障礙3、碘過敏者、過敏體質(zhì)并發(fā)癥1、膽系、腹腔感染2、內(nèi)出血3、膽瘺4、誤傷其它重要器官,PTC/PTCD,2024年4月1日5時38分,第12頁,一檢查方法,PTC/PTCD,PTC示左右肝管內(nèi)間廣泛充盈缺損，為膽道出血正像,2024年4月1日5時38分,第13頁,膽囊壁菲薄呈細(xì)線狀。膽汁多呈液體密度，少數(shù)可為等密度或稍高密度。,一檢查方法,CT,2024年4月1日5時38分,第14頁,曲面重建,一檢查方法,膽管癌,CT,2024年4月1日5時38分,第15頁,優(yōu)點1、膽系3D圖像2、結(jié)合斷面圖像，診斷價值高,一檢查方法,缺點1、設(shè)備要求高2、檢查費用高3、造影成功率與肝功能呈正比4、造影劑難求,CTCP,2024年4月1日5時38分,第16頁,膽囊壁菲薄呈細(xì)線狀。膽汁T1WI膽汁多呈低信號，郁積的膽汁為等信號或稍高信號。T2WI多為極高信號，少數(shù)為略高信號。,一檢查方法,MRI,2024年4月1日5時38分,第17頁,直接多軸面成像,一檢查方法,MRI,2024年4月1日5時38分,第18頁,一檢查方法,顯示膽系全貌。生理狀態(tài)成像。不用對比劑。對膽系結(jié)石顯示率高。結(jié)石、血塊、氣泡鑒別難。,MRCP,2024年4月1日5時38分,第19頁,膽囊解剖分辨率不及增強CT、MRI。膽囊炎與膽囊癌鑒別能力差。,一檢查方法,PETCT,2024年4月1日5時38分,第20頁,1、US能多角度觀察，敏感性最高。2、膽囊結(jié)石多為陰性結(jié)石。3、對陰性結(jié)石，MRI優(yōu)于CT。4、對陽性結(jié)石，CT、MRI相仿。5、腫瘤病變，CT、MRI相仿。6、MRCP存在假像，原始圖像、橫斷掃描有重要價值。,一檢查方法,小結(jié),二臨床特點,2024年4月1日5時38分,第22頁,二臨床特點,有特征性無特征性,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第24頁,膽囊急性感染，以50～69年齡段居多。臨床高熱、畏寒、腹痛、肌衛(wèi)、MURPHY征陽性。發(fā)病機理結(jié)石性膽囊炎（90）與膽囊管結(jié)石嵌頓有關(guān)。非結(jié)石性膽囊炎（10）嚴(yán)重創(chuàng)傷或長期禁食，膽囊擴張導(dǎo)致膽囊壁缺血。易患因素膽石癥，油膩食物，營養(yǎng)過度。,三急性膽囊炎,基本知識,2024年4月1日5時38分,第25頁,并發(fā)癥膽囊壁內(nèi)/膽囊周圍膿腫、膽囊壞疽、膽囊穿孔、膿胸、腹膜炎。檢查方法US、CT、MRI,基本知識,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第26頁,分型與影像1、急性單純性價值有限。膽囊增大（≥5CM），膽囊壁厚、水腫。2、急性化膿性膽囊內(nèi)充滿膿液，膽囊床積液、積膿，肝膿腫。3、急性壞疽性膽囊缺血、壞疽、穿孔，膽系內(nèi)/膽系旁積氣（氣腫性膽囊炎），膽囊內(nèi)積血（出血性膽囊炎）。膽石癥（80～90）,影像檢查,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第27頁,膽囊壁水腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第28頁,膽囊壁增厚，壁內(nèi)水腫,膽囊壁增厚,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第29頁,因水腫、炎癥，鄰近脂肪呈中等信號。膽囊周圍積液。感染可擴散到膽總管、12指腸甚至結(jié)腸肝曲。注檢測少量液體宜用重度T2WI像。,膽囊周圍炎,急性感染性膽囊周圍大量滲出，MRCP示滲出物沿肝外膽管周圍擴散,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第30頁,膽囊周圍大量滲出物,膽囊周圍炎,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第31頁,伴有膽囊壁積膿的急性膽囊炎。發(fā)病率2–20。機理局部壞死。其他常見膿腫位置膽囊床，腹膜。MRI在膽囊壁發(fā)現(xiàn)邊緣清晰液體積聚的急性膽囊炎。有時，這種膽囊壁內(nèi)積膿常伴有黏膜脫落。,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第32頁,膽囊壁內(nèi)多發(fā)積液，小膿腫形成這些表現(xiàn)有時與局限性膽囊腺肌癥鑒別難,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第33頁,膽囊壁內(nèi)大量液體積聚（大箭）和膽囊周圍的廣泛滲出（小箭）。,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第34頁,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第35頁,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第36頁,膽囊壁內(nèi)膿腫,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第37頁,病理膽囊壁局部破裂、穿孔發(fā)病率占急性膽囊炎的3–15類型固定位置穿孔（因反復(fù)發(fā)作感染導(dǎo)致網(wǎng)膜粘連所致），游離穿孔（少見）膽囊壁薄弱的部位通常位于膽囊底治療急診經(jīng)皮引流術(shù)病死率游離穿孔的病死率可高達(dá)30MRI膽囊壁局部缺損的急性膽囊炎表現(xiàn)。膿腫表現(xiàn)為邊緣清楚的局部積液，有時可見到膽囊壁局部缺損，有時可見到與膽囊腔間的通道。,膽囊壁破裂、穿孔,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第38頁,膽囊壁和肝臟間有與膽囊腔交通的積液,膽囊壁破裂、穿孔,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第39頁,膽囊炎致皮下膿腫16010，F(xiàn)78,膽囊壁破裂、穿孔,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第40頁,張XX，男68，反復(fù)右上腹脹痛1月余。加重伴腰背部放射痛15小時。莫非氏征/肝區(qū)扣痛陽性。血淀粉酶1370U/L最后診斷膽囊穿孔,膽囊壁破裂、穿孔,三急性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第41頁,1、膽囊體積增大2、膽囊壁增厚、水腫膽囊穿孔膽囊壁間膿腫3、膽囊腔膽囊結(jié)石積膿、積氣4、膽囊床積液膽囊周圍炎,小結(jié),三急性膽囊炎,增大增厚，T2WI信號升高膽囊穿孔、膽囊周圍膿腫膽囊壁不完整，有夾層T2WI高信號，CT/T1WI可陰性膽汁信號低或高膽囊周圍局限性積液膽囊周圍、鄰近肝臟膿腫形成,四慢性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第43頁,是最常見的膽囊炎類型。癥狀可以無癥狀，也可表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性右上腹痛。組織學(xué)貫穿膽囊壁全層的慢性炎細(xì)胞浸潤，纖維化增厚。1、結(jié)石梗阻性膽囊炎2、黃色肉芽腫性膽囊炎罕見，與腫瘤鑒別難3、非結(jié)石性膽囊炎常與先天性膽管擴張有關(guān)，診斷難病因和可能疾病膽囊結(jié)石，膽囊管間歇性梗阻，細(xì)菌感染，代謝失調(diào)。,四慢性膽囊炎,基本知識,2024年4月1日5時38分,第44頁,CT/MRI1、膽囊體積可顯著萎縮或呈“葫蘆狀”。2、膽囊壁光滑或增厚（充盈良好時≥3MM），呈軟組織密度，可有鈣化，重度T2WI上，膽囊壁信號比鄰近脂肪信號低。3、膽囊周圍無明顯水腫/積液。4、動態(tài)增強，黏膜和肌層早期強化，黏膜下層（纖維化）延遲強化。5、應(yīng)用促胰素后收縮能力減低。6、膽囊濃縮功能差鑒別診斷急性膽囊炎水腫、積液（重度T2WI顯示佳）膽囊癌質(zhì)地不均，不規(guī)則增厚、強化，其他惡性征象。,四慢性膽囊炎,影像檢查,2024年4月1日5時38分,第45頁,四慢性膽囊炎,膽囊壁增厚、纖維化,2024年4月1日5時38分,第46頁,膽囊壁增厚，膽囊壁旁薄層稍高信號暈環(huán)（箭尖，可能為液體或脂肪），重度T2WI示該暈環(huán)與脂肪等信號，可排除液體，提示為慢性感染。,四慢性膽囊炎,膽囊壁增厚、纖維化,2024年4月1日5時38分,第47頁,膽囊結(jié)石膽囊壁增厚、纖維化膽囊壁旁少量積液,四慢性膽囊炎,膽囊壁增厚、纖維化,2024年4月1日5時38分,第48頁,四慢性膽囊炎,膽囊壁增厚、纖維化,膽囊結(jié)石膽囊壁纖維化膽囊壁旁中等量積液,2024年4月1日5時38分,第49頁,MRCP顯示正常膽囊管，但見不到膽囊（箭），冠狀面T2WI示膽囊萎縮，膽囊壁增厚，膽囊內(nèi)幾乎沒有液體（箭）。,四慢性膽囊炎,膽囊縮小、膽囊壁增厚,2024年4月1日5時38分,第50頁,四慢性膽囊炎,葫蘆型膽囊膽石癥,2024年4月1日5時38分,第51頁,四慢性膽囊炎,葫蘆型膽囊,2024年4月1日5時38分,第52頁,葫蘆狀膽囊、膽石癥（61888，M31）,四慢性膽囊炎,葫蘆型膽囊膽石癥,2024年4月1日5時38分,第53頁,膽總管代償性擴張83272，F(xiàn)/46慢性萎縮性膽囊炎，膽總管擴張，膽總管內(nèi)微小結(jié)石。,四慢性膽囊炎,膽囊萎縮，膽囊壁增厚,2024年4月1日5時38分,第54頁,慢性膽囊炎（222309，M31）增強掃描，膽囊壁明顯強化。,四慢性膽囊炎,膽囊萎縮、膽囊壁增厚,2024年4月1日5時38分,第55頁,1、膽囊體積萎縮、葫蘆形2、膽囊壁纖維化，可增厚3、膽囊腔膽囊結(jié)石膽汁淤積,小結(jié),萎縮、葫蘆形T2WI信號減低T2WI高信號，CT/T1WI可陰性膽汁信號較高,四慢性膽囊炎,五特殊膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第57頁,黃色肉芽腫性膽囊炎（XANTHOGRANULOMATOUSCHOLECYSTITIS）彌漫性腺肌瘤病（DIFFUSEADENOMYOMATOSIS）局灶性腺肌瘤?。‵OCALADENOMYOMATOSIS）瓷膽囊（PORCELAINGALLBLADDER）MIRIZZI綜合征膽囊憩室炎膽固醇沉著癥/膽固醇息肉膽囊壁反應(yīng)性增厚REACTIVETHICKENINGOFTHEGALLBLADDERWALL膽囊壁靜脈曲張VARICESINTHEGALLBLADDERWALL,五特殊膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第58頁,膽囊慢性感染性疾病。組織學(xué)多發(fā)棕黃色壁內(nèi)結(jié)構(gòu)，纖維組織重度增生，泡末狀組織細(xì)胞。含壞死組織的多為較新病灶。發(fā)病率07–106推測病原學(xué)伴有血管外膽管壁內(nèi)侵犯的黃色肉芽腫性反應(yīng)。慢性感染。臨床表現(xiàn)與慢性膽囊炎相仿。臨床意義臨床和影像學(xué)上與膽囊癌相仿。（COSSIETAL1987）,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第59頁,形態(tài)膽囊壁明顯增厚，通常彌漫性。信號強度依組織成分而定。T1WI較高信號（脂肪）。T2WI黃色肉芽腫組織呈區(qū)域性等～稍高信號，壞死/膿腫呈極高信號。增強掃描膽囊壁不均勻強化。鑒別診斷膿腫更局限腫瘤膽囊壁彌漫侵犯，有壞死區(qū)，黏膜線完整更提示黃色肉芽腫性膽囊炎膽囊腺肌癥假憩室形成膽固醇沉著癥,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第60頁,T1WI相對高信號的增厚膽囊壁（箭）。重度T2WI由于伴發(fā)的急性感染，膽囊壁多處高信號灶（箭），膽囊窩內(nèi)積液。,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第61頁,T2WIHASTE（TE60）膽囊底壁局部明顯增厚（箭），壁內(nèi)積液（箭尖）。MRCP膽囊腔局部狹窄（箭），膽囊壁內(nèi)積液（箭尖）。,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第62頁,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第63頁,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第64頁,黃色肉芽腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第65頁,黏膜層,肌纖維層,漿膜層,以膽囊黏膜上皮增生和肌層肥厚，且伴有黏膜上皮陷入或穿過肥厚肌層并形成壁內(nèi)憩室（又稱羅阿竇）為特征的良性病變。,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第66頁,局限型節(jié)段型彌漫型,病理分型大體病理1局限型膽囊底部局限性隆起或硬結(jié),又名底部型2節(jié)段型膽囊體或頸部環(huán)狀管壁增厚3彌漫型病變累及整個膽囊,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第67頁,良性、非新生物性、非感染性膽囊病變。組織學(xué)與膽囊壁平滑肌增生相關(guān)的羅阿氏（ROKITANSKIASSHOFF）竇擴大。這些表現(xiàn)為膽囊壁內(nèi)“假憩室”樣鄒折并不包含全層黏膜，但這些憩室偶爾可貫穿膽囊壁全層。發(fā)病率占膽囊切除術(shù)的5。發(fā)病率與年齡呈正比。女男31相關(guān)疾病膽石癥。膽固醇沉著癥占33。,彌漫性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第68頁,CT/MRI膽囊壁增厚假憩室形成（“PEARLNECKLACESIGN珍珠項鏈征”，僅重度T2WI可顯示）。如果特征性的壁內(nèi)憩室太小，MRI見不到，則MRI表現(xiàn)無特征性。,彌漫性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第69頁,US增厚的膽囊壁內(nèi)可見眾多高信號灶，提示憩室內(nèi)充滿膽囊結(jié)石（箭尖）。重度T2WI膽囊壁增厚，信號明顯升高（箭尖）。MRCP眾多微小憩室（箭）。,彌漫性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第70頁,彌漫性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第71頁,比彌漫型更常見。多位于膽囊底。小囊腔呈環(huán)形分布，通過中央的臍凹與膽囊腔相通。相關(guān)病變膽囊癌（64）（OHTANIETAL1992）MRI特征表現(xiàn)膽囊底局部膽囊壁帽狀增厚，多發(fā)憩室樣外突，可見到小的無蒂“腫塊”。,局限性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第72頁,膽囊底部眾多憩室樣突起,局限性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第73頁,局限性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第74頁,局限性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第75頁,II型PSC患者T2WIHASTE（TE60）膽囊底多發(fā)囊樣結(jié)構(gòu)（箭）。MRCP顯示膽囊底該囊性結(jié)構(gòu)（箭尖），肝內(nèi)外膽管多發(fā)、節(jié)段性不規(guī)則狹窄。,局限性腺肌瘤病,膽囊腺肌瘤病,2024年4月1日5時38分,第76頁,膽囊底部憩室78951，F(xiàn)60膽石癥。,膽囊憩室膽石癥,2024年4月1日5時38分,第77頁,慢性鈣化性膽囊炎。占膽囊切除者的06～08。女男＝５１。幾乎都有膽囊結(jié)石。癥狀輕微。癌變者高達(dá)22％。影像表現(xiàn)CT膽囊壁連續(xù)性、斷續(xù)性殼樣鈣化。除鈣化外，還見于纖維化、膽囊壁內(nèi)積氣MRI明顯鈣化的膽囊壁在T1WI、T2WI上均為低信號。,瓷膽囊,2024年4月1日5時38分,第78頁,T2WI增厚的膽囊壁呈極低信號CT膽囊壁廣泛鈣化，少量腹水。,瓷膽囊,2024年4月1日5時38分,第79頁,瓷膽囊,2024年4月1日5時38分,第80頁,病理膽囊頸、膽囊管或殘余膽囊內(nèi)結(jié)石嵌頓，慢性炎癥使膽總管右外側(cè)受壓的現(xiàn)象。尤其常見于膽囊管異常低位匯入膽總管者。可合并膽囊癌。,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第81頁,CT/MRI典型表現(xiàn)Ⅰ型MIRIZZI綜合征膽囊頸/膽囊管結(jié)石導(dǎo)致的膽總管外側(cè)局限性貝殼樣狹窄。Ⅱ型（膽囊CHD瘺）膽囊管CHD連接處，尤其膽囊管內(nèi)顯示結(jié)石，沒有膽總管側(cè)方光滑壓跡。兩型中都可見到膽囊管CHD連接處周圍脂肪炎性浸潤。圍繞膽囊管或與膽囊癌有關(guān)的肝門部軟組織腫塊。須鑒別的有膽管外光滑壓跡病變膽管外感染性病變，伴膽囊增大的急性膽囊炎，胰腺假性囊腫，膽總管靜脈曲張。,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第82頁,Ⅰ型MIRIZZI綜合征膽囊頸/膽囊管結(jié)石導(dǎo)致的膽總管外側(cè)局限性貝殼樣狹窄。ERCP示CHD外側(cè)光滑壓跡。MRCP示局部有膽囊頸結(jié)石嵌頓。,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第83頁,MIRRIZZI（108972，M70）突發(fā)上腹痛吧6小時。,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第84頁,膽囊腺癌76760，F(xiàn)78,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第85頁,MRCP示CHD與膽囊管結(jié)合部結(jié)石嵌頓（箭）、梗阻，肝內(nèi)膽管繼發(fā)性擴張。,橫斷面T2WIHASTE（TE60）冠狀面T2WIHASTE（TE60）示結(jié)合部結(jié)石嵌頓（箭尖）。,MIRIZZI綜合征,2024年4月1日5時38分,第86頁,病理伴有膽囊壁缺血、產(chǎn)氣菌感染的急性膽囊炎。病原菌梭狀產(chǎn)氣莢膜桿菌機理膽囊管水腫、梗阻導(dǎo)致膽囊動脈閉塞。易患因素糖尿?。ㄕ技毙詺饽[性膽囊炎發(fā)病總數(shù)的20–30）并發(fā)癥壞疽（75）、穿孔（20）、病死率（15）MRI氣體位置膽囊壁內(nèi)、膽囊腔內(nèi)、膽囊周圍組織（穿孔時）、膽囊管內(nèi)積氣其他腔內(nèi)氣體膽腸瘺，ODDI氏括約肌功能不全，膽道ERCP或手術(shù)后其他壁內(nèi)氣體伴有或不伴有穿孔的含氣膿腫。,氣腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第87頁,T2WI示含有膽石、氣液面的膽囊，膽囊周圍有積液，膽囊壁呈較低信號。CT膽囊壁內(nèi)氣體顯示更清。,氣腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第88頁,平片、CT膽囊壁內(nèi)、膽囊腔內(nèi)積氣（箭）。,氣腫性膽囊炎,2024年4月1日5時38分,第89頁,鈣膽汁,2024年4月1日5時38分,第90頁,定義膽囊憩室感染（例憩室含有包括黏膜肌的黏膜全層）。發(fā)病率非常罕見。MRI典型表現(xiàn)積液、水腫、膽囊壁增厚等急性感染表現(xiàn)，可見到1～多個憩室。鑒別診斷與急性膽囊炎伴隨的膽囊腺肌瘤病。,膽囊憩室周圍炎,2024年4月1日5時38分,第91頁,伴有黏膜壞死和憩室炎的膽囊憩室病A膽囊腔充滿結(jié)石，膽囊壁內(nèi)多發(fā)小液體積聚（箭），膽囊底大憩室形成（箭尖）。B膽囊底憩室樣外凸（箭），膽囊周圍積液（箭尖）。最大的外凸結(jié)構(gòu)位于膽囊底，提示憩室，膽囊壁其他部位的小高信號結(jié)構(gòu)則可能為憩室或區(qū)域性壞死。,膽囊憩室周圍炎,2024年4月1日5時38分,第92頁,定義膽囊消化管間存在異常交通、膽石性腸梗阻發(fā)病年齡各年齡段，65歲以上居多。常見病因伴有/不伴有膽囊結(jié)石的急性膽囊炎（90）、消化道潰瘍（6）、癌、結(jié)腸憩室炎。70與12指腸相通，26與結(jié)腸相通。并發(fā)癥結(jié)石性腸梗阻結(jié)石侵蝕膽囊腸壁，結(jié)石可梗阻在消化道內(nèi)（如屈氏韌帶、回盲瓣、乙狀結(jié)腸）MRI典型表現(xiàn)膽囊腔內(nèi)積氣，可有膽道積氣，膽囊壁局限性/彌漫性增厚（取決于膽囊周圍感染性表現(xiàn)，直接顯示瘺管）。,膽囊腸瘺,2024年4月1日5時38分,第93頁,乙狀結(jié)腸憩室炎史，現(xiàn)因腸梗阻就診。A橫斷面、B冠狀面T2WI壁增厚的膽囊和膽囊腔內(nèi)顯著低信號。C結(jié)腸，D12指腸，膽囊腔內(nèi)氣體。,膽囊腸瘺,2024年4月1日5時38分,第94頁,CT示膽囊內(nèi)氣體（黑箭）和膽囊腔內(nèi)的口服對比劑，提示膽囊12指腸間瘺。盆腔CT掃描示乙狀結(jié)腸內(nèi)結(jié)石嵌頓（黑箭）和憩室炎。最后診斷膽囊炎，膽囊12指腸瘺，結(jié)腸內(nèi)膽結(jié)石。,膽囊腸瘺,2024年4月1日5時38分,第95頁,基本概念與血中膽固醇或動脈粥樣硬化無關(guān)?？捎新阅懙捞弁?。發(fā)生率常見，約占常規(guī)膽囊切除者的30。息肉樣膽固醇沉著癥，占所有膽囊息肉樣病變的90，不會惡變。病理良性，非新生物性、非感染性膽囊病變。上皮下富含膽固醇的組織細(xì)胞聚集形成的泡末樣、絨毛樣黏膜突起?？沙饰⑿〉酿酄钔黄鸹蛐∠⑷?。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,2024年4月1日5時38分,第96頁,病理類型平坦型草莓膽囊/彌漫性膽固醇沉著癥/脂質(zhì)膽囊炎。息肉型膽固醇息肉。鑒別診斷膽囊息肉、腺瘤、膽囊腺肌增生、早期膽囊癌等病變。上述病變形態(tài)學(xué)相似，病理有區(qū)別。膽囊息肉源自膽囊壁，膽固醇性居多，10為腺瘤，可惡變。MRI表現(xiàn)T1WI中等信號、T2WI低信號；“慢進慢出”強化模式。惡變征象直徑1CM、年齡60歲、位于膽囊頸部。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,2024年4月1日5時38分,第97頁,中度T2WI膽囊小，膽囊壁增厚，與脂肪信號相仿（小箭）。重度T2WI膽囊壁信號減低，則可除外急性感染。病理診斷彌漫性膽固醇沉著癥，其信號表現(xiàn)是否與脂肪含量有關(guān)尚不明了。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,平坦型,2024年4月1日5時38分,第98頁,US膽囊腔內(nèi)小的、不活動、沒有聲影的息肉樣結(jié)構(gòu)（箭）。T2WI膽囊腔內(nèi)低信號結(jié)節(jié)（箭），與附壁結(jié)石難以鑒別。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,息肉型,2024年4月1日5時38分,第99頁,CT2WIHASTE膽囊內(nèi)多發(fā)小息肉樣病變（箭尖）。DT1WIVIBE（AP）上述病灶有強化（箭尖）。EMRCP證實膽囊腔內(nèi)有多發(fā)息肉（箭）。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,息肉型,2024年4月1日5時38分,第100頁,GALLBLADDERPOLYPS（64943）,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,息肉型,2024年4月1日5時38分,第101頁,GALLBLADDERPOLYPS（66479，M/38）,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,息肉型,2024年4月1日5時38分,第102頁,GALLBLADDERPOLYPS（147573）源自膽囊壁，膽固醇性居多，10為腺瘤，可惡變?！甭M慢出”強化模式。,膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,2024年4月1日5時38分,第103頁,膽囊息肉病187398，F(xiàn)30,膽囊息肉樣病,2024年4月1日5時38分,第104頁,小結(jié),五特殊膽囊炎,1、黃色肉芽腫性膽囊炎2、膽囊腺肌瘤病彌漫性、局灶性3、瓷膽囊4、鈣膽汁5、MIRIZZI綜合征6、膽囊憩室炎7、膽固醇沉著癥/膽固醇息肉,六膽囊結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第106頁,發(fā)病率女男31。50歲以上女性的1/4。臨床突發(fā)右上腹絞痛，右肩背部放射。癥狀膽絞痛、胰腺炎、急/慢性膽囊炎、膽瘺、膽囊癌（發(fā)病率加倍）。,六膽囊結(jié)石,基本知識,膽固醇結(jié)石易患因素雌激素（女性，妊娠），肥胖，高齡，高甘油三脂血癥，安妥明治療。占西方國家結(jié)石80±純膽固醇結(jié)石約10膽固醇鈣鹽混合結(jié)石占70,色素性結(jié)石（膽紅素鹽）易患因素溶血性病變（球形紅細(xì)胞增多癥，人工心臟瓣膜）、肝硬化、高齡、膽管疾?。懝塥M窄）。,2024年4月1日5時38分,第107頁,分類發(fā)生率膽固醇含量數(shù)目體積密度膽固醇結(jié)石高75少大低色素性結(jié)石低小于25多小高混合性結(jié)石55～70混雜影像US強回聲光團伴“聲影”CT等、低、高密度影MRIT1WI極低信號/略高信號膽固醇T2WI極低信號,六膽囊結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第108頁,AT2WI膽結(jié)石為膽囊腔內(nèi)的圓形低信號結(jié)構(gòu)（箭），膽囊壁增厚、高信號。BT1WI高信號外層為增厚的膽囊壁和內(nèi)部的低信號結(jié)石。,六膽囊結(jié)石,膽固醇結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第109頁,膽囊陽性結(jié)石,六膽囊結(jié)石,色素性結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第110頁,混合性膽囊結(jié)石（145605）,六膽囊結(jié)石,混合性結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第111頁,成因和機理相對純凈的膽固醇結(jié)石、含氣結(jié)石、膽汁比重增加性疾病。影像中央低信號核。因結(jié)石中央核含水，T2WI上表現(xiàn)為中央”星狀”高信號。若膽囊內(nèi)無液體，則膽囊結(jié)石可能漏檢小膽囊、慢性膽囊炎結(jié)石嵌頓在漏斗部/膽囊管,六膽囊結(jié)石,漂浮結(jié)石,2024年4月1日5時38分,第112頁,六膽囊結(jié)石,漂浮結(jié)石,季某某，女79，CT提示膽囊增大就診。,2024年4月1日5時38分,第11

簡介：,胃腸道間質(zhì)瘤（臨床、病理、影像學(xué)表現(xiàn)）,重慶三峽中心醫(yī)院CT/MR科羅江平重慶市萬州區(qū)新城路165號郵編404000電話13896917000EMAILLJP97YEAHNET網(wǎng)站注冊名LJP97,一、概念,1962年STOUT胃的奇異型平滑肌瘤。1969年WHO將其歸為上皮樣平滑肌瘤。1983年MAZUR和CLARK提出的GIST概念以來，GIST受到廣泛關(guān)注，對其研究逐步深入，概念也在不斷完善和清晰。1998年HIROTA和研究小組發(fā)現(xiàn)GIST細(xì)胞表面有獨特的種酪氨酸激酶生長因子受體CKIT（CD117,為建立GIST的診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”提供依據(jù)。有研究者提出胃腸道間葉性腫瘤可以分為真正的平滑肌瘤、神經(jīng)鞘瘤及GIST，而GIST是一種表達(dá)CD34和CD117的原始間葉細(xì)胞性腫瘤。CD117更具有特異性。目前普遍將胃腸道起源于間葉組織，細(xì)胞呈梭形或上皮樣，CD117免疫組化陽性的腫瘤定義為GIST。,關(guān)于“CD117”即KIT，是一種具有酪氨酸激酶成分的干細(xì)胞生長因子跨膜受體，正常情況下見于造血干細(xì)胞、生殖細(xì)胞、肥大細(xì)胞和黑色素細(xì)胞等，也可見于正常成人胃腸道肌神經(jīng)從CAJAL間質(zhì)細(xì)胞（INTERSTITIALCELLOFCAJAL,ICC。關(guān)于“CD34”一種造血祖細(xì)胞抗原，見于正?；蚰[瘤性內(nèi)皮細(xì)胞，也可見于部分纖維細(xì)胞及相關(guān)腫瘤。,二、GIST的組織學(xué)發(fā)生,胃腸道間質(zhì)瘤的概念提出后,其組織發(fā)生或分化一直存在爭議,上個世紀(jì)曾提出了胃腸道間質(zhì)瘤向平滑肌分化,向神經(jīng)分化,雙向分化及未分化的觀點這種觀點把平滑肌源性腫瘤和神經(jīng)源性腫瘤也包含在胃腸道間質(zhì)瘤內(nèi)。近幾年研究結(jié)果表明胃腸道間質(zhì)瘤特異性表達(dá)CD117和CD34,超微結(jié)構(gòu)以豐富的線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、胞質(zhì)指突狀突起等為特征,偶爾可觀察到致密核心顆粒,免疫表型與超微結(jié)構(gòu)與胃腸壁CAJAL間質(zhì)細(xì)胞ICC一致,提示胃腸道間質(zhì)瘤可能是起源于幼稚間充質(zhì)細(xì)胞向ICC分化的腫瘤,部分病例可局灶表達(dá)肌源性或神經(jīng)源性標(biāo)記,但不是其主要特征,但這些特征也體現(xiàn)出其來源于原始多能干細(xì)胞,并有多向分化潛能。隨著資料的積累和認(rèn)識的深入,可能在不久的將來,胃腸道間質(zhì)瘤的發(fā)生與分化更加明確,,關(guān)于“ICC”CAJAL細(xì)胞（INTESTINALCELLOFCAJAL,ICC），它不屬于神經(jīng)細(xì)胞卻與神經(jīng)功能密切相關(guān)，以西班牙解剖學(xué)家SANTIAGORAMONYCAJAL的名字而命名。該細(xì)胞呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)分布于胃腸道的肌層之間，是胃腸道慢波活動（基本電節(jié)律）的起搏點，類似于心臟的竇房結(jié)區(qū)的起搏細(xì)胞，調(diào)節(jié)內(nèi)臟的運動，參與胃腸道的運動性疾?。ㄈ缇藿Y(jié)腸病變和胃腸道動力障礙）和胃腸道腫瘤的發(fā)病機制。該細(xì)胞是胃腸道中唯一表達(dá)CKIT和CD34的細(xì)胞，而胃腸道間質(zhì)瘤也同時表達(dá)上述表型。所以KINDBLOM等建議采用胃腸道起搏細(xì)胞腫瘤（GASTROINTESTINALPACEMAKERCELLTUMOR，GIPACT,三、GIST發(fā)病機制,KIT基因的表達(dá)可以使原始間葉細(xì)胞向ICC分化，而在部分GIST中存在KIT原癌基因的活性突變，該突變大多數(shù)發(fā)生在4號染色體的11編碼序列，少部分位于9或13編碼序列。KIT原癌基因的突變及隨之發(fā)生的KIT酪氨酸激酶的激活是GIST發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，這種突變既可以作用于調(diào)節(jié)KIT激酶活性的調(diào)節(jié)區(qū)，也可以作用于酶本身，酶活性的改變導(dǎo)致異常細(xì)胞的無限增值而形成腫瘤。少部分GIST雖然KIT染色陽性，但無明顯的KIT基因突變，其原因可能是部分KIT突變采用常規(guī)方法不易發(fā)現(xiàn)，同時，KIT激酶也可被非突變性機制激活。不發(fā)生KIT基因突變的GIST可存在另外一種基因突變，該基因編碼表達(dá)另外一種酪氨酸激酶受體即血小板源性生長因子受體（PDGFR,四、GIST的病理學(xué)表現(xiàn),大體病理表現(xiàn)組織學(xué)表現(xiàn)免疫組織化學(xué)分子生物學(xué),（一）大體病理表現(xiàn),GIST可發(fā)生于食管至肛門的整個胃腸道，也可發(fā)生于網(wǎng)膜、腸系膜或后腹膜。中空胃腸道的GIST最常累及固有肌層，由于GIST多累及外部肌層，固腫瘤有外向性生長趨勢。腫瘤的一部分通常可向黏膜面生長，半數(shù)病例可出現(xiàn)黏膜潰瘍GIST小者可僅數(shù)毫米，大者可以超過30CM腫塊多呈球形，也可呈分葉狀，一般境界清楚，可壓迫臨近組織，無真正的包膜。,切開后表面呈粉紅色、棕褐色或灰白色，由于腫瘤供血往往不能滿足腫瘤的生長需求，故經(jīng)常出現(xiàn)局灶性出血、囊變或壞死，尤其是較大病變者。大量出血或壞死可形成空腔，后者與胃腸道相通。少數(shù)病變腸道可出現(xiàn)階段性動脈瘤樣擴張。,,空腸切片顯微照片患者，男，82歲，消化道出血（固有肌層的壁內(nèi)GIST瘤）,,患者，男、70歲、臨床表現(xiàn)為解黑大便。術(shù)中照片空腸約6CM的帶蒂GIST瘤漿膜面,,患者、男、67歲，臨床表現(xiàn)為解黑大便。手術(shù)切除和剖開圖片顯示40CM大的突向管腔內(nèi)的GIST瘤，其內(nèi)有出血。腫瘤表面黏膜有潰瘍形成。,,患者、男、66歲。臨床表現(xiàn)為體重減輕。照片顯示兩半切開的回腸GIST瘤，約18CM大，中央空腔內(nèi)有出血。,（二）組織學(xué)表現(xiàn),梭形細(xì)胞型上皮樣細(xì)胞型混合型,7080的胃部病變?yōu)樗笮渭?xì)胞型。余者為上皮樣型。后者以往的文獻(xiàn)資料認(rèn)為是平滑肌母細(xì)胞瘤或者上皮樣平滑肌肉瘤。小腸GIST多為梭形細(xì)胞型，常含有細(xì)胞外膠原纏結(jié)纖維。大多數(shù)位于直腸肛門、結(jié)腸或食管的GIST為梭形細(xì)胞型，但也可為上皮樣型。部分腫瘤可同時具有梭形細(xì)胞和上皮樣成分。,梭形細(xì)胞型GIST由雪茄狀細(xì)胞組成，細(xì)胞核呈長形，細(xì)胞漿嗜酸性或堿性。上皮樣細(xì)胞型由圓形或多角狀細(xì)胞組成，細(xì)胞核位于中央。固定后可出現(xiàn)核周暈輪或細(xì)胞漿空泡樣改變，細(xì)胞核向周邊移位，細(xì)胞漿呈空泡花明顯時可使細(xì)胞呈印戒環(huán)狀改變。,梭型細(xì)胞形GIST瘤的顯微照片（X40，HE染色）顯示細(xì)胞核拉長，呈均勻一致的雪茄樣細(xì)胞,上皮樣細(xì)胞型的GIST瘤（X40，HE染色）顯示圓形細(xì)胞，細(xì)胞核位于中央,,（X40，HE染色）顯示GIST瘤由于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)明顯空泡化，細(xì)胞核移位到周邊，使細(xì)胞呈印戒樣改變。,GIST細(xì)胞可以形成不同的結(jié)構(gòu)模式成束的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，類似平滑肌腫瘤。呈柵欄狀，類似神經(jīng)鞘瘤。明顯的富血管化。偶爾GIST瘤由均勻一致的小圓細(xì)胞組成，呈巢狀，類似神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。腫瘤的基質(zhì)可出現(xiàn)廣泛的血管周圍或基質(zhì)透明樣變，黏液樣變或出血。,細(xì)胞交錯呈束狀模式梭形細(xì)胞型GIST瘤的顯微照片（X10，HE染色）,細(xì)胞核呈柵欄狀模式梭形細(xì)胞型GIST瘤顯微照片（X10，HE染色）,,腫瘤內(nèi)有大血管間隙梭形細(xì)胞型GIST瘤顯微照片（X10，HE染色）,（X10，HE染色）圖片顯示梭形細(xì)胞型GIST瘤，其內(nèi)血管周圍透明樣變,小腸GIST瘤的顯微圖片（X80，HE染色）顯示嗜曙紅的的SKEINOID纖維（箭）,（三）、免疫組織化學(xué),CKIT蛋白（CD117）CD34一種115KD的糖基化糖蛋白,是骨髓造血前體細(xì)胞抗原。NESTIN是一種新近認(rèn)識的中間絲蛋白,表達(dá)于未分化細(xì)胞,如骨骼肌前體細(xì)胞、神經(jīng)干細(xì)胞以及這些細(xì)胞來源的腫瘤。TSUJIMURA等通過免疫組化、WESTERNBLOT和NORTHENBLOT證實18例GIST中NESTIN均表達(dá)強陽性,平滑肌瘤、神經(jīng)鞘瘤陰性,從而提出NESTIN亦可作為GIST診斷和鑒別診斷的可靠指標(biāo)。SMA平滑肌肌動蛋白。DESMIN在GIST中陽性表達(dá)者小于10,且其陽性表達(dá)通常較弱,僅為灶性分布甚至是個別細(xì)胞表達(dá),其特異性較SMA強,但敏感性不如SMA。S100VIMENTIN多數(shù)上皮樣細(xì)胞VIMENTIN呈陽性反應(yīng),提示其來源于間葉腫瘤。ACTIN,各種肌源性或神經(jīng)源性免疫標(biāo)記如SMA、DESMIN、NSE及S100等表達(dá)均很低，僅3040表達(dá)SMA，DESMIN和S100表達(dá)均5。而干細(xì)胞的特征性表達(dá)則很高，如CD34在7080的GIST中呈陽性表達(dá)，CKIT在GIST細(xì)胞中的陽性率達(dá)8594，也就是說幾乎所有的GIST均有CKIT表達(dá)。因此認(rèn)為CKIT是GIST的特征性標(biāo)記物，比CD34更具特異性，如果將二者聯(lián)合檢測，并聯(lián)系病理形態(tài)學(xué)即可確診GIST,KIT免疫反應(yīng)。GIST瘤顯微圖片（X20，KITCD117染色）顯示腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞漿染成棕色，表明有免疫反應(yīng)性。,,,（四）、GIST的分子生物學(xué),5080惡性GIST有CKIT基因突變，主要集中在第11外顯子，偶有9、13外顯子突變的。已有少數(shù)報道提示有CKIT基因突變的預(yù)后差。比較基因組發(fā)現(xiàn)GIST較頻繁丟失14、15、22號染色體長臂，提示與某些抑癌基因丟失有關(guān)。,五、臨床特點,（一）發(fā)病率（二）發(fā)病部位（三）臨床表現(xiàn)（四）良性和惡性（五）治療,（一）發(fā)病率GIST是最常見的胃腸道間葉性腫瘤（80），但遠(yuǎn)少于上皮性腫瘤和淋巴瘤。僅占全部胃腸道腫瘤的13。每年發(fā)病率為2/10萬大多數(shù)50歲以后發(fā)病，5070歲為發(fā)病高峰，40以下較罕見。男女性別差異不大。有報道部分具有家族性，發(fā)病年齡較低，可2030歲發(fā)病。Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病病人GIST的發(fā)病率較高，典型的表現(xiàn)為小腸多發(fā)性病變，多見于近段小腸。發(fā)生KIT基因突變的GIST的發(fā)病率較高且多為惡性。,（二）發(fā)病部位GIST不同于真正的平滑肌瘤和平滑肌肉瘤，在整個胃腸道中三者發(fā)病率各不相同，其中GIST最為常見，可發(fā)生自食管至肛門的整個胃腸道，包括闌尾甚至MECKEL憩室內(nèi)，也可發(fā)生于網(wǎng)膜、腸系膜和后腹膜。胃、小腸、結(jié)腸及直腸肛門區(qū)的間葉性腫瘤幾乎均為GIST，平滑肌瘤和平滑肌肉瘤較為罕見。但是發(fā)生于結(jié)腸黏膜肌層的間葉性腫瘤并不是GIST，這種病變多以息肉的形式出現(xiàn)，肌動蛋白和肌間蛋白陽性而CD117陰性，一般認(rèn)為事真正的平滑肌瘤食管的間葉性腫瘤約75是平滑肌瘤，25為GIST。根據(jù)影像學(xué)資料的統(tǒng)計胃（6070＞小腸（2030）＞直腸肛門（10以下）。,（三）臨床表現(xiàn)因腫瘤的大小和部位而異。較小的病變可以無任何癥狀，僅在影像學(xué)檢查或手術(shù)中偶然發(fā)現(xiàn)。最常見的表現(xiàn)是由于黏膜潰瘍導(dǎo)致的胃腸道出血，可表現(xiàn)為嘔血、黑便或便血，也可隱形失血導(dǎo)致貧血性表現(xiàn)也有學(xué)者認(rèn)為腹痛和腹脹事最常見的表現(xiàn)。其他表現(xiàn)如惡心、嘔吐、體質(zhì)下降或腸梗阻。肛門直腸區(qū)腫塊指診時可觸及腫塊。食管病變可引起吞咽梗阻。較少出現(xiàn)咳嗽、出血。,（四）GIST良、惡性判斷惡性潛在惡性良性,有絲分裂腫瘤大小腫瘤部位,,三個關(guān)鍵參數(shù),惡性的指征為術(shù)中發(fā)現(xiàn)播散和轉(zhuǎn)移肌層、粘膜或周圍組織浸潤脈管浸潤或瘤栓形成腫瘤性壞死核分裂大于等于10個/50HPF瘤細(xì)胞圍繞血管呈簇狀排列細(xì)胞密集且明顯異型具有的指征越多,診斷惡性越可靠,惡性程度也越高,復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率越大,間隔時間越短,術(shù)后需積極治療。,交界性或潛在惡性的指征為腫瘤與周圍組織粘連腫瘤體積大于等于5CM細(xì)胞豐富核分裂59個/50HPF周緣無完整包膜具有其中一項或多項特征者可能為潛在惡性腫瘤,其生物學(xué)行為較難判斷,但復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率很低,因此術(shù)后需密切隨訪,良性指征腫瘤體積小于2CM,境界清楚,細(xì)胞不豐富,核分裂象不易找見，往往在其他腫瘤或疾患治療中偶爾發(fā)現(xiàn)者,則為良性。,危險程度,（根據(jù)腫瘤大小和核分裂像）極低度危險直徑＜2CM，核分裂像＜5個/50HPF低度危險直徑25CM，核分裂＜5個/50HPF中度危險直徑＜5CM，核分裂610個/50HPF直徑510CM，核分裂＜5個/50HPF高度危險直徑＞5CM，核分裂＞5個/50HPF直徑＞10CM核分裂＞10個/50HPF,但是,GIST中惡性1030潛在惡性占7090潛在惡性隨著時間的推移轉(zhuǎn)變成惡性,,,沒有GIST是真正良性的，低度惡性和高度惡性更為確切,低風(fēng)險或可能良性的GIST瘤的顯微圖片，顯示表現(xiàn)溫和的腫瘤細(xì)胞，其內(nèi)沒有核分裂活動,中度風(fēng)險或低度惡性的GIST瘤的顯圖片（X40，HE染色）顯示較高的核/細(xì)胞漿比率,高風(fēng)險或高度惡性的GIST瘤的顯微圖片（X40，HE染色）顯示細(xì)胞質(zhì)增加核/細(xì)胞漿比率高，有絲分裂活躍（箭）,（五）治療,手術(shù)治療主要治療手段良性GIST行局部切除，消化道重建但是，沒有這正意義的良性不能確定的惡性潛能術(shù)后嚴(yán)密隨訪,手術(shù)治療原則無瘤操作，整塊切除徹底切除肉眼腫瘤和周圍2CM周圍正常組織根治性切除北大醫(yī)院報道惡性直腸間質(zhì)瘤局部切除術(shù)后復(fù)發(fā)率為100，根治切除術(shù)后復(fù)發(fā)率為50不作聯(lián)合臟器切除不作淋巴結(jié)清掃術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移應(yīng)爭取行根治性再次手術(shù)在SLOANKETTERING紀(jì)念癌癥中心，200例GIST患者中，83的患者（80/93例）可行根治性切除，術(shù)后5年生存率為54,輔助放療輔助性放療收效甚微，只對胃或直腸GIST手術(shù)切緣陽性者進行放療姑息性放療有時用于轉(zhuǎn)移灶的止痛性照射CROSBY等對10例轉(zhuǎn)移的小腸GIST進行放療，6例通過放療得到了局部控制,輔助化療常規(guī)化療的效果差化療藥物的單藥有效率都10MAYO醫(yī)院報告,DTICMMCADMPDD化療，同時用集落刺激因子支持，客觀有效率達(dá)67有遠(yuǎn)處或腹膜轉(zhuǎn)移者，輔助化療可能無益,腹腔灌注化療腹膜有復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移進行腹腔灌注化療化療藥物可選用阿霉素和順鉑EILBER等單藥腹腔灌注54例，共進行46個療程腹膜復(fù)發(fā)率48明顯降低（7090），生存期由8個月延長到21個月,介入治療GIST是富血管腫瘤，肝轉(zhuǎn)移瘤進行肝動脈栓塞術(shù)或肝動脈栓塞化療術(shù)TACE液化碘油、明膠海綿、聚乙烯乙醇顆粒混勻后栓塞肝動脈，之后灌注順鉑、阿霉素、絲裂霉素或長春瑞濱，效果明顯優(yōu)于全身化療。,常規(guī)治療小結(jié)治療模式主要依賴于手術(shù)術(shù)后難免復(fù)發(fā)，85化療有效率5放療有效率5腹腔灌注化療和TACE效果也不盡人意,生物靶向治療,GIST治療的革命,分子基礎(chǔ),CKIT基因突變導(dǎo)致了KIT酪氨酸激酶的活化，是GIST形成進展關(guān)鍵步驟。抑制酪氨酸激酶活化，GIST治療的革命性格列衛(wèi)口服的小分子酪氨酸激酶抑制劑。腫瘤治療進入了分子靶向的時代，具有劃時代的意義。,格列衛(wèi)（GLEEVECORGLIVEC）,甲磺酸伊馬替尼（IMATINIB），針對慢性粒細(xì)胞白血病CML的分子起因設(shè)計。首先由JOENSUU等2001年報道格列衛(wèi)治療GIST療效突出。2002年2月1日被FDA批準(zhǔn)增加GIST適應(yīng)癥。,格列衛(wèi)GIST治療革命,86的GIST患者有KIT基因突變，該基因的突變不僅與預(yù)后有關(guān)，而且與格列衛(wèi)治療效果也有關(guān)格列衛(wèi)這一靶向藥物可以阻斷CKIT基因產(chǎn)物抑制酪氨酸激酶活化，給GIST的治療帶來了革命性的變化，成為公認(rèn)的GIST一線治療藥物,六、GIST的影像學(xué)表現(xiàn),,X線,X線平片對GIST的診斷和評價價值極為有限,食管病變在胸片上可以表現(xiàn)為中后縱隔腫塊。腹部平片可以顯示軟組織塊影，也可以顯示胃泡變形或腸袢移位分離，偶可見腸管擴張積氣。腫瘤壞死時偶可見病變內(nèi)積氣鈣化少見。鋇餐或灌腸檢查GIST典型的表現(xiàn)為粘膜下腫瘤的特點，并可提示其外向性生長，病變境界清楚，邊緣光滑，表面偶可不規(guī)則。與起源于黏膜的腺癌不同，GIST一般無黏膜破壞，但是半數(shù)可見黏膜潰瘍。切線位觀察腫塊邊緣與胃腸道壁成直角或鈍角。正面觀腫塊發(fā)生潰瘍時可顯示靶征或牛眼征。腫瘤壞死形成的空腔與胃腸道交通時可見鋇劑進入其中，有時空腔可以很大。部分病變可以完全位于腔外，此時鋇餐或灌腸檢查可以完全正?；騼H可見局部外壓性改變。,食管GIST,胃GIST,胃GIST,小腸GIST,小腸GIST,小腸GIST,MRI,MRI的組織對比好，具有多平面成像功能，使其對病變的定位和診斷更有效。但隨著MSCT的普及，MRI的優(yōu)勢不再明顯，其應(yīng)用也不及CT廣泛。,GIST的MRI表現(xiàn)多樣，壞死和出血的程度在很大程度上影響其信號特點。T1WI上腫塊實質(zhì)部分多與肌肉信號相當(dāng)，呈低信號，T2WI上多呈高信號。腫瘤壞死腔內(nèi)所含氣及腫瘤鈣化呈無信號。腫瘤內(nèi)出血時間不同信號混雜。,胃GIST,US,超聲檢查對發(fā)現(xiàn)和評價GIST僅有中等程度的敏感性，病變多數(shù)表現(xiàn)為復(fù)雜囊實性腫塊，腸氣和聲影可湮沒部分腸管和腸系膜。US對于引導(dǎo)細(xì)針穿刺活檢較為理想，對標(biāo)本進行免疫組織化學(xué)染色后可在術(shù)前作出診斷。但是由于存在腹腔泄露或腫瘤種植轉(zhuǎn)移的危險，故抽吸或活檢應(yīng)選擇性運用或盡量避免,CTMSCT,首選,（一）胃,發(fā)病率全部胃腫瘤的23發(fā)病部位大多數(shù)位于胃體，胃竇部最少見病變大小小至1CM以下，大者超過25CM典型CT表現(xiàn)為起源于胃壁的不均勻性強化的外向型腫塊，小的病變可以均勻強化。大多數(shù)病變主體位于胃外或可見胃外生長,可向肝胃韌帶,脾胃韌帶、小網(wǎng)膜囊或腹腔內(nèi)蔓延。許多病變位于胃外，CT有時難以確定其胃壁起源，腫瘤也可經(jīng)蒂與胃壁相連，仔細(xì)觀察局部胃壁增后，有助于確定腫塊起源于胃壁。腔內(nèi)病變，有時呈息肉狀，但是比較少見。鈣化，少見，斑點狀鈣化或廣泛鈣化。半數(shù)可見黏膜潰瘍。較大病變可出血或壞死，大量出血或壞死后可形成較大的空腔或空洞，后者可與胃交通，其中可含液體、氣體或口服造影劑，甚至出現(xiàn)氣液平面。,,,,,,,,2年后,患者，女，42歲,,患者，男，54歲。胃GIST顯示腫塊內(nèi)新月狀壞死,胃GIST的鑒別診斷平滑肌源性腫瘤罕見。單發(fā)性神經(jīng)內(nèi)分泌性腫瘤（類癌）胃竇，較小，中心潰瘍。神經(jīng)鞘瘤邊清，密度均勻，壁內(nèi)胃癌黏膜改變，局部淋巴結(jié)腫大。淋巴瘤胃壁增厚明顯（彌漫、節(jié)段、局部），常伴有腹腔內(nèi)大塊狀或結(jié)節(jié)狀淋巴結(jié)腫大。,（二）小腸,GIST占全部小腸腫瘤的20?？砂l(fā)生小腸全段，1/3的病變位于十二指腸，空腸病變較回腸多。腫瘤通常較大，惡性程度一般較高。部分GIST可表現(xiàn)為壁內(nèi)腫塊或腔內(nèi)息肉，但病變主體一般位于腔外。甚至可僅表現(xiàn)為漿膜外腫塊。絕大多數(shù)病變?yōu)槠男?，無腸壁向心性環(huán)狀受累。部分病例可見腸管呈動脈瘤樣擴張，這與腫瘤內(nèi)空腔和腸管融合及腸肌神經(jīng)從受損有關(guān)。關(guān)于腸梗阻。報道較少，有學(xué)者認(rèn)為腸梗阻不是GIST的特點。黏膜潰瘍，新月形壞死（TORICELLIBERNOUILLI征），腔內(nèi)也可見氣體、口服造影劑或液平面。并可見瘺管或竇道形成。強化方式和胃部病變相似，大多數(shù)為周邊不均勻性強化。,,TORICELLIBERNOUILLI征,回腸GIST,,患者，女，59歲GIST伴胃十二指腸梗阻,患者，女，45歲小腸GIST伴腸套疊,瓦特腹壺GIST,DIGESTIVEANDLIVERDISEASE372005275–277,患者，女，55歲，小腸GIST,鑒別診斷（包括原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性）腺癌最常見的惡性腫瘤，典型的表現(xiàn)為近段小腸的環(huán)狀病變，腸管向心性受累，局部淋巴結(jié)受累和腸系膜浸潤以及腸梗阻。淋巴瘤（腔內(nèi)大型腫塊、潰瘍、空腔、臨近系膜蔓延和動脈瘤樣擴張，與GIST相似）但淋巴瘤多以腸壁明顯增厚為特點，此時淋巴結(jié)腫大的存在傾向于淋巴瘤的診斷。原發(fā)于腸系膜繼發(fā)性累及小腸的腫瘤也應(yīng)包括在鑒別診斷中腸系膜纖維瘤病、炎性假瘤、淋巴瘤、硬化性腸系膜炎和轉(zhuǎn)移性病變。,三）肛門直腸,10以下。惡性。直徑在2CM以下的低有絲分裂病變也有70以上出現(xiàn)侵襲性行為。可侵及坐骨直腸窩、前列腺或陰道。偏心腔內(nèi)腫塊。導(dǎo)致直腸壁局限性膨脹，境界清晰，密度不均勻，中心可見陳舊性出血或囊腔形成，黏膜面不規(guī)則或可見黏膜潰瘍。,,患者，男，39歲,患者，男，68歲，進行性里急后重,患者，男，86歲。直腸出血及嚴(yán)重貧血,患者，男，48歲。排便時燒灼樣疼痛,患者，男，74歲。坐骨直腸窩可觸及腫塊,,患者，女，66歲，直腸GIST,T2WI,CE,直腸肛門區(qū)GIST主要應(yīng)與該部位其他上皮性和非上皮性腫瘤以及發(fā)生于臨近結(jié)構(gòu)的腫瘤相鑒別。直腸腺癌淋巴瘤,（四）結(jié)腸,較其他部位少見。但其他部位的轉(zhuǎn)移性病變常累及結(jié)腸的外側(cè)面?？绫谛阅[瘤，累及腔內(nèi)和漿膜外。邊緣光滑或呈多小葉狀。中心可有出血、壞死、囊變?？捎锈}化。少數(shù)病變呈環(huán)形生長，局部腸管可呈動脈瘤樣擴張。,,患者，女，62歲。腹痛,鑒別診斷腺癌淋巴瘤轉(zhuǎn)移性黑色素瘤平滑肌肉瘤惡性纖維組織細(xì)胞瘤纖維肉瘤脂肪肉瘤,（五）食管,占食管間葉性腫瘤的25。中位數(shù)發(fā)病年齡63歲。惡性。腫塊常較大。食管遠(yuǎn)三分之一。食管GIST的診斷應(yīng)充分考慮到病變的大小和生長方式，小型病變更可能是真正的平滑肌瘤，大型病變應(yīng)與晚期食管癌，黑色素瘤，淋巴瘤或平滑肌肉瘤等鑒別。,患者，男，40歲,（六）腸系膜和網(wǎng)膜,可發(fā)生于腸系膜和網(wǎng)膜的任何部分，包括網(wǎng)膜、結(jié)腸系膜、小腸系膜和后腹膜。腫塊較大，中位大小可達(dá)165CM。呈境界清晰的多小葉狀，內(nèi)含出血、壞死或囊變形成的低密度區(qū)，腫瘤囊性成分可為主要表現(xiàn)，實質(zhì)性外周部分可強化。,鑒別診斷平滑肌肉瘤間皮瘤惡性纖維組織細(xì)胞瘤纖維肉瘤脂肪肉瘤韌帶樣纖維瘤原發(fā)性胃腸道GIST可以發(fā)生腸系膜或網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移,（七）GIST的轉(zhuǎn)移,肝臟和腹膜是GIST的常見轉(zhuǎn)移部位。肝臟轉(zhuǎn)移最常見。轉(zhuǎn)移灶可大可小。邊緣光滑。CT掃描呈低密度，也可呈等密度。T1WI呈等或低信號，T2WI呈高信號。囊性轉(zhuǎn)移灶少見（一般見于分子靶向治療后）。富血管性病灶。動脈晚期強化明顯，廓清較迅速，因此單純靜脈期掃描可遺漏病變由于病變血管化程度不一樣，常見同一病人出現(xiàn)不同強化方式的病灶。轉(zhuǎn)移灶內(nèi)壞死常見，但是出血罕見，后者可導(dǎo)致T1WI上信號增高。,患者、女、59歲。胃GIST肝轉(zhuǎn)移,患者，男，67歲，胃GIST肝轉(zhuǎn)移,腸系膜和網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移多見復(fù)發(fā)性病變，可能與手術(shù)中腫瘤內(nèi)容物外溢有關(guān)。但也可見在診斷時就出現(xiàn)。小腸病變的腸系膜轉(zhuǎn)移遠(yuǎn)較胃部病變多，這也反映了小腸病變的高侵襲性。典型的表現(xiàn)為全腹腔多發(fā)腫塊，病變一般較小，境界清楚多數(shù)中心呈低密度，但不出現(xiàn)常系膜浸潤和牽拉征象。由于腸系膜轉(zhuǎn)移灶小而遠(yuǎn)離病變腸管，因此充分充盈腸道后進行全腹腔掃描對發(fā)現(xiàn)腸系膜轉(zhuǎn)移灶非常重要。網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移較腸系膜轉(zhuǎn)移少，通常在2CM以下，一般密度均勻，呈均勻性強化。網(wǎng)膜餅狀增厚。腹水（常為靶向治療后改變）。,患者，女，64歲。小腸GIST復(fù)發(fā)伴廣泛轉(zhuǎn)移,患者，男，68歲胃GIST伴腹膜、肝臟轉(zhuǎn)移,,患者，男，76歲，小腸GIST網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移網(wǎng)膜餅征,,患者，男，76歲。小腸GIST伴腸系膜轉(zhuǎn)移,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移罕見。目前未在影像學(xué)文獻(xiàn)中有報道。局部淋巴結(jié)腫大意味著不是GIST。肺轉(zhuǎn)移罕見，這也反映了GIST沿靜脈途徑播散的特點，這也是GIST與平滑肌肉瘤的重要不同之處。骨、腦等其他部位轉(zhuǎn)移更罕見。,,患者，男，46歲食管GIST術(shù)后雙肺及胸膜轉(zhuǎn)移,（八）GIST酪氨酸激酶抑制劑治療后改變,典型的表現(xiàn)為由較大的非均質(zhì)性富血管病變轉(zhuǎn)為較小的均勻性乏血管病變，CT上可見病變縮小，密度變均勻，強化消失。也可出現(xiàn)囊變或鈣化。酪氨酸激酶抑制劑治療后肝臟和腹膜的轉(zhuǎn)移性病變可縮小，邊界更為清晰，密度降低甚至可完全囊變，部分病變可發(fā)生鈣化。但是完全囊變的腫塊也可復(fù)發(fā)，病變體積增大并可強化。60的病人復(fù)發(fā)時首先表現(xiàn)為原有腫塊內(nèi)出現(xiàn)新的結(jié)界，這也是復(fù)發(fā)的重要征象。,治療前,治療后8周,患者，女，53歲網(wǎng)膜GIST肝轉(zhuǎn)移,患者，男，54歲，胃GIST肝轉(zhuǎn)移,患者，男，85歲，胃GIST術(shù)后,患者，男，74歲。胃GIST肝轉(zhuǎn)移治療前后,患者，男，78歲。小腸GIST肝轉(zhuǎn)移化療前后,,患者，女，79歲。小腸GIST腹膜種植轉(zhuǎn)移,治療前,治療4月后,治療2月后,,患者，男，71歲胃GIST化療前后,患者，男，51歲。結(jié)腸GIST腹膜轉(zhuǎn)移,,患者，男，72歲。十二指腸GIST肝轉(zhuǎn)移化療后,12個月,17個月,22個月,,,患者，男，64歲小腸GIST伴轉(zhuǎn)移化療前后,,患者，女，60歲小腸GIST伴肝轉(zhuǎn)移化療前后。,,,液平面,重要說明和致謝,1、本課件部分圖片來至網(wǎng)絡(luò)和文獻(xiàn)資料，向原作者表示致謝。2、感謝我院病理科，腫瘤科，普外科、影像科的老師和領(lǐng)導(dǎo)。3、感謝科室進修和實習(xí)的各位同學(xué)幫助整理資料。4、感謝論壇一直支持和幫助我的管理員、版主和朋友們,,謝謝大家歡迎批評指正,