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簡介：,首都醫(yī)科大學附屬北京地壇醫(yī)院感染中心李興旺2016年2月,寨卡病毒病ZIKAVIRUSDISEASE診療方案（2016版）解讀,寨卡病毒病,ZIKA病毒最早于1947年從烏干達的寨卡叢林中的獼猴中分離。1952年確認人類感染；1954年首例病例報告，并分離到病毒。4年后東南亞散發(fā)。2007年第一次在雅浦島爆發(fā)流行。截至2016年1月，在非洲、亞洲、美洲和一些太平洋島嶼至少45個國家有寨卡病毒傳播的證據(jù)。以巴西疫情最為嚴重。,CURRENTEPIDEMIC,截止到2016年1月，本土居民感染ZIKA病毒的美洲國家包括巴巴多斯、玻利維亞、巴西、佛得角、哥倫比亞、多米尼加共和國、厄瓜多爾、薩爾瓦多、法屬圭亞那、瓜德羅普島、危地馬拉、圭亞那、海底、洪都拉斯、馬提尼克、墨西哥、巴拿馬、巴拉圭、圣馬丁、摩薩亞、蘇里南和委內(nèi)瑞拉,寨卡病毒病,由寨卡病毒引起的一種自限性急性傳染病。主要通過埃及伊蚊叮咬傳播。臨床特征主要為發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛或結(jié)膜炎，極少出現(xiàn)死亡。孕婦感染寨卡病毒后可能導(dǎo)致胎兒小頭畸形甚至死亡。,病原學,黃病毒科；黃病毒屬，單股正鏈RNA病毒，直徑4070NM；10794個核苷酸，編碼3419個氨基酸?；蛐头侵扌?、亞洲型，本次美洲流行的為亞洲型。常用消毒方法可滅活。,流行病學,傳染源患者、隱性感染者和寨卡病毒感染的非人靈長類動物是可能的傳染源傳播途徑最主要的途徑伊蚊叮咬。傳播媒介主要為埃及伊蚊，白紋伊蚊、非洲伊蚊和黃頭伊蚊也可傳播該病毒。母嬰傳播，包括宮內(nèi)感染和分娩時感染。罕見血源傳播和性傳播。人群易感性普遍易感。曾感染過寨卡病毒的人可能對再次感染具有免疫力。,,,埃及伊紋,白紋伊紋,胸部背側(cè)有一對彎曲的白線，中間有兩條縱形白線,胸部背面有一條白線,腳上都有黑白相間的條紋稱為花斑蚊,,,流行病學,非洲、美洲、亞洲可能有45個國家有寨卡病毒傳播。我國有與傳播寨卡病毒有關(guān)的伊蚊種類主要為埃及伊蚊和白紋伊蚊，其中埃及伊蚊主要分布于海南省、廣東省雷州半島以及云南省的西雙版納州、德宏州、臨滄市等地區(qū)；白紋伊蚊則廣泛分布于我國河北、山西、陜西以南廣大區(qū)域。,MARKRDUFFY,DVM,MPH,TAIHOCHEN,MD,,臨床表現(xiàn),潛伏期現(xiàn)有資料顯示為312天。僅20出現(xiàn)癥狀，癥狀較輕。主要表現(xiàn)為發(fā)熱（多為中低熱）、皮疹（多為斑丘疹）?？砂橛蟹腔撔越Y(jié)膜炎肌肉和關(guān)節(jié)痛（主要是手、足等小關(guān)節(jié)）、全身乏力以及頭痛。少數(shù)病例可有腹痛、惡心、腹瀉、粘膜潰瘍、皮膚瘙癢等。持續(xù)27天緩解，預(yù)后良好，死亡病例罕見。,1954年首次病例報告,1男性，24歲；發(fā)病第2天。主訴發(fā)熱、頭痛、眼眶痛，關(guān)節(jié)痛，食欲好。就診時體溫38℃，有黃疸，血中可見微絲蚴，但未見瘧原蟲；血紅蛋白10G/DL凝血時間正常，尿蛋白；第5天，尿蛋白3；第4、5天尿中可見有尿色素。6周后康復(fù)。2女性，10歲；主訴頭痛、發(fā)熱，發(fā)病第5天就診體溫382C，黃疸。血中發(fā)現(xiàn)大量瘧原蟲，血色素9G/DL凝血時間正常。尿中無蛋白。6周后康復(fù)。,MARKRDUFFY,DVM,MPH,TAIHOCHEN,MD,,MARKRDUFFY,DVM,MPH,TAIHOCHEN,MD,,臨床表現(xiàn),小兒感染病例還可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)、眼部和聽力等改變。孕婦感染寨卡病毒可能導(dǎo)致新生兒小頭畸形甚至死亡。有與寨卡病毒感染相關(guān)的吉蘭巴雷綜合征病例的報道，但二者之間的因果關(guān)系還不清楚。,巴西衛(wèi)生部2016年1月12日通報，可能與寨卡病毒感染有關(guān)的小頭畸形病例356例。,小頭畸形,巴西35例小頭畸形的新生兒的頭顱CT及頭顱超聲提示存在彌漫的腦組織鈣化，主要發(fā)生在側(cè)腦室旁，薄壁組織旁和丘腦區(qū)域、基底節(jié)區(qū)域。皮質(zhì)和皮質(zhì)下萎縮造成的腦室萎縮也很常見。小部分嬰兒出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣縮，提示周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。,實驗室檢查,一般檢查。血常規(guī)部分病例可有白細胞和血小板減少。病原學檢查。核酸檢測RTPCR等核酸擴增方法，檢測寨卡病毒RNA。陽性窗約37天。病毒抗原檢測免疫組化法檢測寨卡病毒抗原。病毒分離培養(yǎng)將標本接種于蚊源細胞（C6/36）或哺乳動物細胞（VERO）等方法進行分離培養(yǎng),實驗室檢查,血清學檢查。寨卡病毒IGM檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）、免疫熒光法等進行檢測。寨卡病毒中和抗體檢測采用空斑減少中和試驗PRNT檢測血液中和抗體。應(yīng)盡量采集急性期和恢復(fù)期雙份血清開展檢測。寨卡病毒抗體與登革病毒、黃熱病毒和西尼羅病毒等有較強的交叉反應(yīng)，易于產(chǎn)生假陽性，在診斷時應(yīng)注意鑒別。,診斷,疑似病例流行病學史發(fā)病前12天內(nèi)在寨卡病毒感染病例報告或流行地區(qū)旅行或居住。臨床表現(xiàn)難以用其他原因解釋的發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛或結(jié)膜炎等。臨床診斷病例疑似病例且寨卡病毒IGM抗體檢測陽性。,診斷,確診病例疑似病例或臨床診斷病例，符合以下之一者寨卡病毒核酸檢測陽性。分離出寨卡病毒?；謴?fù)期血清寨卡病毒中和抗體滴度較急性期呈4倍以上升高或陰性轉(zhuǎn)為陽性，同時排除登革熱病毒、黃熱病病毒感染。,鑒別診斷,主要與登革熱、基孔肯雅熱進行鑒別診斷。其他與西尼羅熱、黃熱病、微小病毒、風疹、麻疹、腸道病毒、立克次體病等相鑒別。,鑒別診斷（登革熱）,1779年首次報道該病。命名為關(guān)節(jié)熱和骨折熱，1869年由英國倫敦皇家內(nèi)科學會命名為登革熱。1943年發(fā)現(xiàn)登革病毒。黃病毒科，黃病毒屬，分Ⅰ～Ⅳ型。主要通過白紋伊蚊或埃及伊蚊叮咬后傳播。約有一半世界人口面臨登革熱的危險。全球每年可能有5000萬至1億登革熱感染病例。在非洲、美洲、東地中海、東南亞和西太平洋100多個國家呈地方性流行。2013年云南地區(qū)暴發(fā)流行。2014年廣東地區(qū)爆發(fā)流行。,鑒別診斷（登革熱）,潛伏期5～8D。發(fā)熱100，起病急，先寒戰(zhàn)，隨之體溫迅速升高，24小時內(nèi)可達40℃。一般持續(xù)5～7D，然后驟降至正常，熱型多不規(guī)則，部分病例于第3～5D體溫降至正常，1日后又再升高，稱為雙峰熱或鞍型熱。兒童病例起病較緩、熱度也較低。全身毒血癥狀頭痛、腰痛，尤其骨、關(guān)節(jié)疼痛劇烈，似骨折樣或碎骨樣，嚴重者影響活動，但外觀無紅腫。消化道癥狀可有食欲下降，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。脈搏早期加快，后期變緩。嚴重者疲乏無力呈衰竭狀態(tài)。,鑒別診斷（登革熱）,皮疹病程3～6日出現(xiàn)，為斑丘疹或麻疹樣皮疹，也有猩紅熱樣皮疹，重者為出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、軀干和頭面部，多有癢感，疹退后無脫屑及色素沉著。出血25～50病例有不同程度出血，如牙齦出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。其他多有淺表淋巴結(jié)腫大。約1/4病例有肝臟腫大及ALT升高，個別病例可出現(xiàn)黃疸，束臂試驗陽性。,,,鑒別診斷（基孔肯雅熱）,1952年在坦桑尼亞首次發(fā)現(xiàn)。2005年底留尼旺島基孔肯雅熱爆發(fā)流行，全島70萬居民，1/3人發(fā)病。2006年印度8個省151個縣基孔肯雅熱爆發(fā)，8個月間疑似病例數(shù)超過125萬，有一些地區(qū)報告的患病率高達45。從2006年2月至2006年10月，印度報告的疑似病例數(shù)超過125萬，在有些地區(qū)，報告的罹患率達45。2010年9月廣東東莞市萬江新村社區(qū)發(fā)生聚集性基孔肯雅熱疫情，發(fā)現(xiàn)91例疑似病例。,鑒別診斷（基孔肯雅熱）,披膜病毒科甲病毒屬。急性期患者、隱性感染者和感染病毒的非人靈長類是本病的主要傳染源。埃及伊蚊和白紋伊蚊是本病的主要傳播媒介。流行地區(qū)主要分布于非洲、南亞和東南亞地區(qū)。潛伏期為212天，通常為37天。,鑒別診斷（基孔肯雅熱）,臨床表現(xiàn)發(fā)熱，可達39℃，持續(xù)3～5天。皮疹。80％患者在發(fā)病后2～5天，軀干、四肢的伸展側(cè)、手掌和足底出現(xiàn)皮疹，為斑疹、丘疹或紫癜。關(guān)節(jié)疼痛，可伴有全身性肌痛。關(guān)節(jié)痛多為游走性，隨運動加劇，晨間較重。主要累及小關(guān)節(jié)，結(jié)膜炎結(jié)膜充血和輕度畏光。極少數(shù)患者可出現(xiàn)腦膜腦炎、肝功能損傷、心肌炎及皮膚粘膜出血。,鑒別診斷（西尼羅熱）,1950年埃及描述了該病的生態(tài)學特征。黃病毒科，單股正鏈RNA。傳染源主要是鳥類,如烏鴉、家雀、知更鳥、杜鵑、海鷗等蚊子是本病的主要傳播媒介,以庫蚊為主。1957年以色列發(fā)生了暴發(fā)流行，被認為是引起老年人嚴重的腦膜腦炎的原因。1994年以來，相繼在羅馬尼亞、摩洛哥、突尼斯、意大利、俄羅斯、美國、以色列、法國、加拿大等地爆發(fā)。美國自1999年8月發(fā)現(xiàn)首例病人，截至到2005年累計共有19655人感染，死亡782人。2012年，一千余宗感染病例,41人死亡。,鑒別診斷西尼羅熱,潛伏期一般為3～12天。約80％的人沒有癥狀。主要表現(xiàn)為發(fā)熱，1/3以上的病人發(fā)熱可達到38340℃。伴有寒戰(zhàn)、周身不適、頭痛、背痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛。常有顏面紅暈、結(jié)膜充血和全身性淋巴結(jié)腫大等體征。半數(shù)病人皮膚有斑丘疹或白色玫瑰樣皮疹，尤其兒童常見。50病人有肝臟腫大，10％有脾臟腫大。重癥病人偶見心肌炎、胰腺炎和肝炎，部分病人還可出現(xiàn)嚴重的眼痛、結(jié)膜水腫、充血和肌肉酸痛等癥狀。自限性，約一周恢復(fù)。,鑒別診斷（黃熱病）,黃病毒科，黃病毒屬。有3種傳播類型叢林型、媒介型和城市型。城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者，特別是發(fā)病4日以內(nèi)的患者。埃及伊蚊是城市型黃熱唯一傳播媒介。1987～1991年間，黃熱病在尼日利亞流行，幾十萬人受到感染。非洲和南美流行較為嚴重，全球44個國家為黃熱病的流行區(qū)，其中非洲占33個國家。,鑒別診斷（黃熱?。?潛伏期為3～6日。感染后出現(xiàn)臨床疾病的約占520，僅少數(shù)病人病情嚴重終至死亡。急性起病，發(fā)熱3940℃，寒戰(zhàn)，劇烈頭痛、背痛、廣泛性肌肉痛，結(jié)膜和面部充血，鼻出血和惡心嘔吐，相對緩脈，上腹不適，壓痛明顯。小便色深，可有蛋白尿。癥狀持續(xù)35天。約1525患者癥狀緩解1224H后，體溫再次升高，全身癥狀重新出現(xiàn)，頻繁嘔吐，上腹痛，出現(xiàn)黃疸并逐漸加深，出血傾向，瘀點，瘀斑，鼻衄，粘膜，牙齦廣泛性出血，甚至可以出現(xiàn)大出血，腎損害。持續(xù)38天內(nèi)后漸入恢復(fù)期。,治療,寨卡病毒病通常相對溫和，不需要做出特別處理，以對癥治療為主。高熱不退患者可服用解熱鎮(zhèn)痛藥。在登革熱被排除之前盡量避免給予阿司匹林等非甾體類抗炎藥物治療。發(fā)病第一周內(nèi)，實施有效的防蚊隔離措施。對感染寨卡病毒的孕婦，建議每34周監(jiān)測胎兒生長發(fā)育情況。,預(yù)防,目前尚無疫苗進行預(yù)防。防止蚊蟲叮咬，充分滅蚊并減少蚊蟲與人的接觸機會。建議準備妊娠及妊娠期女性謹慎前往寨卡病毒流行地區(qū)。,謝謝,

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簡介：奇異的病毒,什么是非典它是由什么引發(fā)的關(guān)于病毒，你有什么問題,想一想,在日常生活中，你知道哪些疾病是由病毒感染引起的癥狀怎樣,想一想,我們的調(diào)查記錄,禽流感病毒,狂犬病病毒,病毒是一種能引發(fā)人類、動物、植物生病的生物，對人類、動植物的危害極大。,小結(jié),病毒性疾病的傳播渠道很多。病毒一般通過空氣、飲食、體液或接觸等途徑進行傳播，,思考,病毒是怎樣傳播的,生活中，我們通常采取哪些措施預(yù)防病毒性疾病,我們只要養(yǎng)成良好的生活習慣，注意搞好環(huán)境、個人衛(wèi)生，切斷它們的傳播途徑，是可以避免被傳染的。,思考,1、切斷傳播途徑2、注射疫苗3、注意衛(wèi)生4、鍛煉身體,預(yù)防病毒性疾病的措施,病毒是什么有什么特征,思考,病毒形狀,病毒的形態(tài)有三種球狀、桿狀和蝌蚪狀,病毒有什么特點,1、病毒是一類沒有細胞結(jié)構(gòu)的特殊生物。2、它們的結(jié)構(gòu)非常簡單，由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)組成。3、病毒不能獨立生存，必須生活在其他生物的細胞內(nèi)。,4、病毒個體極其微小，大多數(shù)要在電子顯微鏡下才能看到。5、病毒的基本形態(tài)桿形、球形、蝌蚪形。6、病毒并非都能引發(fā)疾病，如各種疫苗就是病毒，它們可以預(yù)防病毒疾??；大腸桿菌噬菌體也是一種病毒，只能生活在大腸，若在人體的其他部位就能引發(fā)疾??；有些病毒在轉(zhuǎn)基因方面有重要的作用，如仙臺病毒；病毒可以作為特效殺蟲劑等等。,利用碎色病毒培育出帶白邊的郁金香,利用矮化因子制作的盆景,課外拓展,1查閱資料，了解人類與病毒抗爭的內(nèi)容。2調(diào)查并查閱為什么病毒的種類越來越多并且不好治愈,

簡介：圓環(huán)病毒的流行特點及防治,,,內(nèi)容提要,PMWS的發(fā)生與流行狀況PMWS的診斷PMWS的防治PDNS的防治,我國豬群，由PCV2感染所引起的斷奶后多系統(tǒng)衰竭綜合征（PMWS）是最嚴重的疾病之一。保育豬的死亡率一般為2030左右，高的可達5060，給養(yǎng)殖業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟損失。主要危害68周齡仔培豬，發(fā)病率高、死亡率高；其次是哺乳仔豬（哺乳后期、斷奶前）,我國PMWS的發(fā)生與流行狀況,發(fā)病豬群的臨床表現(xiàn),豬只斷奶后一周表現(xiàn)出進行性消瘦，生長遲緩，被毛粗亂呼吸困難、喘氣、腹式呼吸腹股溝淋巴結(jié)明顯的腫大,腹瀉皮膚蒼白、貧血皮毛發(fā)黃咳嗽體溫升高,PMWS的元兇,,病原?豬環(huán)狀病毒（PCV2）,繼發(fā)或混合感染支原體副豬嗜血桿菌附紅細胞體衣原體胸膜肺炎放線桿菌,霉菌毒素可加重損失,豬藍耳病毒（PRRSV）細小病毒（PPV）混合感染促進PMWS發(fā)生,水平傳播交配傳播精液中檢出PCV2核酸，已證實可以通過交配感染母豬接觸傳播健康豬接觸病豬／感染豬1014天后即可發(fā)病，糞便中含病毒可通過空氣傳播垂直傳播病毒可通過胎盤感染胎兒,（PCV2）的傳播途徑,圓環(huán)病毒的發(fā)病階段,PMWS病豬衰弱、蒼白（右為同窩正常豬）,PMWS病豬中央2頭患有PMWS的斷奶豬表現(xiàn)衰弱，消瘦和精神沉郁,,,PMWS臨床癥狀,瘦弱，被毛粗長，明顯比同窩豬小,PMWS臨床癥狀,瘦弱，弓背，皮膚感染,PMWS臨床癥狀,,滲出性皮炎,,體表蒼白，伴有呼吸道疾病,PMWS的臨床癥狀,哺乳仔豬頭頸腫脹，眼臉水腫,生長豬PMWS和皮膚病變,PMWS臨床癥狀,育肥豬皮膚病變，有些豬看起來像過敏,,PMWS臨床癥狀,PMWS臨床癥狀,仔豬渾身發(fā)粉紅色腹瀉，站立無力。,眼臉水腫,有黑色分泌物,毛長,眉毛特別長,PMWS臨床癥狀,較少見的癥狀,中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀豬只突然死亡,脊骨明顯,全身淋巴結(jié)，特別是頜下、腹股溝、縱隔、肺門和腸系膜淋巴結(jié)顯著腫大，切面為灰黃色，有的可見出血,PMWS的病理變化,,PMWS的病理變化,腹股溝淋巴結(jié)腫大,腹股溝淋巴結(jié)蒼白腫大,PMWS臨床癥狀和病理變化,,,淋巴結(jié)腫大，有淤點，腹股溝淋巴結(jié)更常見,腫大的腸系膜淋巴結(jié),PMWS的病理變化,淋巴結(jié)顯著腫脹，皮質(zhì)有出血,PMWS臨床癥狀和病理變化,肺臟腫脹，質(zhì)度堅硬或似橡皮，其上散在有大小不等的紫褐色實變區(qū),,PMWS的病理變化,肺臟嚴重的水腫，不塌陷,PMWS的病理變化,5周齡豬在結(jié)腸有微小膿腫,,,,腫大的出血性棕褐色淋巴結(jié),PMWS的病理變化,冠狀脂肪黃染水腫,肺間質(zhì)水腫，肺出血，淋巴結(jié)出血腫脹,PMWS的病理變化,PMWS病豬間質(zhì)性肺炎和支氣管淋巴結(jié)的病變,PMWS的病理變化,腹水增多,PMWS的病理變化,心包炎胸膜肺炎肝周炎,腹膜炎，化膿,PMWS的病理變化,胃腸鼓氣，腎蒼白,腸系膜淋巴結(jié)腫脹,PMWS的病理變化,PMWS的病理變化,小腸脹氣水腫,脾臟出血性梗死,胃底出血,PMWS的病理變化,脾臟腫大（一頭大，一頭?。?PMWS的病理變化,花斑腎,PMWS豬急性間質(zhì)性腎炎，腎臟顯著腫脹，切面局灶性蒼白。右側(cè)為對照,,PMWS的病理變化,肝臟萎縮,PMWS的病理變化,PMWS病豬扁桃體生發(fā)中心大量細胞漿內(nèi)包涵體（箭頭）,PMWS病豬淋巴結(jié)箭頭示多核巨細胞（特殊染色）巨噬細胞、溶酶體（粉紅）,,,PMWS機體病變的出現(xiàn)頻率,機體病變患病頭數(shù)肺不塌陷，橡皮肺103698淋巴結(jié)腫大101682肺實變79534胃潰瘍56378紅點27182黃疸961肝萎縮854,,繼發(fā)感染與混合感染,副豬嗜血桿菌感染,豬巴氏桿菌,豬鏈球菌病,,,,,豬附紅細胞體病,繼發(fā)感染與混合感染的病理變化,淋巴結(jié)出血胸膜炎、胸壁粘連、纖維素滲出肺臟出血（點、斑、成片）、膿腫心包炎、心包液增多腹膜炎、腹腔纖維素滲出關(guān)節(jié)炎,若發(fā)病豬群并發(fā)或繼發(fā)細菌或病毒感染而使死亡率大大增加，死亡率可達25以上副豬嗜血桿菌是最常見的繼發(fā)感染細菌在環(huán)境差如飼養(yǎng)密度過大、豬群擁擠、空氣污濁、各種年齡的豬混養(yǎng)、衛(wèi)生條件差及其它各種應(yīng)激因素存在的豬場，病情較重，發(fā)病率和死亡率均很高,,與其他疾病的合并感染,豬繁殖與呼吸綜合征（PRRSV）豬偽狂犬病PRV豬瘟（HC豬氣喘病MH細小病毒（PPV,1、與PRRSV、PRV的合并感染,PCV2與PRRSV的二重感染31/57（544）PCV2與PRV的二重感染8/57（14）PCV2與PRRSV、PRV三重感染6/57（105）,2、PCV2感染狀況,幾乎所有的豬場都存在豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）感染保育仔豬和生長育肥豬感染率最高，很多豬場達100豬群帶毒（血清中PCV2檢測）十分普遍,保育豬血清中PCV2的檢測（PCR）,保育豬血清中PCV2抗體的檢測,第二部分PMWS的診斷,臨床診斷實驗室診斷,1、臨床診斷,豬只進行性消瘦，生長遲緩呼吸困難、喘氣、腹式呼吸淋巴結(jié)明顯的腫大（腹股溝淋巴結(jié)）少數(shù)豬腹瀉有的豬皮膚蒼白、貧血有的豬皮膚發(fā)黃,PMWS的臨床診斷依據(jù),發(fā)病死亡豬只剖檢肺臟腫脹，有肺炎實變?nèi)砹馨徒Y(jié)水腫，切面多汁，呈灰黃色腎臟水腫有的豬只出現(xiàn)繼發(fā)感染的病變,2、實驗室診斷,取淋巴結(jié)、肺臟、脾臟，可檢測PCV2（PCR）取血清檢測抗體（ELISA）同時作其他病原的檢測,第三部分PMWS的防治,存在的問題控制的思路控制方案,1、存在的問題,目前疫苗剛推向市場，價格較高常規(guī)治療效果較差PCV2對常規(guī)消毒劑抵抗力很強難于從豬場清除，會在較長的時間內(nèi)困擾養(yǎng)豬生產(chǎn),2、控制思路與總體原則,精細養(yǎng)豬降低豬場PCV2的污染和豬群的感染率最大限度地控制豬群的繼發(fā)感染，降低豬群死亡率,3、控制方案,（1）飼養(yǎng)方式的改變和完善（2）精細養(yǎng)豬養(yǎng)好豬（3）保證豬群的營養(yǎng)水平吃好料（4）建立健全規(guī)模化豬場的生物安全體系（5）預(yù)防用藥，控制豬群的細菌性繼發(fā)感染（6）防止其他病誘發(fā)。,（1）飼養(yǎng)方式的改變和完善,規(guī)?；i場應(yīng)徹底實現(xiàn)養(yǎng)豬生產(chǎn)各階段的全進全出（ALLIN/ALLOUT）在產(chǎn)房和保育階段的全進全出一定要做到避免將不同日齡的豬混群飼養(yǎng)，從而減少和降低豬群之間PCV2的接觸感染機會，盡可能地降低豬群的感染率,（2）精細養(yǎng)豬養(yǎng)好豬,應(yīng)盡可能地減少保育豬群的應(yīng)激因素避免飼喂發(fā)霉變質(zhì)或含有真菌毒素的飼料作好保育豬舍的通風、換氣，改善豬舍的空氣質(zhì)量，降低氨氣濃度保持豬舍干燥，降低保育豬群的飼養(yǎng)密度,（3）保證豬群的營養(yǎng)水平吃好料,營養(yǎng)是影響PMWS的一個重要因素通過提高豬群的蛋白質(zhì)、氨基酸、維生素和微量元素等水平，提高飼料的質(zhì)量，提高斷奶豬的采食量保證仔豬充足的飲水，以提高豬群對其他病原微生物的抵抗力，從而降低繼發(fā)感染的發(fā)生率和由些造成的損失,（4）建立健全規(guī)?；i場的生物安全體系,將消毒衛(wèi)生工作貫穿于養(yǎng)豬生產(chǎn)的各個環(huán)節(jié)（多用消毒劑）最大限度地降低豬場內(nèi)污染的病原微生物，減少或杜絕豬群繼發(fā)感染的機率降低PCV2的感染率PCV2對一般的消毒劑抵抗力強，在消毒劑的選擇上應(yīng)考慮使用廣譜的消毒藥,疫苗接種,新生仔豬2周齡首免，6周齡二免，接種劑量為1ML/頭；后備母豬配種前做基礎(chǔ)免疫二次，經(jīng)產(chǎn)母豬產(chǎn)后2周免,（5）預(yù)防用藥，控制豬群的細菌性繼發(fā)感染,在妊娠母豬產(chǎn)前和產(chǎn)后階段、哺乳仔豬斷奶前和斷奶后按預(yù)防量適當在飼料中添加一些抗菌藥物,A、母豬用藥,作用抑制母豬體內(nèi)的病原菌，減少或杜絕其排毒，防止污染產(chǎn)房和哺乳仔豬感染藥物選擇利高霉素支原凈強力霉素泰樂菌素磺胺六甲氧嘧啶氟苯尼考,用藥方案（1）妊娠母豬每個月添加一次，每次連續(xù)添加7天（2）在產(chǎn)前1周和產(chǎn)后1周添加,B、樹立仔豬的保健觀念,哺乳仔豬的保健藥物選擇長效土霉素制劑用藥方案3、7、21日齡各1針共三針，每頭豬每次0305ML,繼發(fā)感染重的豬場用藥方案乳豬料中添加藥物支原凈（50G/噸料）強力霉素（150G/噸料）阿莫西林（300500G/噸料）或利高霉素（1500G/噸料斷奶前1周和斷奶后23周,保育仔培豬的保健,（6）應(yīng)控制好的幾種疫病,豬瘟豬氣喘病豬偽狂犬病豬繁殖呼吸障礙綜合癥,PCV2感染與PRRS、PPV、PR的相關(guān)協(xié)同情況,PRRS與PCV2協(xié)同60；PPV與PCV2協(xié)同30；PR與PCV2協(xié)同10；所以防制PCV2就必須加強PRRS、PPV和PR的免疫,,,,皮炎與腎病綜合征（PDNS）,主要發(fā)生于保育后期和生長育肥呈散發(fā)，死亡率很低,耳、四肢和腹部的皮膚病變,皮炎與腎病綜合征（PDNS）,皮炎與腎病綜合征（PDNS）,謝謝大家,

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簡介：人乳頭瘤病毒HPV相關(guān)知識,鄭捷,乳頭瘤病毒,屬于乳頭瘤病毒科PAPOVAVIRIDAE的乳頭瘤病毒屬，它包括多種動物的乳頭瘤病毒和人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUS,HPV。HPV能引起人類皮膚和粘膜的多種良性乳頭狀瘤或疣，某些型別感染還具潛在的致癌性。,微小的病毒嗜上皮性病毒，由雙鏈DNA分子的病毒顆粒及包裹其外的衣殼蛋白組成在空氣中可存活10小時龐大家族目前有100種型別HPV，約35種型別與生殖道感染有關(guān)大約20種型別與癌癥相關(guān)，與宮頸癌相關(guān)的高危型HPV有16,18,31,33,35,39,45,51,52,53,56,58,59,68,26,66,82低危型別有6,11,42,43,44，40,54,61,72,81各國、各地區(qū)致癌HPV種類有差異,人乳頭瘤病毒HPV,HPV感染,屬于常見的性傳播感染直接的皮膚皮膚接觸是傳播的最有效的途徑病毒不通過血液或體液傳播（例如精液）會陰部的接觸是獲得HPV的必要條件，而性交并不是必要的,多數(shù)生殖道HPV感染無臨床癥狀與HPV相關(guān)的宮頸疾病包括宮頸濕疣、宮頸病變和宮頸癌等從HPV感染到釋放病毒約有3周。但是，HPV感染至出現(xiàn)損傷之間可能數(shù)周到數(shù)月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故沒有炎癥反應(yīng),連續(xù)兩次（間隔六個月）檢測HPV為陽性，視為持續(xù)性感染30歲以上者在第一次檢測陽性時，可看做是持續(xù)性感染，給予高度重視,,HPV感染的幾個要素,HPV感染可以表現(xiàn)為長期的隱性感染。而且大多數(shù)婦女會在感染HPV915個月后通過自身免疫把病毒清除掉。（男性數(shù)周）而持續(xù)感染HPV高危型病毒的婦女則其發(fā)生宮頸上皮高度病變的風險增加100250倍。持續(xù)感染HPV高危型病毒是引致并維持高度病變的必要條件。,低危型常引起生殖道濕疣等良性病變高危型與宮頸癌及宮頸上皮內(nèi)CINⅡ、CINⅢ的發(fā)生相關(guān)，持續(xù)感染是導(dǎo)致宮頸癌的必要條件。沒有HPV感染就沒有宮頸癌（郎景和）。HPV16型在宮頸鱗狀上皮細胞癌中占主要地位，18型在宮頸腺狀上皮細胞癌和腺鱗細胞癌中占主要地位，除此之外，我國HPV型別中52和58型HPV檢出率較高,人乳頭瘤病毒HPV致病性,低危型HPV引起的疾病譜,外生殖器疣一般位于肛殖部位以及粘膜外觀上呈現(xiàn)外生型葉狀或菜花狀樣丘疹樣生長多部位、無規(guī)則形狀且多形態(tài)可引起出血、瘙癢和局部溢液典型的病例不必活檢確診異常細胞學主要為ASCUS、LSIL,高危型HPV引起的疾病譜,宮頸癌及其癌前病變持續(xù)的高危型HPV感染是最重要的危險因子陰道癌、外陰癌、肛門癌平疣,流行病學,HPV感染是一種普遍現(xiàn)象，同時由于HPV感染常常無臨床癥狀，HPV的流行病學評估比較困難迄今為止，我國并沒有組織成規(guī)模的HPV分子流行病學調(diào)查。2008年中國疾病預(yù)防控制中心和北京市衛(wèi)生局合作，首次在我國的發(fā)達城市進行大規(guī)模的HPV分子流行病學調(diào)查，初步結(jié)果分析，全人群的HPV感染率為86，其中高危型HPV感染率為70。分布前3位的亞型16、58、52,HPV流行概況,HPV感染的現(xiàn)患率估計為2539生殖道HPV感染的高峰年齡是1828歲35歲后，510為高危HPV持續(xù)感染狀態(tài)農(nóng)村多于城市，少數(shù)民族多于漢族,HPV與宮頸癌的關(guān)系,“幾乎所有宮頸癌患者的病理樣本中均能找到HPV病毒，從而印證了HPV是宮頸癌的主要原因，也使宮頸癌成為目前人類所有癌癥病變中唯一個病因明確的癌癥?！盝ANMWALBOOMERS教授,HPV病毒病變,HPV中的E6及E7蛋白，能對抗P53的功能，使宮頸細胞失去抑制癌變的功能，使細胞分化失調(diào)，產(chǎn)生突變，發(fā)展為癌前病變，繼而發(fā)生宮頸癌。,P53蛋白,DNA,常見的癌變氨基酸,,,人體細胞有一種P53蛋白，能調(diào)節(jié)細胞生長、抑制癌變,從HPV感染到宮頸癌的幾個期,潛伏感染期無臨床或細胞或組織學異常亞臨床感染期無癥狀,但有細胞形態(tài)學改變臨床感染期既有癥狀又有肉眼可見的病灶,細胞學及組織學結(jié)果陽性腫瘤相關(guān)期,,,中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科分會主任委員北京協(xié)和醫(yī)院婦產(chǎn)科專家郎景和教授說,預(yù)防HPV感染就可以預(yù)防宮頸癌，沒有HPV感染就可以不患宮頸癌。,HPV≠子宮頸癌,當前的HPV檢測策略,常規(guī)的HPV核酸篩查不應(yīng)該面向30歲以下的女性較年輕的女性會擁有多次重復(fù)周期的HPV感染這類感染往往僅與微小的細胞學變化相關(guān)這個年齡層的女性往往會自我清除病毒感染并恢復(fù)細胞學變化至正常檢測一過性感染的HPV是沒有意義的，會給女性帶來不必要的焦慮,當前的HPV檢測策略,HPV篩查宮頸癌與細胞學方法相比，高危型HPV核酸檢測篩查宮頸癌具有較高的靈敏度和較低的特異性如果首先進行HPV的篩查，同時，保留在HPV陽性人群中的細胞學檢測，這樣可降低篩查成本，同時增加了陰性預(yù)測值。目前推薦在有條件的地區(qū)進行宮頸細胞學與HPV雙篩查，30歲以上的婦女普查，兩種檢查均陰性，每3年復(fù)查1次；若HPV陽性，每1年復(fù)查1次,子宮頸癌,是唯一病因明確（即HPV感染）的癌癥是唯一可以通過HPVDNA檢測來早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防的癌癥是唯一可望通過免疫接種的方法來全面預(yù)防和根除的第一個惡性腫瘤癌前病變810年,長期且可逆,中國醫(yī)學科學院腫瘤研究所主任世界衛(wèi)生組織（WHO）子宮頸癌專家組成員中國宮頸癌防治協(xié)作組付組長喬有林博士在2004年3月26日向全中國宣布最新來自WHO的消息子宮頸癌防治的研究取得了三大突破性進展,HPV檢測方法,核酸擴增導(dǎo)流雜交（分型）,二代雜交捕獲技術(shù)HC2,聚合酶鏈熒光定量定量,HPV檢測的結(jié)果,HPVDNA檢測為陰性時并不代表體內(nèi)沒有HPV，而是HPV含量不足，婦女在8－10年內(nèi)發(fā)展為CIN2/3的可能性非常小。,HPV臨床樣本的采集方法及注意事項,,檢查前告知病人月經(jīng)正常婦女，在月經(jīng)來潮后10～18天為最佳檢查時間；檢查前72小時內(nèi)不要作陰道沖洗，不要用避孕藥膏等陰道內(nèi)用藥物；檢查前48小時最好不要行性生活；檢查前不進行醋酸或碘液涂抹少量血液不影響檢測結(jié)果,標本采集注意事項,標本收集步驟－按醫(yī)生指示，仰臥于檢查床上；步驟二醫(yī)生以窺陰器或陰道張開器暴露宮頸。然后使用專用的HPV采樣刷置于宮頸口采集標本；步驟三將專用宮頸刷置于宮頸口，輕輕搓動宮頸刷使其順時針旋轉(zhuǎn)5圈；步驟四慢慢取出宮頸刷，將其放入標有病人編號的取樣管中，折斷其刷頭入管中，擰緊瓶蓋。使用HPV采樣器（含試劑，可抑制細菌生長，保持DNA完整性）注切勿將小刷子扔掉，以保留足量標本,,HPVDNA檢測宮頸取樣,同一方向旋轉(zhuǎn)三周，停留十秒,1、室溫下保存2周2、28℃保存3周3、20℃保存3個月或更長樣本一經(jīng)采集，應(yīng)盡快送至檢測實驗室；若不能馬上送檢樣本，請于4℃保存,HPV標本的保存,注意事項1使用專用取樣器及保存液，可抑制細菌生長，保持DNA完整性。2．樣本收集中為保留足夠的宮頸細胞標本，注意切勿將宮頸刷頭丟棄。3．宮頸保存系統(tǒng)包裝打開后，必須立即進行采樣，并連同刷頭置于取樣管中。4．如果同時進行細胞學檢查，應(yīng)先采細胞學樣品。5．宮頸刷頭折斷、試驗取樣時，請小心操作，切忌大力震蕩取樣管，造成試劑及樣本濺出影響檢測結(jié)果或造成污染。6取樣管上標示的名稱須與患者一一對應(yīng)。7取樣后，切記擰緊取樣管管蓋。,34,

簡介：EB病毒感染的相關(guān)疾病,EB病毒（EPSTEINBARRVIRUS，EBV）,EPSTEIN和BARR于1964年從非洲兒童惡性淋巴瘤BURKITT’SLYMPHOMA細胞培養(yǎng)中最早發(fā)現(xiàn)皰疹病毒Γ亞科，外層有囊膜,囊膜內(nèi)是核衣殼，它是20面體，有160個殼粒，最內(nèi)層為大分子的雙鏈DNA主要侵犯B細胞,病例1,1歲2月，男童急性起病，病史16天主要表現(xiàn)反復(fù)發(fā)熱、皮疹（入院前3天），抗生素治療無效。查體雙下肢充血性粟粒樣皮疹，雙側(cè)頜下、腹股溝處可觸及數(shù)枚腫大淋巴結(jié)，大者22CM，咽充血，扁桃體Ⅱ度腫大，未見分泌物，心肺未見明顯異常，腹膨隆，觸軟，肝肋下5CM，質(zhì)韌，脾肋5CM可及，余（）,輔助檢查血常規(guī)WBC1520109/L，淋巴802918，HB88G/L，PLT114109/LCRP2068MG/L；ESR正常；血MP陰性肥達氏試驗均陰性肝功ALT259U/L，AST261U/L，白蛋白231G/LIG系列IGA294G/L，IGG974G/L，IGM155G/L補體系列均正常肺CT左下肺少許浸潤病變肺炎，雙肺胸腔積液腹B超肝脾大，膽囊壁增厚，余陰性,診斷,傳染性單核細胞增多癥,血常規(guī)白細胞輕度升高，淋巴為主，異淋13PCT05NG/MLCD系列CD4293（4251），CD855（1228）CD4/CD805（112），NK細胞比例正常骨髓粒系統(tǒng)成熟分葉階段細胞百分比減低；成熟淋巴細胞變形明顯；涂片可見分類不明細胞占10，其胞體大小不一，形態(tài)不規(guī)則，可見拉尾及偽足。EBV抗體四項VCAIGG（），IGM（），EAIGM（），NAIGGEBVDNA9106拷貝/ML,,入院后的檢查結(jié)果,腹部超聲肝、脾腫大，肝實質(zhì)損害，脾血竇開放。多發(fā)腸系膜、壁層腹膜、雙腎周脂肪墊、膽囊囊壁水腫。肺CT雙肺間實質(zhì)浸潤，雙側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大、融合，肝臟密度減低，脾大，頜下多個淋巴結(jié)。,診斷“傳染性單核細胞增多癥”明確,治療及病情變化,更昔洛韋積極的對癥處理病情進展迅速精神差，體溫始終控制不滿意第2日出現(xiàn)出血點并進行性加重伴頭面部、頸部腫脹、全身腫脹、多發(fā)片狀紫癜第3日因呼吸困難于住院后轉(zhuǎn)入PICU，并抽搐、昏迷，最終放棄治療。,,完善的檢查結(jié)果,頸部B超雙側(cè)頸部可見多發(fā)淋巴結(jié)，腫大較為明顯，其中右側(cè)側(cè)頸部大者1812CM，實質(zhì)回聲粗糙，血流未見異常。與淋巴結(jié)腫大情況相對照，軟組織腫脹更為明顯，雙側(cè)頜下處測量，內(nèi)見網(wǎng)格樣回聲。血常規(guī)白細胞119173109/L，始終淋巴為主，異淋513，血色素9146G/L，血小板5011109/L凝血功能FIB114045G/L（24，PT188344秒1115，APTT751180秒2845,完善的檢查結(jié)果,肝功進行性升高，ALT259520IU/L，AST2612382IU/LLDH進行性升高5362263IU/L血清鐵蛋白3185NG/ML28397甘油三酯及膽固醇明顯升高白蛋白下降，總膽紅素升高，直膽為主,有無其它的診斷,重癥傳染性單核細胞增多癥EBV相關(guān)的噬血細胞淋巴組織細胞異常增生征,病例2,1歲3月，男童急性起病，病史2周主要表現(xiàn)發(fā)熱、雙眼瞼浮腫、腹脹、皮疹查體充血性皮疹，雙側(cè)頸部可觸及直徑約15CM大小的淋巴結(jié)，眼瞼水腫，咽充血，扁桃體Ⅱ度腫大，未見分泌物，右下肺呼吸音低，心音有力，律齊，腹膨隆，觸軟，肝肋下35CM，質(zhì)韌，脾肋下及邊，余（）,輔助檢查血常規(guī)WBC20109/L，淋巴826，HB113G/L，PLT135109/L，異淋21CRP8MG/L肝功ALT580IU/L，AST654IU/LIG系列IGA218G/L，IGG906G/L，IGM36G/L,傳染性單核細胞增多癥,診斷,化驗回報,血常規(guī)白細胞正常，淋巴為主，異淋8CD系列CD4319（4251），CD8399（1228）CD4/CD807（112），NK細胞比例正常骨髓可見異淋35，余尚可EBV抗體四項VCAIGG（），IGM（），EAIGM（），NAIGGEBVDNA11107拷貝/ML,腹部超聲肝臟腫大，膽囊壁水腫，盆腔積液，淋巴結(jié)19CM肺CT肺炎，胸腔積液（胸水EBV四項均陽性）心臟超聲少量心包積液,輔助檢查,診斷“傳染性單核細胞增多癥”明確,治療及病情變化,更昔洛韋抗病毒積極的對癥處理體溫始終控制不滿意，精神差，癥狀未見好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)全身浮腫、出血點、抽搐，最終放棄治療。,完善的檢查,血常規(guī)白細胞102346109/L，始終淋巴為主，異淋18，血色素87G/L32G/L，血小板508109/L凝血功能FIB197075G/L（24，PT123194秒1115，APTT271841秒2845,肝酶進行性升高，ALT7291030IU/L，AST15283831IU/L白蛋白下降，總膽紅素升高，直膽為主，LDH進行升高（3267IU/LNK細胞逐漸下降血清鐵蛋白7018NG/ML28397甘油三酯及膽固醇明顯升高,完善的檢查,有無其它的診斷,重癥傳染性單核細胞增多癥EBV相關(guān)的噬血細胞淋巴組織細胞異常增生征,傳染性單核細胞增多癥IM,臨床表現(xiàn)實驗室檢查（包括EBVDNA）EBV抗體四項的判斷,EBV特異性CTL的活化和增殖,,,BCELL,EBV,NONINFECTED,傳單,EBV感染B細胞并且EBV特異性CTLS被激活并且反應(yīng)性增殖。,EB病毒抗體四項,1VCAIGM（衣殼抗原）疾病早期即可出現(xiàn)，12周后可消失2VCAIGG疾病早期即可出現(xiàn)，可持續(xù)終生,3EAIGA（早期抗原）疾病急性期可出現(xiàn)，35周高峰后逐漸消失4NAIGG（核心抗原）出現(xiàn)于發(fā)病后４～６周，陽性的效價亦較低，但可持續(xù)終生。如發(fā)現(xiàn)該抗體，則提示感染實際早已存在。,EB病毒抗體判斷,EBNAIGG（）,,CAIGG，EAIGA/CAIGM,,高親和力的CAIGG,,,再激活,既往感染,EBNAIGG,,,CAIGG,,,CAIGM和低親和力的CAIGG,原發(fā)感染,CAIGM和高親和力的CAIGG,,,,EAIGA,,再激活,EAIGA,,既往感染,CAIGG,IGM,,無感染,EBVDNA檢測,EBV健康攜帶者低水平復(fù)制EBV相關(guān)疾病患者高水平復(fù)制（≥105）IM不推薦檢測EBVDNA監(jiān)測CAEBV、EBVHLH患者的EBVDNA有助于判斷嚴重程度、治療效果及預(yù)后,EBERS原位雜交,確診是否存在EBV感染確定腫瘤是否與EBV相關(guān)金標準,EBV感染的規(guī)范化診斷,傳染性單核細胞增多癥治療EBV原發(fā)感染可能需要治療癥狀性治療無癥狀性不需要治療EBV既往感染不需要治療EBV感染再激活/再感染可能需要治療癥狀性治療無癥狀性不需要治療,傳單的診斷標準,下列臨床癥狀中符合三項發(fā)熱，咽峽炎，頸淋巴結(jié)腫大，肝大、脾腫大原發(fā)EBV感染的依據(jù)（滿足其中之一）CAIGG及CAIGM（），且NAIGG（）CAIGM（），但CAIGG（），且為低親和力,治療,對癥、支持更昔洛韋療程710天其它干擾素，激素，中藥等禁用氨芐西林、阿莫西林防治脾破裂,噬血細胞淋巴組織細胞異常增生癥（HLH）,原發(fā)又稱家族性HLH（FHL），為常染色體隱性遺傳，基礎(chǔ)基因缺陷之一為穿孔蛋白基因突變，占所有FHL患者的2040，從而導(dǎo)致NK細胞作用異常繼發(fā)嚴重的感染（病毒、細菌、寄生蟲等）以及結(jié)締組織病等,臨床表現(xiàn),發(fā)熱肝脾腫大可有CNS受累骨髓早期噬血細胞并不常見，與疾病嚴重程度不平行，可僅表現(xiàn)為反應(yīng)性增生，陰性不能除外（其中1/4可無陽性發(fā)現(xiàn)），故需多次及多部位骨穿,實驗室檢查,血常規(guī)以血小板減少和貧血最多見，白細胞減少相對較輕肝功能可表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶的不同程度升高，以及膽紅素的上升，與肝臟受累程度一致，低白蛋白血癥脂類代謝高甘油三酯，低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低,實驗室檢查,凝血功能在疾病活動期可有PT、APTT延長，F(xiàn)IB下降細胞免疫功能NK細胞下降生化LDH升高,噬血的診斷標準,依據(jù)HLH2004方案，以下8條有5條符合即可診斷①發(fā)熱②脾臟增大③外周血至少兩系減少，血紅蛋白90G/L，血小板100109/L，中性粒細胞10109/L④高甘油三酯血癥和/或低纖維蛋白原血癥⑤骨髓、脾臟或淋巴結(jié)中有噬血現(xiàn)象⑥NK細胞活力降低或缺乏⑦血清鐵蛋白≥500MG/L⑧可溶性CD25SIL2R≥2400U/ML,預(yù)后,繼發(fā)性HLH相對好主要死于全血細胞的減少、器官功能衰竭、DIC；年齡大的預(yù)后相對好，細菌感染相對病毒感染的預(yù)后好,治療,DEXVP16CSA,小幼兒（≤5歲）、重癥EBV感染、繼發(fā)噬血、,回顧2例患兒的臨床特點,追問病史,2例均有不良家族史病例1不良家族史患兒母親的姐姐曾有2個孩子早夭，均為男性，具體病因不詳。病例2詳見家族遺傳圖譜,進一步檢查,免疫缺陷基因的檢查SH2D1A基因缺陷病例1、2的母親亦存在SH2D1A基因缺陷（女性攜帶）,例2患兒家族遺傳圖譜,X連鎖淋巴細胞異常增生癥,X連鎖淋巴細胞異常增生癥XLP，又稱為DUNCAN病，是一種少見的，通常是致命的性染色體連鎖遺傳性免疫缺陷病女性為突變基因的攜帶者，男性發(fā)病臨床上表現(xiàn)為患者對EB病毒極其易感，感染后癥狀重，目前治療方法有限，預(yù)后差。,發(fā)病機制,患者被EBV感染后不能產(chǎn)生有效的免疫應(yīng)答，出現(xiàn)失控性的淋巴組織和細胞增生。該病是由SH2D1A突變造成，該基因位于X染色體長臂XQ25,SH2D1A,其編碼的蛋白含128個氨基酸，一個SH2結(jié)構(gòu)域，一個短的C末端,，命名為表面信號淋巴細胞激活分子相關(guān)蛋白SLAMASSOCIATEDPROTEINSAP，其與信號淋巴細胞活化分子SLAM受體家族成員結(jié)合，參與調(diào)控免疫細胞的活化、增殖并維持免疫系統(tǒng)的動態(tài)平衡。,發(fā)病機制,當平衡失調(diào)后,,EBV感染/基因缺陷,,CTL及NK清除能力下降,,EBV感染淋巴細胞增殖活化,,高細胞因子及其級聯(lián)反應(yīng),,中性粒細胞減少,,機會感染,,激活凝血系統(tǒng),,DIC,,浸潤組織器官,,MODF,,細胞增殖失控,,淋巴瘤、白血病,臨床表現(xiàn),對于XLP患者，由于基因SH2D1A突變導(dǎo)致患者的免疫系統(tǒng)對EB病毒不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，從而產(chǎn)生不同表型的臨床表現(xiàn)。由于發(fā)病率低，臨床表現(xiàn)多樣，所以臨床上不易診斷且容易誤診，目前基因診斷是確診的重要依據(jù)。,爆發(fā)性傳染性單核細胞增多癥多見平均發(fā)病年齡25歲表現(xiàn)為爆發(fā)性肝炎，肝衰可出現(xiàn)貧血及血小板下降存活率低，預(yù)后差肝衰竭所致肝性腦病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道或肺出血是最常見的死亡原因。,淋巴瘤攜帶XLP缺陷基因的男性大約有30發(fā)展為惡性淋巴瘤這些病人常合并有異常丙種球蛋白血癥和/或爆發(fā)性傳染性單核細胞增多癥腫瘤約75位于回盲部，小部分位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟和腎臟。大約90的惡性淋巴瘤是B細胞起源的非何杰金淋巴瘤,異常丙種球蛋白血癥在攜帶XLP基因的男性的發(fā)病率大約是三分之一，通常有血清IGG降低，IGM升高再生障礙性貧血血管炎和淋巴瘤樣肉芽腫病,其它表現(xiàn),診斷標準,明確診斷男性患者出現(xiàn)一種或多種XLP的臨床表現(xiàn)，并且存在SH2D1A的基因缺陷,臨床診斷男性患者出現(xiàn)一種或多種XLP的臨床表現(xiàn)，他的兄弟、叔叔、姨表親或侄子之一有XLP的表現(xiàn)，但并不了解基因的情況可疑診斷男性患者出現(xiàn)一種或多種XLP的臨床表現(xiàn)，而家族中并未發(fā)現(xiàn)其它人出現(xiàn)相同癥狀，也不清楚基因的情況,治療及預(yù)后,抗病毒、丙球、免疫調(diào)節(jié)（激素）治療VP16及CSA有一定的效果而到目前為止，異體造血干細胞移植HSCT或骨髓移植BMT是唯一能治愈XLP的方法預(yù)后差、病死率高,病例3,5歲，男童急性起病，病史1個月主要表現(xiàn)反復(fù)發(fā)熱1月、抽搐1次，抗生素療效欠佳查體T382℃，精神反應(yīng)可，全身皮膚無皮疹及出血點，全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。頸軟無抵抗。心肺無陽性體征。腹軟，肝脾肋下未及腫大。四肢肌力肌張力正常，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常，腦膜刺激征陰性，雙側(cè)巴氏征陰性，余病理征陰性。肢端暖，末梢CRT＜2秒。,輔助檢查血常規(guī)WBC1741109/L，中性605，單核細胞13，異淋0，PLT346109/LCRP正常；ESR正常；血MP陰性肝功均正常腹B超肝肋下16CM，未見明顯腫大淋巴結(jié)CD系列CD4401（4251），CD8215（1228）CD4/CD818（112），NK51骨髓1骨髓增生明顯活躍。2粒系統(tǒng)增生活躍，各階段細胞百分比及形態(tài)未見明顯異常。3紅系統(tǒng)增生尚可，以中幼紅為主，粒紅比值偏高，形態(tài)大致正常。4巨核細胞及血小板不減少。5可見異淋占05。,頭部MRI平掃T2W/FLAIR序列雙側(cè)額顳頂枕葉皮層及部分皮層下白質(zhì)內(nèi)可見多發(fā)的斑片狀稍高信號，以顳枕葉為著，相應(yīng)腦回稍厚，DWI未見彌散受限，余腦實質(zhì)內(nèi)未見異常信號。印象雙側(cè)額顳頂枕葉皮層及部分皮層下白質(zhì)內(nèi)多發(fā)的斑片狀異常信號，相應(yīng)腦回稍厚，余頭顱MR未見異常。增強頭顱核磁右顳部腦表面少許線狀強化。MRAMRV未見明顯異常,頭顱MRI,治療前,診治經(jīng)過,首先考慮病毒性腦炎，EBV感染診斷依據(jù)不足利巴韋林聯(lián)合拉氧頭孢，對癥治療,,,頭痛好轉(zhuǎn)，但仍反復(fù)發(fā)熱,血EBVCAIGG（由陰轉(zhuǎn)陽），腦脊液EBVCAIGG,,腦脊液EBVDNA,,診斷EBV腦炎換用更昔洛韋（療程10天）,,換藥后第三天體溫正常，2周復(fù)查頭顱核磁病灶基本吸收,血、腦脊液EBV相關(guān)檢查結(jié)果,核磁MRI,治療后,EB病毒腦炎,病毒性腦炎中，EBV感染占45518的原發(fā)EB病毒感染可并發(fā)EBV腦炎EBV可能是通過感染的淋巴細胞流動而進入神經(jīng)系統(tǒng)的EBV腦炎中免疫機制比病毒直接損害更加重要腦脊液EBVCAIGM陽性和/或EBVDNA陽性可診斷EBV腦炎表現(xiàn)形式多種多樣，亦可單純小腦受累HAUSLERM,ETALNEUROLOGICALCOMPLICATIONSOFACUTEANDPERSISTENTEPSTEINBARRVIRUSINFECTIONINPAEDIATRICPATIENTSJMEDVIROL,2002,68253263GRILLOE,ETALEPSTEINBARRVIRUSACUTEENCEPHALOMYELITISINA13YEAROLDBOYEURJPAEDIATRNEUROL,2008,12417420,小結(jié),兒童EBV腦炎可缺乏典型傳單表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多種多樣病毒性腦炎患兒合并淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、皮疹等，以及傳單大年齡組患兒出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀應(yīng)警惕EBV腦炎大多數(shù)預(yù)后良好，存在基底節(jié)及丘腦病變的易遺留后遺癥。,慢性活動性EB病毒感染,慢性活動性EB病毒感染是一種少見的發(fā)生在無明確免疫缺陷個體的綜合征，臨床表現(xiàn)多種多樣，其病理改變幾乎可涉及到各個器官。主要表現(xiàn)為EBV感染后出現(xiàn)慢性或復(fù)發(fā)性傳單樣癥狀，伴隨EBV抗體的異常改變或病毒載量的升高，病程中可出現(xiàn)嚴重的或致死的并發(fā)癥。CAEBV在亞洲國家日本多見重型，西方國家少見（輕/中）。,臨床表現(xiàn),發(fā)熱927％可呈現(xiàn)低熱、中等度熱及高熱，合并HLH時常常高熱不退肝臟腫大793％，脾臟腫大732％；肝功能異常671％，血小板減少癥451％；貧血439％；淋巴結(jié)病402％；蚊蟲過敏329％主要表現(xiàn)為蚊蟲叮咬后局部皮膚的紅斑、水皰及潰瘍形成，并且伴有高熱；皮疹256％，皮膚牛痘樣水皰98％；腹瀉61％及視網(wǎng)膜炎49％。其中42％的患者曾有過IM或類似IM癥狀,慢活EB診斷標準,1、持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的傳染性單核細胞增多癥類似癥狀和體征包括發(fā)燒、持續(xù)性肝功能損害、多發(fā)性淋巴結(jié)病、肝脾腫大、全血細胞減少、視網(wǎng)膜炎、間質(zhì)性肺炎、牛痘樣水皰及蚊蟲過敏等（≥3M）2、EBV病感染及引起組織病理損害的證據(jù)下述標準≥L條即可診斷CAEBV1血清EBV抗體滴度異常增高，包括抗VCAIGG≥L640或抗EAIGG≥L160，VCA/EAIGA陽性（2）在感染的組織或外周血中檢測出EBERL陽性細胞；（3）外周血PBMC中EBVDNA水平高于1025拷貝/ΜGDNA，（4）受累組織中EBVEBERS原位雜交或EBVLMPL免疫組化染色陽性（5）SOUTHERN雜交在組織或外周血中檢測出EBVDNA3、排除目前已知疾病所致的上述臨床表現(xiàn)。,治療,應(yīng)用阻礙DNA多聚酶合成的藥物如阿昔洛韋、阿糖腺苷、更昔洛韋、類固醇等以抑制病毒復(fù)制。細胞因子具有抗病毒作用及抗腫瘤活性；增強殺傷細胞和NK細胞的活性，有助于恢復(fù)患兒的免疫功能，清除EBV及EBV感染細胞，對免疫缺陷者可選用腎上腺皮質(zhì)激素或丙種球蛋白抗腫瘤藥物早期積極治療并發(fā)癥,6免疫重建骨髓移植為徹底治療本病的根本方法，但治療相關(guān)毒性大，對化療失敗者有效。7單克隆抗體治療輸注自體EBV特異性CTL細胞取得了一定效果，被認為是安全、有效的治療輕／中度CAEBV的治療方法。8肝脾明顯腫大時，治療將有一定難度。對脾功能亢進引起全血細胞減少或肝功能障礙不斷進展時，脾切除術(shù)可望改善全身狀態(tài)。目前尚無令人滿意的治療措施，最好的治療是控制疾病進展,尚未形成規(guī)律性的治療策略。,預(yù)后,無論成人或兒童，CAEBV預(yù)后均不好尤其是出現(xiàn)嚴重合并癥特別是血小板減少者及發(fā)病年齡在8歲以上者預(yù)后更差半數(shù)以上從首發(fā)癥狀出現(xiàn)后5年內(nèi)因嚴重并發(fā)癥死亡。,謝謝,

簡介：2型糖尿病的現(xiàn)代認知與SGLT2抑制劑的作用機制,內(nèi)容,IDF世界地圖第7版全球糖尿病患病人數(shù)逐年上升,DIABETESATLAS,7THEDITION,IDF,2015,,,糖尿病的危害和負擔,糖尿病廣泛流行,糖尿病廣泛流行帶來巨大負擔,DIABETESATLAS,7THEDITION,IDF,2015紀立農(nóng)等中國糖尿病雜志,2014227594598,每11位成年人中就有1位糖尿病患者,近70的中國T2DM患者HBA1C未達標,每6秒就有一位患者因糖尿病死亡,全球健康支出有12用于糖尿病,內(nèi)容,,DEFRONZORADIABETES200958773–795,高血糖,糖尿病發(fā)病機制“八重奏”導(dǎo)致高血糖,糖尿病自然病程Β細胞功能進行性衰退史,,,,,臨床糖尿病,糖尿病前期,高胰島素血癥胰島素抵抗胰島素分泌異常第一時相分泌消失,各種易感基因相互作用環(huán)境因素肥胖低體力活動等,Β細胞功能,,,,,,糖耐量異常,糖尿病期,,,糖尿病診斷時Β細胞功能僅剩50,Β細胞功能進行性減退，每年約下降4,,糖尿病診斷年,HOLMANRR,ETALDIABETESRESCLINPRACT1998JUL40SUPPLS215,,,,,,,八重奏Β細胞,八重奏Α細胞,T2DM患者空腹胰高糖素濃度顯著升高,MATSUDAM,ETALMETABOLISM2002SEP51911119,T2DM患者肝糖生成增加,八重奏肝臟,SHARABIK,ETALMOLASPECTSMED2015NOV5PIIS0098299715300054,,T2DM前期出現(xiàn)胰島素抵抗，胰島素代償性分泌而維持血糖穩(wěn)態(tài)進展為T2DM時，胰島Β細胞不能繼續(xù)增加胰島素分泌，即形成胰島素分泌相對不足，肝糖（HGP）生成增加，最終導(dǎo)致血糖升高,八重奏肌肉,T2DM患者肌肉組織葡萄糖攝取減少,DEFRONZORADIABETES200958773–795,大腿葡萄糖攝取,時間（分）,對照組,,全身葡萄糖攝?。∕G/KGMIN）,對照組,脂肪代謝紊亂是T2DM糖耐量受損的病理機制,八重奏脂肪,DEFRONZORADIABETES200958773–795,,脂肪細胞對胰島素抗脂解作用的抵抗，使血漿中FFA濃度升高，導(dǎo)致糖異生升高和胰島素抵抗脂肪細胞增大，使脂肪存儲能力下降，脂肪溢出進入肝臟、肌肉、Β細胞等部位，誘發(fā)這些部位胰島素抵抗FFA濃度升高和胰島素抵抗導(dǎo)致糖異生升高，胰島素分泌受損、胰島素增敏激素分泌下降，炎癥反應(yīng)升高等，最終導(dǎo)致T2DM糖耐量受損,八重奏胃腸,腸促胰素GLP1多重調(diào)節(jié)機制，降低血糖,BAGGIOLL,ETALGASTROENTEROLOGY2007MAY1326213157,心臟保護作用,增加心輸出量,心臟,,腦,神經(jīng)保護作用,減低食欲,肝臟,減少肝糖生成,減慢胃排空,胃,腸,胰腺,脂肪組織,肌肉,葡萄糖攝取和儲存,胰島素敏感性,胰島素分泌胰高糖素分泌胰島素合成Β細胞增殖Β細胞凋亡減少,八重奏胃腸,T2DM患者GLP1分泌顯著減少,MEAN±SEN54T2DM和NGT組的差別P05TOFTNIELSENM,ETALJCLINENDOCRINOLMETAB20018637173723,該研究為一項隨機對照研究，研究納入54例2型糖尿病患者，15例糖耐量受損的患者，33例糖耐量正常的對照組受試者。用GLP1的C末端特異性抗體編碼方法測定，測定的是GLP1736酰胺及其代謝產(chǎn)物GLP1936酰胺的總和,,,,T2DM,NGT,IGT,MATSUDAM,ETALDIABETES1999SEP48918016,八重奏腦,葡萄糖攝入一段時間后，下丘腦部分區(qū)域受到抑制,該研究納入10例體胖者和10例體瘦者，在受試者攝入食物后，通過核磁共振成像檢測下丘腦對食物攝入后的反應(yīng)該研究結(jié)果表明在葡萄糖攝入后，無論是體胖者或是體瘦者下丘腦都會出現(xiàn)一段時間的抑制效果研究提示下丘腦部分區(qū)域在葡萄糖攝入后一段時間內(nèi)受到抑制,內(nèi)容,腎臟負責2025糖原異生,糖原異生2530肝糖原分解4550,糖原異生2025,葡萄糖合成約70G/D,,,吸收后的狀態(tài),GERICHJEDIABETMED201027136–42,八重奏腎臟,腎糖閾指血糖逐漸升高時引起糖尿現(xiàn)象時的血糖濃度，正常值為888MMOL/L160190MG/DL血糖超出腎糖閾，腎葡萄糖轉(zhuǎn)運體飽和導(dǎo)致糖尿,CHAOEC,ETALNATREVDRUGDISCOV20109551559MARSENICOAMJKIDNEYDIS200953875883,腎臟葡萄糖最大重吸收量取決于腎糖閾,八重奏腎臟,2型糖尿病患者腎糖閾和TMG均升高,2型糖尿病患者,腎糖閾2型糖尿病患者較健康受試者升高15葡萄糖的最大轉(zhuǎn)運值（TMG）2型糖尿病患者較健康受試者升高32,P0001,DEFRONZORA,ETALDIABETESCARE20133610316976,細實線葡萄糖濾過率粗實線預(yù)測的重吸收率虛橫線TMG的幾何平均數(shù)圓圈實際重吸收率,八重奏腎臟,腎糖閾升高導(dǎo)致葡萄糖重吸收增加，可引起高血糖,腎糖閾升高葡萄糖重吸收和再循環(huán)增加，引起高血糖,CHAOEC,ETALNATREVDRUGDISCOV20109551559MARSENICOAMJKIDNEYDIS200953875883GERICHJEDIABETMED201027136–42ABDULGHANIMA,DEFRONZORAENDOCRPRACT200814782–90,,,血糖經(jīng)腎臟濾過全部循環(huán)的葡萄糖,高于腎糖閾時,葡萄糖從尿中排除,葡萄糖濾過,,,,葡萄糖重吸收和再循環(huán)增加,腎糖閾升高,,八重奏腎臟,二甲雙胍噻唑烷二酮類藥物抑制葡萄糖的生成,AGI延緩碳水化合物吸收,腸促胰島素DPP4抑制劑↑胰島素分泌↓胰高血糖素分泌,磺脲類藥物刺激胰島素分泌,二甲雙胍噻唑烷二酮類藥物↑葡萄糖代謝,GLP1RA促進飽感、降低食欲,二甲雙胍↑外周組織葡萄糖處置,,目前常用降糖藥作用于其他七種靶器官，唯獨缺少腎臟通路,DEFRONZORADIABETES200958773–795,內(nèi)容,SGLT2抑制劑研發(fā)歷程,根皮苷SGLT抑制劑PHLORIZIN,,提取自蘋果樹根,樹皮和果皮1835同時抑制SGLT1和SGLT2可引起尿糖1865報導(dǎo)可治療糖尿病患者（1899）作為降糖藥物研發(fā)1987,EHRENKRANZJRL,ETALDIABETESMETABREV20052131–8,SGLT2主要位于腎臟，在葡萄糖重吸收中起主要作用,BAYSHCURRMEDRESOPIN200925671–81CHARLESSH,ETALAMJPHYSIOLCELLPHYSIOL2010,腎臟通過主動轉(zhuǎn)運，每日濾過和重吸收180G葡萄糖,WRIGHTEMAMJPHYSIOLRENALPHYSIOL2001280F10–8LEEYJ,ETALKIDNEYINTSUPPL2007106S27–35BROWNGKJINHERITMETABDIS200023237–246,特定葡萄糖轉(zhuǎn)運體SGLT負責腎臟的重吸收,,SGLT110,近端小管,,,S1,腎小球,遠端小管,亨利袢,集合管,葡萄糖濾過,葡萄糖重吸收,S3,,10的葡萄糖是從S3段重吸收,90的葡萄糖是從S1/S2段重吸收,S2,最小化葡萄糖排泄,SGLT290,,腎臟是葡萄糖濾過和重吸收最重要的一環(huán),從根皮苷到達格列凈從基礎(chǔ)到臨床治療的飛躍,縮短間隔,替換為親脂性基團,移除羥基從而增加親脂性,根皮苷,,,,,舍格列凈A,達格列凈,改變連接位置,,,替換為一種親脂性小基團,除去插入的基團,,HANS,ETALDIABETES2008571723–1729,與SGLT1相比，達格列凈對SGLT2的選擇性為1200倍口服生物利用度好，不受進食影響半衰期17小時，可一天一次給藥,SGLT2抑制劑作用機制示意圖,,葡萄糖重吸收,,,,,血糖正常者,,減少葡萄糖重吸收,,,,,使用SGLT2的血糖正常者,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,SGLT2抑制劑通過腎臟排泄來降低血糖,SGLT2抑制劑可以降低糖尿病患者的腎糖閾,FARBERSJETALJCLININVEST195130212529MORGENSENCESCANDJCLINLABINVEST19712810109SILVERMANM,TURNERRJHANDBOOKOFPHYSIOLOGYINWINDHAGEREE,EDOXFORDUNIVERSITYPRESS1992201738CERSOSIMOEETALDIABETES200049118693DEFRONZORAETALENDOCRINEPRACTICE200814678290,糖尿病患者的閾值,達格列凈可以降低糖尿病患者腎臟的TMG值,DEFRONZORA,ETALDIABETESCARE2013OCT3610316976,糖尿病患者腎臟葡萄糖最大重吸收值顯著升高,2型糖尿病患者,健康對照組,基線達格列凈,基線達格列凈,TMG最大重吸收率,TMGMG/MIN,,,,,,,,,腎臟排糖安全性研究探討,SGLT2抑制劑的其它安全性泌尿系統(tǒng)及生殖系統(tǒng)感染,SGLT2抑制劑的腎臟安全性,SGLT2抑制劑對腎臟的直接作用管球反饋近曲小管內(nèi)鈉和糖毒性,1,2,3,CHERNEYDZ，CIRCULATION2014FEB4129558797,正常生理狀態(tài),致密斑,管球反饋正常,腎小球濾過率正常,鈉離子/葡萄糖重吸收,管球反饋受損,管球反饋恢復(fù),腎小球濾過率升高,鈉離子/葡萄糖重吸收增加,糖尿,近曲小管中抑制SGLT2,致密斑細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運鈉離子濃度降低,致密斑細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運鈉離子濃度增加,腎小球濾過率正?；?入球小動脈血管收縮,入球小動脈血管舒張,入球小動脈血管正常,糖尿病腎病早期階段發(fā)生超過濾,SGLT2通過管球反饋減少超過濾,SGLT2,SGLT2,正常人、2型糖尿病患者和抑制SGLT2的管球反饋,AMJKIDNEYDIS20146411624,CHERNEYDZ，CIRCULATION2014FEB4129558797,腎小球濾過率ML/MIN/173M2,SGLT2抑制1型糖尿病患者腎小球高濾過,1型糖尿病腎功能正常組,1型糖尿病腎高濾過組,,,根皮苷抑制腎小管鈉的重吸收，使近曲小管遠段和遠端小管近段尿鈉濃度增高，從而恢復(fù)管球反饋，抑制糖尿病早期腎單位高濾過,,,POLLOCKCAETALAMJPHYSIOL260F946F952,全球糖尿病患病人數(shù)逐年上升，帶來巨大的負擔針對T2DM“八重奏”病理生理機制，目前常用降糖藥中缺少腎臟通路腎臟在血糖調(diào)節(jié)中起重要作用在糖異生和代謝，尤其是在葡萄糖重吸收中起重要作用2型糖尿病狀態(tài)下，腎臟葡萄糖重吸收明顯增加，進一步加重糖尿病的高血糖狀態(tài)SGLT2抑制劑達格列凈主要是部分抑制腎臟葡萄糖重吸收，改善腎臟的高吸收狀態(tài)SGLT2抑制劑還可以通過改善腎臟的管球反饋，改善腎臟的高濾過，且減少近曲小管鈉毒性和糖毒性，在中度腎功能不全的患者中仍然能安全使用,總結(jié),

簡介：第五講職業(yè)認知,職業(yè)環(huán)境分析選擇職業(yè),大學生職業(yè)生涯規(guī)劃的第二步,第一節(jié)職業(yè)環(huán)境分析,大學生中存在的現(xiàn)象盲目選擇專業(yè)不喜歡所學的專業(yè)就業(yè)時“先就業(yè)后擇業(yè)”盲目跳槽現(xiàn)象嚴重,需要職業(yè)認知,“雙向選擇”就是“自由選擇”“我不能比別人差”“大多數(shù)人鐘情的工作一定是好工作”“要去就去沿?；虼蟪鞘小薄斑x擇單位就看實惠不實惠”“求職的競爭就是關(guān)系的競爭”“首次就業(yè)關(guān)系一生命運”“非國有單位不予考慮”,職業(yè)環(huán)境分析,外部環(huán)境分析目標職業(yè)分析職業(yè)勝任力測試SWOT分析,一、外部環(huán)境分析,家庭環(huán)境分析學校環(huán)境分析社會環(huán)境分析目標地域分析目標行業(yè)環(huán)境分析目標企業(yè)環(huán)境分析,家庭環(huán)境分析,家庭情況我是家中的獨生女，父母都參加工作，身體健康，經(jīng)濟狀況良好，所以家人會把最好的都給了我。家人期望家人對我期望很大，希望我能學習好，未來的路走得平坦，但不會給我太大壓力，只要求我盡力而為。家庭影響父母從小教育我不要不勞而獲，所有的東西都要自己爭取，這影響到我的價值觀，使我很獨立，凡事都靠自己。,,學校環(huán)境分析,學校辦學特色以學生為本，以就業(yè)為導(dǎo)向。專業(yè)特色我所學的專業(yè)是資產(chǎn)評估與管理，屬于新型專業(yè)。市場需求很大，前途光明。就業(yè)情況就業(yè)率較高，企業(yè)對本專業(yè)需求空間大，就業(yè)競爭比較小，但要求高，需要不斷自我增值。,我們自己的學校、專業(yè)分析,人才培養(yǎng)指導(dǎo)思想重人品、厚基礎(chǔ)、強能力、有專長人才培養(yǎng)目標培養(yǎng)德、智、體全面發(fā)展，具有創(chuàng)新精神和較強實踐能力的高素質(zhì)應(yīng)用型人才人才內(nèi)涵應(yīng)用型、復(fù)合型、創(chuàng)新型、創(chuàng)業(yè)型,專業(yè)介紹以機電產(chǎn)品與設(shè)備的創(chuàng)新設(shè)計為核心，以數(shù)控加工為龍頭，以計算機輔助設(shè)計、制造為主線，強調(diào)機械與電子、自動化、計算機知識的交叉復(fù)合，注重基礎(chǔ)，強化實踐，提高能力，對學生進行現(xiàn)代機電工程師的基本訓練。就業(yè)方向機械、汽車、交通、電子、輕工等行業(yè)，從事機械工程方面、機電一體化生產(chǎn)系統(tǒng)的設(shè)計制造、科研開發(fā)、應(yīng)用研究、企業(yè)管理和商務(wù)活動的工作。,社會環(huán)境分析,包括社會政治環(huán)境、經(jīng)濟環(huán)境、法制環(huán)境、科技環(huán)境、文化環(huán)境、國家政策、就業(yè)形勢、社會需求等宏觀因素的分析。,社會發(fā)展我國經(jīng)濟發(fā)展迅速，政治穩(wěn)定。國家對人才的需求越來越大，不斷對高校投入經(jīng)費，大學生越來越多，就業(yè)崗位增長速度慢，大學生就業(yè)競爭激烈。就業(yè)形勢資產(chǎn)評估與管理專業(yè)是新型專業(yè)，現(xiàn)有的執(zhí)業(yè)資產(chǎn)評估師有限，社會需求大。從大學培養(yǎng)出來的專門人才少，就業(yè)競爭小。,我們專業(yè)的社會環(huán)境分析,國務(wù)院發(fā)布加快振興裝備制造業(yè)若干意見到2010年，發(fā)展一批有較強競爭力的大型裝備制造企業(yè)集團，增強具有自主知識產(chǎn)權(quán)重大技術(shù)裝備的制造能力，基本滿足能源、交通、原材料等領(lǐng)域及國防建設(shè)的需要。依靠區(qū)域優(yōu)勢，發(fā)揮產(chǎn)業(yè)集聚效應(yīng)，形成若干具有特色和知名品牌的裝備制造集中地。建設(shè)和完善一批有國際先進水平的國家級重大技術(shù)裝備工程中心，初步建立以企業(yè)為主體的技術(shù)創(chuàng)新體系。逐漸形成重大技術(shù)裝備、高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)裝備、基礎(chǔ)裝備、一般機械裝備等專業(yè)化合理分工、相互促進、協(xié)調(diào)發(fā)展的產(chǎn)業(yè)格局。,,目標地域分析,我的目標城市是廣州。廣州經(jīng)濟發(fā)展迅速，目前擁有專業(yè)和非專業(yè)的資產(chǎn)評估公司兩百多間，缺乏人才，所以在廣州發(fā)展會很有前途。我是廣州人，對廣州有強烈的歸屬感，希望在生我養(yǎng)我的廣州工作，不會出現(xiàn)生活不習慣等情況，而且在廣州有一定的人際關(guān)系。,,目標行業(yè)環(huán)境分析,包括目標行業(yè)的狀況，未來的發(fā)展趨勢，國內(nèi)外重大事件對該行業(yè)的影響，行業(yè)的優(yōu)勢與存在的問題以及機遇等。,注意要了解國家政策對某一行業(yè)的影響，是支持、鼓勵和引導(dǎo)，還是限制、控制和制約。選擇有前景、發(fā)展空間較大的行業(yè)。,,二、目標職業(yè)分析,包括目標職位名稱、崗位說明、工作內(nèi)容、任職資格、工作條件、就業(yè)和發(fā)展前景等。先了解社會上各種不同的職業(yè)擴大視野，預(yù)測未來職業(yè)確定并分析目標職業(yè),三、職業(yè)勝任力測試,飛途網(wǎng)（WWWFITOOCOM）大學生職業(yè)素質(zhì)測評系統(tǒng)可以了解希望從事的職業(yè)所需要的職業(yè)素質(zhì)水平（包括能力素質(zhì)、人格素質(zhì)、社會素質(zhì)）40個職業(yè)分類,四、SWOT分析,內(nèi)部因素S代表優(yōu)勢STRENGTH包括自己的性格、能力方面的優(yōu)勢并簡要說明如何發(fā)揮它們。W代表弱勢WEAKNESS包括自己的性格、能力方面的不足并簡要說明如何克服它們。,外部因素O代表機會OPPORTUNITY包括外部環(huán)境對自己的職業(yè)發(fā)展的有利方面，并簡要說明如何把握它們。T代表機會THREAT包括外部環(huán)境對自己的職業(yè)發(fā)展的不利方面，并簡要說明如何規(guī)避它們。,第二節(jié)選擇職業(yè),美國EH施恩?職業(yè)錨理論,職業(yè)錨CAREERANCHOR是指當一個人做出職業(yè)選擇時，最難以舍棄的至關(guān)重要的選擇因素，也就是一個人選擇和發(fā)展一生的職業(yè)時所圍繞的中心。,職業(yè)錨實際上是內(nèi)心中個人能力、動機、需要、價值觀和態(tài)度等相互作用和逐步整合的結(jié)果。在實際工作中，通過不斷審視自我，逐步明確個人的需要與價值觀，明確自己擅長所在及今后發(fā)展的重點，最終在潛意識里找到自己長期穩(wěn)定的職業(yè)定位，即職業(yè)錨。,職業(yè)錨理論,體現(xiàn)了“真實的自我”,職業(yè)錨的八種類型,技術(shù)/功能型管理型自主/獨立型安全/穩(wěn)定型創(chuàng)業(yè)型服務(wù)型挑戰(zhàn)型生活型,技術(shù)或功能型追求在技術(shù)領(lǐng)域的成長和技能的不斷提高，以及應(yīng)用這種技術(shù)和職能的機會。他們對自己的認可來自專業(yè)水平，喜歡面對來自專業(yè)領(lǐng)域的挑戰(zhàn)。他們一般不喜歡從事一般的管理工作，因為這將意味著他們放棄在技術(shù)和職能領(lǐng)域的成就。例如咨詢公司的項目經(jīng)理、技術(shù)廠長、研發(fā)人員、統(tǒng)計人員、會計等。,管理型追求并致力于工作晉升，傾心于全面管理，獨自負責一個部分，承擔較高責任的管理職位。他們想去承擔整個部分的責任，具體的技術(shù)和功能工作僅被看作是通向更高、更全面管理層的必經(jīng)之路。具備分析能力、人際溝通能力和情感能力。例如政府機構(gòu)、企事業(yè)單位的主要負責人，省長、校長、總經(jīng)理等。,自主或獨立型希望隨心所欲安排自己的工作方式、工作習慣和生活方式。追求能施展個人能力的工作環(huán)境，最大限度地擺脫組織的限制和制約。他們寧愿放棄提升或工作擴展機會，也不愿意放棄自由與獨立。例如學者、科研人員、職業(yè)作家、個體工商戶、手工業(yè)者。,安全或穩(wěn)定型追求工作中的安全與穩(wěn)定感。他們因能夠預(yù)測到穩(wěn)定的將來而感到放松。穩(wěn)定感包括誠信、忠誠及完成老板交待的工作。他們關(guān)心財務(wù)安全，情感安全，個人目標服從組織目標。盡管有時可以達到一個更高的職位，但他們并不關(guān)心具體的職位和具體的工作內(nèi)容。存在兩種類型的安全取向組織中穩(wěn)定的成員資格，如政府部門或大公司工作；以地區(qū)為基礎(chǔ)，落葉歸根。,創(chuàng)業(yè)型創(chuàng)造是自我發(fā)展的核心，追求完全屬于自己的成就。要求擁有自主權(quán)、管理權(quán)。希望用自己能力去創(chuàng)建屬于自己的公司或創(chuàng)建完全屬于自己的產(chǎn)品，而且愿意去冒風險，克服面臨的障礙。他們想向世界證明公司是靠自己的努力創(chuàng)建的。他們可能正在別人的公司工作，但同時他們也在學習并評估將來的機會。一旦他們感覺時機到了，他們便會自己走出去創(chuàng)建自己的事業(yè)。例如發(fā)明家、冒險性投資者、產(chǎn)品開發(fā)人員、企業(yè)家。,服務(wù)型一直追求他人認可的核心價值，例如幫助他人，改善人們的安全，通過新的產(chǎn)品消除疾病。他們一直追尋這種機會，即使變換公司，他們也不會接受不允許他們實現(xiàn)這種價值的變動或工作提升。例如醫(yī)生、護士、勤雜人員、社會工作者。,挑戰(zhàn)型喜歡解決看上去無法解決的問題，戰(zhàn)勝強硬的對手，克服無法克服的困難障礙等。對他們而言，參加工作或職業(yè)的原因是工作允許他們?nèi)?zhàn)勝各種不可能。新奇、變化和困難是他們的終極目標。如果事情非常容易，它馬上變得非常令人厭煩。例如高級管理顧問、特種兵。,生活型喜歡平衡并結(jié)合個人的、家庭的和職業(yè)的需要的工作環(huán)境，希望將生活的各個主要方面整合為一個整體。他們需要一個能提供“足夠的彈性”來實現(xiàn)這一目標的職業(yè)環(huán)境。甚至可犧牲職業(yè)的某些方面，如提升帶來的職業(yè)轉(zhuǎn)換，他們將成功定義得比職業(yè)成功更廣泛，認為自己如何去生活，在那里居住，以及如何處理家庭事情，及在組織中的發(fā)展道路是與眾不同的。,選擇職業(yè)的條件和原則,帕森斯在選擇職業(yè)提出三個條件清楚地了解自己的態(tài)度、能力、興趣、智慧局限和其他特性（自我認知）。成功的條件及所需要的知識，在不同崗位上所具有的優(yōu)勢、不利和補償、機會和前途（職業(yè)認知）。上述兩條件的平衡。,職業(yè)咨詢之父,選擇職業(yè)時遵循的原則,擇己所愛。興趣是最好的老師。擇己所長。擇世所需。分析社會發(fā)展與社會需求狀況。擇己所利?？紤]個人生活幸福指數(shù)，即預(yù)期收益。,職業(yè)規(guī)劃五步曲知彼,評估職業(yè)機會,對他人的了解,對組織環(huán)境的了解,對社會環(huán)境的了解,對經(jīng)濟環(huán)境的了解,你的朋友多嗎你的人脈如何你的力量在自己身上也在你的朋友身上,組織特點經(jīng)營戰(zhàn)略人力評估工作分析人力資源管理,政治、經(jīng)濟法律、社會文化社會變遷社會價值觀技術(shù)發(fā)展,經(jīng)濟發(fā)展的前景及預(yù)測,