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簡介：高敏HBV檢測臨床意義及產品考評工作匯報,珀金埃爾默醫(yī)學診斷孫祥杰電話15202126516,OURMISSION愿景,FORAHEALTHIERTODAYANDANEVENBETTERTOMORROW,,,,,,,DEDICATEDTOIMPROVINGTHEHEALTHANDSAFETYOFPEOPLEANDTHEENVIRONMENT致力于改善人類的健康和促進我們生活環(huán)境的安全,國際治療路線,HBV優(yōu)化治療路線圖策略,由美國坦福大學醫(yī)學中心KEEFFE教授（專家組）提供,各指南推薦的治療終點,美肝會指南,2008年美國肝病協(xié)會CHB防治指南持久消除HBV是乙肝的治療終點，HBVDNA病毒載量盡可能小于或等于10IU/ML。,歐洲肝病研究學會EASL2010年指南指出將HBVDNA病毒載量盡可能控制在1015IU/ML，能有效防止疾病的復發(fā)。,歐肝會指南,乙型肝炎病毒定量檢測試劑注冊申報技術指導原則,乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量檢測試劑注冊申報技術指導原則,行業(yè)標準,專家意見,莊輝、魯鳳民等，慢性乙型肝炎病毒DNA定量檢測的臨床意義2012年,臨床一線對超靈敏檢測試劑需求旺盛,,傳統(tǒng)定量產品滿足不了臨床需求,臨床用核酸提取試劑,乙肝定量KIT48測試/盒國食藥監(jiān)械（準）字2013第3402077號2013年11月,丙肝定量KIT24測試/盒國食藥監(jiān)械（準）字2011第3400554號2011年5月,核酸提取KIT32測試/盒滬青械備20140045號2014年12月,,,,,,高靈敏HBV檢測下限20IU/ML2013年11月已拿到新證HCV檢測下限15IU/ML預計16年3月拿到新證,國家CFDA技術審評中心HBVDNA/HCVRNA定量試劑技術審評指導原則中指出HBVDNA最低檢測限應≤30IU/MLHCVRNA最低檢測限應≤50IU/ML,PKI臨床高敏定量檢測產品,,,,,,HBV產品性能,高敏乙肝試劑對比試驗開展單位,北京大學醫(yī)學部上海仁濟醫(yī)院湖北省人民醫(yī)院上海第三人民醫(yī)院溫州醫(yī)科大附屬第一醫(yī)院東營勝利油田中心醫(yī)院昆明醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院滄州傳染病醫(yī)院中山大學附屬第一醫(yī)院北京三零二醫(yī)院,高敏乙肝試劑對比試驗開展單位,浙江PCR培訓班現(xiàn)場評價重慶PCR培訓班現(xiàn)場評價廣州PCR培訓班現(xiàn)場評價煙臺PCR培訓班現(xiàn)場評價,一、北大醫(yī)學部,臨床血清盤評價,線性范圍評價,DAY1,GENOTYPEAPANELWHOHBVSTANDARD（NIBSCCODE10/264）稀釋均采用HBV陰性人EDTA抗凝血漿HBSAGNEGATIVEANDANTIHBCABNEGATIVE,DAY23REPEATTHEABOVETESTINGPATTERN,1WHO標準血清盤可溯源性檢測方案,,該HBV定量試劑具有良好的溯源性,PKIHBV定量試劑對WHO標準品溯源性檢測結果,靈敏度WHO標準品（A亞型）,DAY1,GENOTYPEB衛(wèi)生部臨床檢驗中心（GBW09150）GENOTYPEC中國藥品生物制品檢定研究院GENOTYPEDSERACARE公司（WWHD30110）,DAY23REPEATTHEABOVETESTINGPATTERN,2HBVB/C/D亞型的重復性比較方案,PKIHBV定量試劑對HBVB/C/D亞型標準血漿檢測精密度評價,該HBV定量試劑具有良好的重復性,,,,,,,重復性臨檢中心標準品（B亞型）,3線性范圍評價方案,改良DOUMAS法,該試劑的線性范圍可達到（201E09）IU/ML,線性范圍分析,改良DOUMAS法,線性范圍圖,4臨床血清盤評價,,雙盲法對比測試84例臨床樣本符合率100其中2例樣本低于兩種檢測試劑的檢測下限20IU/ML，兩種試劑均可檢出。DEMINGREGRESSION（圖）分析結果顯示兩中試劑的相關性較好（R0968，P00001）；二者關系為PKI03400975ROCHE；,CORRELATIONWITHROCHE,該HBV定量檢測試劑在溯源性、精密度及線性范圍方面均有良好表現(xiàn)，臨床樣本檢測與進口試劑具有良好的相關性。,試劑考評結論,二、上海仁濟醫(yī)院,GENOTYPEAPANELWHOHBVSTANDARD（NIBSCCODE10/264）稀釋均采用HBV陰性人EDTA抗凝血漿HBSAGNEGATIVEANDANTIHBCABNEGATIVE,1WHO標準品準確度檢測方案,該HBV定量試劑具有良好的溯源性和準確度,PKIHBV定量試劑準確度檢測結果,,DAY234REPEATTHEABOVETESTINGPATTERN,2重復性比較方案,DAY1直接測試16次,批內重復性檢測結果,該HBV定量試劑具有良好的重復性,,COEFFICIENTOFVARIANCE,批間重復性檢測結果,該HBV定量試劑具有良好的重復性,,3線性范圍評價方案,改良DOUMAS法,該試劑的線性范圍可達到（201E09）IU/ML,線性范圍分析,CORRELATE,4臨床樣本評價方案,8次方濃度樣本8個,PKI,3次方濃度樣本8個,7次方濃度樣本8個,2次方濃度樣本8個,6次方濃度樣本8個,5次方濃度樣本8個,4次方濃度樣本8個,1次方濃度樣本8個,ROCHE,對比,,臨床對比結果,臨床對比結果,5檢測限評價方案,GENOTYPEAPANELWHOHBVSTANDARD（NIBSCCODE10/264）稀釋均采用HBV陰性人EDTA抗凝血漿HBSAGNEGATIVEANDANTIHBCABNEGATIVE,REPEAT3,REPEAT4,檢測限結果,,,,三、湖北省人民全血測評結果ONCHEMAGIC360,相對于過柱法提取，磁珠方法提取全血有更高的得率,湖北省人民全血測評結果ONCHEMAGIC360,將全血原倍樣本重復提取3次測試，并稀釋5倍、10倍測試，結果表明磁珠方法提取全血具有更好的重復性、梯度關系,湖北省人民全血測評結果ONCHEMAGIC360,四、北京302醫(yī)院精密度,四、北京302醫(yī)院臨床樣本對比,四、北京302醫(yī)院棋盤交叉污染測評,UNBEATABLESOLUTION,MAGNETOFFROTATIONON,MAGNETON,MAGNETICBEADSBASEDONPVA,1ΜM,,CHEMAGICSEPARATIONTECHNOLOGY,BLOODSALIVA/SWABSPLASMAPATHOGENS,STANDARDKITSFOR,PRENAT技術特點3,轉移磁珠而不采用轉移液體的方式進行核酸提取，可以有效的減少氣溶膠的產生幾率，具有良好的防污染效果，而且可以極大的減少樣本處理時間。,用旋轉磁棒的方式進行液體攪拌，從而確保磁珠完全重懸并釋放雜質。能夠避免磁棒振動模式混勻、或者吹吸混勻的氣溶膠產生的風險。通過電磁鐵控制磁場，磁珠被轉移到下一個提取組分中，無需轉移液體。,防污染措施,1紫外燈消毒，有效防止交叉污染。2磁棒旋轉式混勻，液面上升幅度小，可防止液體噴濺。3轉移磁珠的方法，減少了液體/氣溶膠暴露的機會，從而減少污染。4廢棄槍頭處理方式直接打到專用垃圾袋，防止含病原體的槍頭污染臺面。5每次實驗后進行儀器清潔75酒精擦拭臺面。6使用濾芯槍頭。7MSM1排風口引到PRENAT外部，防止氣流回流造成污染。8設有移液回吸動作，防止陽性樣本滴出造成污染。,表1相對符合率分析,五、與國內煮沸法HBV低于500IU/ML樣本結果測評分析,簡要分析國產試劑HBVPCR試劑20IU/ML濃度以上假陰性率達到64以上，且個別結果達到E4E5高濃度樣本漏檢；,可見普通煮沸法HBV定量試劑臨床漏檢率特別高，給臨床診治帶來錯誤的診斷治療依據(jù)。,表2相對符合率分析,與一步法HBVPCR試劑樣本結果測評對比分析1,一步法HBVPCR試劑對比情況分析PE與一步法平行對比HBV樣本，總計286例；一步法定量下限500IU/ML，即有156個樣本報陰性或無結果，PE定量下限20IU/ML，總計64個樣本不報結果。實際有92個弱陽性標本被漏報，占總檢測數(shù)量的3217，風險相當大；,,國產曲線平臺期不明顯，擴增效率低重復性一般。,PE曲線呈典型S曲線，擴增效率高重復性非常好,一步法HBVPCR試劑對比情況分析兩例樣本結果兩種試劑差異較大，復測；一步法HBV試劑檢測準確性差，因雜質未去除，試劑抗干擾能力差，重復性差，不穩(wěn)定。PEHBV高敏試劑抗干擾能力強，穩(wěn)定，重復性好。,與一步法HBVPCR試劑樣本結果測評對比分析2,超靈敏的PCR（即高效率）需要的各種條件較高,{1XNAF，109PCR產物分子},高靈敏的關鍵要素,PERKINELMER全自動核酸檢測反應體系構建系統(tǒng)PRENAT,儀器型號PRENAT條碼掃描原始管上機，條碼掃描讀取儀器大小2300MMX810MMX950MM樣本通量196個樣本處理體積最大12ML液體加樣范圍5UL800UL處理時間2小時完成96個樣本的PCR體系構建加樣器4通道磁場控制電磁鐵提取方法磁珠法轉移磁珠,,,,,,,PRENAT工作流程,PRENAT工作站核酸提取、擴增前PCR反應體系構建等過程無需人工操作將您從繁瑣的操作中解放出來,,WALKAWAY,PRENAT四大模塊,PRENAT操作界面,客戶操作流程全自動核酸提取工作站,啟動客戶端軟件,點擊開始按鈕運行儀器,PRENAT完成試劑分裝、樣本提取、PCR反應液準備,根據(jù)軟件提示完成1選擇所需程序2擺放所需耗材及試劑3掃碼工作,PCR擴增,,約510MIN,約120MIN,約90MIN,人工操作,WALKAWAY,ACCUSENSE（精確液面感應）技術,可以感應電離液和非電離液（如DMSO/甲醇等）。可以設置高，中，低等感應靈敏度?？商綔y的最小體積試管中100ΜL微孔板中50ΜL,每個通道取樣頭均具有液面感應功能，可獨立探測液面并在Z軸方向獨立運動，保證可同時操作具不同液面高度的離心管，減少一次性吸頭外壁的吸附，精確移液。,PRENAT技術特點2,JANUS?4道移液臂（VARISPANARM）VARISPAN（移液頭間距調整）技術,自動調節(jié)TIP頭間的間距920MM4通道940MM8通道,PRENAT其他技術特點,PRENAT其他技術特點,模塊化設計,模塊化設計，通過智能計算模塊位置精準定位。儀器內部配件、載架均可移到外部進行沖洗。從而更有效的做到防止交叉污染。,安全門設計,儀器門意外打開，或按緊急制動按鈕時，自動暫停程序，排除意外后程序繼續(xù)進行，不會造成整批樣本報廢的情況。,OURMISSION,,,,,,,WEARETAKINGACTIONTOIMPROVETHEHEALTHANDSAFETYOFPEOPLEANDTHEENVIRONMENT為了改善人類健康和環(huán)境安全，我們不斷在行動,THANKSFORYOURATTENTION,

簡介：馬立克氏病毒,生物學特征致病性臨床癥狀及病理變化流行病學微生物學診斷防治,生物學特征,馬立克氏病毒是具有雙股DNA的細胞結合性病毒，屬于皰疹病毒科皰疹病毒甲亞科的成員，又稱禽皰疹病毒Ⅱ型。馬立克氏病毒近似球形，為二十面體對稱。,,在機體組織內病毒有兩種存在形式裸體病毒病毒顆粒外面無囊膜，屬嚴格的細胞結合型病毒，存在于腫瘤組織中。完整病毒病毒顆粒外面有囊膜，屬非細胞結合型，存在與羽毛囊上皮細胞中。完整病毒對外界具有較強的抵抗力，但熱的抵抗力不強，對福爾馬林敏感。,分三個血清型致瘤性MDV含強毒及致弱的變異毒株非致瘤性MDV火雞皰疹病毒及其變異株HVTHVT對火雞可致產蛋下降，但對雞無致病性。,MDV的培養(yǎng)本病毒可在新生雛雞、組織培養(yǎng)、雞胚和MD淋巴瘤成淋巴細胞樣細胞系中增殖。雞腎細胞和鴨胚成纖維細胞培養(yǎng)，適合于MDV的增殖，形成局灶性細胞病變，損害的細胞上?？吹紸型核內包含體。雞胚經卵黃囊接種MDV后，經過12～14天在絨毛尿囊膜上發(fā)生病毒痘斑。,病毒接種雞胚后，在絨毛尿囊膜上形成痘斑,致病性MDV主要侵害雛雞和火雞，1日齡雛雞敏感性比14日齡雞高1000倍。野雞、鵪鶉和鷓鴣也可感染。發(fā)病后不僅引起大量死亡，耐過的雞生長不良，是一種免疫抑制性疾病，對養(yǎng)雞業(yè)危害極大。MD病情復雜，可分為4種類型內臟型（急性型、神經型（古典型），眼型和皮膚型。致病的嚴重程度與病毒毒株的毒力、雞的日齡和品種、免疫狀況、性別有很大關系。隱性感染雞可終生帶毒并排毒，其羽毛囊角化層的上皮細胞含有病毒，易感染雞通過吸入此種毛屑感染。MDV不經卵傳遞。一般認為哺乳動物對本病毒無易感性。雞一旦感染可長期帶毒排毒。,臨床癥狀及病理變化內臟型（急性型）內臟器官發(fā)生腫瘤，缺乏特征性癥狀，突然發(fā)病，流行迅速，病程短，死亡率高。性腺最多見，腎、脾、肝、心、肺、腸系膜、腺胃、腸道肌肉組織等出現(xiàn)大小不等，質地堅硬，灰白色腫瘤快，腫瘤呈彌漫性增長時，器官腫大。,肝臟彌漫性腫瘤結節(jié),腺胃增生、腫大,腺胃乳頭融合,脾臟變形，有腫瘤病灶,腸管增粗，腸壁增厚，黏膜潰瘍,肺臟切面完全瘤化,腎臟腫脹、彌漫性腫瘤增生,卵泡停止發(fā)育，卵巢肉樣變,睪丸腫脹、變形,神經型（古典型）多見于弱毒感染或HVT免疫失敗的青年雞（24月齡）主侵害外周神經，造成不全或完全麻痹，可發(fā)生在機體一個或數(shù)個部位，通常多發(fā)生在兩翅和兩腿，多為一側。受害神經腫大，增粗23倍，外觀似水中浸泡過，黃（灰）白色，紋理不清或消失，與對側神經對比，有助于鑒別。,病雞左側的坐骨神經腫大、增粗,病雞左側圖右側的腰薦神經增粗,病雞單側翅麻痹，下垂,病雞腿麻痹、癱瘓，呈“劈叉”姿勢,病雞腿麻痹、癱瘓，臥地,眼型虹膜色素（特征）消失，變?yōu)榛疑?，（灰眼，魚眼、蛤蟆眼），瞳孔邊緣不整，視光反應遲鈍或失明。,病雞眼型瞳孔縮小、邊緣不整，右為對照,皮膚型此種病型僅在宰后拔毛時發(fā)現(xiàn)羽毛囊腫大，形成結節(jié)或瘤狀物，此種病變常見于軀干、背、大腿生長粗干羽毛部位。皮膚病變以羽毛囊為中心，呈半球狀突出于表面，或融合呈丘狀。,病雞（皮膚型）皮膚上的腫瘤結節(jié),常見大小不一的彌漫性腫瘤結節(jié),流行病學,傳染源病雞和帶毒雞，病毒存在于血液，腫瘤、羽毛囊上皮，其中以后者傳播作用最為重要。脫離的角化毛襄上皮、毛屑、灰塵是最重要的傳播媒介。傳播途徑高度接觸傳染，主要是呼吸道，其次為消化道。易感動物對雞尤其是集約化程度高的埸危害最嚴重。多見25月齡雞，應注意MD發(fā)病日齡的提前和延后。,微生物學診斷,病毒的分離把患病雞的組織做適當處理后接種于7日齡SPF（無特定病原）雛雞的腹腔，每只03～05ML，接種4～6只，接種后嚴格隔離，并用已知的特異性免疫血清處理病料做對照雞試驗，接種后2～10周觀察接種雞和對照雞的病理變化，若有典型病變和組織學病變，而對照雞沒有出現(xiàn)，則證明雛雞發(fā)生了MDV感染。,瓊脂擴散試驗診斷該病的簡易方法是瓊脂擴散試驗，中間孔加陽性血清，周圍插入被檢雞羽毛囊，出現(xiàn)沉淀線為陽性。免疫熒光試驗等血清方法可檢出病毒。病毒分離可接種4日齡雞胚卵黃囊或絨毛尿囊膜，再做熒光抗體染色或電鏡檢測作出診斷。禽白血病病毒往往與本病毒同時存在，要注意鑒別。,防治,由于雛雞對MDV的易感性高，尤其是1日齡雛雞易感性最高，所以防治本病的關鍵在于搞好育雛室的衛(wèi)生消毒工作，防止早期感染，同時做好1日齡雛雞的免疫接種工作，加強免疫，發(fā)現(xiàn)病雞立即淘汰。,目前免疫接種常用疫苗有4種強毒致弱MDV疫苗如荷蘭CVI988疫苗天然無致病力MDV疫苗（SB1、Z4苗）火雞皰疹病毒疫苗（HVT苗）雙價（血清Ⅰ型Ⅱ型、血清Ⅱ型Ⅲ型）及三價苗（血清Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型）疫苗的使用方法1日齡雛雞頸部皮下注射注生產中應用的MDV疫苗除HVT外均為細胞結合性疫苗，尚不能凍干，必須液氮保存，故運輸、保存和使用均應注意。,如有錯漏，請老師及同學們能夠給予更正和補充,謝謝,

簡介：高山北京協(xié)和醫(yī)院神經內科,降壓治療，對認知功能有益還是有害,高血壓,認知功能,,降壓治療，對認知功能有害,,降壓治療，對認知功能有益,高血壓、腦動脈自動調節(jié)和認知功能,高血壓,高血壓,自動調節(jié)功能,損害,2010年,高血壓和腦血管反應性一項連續(xù)動脈自旋標記（CASL）灌注MRI研究,入組標準年齡≧50歲，且能夠完成ABMR和MRI檢查；發(fā)生過卒中的病人允許入組，條件急性梗死后≧6個月，梗死灶80歲降低血壓是否能預防癡呆尚缺乏證據(jù)IIB級推薦，B級證據(jù),專家建議,PHILIPBSTROKE2011,是結論了嗎還遠遠不是,認知功能,高血壓,中年有害，老年和老老年有爭議,除老老年有爭議之外，基本沒有證據(jù)認為有益,,降壓治療是否能預防或延緩認知障礙,四項進行中RCT（評估血管性因素的干預是否能預防或延遲癡呆）,DARIUSZG?SECKICURRHYPERTENSREP2013,PREDIVI、FINGER、MAPT和ESHCHLSHOT,腦白質損害,腦灌注損害,皮層萎縮,自動調節(jié)功能,認知功能,高血壓,證據(jù)比較多,證據(jù)也不少,,降壓后改善證據(jù)不多,沒有反證據(jù),降壓后改善基本沒證據(jù),沒有反證據(jù),總結,其他,,,降壓治療，對認知功能有益,,降壓治療，對認知功能無害老老年不知道,,,降壓治療，對卒中預防有益,卒中,高血壓病人應該給予降壓治療,

簡介：寨卡病毒病ZIKAVIRUSDISEASE,鞍山市傳染病醫(yī)院鞍山市肝病醫(yī)院鞍山市肝病研究所謝德武,,背景,,寨卡病毒歷史,1947年首先從烏干達ZIKA森林的猴血清中分離到寨卡病毒1948年在同一地區(qū)的非洲伊蚊中分離到寨卡病毒1952年在烏干達和坦桑尼亞發(fā)現(xiàn)人感染寨卡病毒1954年從西非“黃疸”暴發(fā)中的病人分離到寨卡病毒,傳染源和傳播媒介,傳染源患者、隱性感染者和感染寨卡病毒的非人靈長類動物是該病可能的傳染源傳播媒介埃及伊蚊為寨卡病毒主要傳播媒介，白紋伊蚊、非洲伊蚊、黃頭伊蚊等多種伊蚊屬蚊蟲也可能傳播該病毒寨卡病毒、登革病毒和基孔肯雅病毒共流行,潛伏期和傳染期,潛伏期尚不清楚，可能為312天。傳染期尚不明確，現(xiàn)有研究表明患者發(fā)病早期產生病毒血癥，并具有傳染性，約為57天。,既往寨卡病毒病疫情,2006年以前，散發(fā)病例14例2007年，太平洋島國密克羅尼西亞暴發(fā)（185例）之后數(shù)年，泰國、柬埔寨、印度尼西亞和新喀里多尼亞旅行者中有散發(fā)病例報告2013年2014年，太平洋島國法屬波利尼西亞發(fā)生暴發(fā)，報告病例約10,000例2014年2月，智利的復活節(jié)島發(fā)現(xiàn)1例本地感染病例,最新疫情概況,一發(fā)生本地流行的國家（地區(qū)）30個美洲的24個國家（地區(qū)）巴西、哥倫比亞、墨西哥、薩爾瓦多、洪都拉斯、危地馬拉、法屬圣馬丁、巴拉圭、巴巴多斯、玻利維亞、馬提尼克、法屬圭亞那、海地、蘇里南、厄瓜多爾、圭亞那、巴拿馬、波多黎各、尼加拉瓜、委內瑞拉、庫拉索島、多米尼加、瓜德羅普、美屬維京群島非洲1個國家（地區(qū)）佛得角大洋洲5個國家（地區(qū)）薩摩亞、所羅門群島、新咯里多尼亞、斐濟、瓦努阿圖二出現(xiàn)輸入病例的國家（地區(qū)）16個美洲2個美國、加拿大歐洲11個丹麥、芬蘭、德國、意大利、葡萄牙、荷蘭、西班牙、瑞典、英國、瑞士、奧地利亞洲2個中國臺灣、以色列大洋洲1個澳大利亞,,中國最新疫情概況,中國雖然躲過了埃博拉的入侵和傳播，但是，這次的寨卡病已經敲開了中國的大門。一1月19日，一名泰籍男性入境臺灣時被發(fā)現(xiàn)患有寨卡病。二2月9日，國家衛(wèi)生計生委9日通報，我國確診一例輸入性寨卡病毒感染病例。據(jù)通報，該例患者，男性，34歲，江西省贛州市贛縣人，為廣東省東莞市某公司工作人員，發(fā)病前有委內瑞拉旅行史?；颊哂?月28日在委內瑞拉出現(xiàn)發(fā)熱伴頭暈、頭痛癥狀，曾在當?shù)蒯t(yī)院接受門診治療，后于2月2日從委內瑞拉出發(fā)，途經我國香港特區(qū)、廣東省深圳市，于5日抵達江西省贛州市贛縣，6日收入贛縣人民醫(yī)院感染性疾病科接受隔離治療。9日，國家衛(wèi)計委組織的專家組根據(jù)患者流行病學史、臨床表現(xiàn)和中國疾病預防控制中心對患者標本復核檢測結果，確診該病例為我國首例輸入性寨卡病毒感染病例。,中國最新疫情概況,三2016年02月29日報告廣東檢驗檢疫局在廣州白云國際機場口岸入境人員中檢疫發(fā)現(xiàn)一名來自委內瑞拉的發(fā)熱人員，經廣東局技術中心衛(wèi)生檢疫實驗室檢測，結果顯示寨卡病毒核酸陽性，后經廣東省疾病預防控制中心復核確認為輸入性寨卡病毒感染病例，廣東省衛(wèi)計委根據(jù)廣東局通報信息在其同行家庭成員中再檢出一例寨卡病毒感染病例。2月25日16時42分，由美國飛來廣州的CZ300航班的旅客接受入境衛(wèi)生檢疫，紅外圖像顯示某旅客體溫為375℃。檢疫人員將該旅客帶入排查室，雙方做好防護后，用水銀溫度計兩次復核腋溫為38℃，流行病學調查顯示患者男，6歲，委內瑞拉籍華人。家長述其發(fā)熱半天，未服用藥物治療，未見眼結膜充血、皮疹等體征，于當?shù)貢r間2月20日從委內瑞拉前往美國，2月25日乘機至廣州，同行有父母及姐姐三人，擬前往廣東恩平，有蚊蟲叮咬史，否認輸血史等，否認傳染病病例及疑似病例接觸史，現(xiàn)場寨卡病毒快速篩查結果為IGG、IGM±。,中國最新疫情概況,該患者來自寨卡病毒流行區(qū)委內瑞拉，有蚊蟲叮咬史，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，快速篩檢結果陽性，依據(jù)寨卡病毒病診療方案2016年第1版，判定該名發(fā)熱人員為疑似病例，遂立即通過120將患者轉運至廣州市定點醫(yī)院排查及隔離診治；對同航班入境人員進行排查并健康教育；對航空器和口岸相關場所進行嚴格的消毒、滅蚊處理；采集血液、唾液、尿液樣本送廣東局技術中心衛(wèi)生檢疫實驗室檢測；立即將相關處置情況報告國家質檢總局，將病例信息及同行家庭成員作為密切接觸者信息通報廣東省衛(wèi)計委等部門。當日2320分，廣東局衛(wèi)生檢疫實驗室檢測結果顯示該名旅客血樣和唾液樣本寨卡病毒核酸陽性。廣東省衛(wèi)計委根據(jù)廣東檢驗檢疫部門通報的信息，對發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)癥病例進行復核確診，后在對3名家庭同行人員的醫(yī)學觀察中，患者姐姐出現(xiàn)皮疹，省專家組根據(jù)姐弟倆的流行病學史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢測結果，診斷兩人為寨卡病毒感染確診病例。目前患者正在醫(yī)院隔離診治。,世界衛(wèi)生組織提升國際對寨卡病毒的關注,三個重要原因一是為了汲取埃博拉傳播的教訓。由于對2013年12月始于幾內亞的埃博拉疫情漫不經心，導致了這一疫情從非洲到北美、亞洲和歐洲的傳播，而且持續(xù)兩年多，造成全球約29萬余人染病，死亡113萬余人?，F(xiàn)在寨卡病的嚴重性雖然不及埃博拉，但對母嬰的傷害要勝過埃博拉。汲取教訓，在萌芽之時就予以防范，是最有可能成功遏制災難的。二是今年將在巴西舉行第31屆夏季奧林匹克運動會，時間是2016年8月5日～21日。屆時，全球各國的運動員會到達巴西，這為病毒傳播找到了大量的廣泛的宿主。寨卡病毒主要是通過伊蚊傳播，潮濕熱帶地區(qū)又極適合伊蚊的滋生繁衍。當伊蚊叮咬過寨卡病毒攜帶者后，下一個被伊蚊叮咬的人就會被感染。8月份舉行奧運會的巴西正符合這種氣候和環(huán)境條件，各國運動員到達當?shù)兀恍┤藰O有可能被感染。,世界衛(wèi)生組織提升國際對寨卡病毒的關注,即便沒有被蚊子叮咬傳染，寨卡通過人際交往也可傳染。早在2009年，美國科羅拉多大學的生物學家福伊（BRIANFOY）在非洲國家塞內加爾感染寨卡病毒后，回國后通過性生活將病毒傳染給了妻子，這是寨卡病毒通過性傳播的首個病例。除巴西外，在哥倫比亞、厄瓜多爾、薩爾瓦多和牙買加等南美洲國家均出現(xiàn)感染者，一些國家的衛(wèi)生部門已經建議婦女要推遲懷孕。2016年1月，英格蘭公共衛(wèi)生局證實，3名曾前往哥倫比亞、蘇里南和圭亞那旅游的英國人患上了寨卡病。這是英國首次在本土發(fā)現(xiàn)寨卡病例。三是中國已出現(xiàn)輸入性寨卡病，且中國具備寨卡病傳播媒介，如果沒有防范意識和嚴控措施，中國也許難以逃脫寨卡的肆虐。而且美國科研人員認為，要研制出寨卡病毒的疫苗可能還需要10年的時間，這也為防治該病增加了難度。因此，在世界衛(wèi)生組織提出決策之后，中國配合世界衛(wèi)生組織做好防范，是未來疫情防范的重中之重。,,小結,,1寨卡病是由寨卡病毒引起的一種自限性急性傳染病。2主要通過埃及伊蚊叮咬傳播。3臨床特征主要為發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛或結膜炎，極少出現(xiàn)死亡。4孕婦感染寨卡病毒后可能導致胎兒小頭畸形甚至死亡。5診斷標準疑似病例流行病學史發(fā)病前12天內在寨卡病毒感染病例報告或流行地區(qū)旅行或居住。臨床表現(xiàn)難以用其他原因解釋的發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛或結膜炎等。臨床診斷病例疑似病例且寨卡病毒IGM抗體檢測陽性。,,確診病例疑似病例或臨床診斷病例，符合以下之一者寨卡病毒核酸檢測陽性。分離出寨卡病毒?；謴推谘逭ú《局泻涂贵w滴度較急性期呈4倍以上升高或陰性轉為陽性，同時排除登革熱病毒、黃熱病病毒感染。6鑒別診斷主要與登革熱、基孔肯雅熱進行鑒別診斷。其他與西尼羅熱、黃熱病、微小病毒、風疹、麻疹、腸道病毒、立克次體病等相鑒別。7中國已出現(xiàn)輸入性病例。8我國有與傳播寨卡病毒有關的伊蚊，種類主要為埃及伊蚊和白紋伊蚊，其中埃及伊蚊主要分布于海南省、廣東省雷州半島以及云南省的西雙版納州、德宏州、臨滄市等地區(qū)；白紋伊蚊則廣泛分布于我國河北、山西、陜西以南廣大區(qū)域。9寨卡病毒、登革病毒和基孔肯雅病毒共流行，登革熱在我國，2013年云南地區(qū)暴發(fā)流行，2014年廣東地區(qū)爆發(fā)流行。,謝謝THANKS,

簡介：案例一家里的電話響了，媽媽在做飯，就讓4歲的安安幫忙接一下電話。安安拿起電話，原來是爸爸打過來的“喂，是安安嗎”安安點了點頭，沒說話。爸爸沒有聽到說話聲，感覺應該是安安，就問“安安，媽媽在嗎”安安又無聲地點了點頭。爸爸又問“安安，讓媽媽接一下電話好嗎”安安再一次無聲地點了點頭，然后去廚房叫媽媽聽電話,,案例二今天，小班美術課的主題是自由畫，老師讓小朋友們自由地畫自己想畫的東西。他們畫完之后，紛紛把自己的作品拿給老師看，還爭先恐后地說自己畫了什么，老師發(fā)現(xiàn)麗麗畫了一只覓食的螞蟻，可是她把那只螞蟻畫得比旁邊的小樹還大；樂樂畫的爸爸，腿又粗又長，頭和胳膊卻非常短?。恍∪~子畫的小朋友，身體上有四個大大的圈圈，老師問了才知道原來那些圈圈是衣服的紐扣,案例三佳佳“叔叔，它爬上了你的汽車，還用爪子抓車?！笔迨濉笆裁础奔鸭寻咽迨鍘С鋈?，指著汽車頂部的一個刮痕說“你看?！笔迨濉凹鸭?，這是誰干的”佳佳“不是我?！笔迨逍χf“我知道不是你，可是這個刮痕是怎么來的呢”佳佳“它爬上了你的汽車，用爪子抓出來的。”叔叔“誰”佳佳望了望四周，指著一只穿越街道的貓說“它在那兒?！笔迨濉芭?，是貓啊那你為什么一開始不告訴我呢”佳佳“我說了啊”,教育建議,（1）將自我中心的認知問題與道德問題區(qū)別開來。（2）提供豐富的材料和環(huán)境，讓他們自己觀察、自己動手操作，從而自己推翻自己的想法，從物我不分的狀態(tài)中逐漸分離出來（3）重視角色游戲和移情訓練的價值，幫助幼兒學習換位思考（4）接受孩子的自我中心思維，以尊重為主、引導為輔（5）通過隨機的移情教育，讓孩子感同身受,第三章兒童認知的發(fā)展,湖南幼兒師范高等專科學校周威,,,,第三章的知識大綱,前言認知的概述認知的定義,梵高麥田與收割者,太陽像個大的咸蛋黃，天空有點發(fā)綠，山丘卻是藍色的，從低到高，拉成一條斜線，稀疏的坐落著幾個簡陋的房子，大面積金黃的麥田，麥浪隨風翻滾著，是個豐收的秋天吧可只有一個人揮舞著鐮刀在收割，是想告訴我們什么呢,指人們獲得知識或應用知識的過程，是人腦反映客觀事物的特征與聯(lián)系，并揭露事物對人的意義與作用的心理過程。,從這幅畫里，你得到什么信息,,認知是兒童最基本的心理過程，包括感覺、知覺、注意、觀察、記憶、思維、語言等。,前言認知的概述認知的范疇,,6個月,9個月,前言認知的概述認知發(fā)展的特點,4個月,,12個月,18個月,24個月,前言認知的概述認知發(fā)展的特點,兒童的認知發(fā)展是一個隨著年齡和經驗的增長而不斷變化發(fā)展的過程，并影響著兒童的終身發(fā)展,第一節(jié)兒童感知覺的發(fā)展,一、感覺,（1）感覺是指人腦對當前直接作用于感覺器官的客觀事物（刺激物）的個別屬性的反映。,,（2）感受性、感覺閾限只有當刺激物達到一定的強度才能引起人的感覺。對刺激的感受能力叫感受性，感受到的刺激范圍叫感覺閾限。,（3）絕對感受性與絕對感覺閾限,絕對感覺閾限剛剛能夠引起感覺的最小刺激量絕對感受性對最小刺激量的感覺能力，即感覺的靈敏度。兩者的關系數(shù)值上成反比公式E1/R,一般人能聽到的聲音頻率范圍是20HZ20KHZ,這兩幅圖有什么差別,（4）差別感受性與差別感覺閾限,差別感覺閾限剛剛能夠引起差別感覺的刺激物的最小差別量。差別感受性對最小差別量的感覺能力。兩者的關系數(shù)值上成反比。,課堂小活動用兩支筆尖同時刺激你的手背，當兩筆尖之間的距離為多少時，你能感覺出是兩個刺激，當兩筆尖之間的距離為多少時，你感覺是一個刺激。,（5）感受性的變化,感覺適應如果刺激物對感受器的刺激時間過長，就會使感受性發(fā)生變化。如“入芝蘭之室，久而不聞其香；取鮑魚之肆，久而不聞其臭”，即嗅覺的適應現(xiàn)象感覺對比同一感受器接受不同的刺激，從而使得感受性發(fā)生變化。如吃了糖再吃橘子，你會覺得橘子更酸了；吃了苦中藥，你覺得喝口水都甜,,（6）、兒童感覺的發(fā)展,機體覺機體內部器官受到刺激而產生的感覺，如饑餓感、惡心，窒息等。,視敏度（視力）指視覺系統(tǒng)分辨最小物體或物體細節(jié)的能力。醫(yī)學上稱之為視力。,（61）兒童視覺的發(fā)展,兒童的視敏度的發(fā)展隨年齡的增長不斷增長。當兒童進入小學、中學，各種活動離不開眼睛，學習負擔加重，因此要注意科學保護眼睛。,表1兒童視力發(fā)展年齡表,顏色視覺,發(fā)展特點顏色的辨別能力隨著年齡增長而提高，并表現(xiàn)出初步的顏色偏好。34個月能辨別彩色3歲兒童能識別56種常見色6歲能區(qū)分各種原色，如紅、黃、綠、橙、藍等，鮮艷的顏色容易引起視覺興奮，有利于視力發(fā)展。豐富的色彩同時也有利于兒童心理的發(fā)展。兒童房間布置柔、明快、有反差如粉色配白色，藍色配白色等，忌深色。,視覺缺陷色弱和色盲,色弱者在刺激光較弱時幾乎分辨不出任何顏色，在男性中占58％，女性占15。色盲分為全色盲和局部色盲全色盲者只能看到灰色或白色，喪失對顏色的感受性。局部色盲者只對部分顏色有感受性。,正常顏色視覺,全色盲者,部分色盲者,對色覺缺陷兒童者，要做好心理護理工作。首先，講清視覺缺陷對兒童的影響，消除恐慌心理；其次，要緩和視覺缺陷兒童在交往中給兒童的刺激，避免形成自卑心理；此外，還要盡早輔導兒童選擇興趣和志向，因為視覺缺陷會限制兒童今后從業(yè)方向。,出生第一天的新生兒就已經有了聽覺反應。兒童的聽覺能力要發(fā)展許多年，在青春期的11～15歲時基本達到成熟。兒童辨別音調高低的能力，從6歲到19歲之間有顯著的提高。成年后聽覺能力逐漸下降弱聽障礙及后果對兒童聽力缺陷要及時發(fā)現(xiàn)和治療,（62）兒童聽覺的發(fā)展,7、感覺統(tǒng)合,興奮好動,注意力不集中,愛做小動作,調皮任性,自控能力差,方向感差,怕黑,缺乏自信,消極退縮,手腳笨拙,情緒易波動,攻擊他人,食欲不振,自虐行為,充耳不聞,丟三落四,暴食,學了就忘,消極退縮,容易迷路,易與人發(fā)生沖突,家里家外外判若兩人,愛玩弄生殖器等,寫字易出格,調皮任性,心煩氣躁,怎么旋轉都不暈,站無站姿,坐無坐相,說生氣就生氣,不愿深思考,邏輯能力陷入混亂,不能捉迷藏,不會做計算,常抄錯題,暈車,以前和現(xiàn)在兒童的活動有什么區(qū)別,感覺統(tǒng)合,,感覺統(tǒng)合是機體在環(huán)境內，有效利用自己的感覺，以不同的感覺通路（視，聽，味，嗅，觸，前庭覺和本體感）從環(huán)境中獲得信息并輸入大腦，大腦再對這些信息進行加工處理，并作出適應性的反應,,感覺（局部的、分散的）,,,,感覺統(tǒng)合主要包括哪些,前庭覺,前庭覺,前庭器官位于內耳，包括3個半規(guī)管、橢圓囊和球囊。是人體對運動狀態(tài)和頭在空間位置的感受器。當機體進行旋轉或直線變速時，速度的變化刺激3個半規(guī)管中的感受細胞，當頭的位置和地球引力作用方向的相對關系改變時，則刺激球囊中的感受細胞，這些刺激引起的沖動，引起相應的感受和其他效應,前庭覺失調表現(xiàn),,觸覺失調的表現(xiàn),本體感覺,2有人稱為身體形象，好像我們大腦中有一張自己身體的地圖．所以不用重新看，大腦可以隨時掌握身體的任何部位。如1）我們不用看階梯也能輕易上下樓梯，不用照鏡子，也能用手摸到眉毛或鼻子，2）開車時不用低下頭，踩油門的腳隨時可以換踩剎車．3）蚊子叮身上任何位置．不用眼睛看．便可用手打蚊子，這就是本體感覺的作用。3本體感是一種高度復雜化的神經應變能力，也是大腦可充分掌握自己身體的能力。本體感的成熟最慢，除非前庭平衡及觸覺發(fā)展正常，本體感才可能正常。4從簡單的吃飯脫衣服、寫字、騎車到高難度的體操盈體能動作都需要本體感的功能。,本體覺失調的表現(xiàn),感統(tǒng)失調的原因,1．生理原因（先天性的）因胎位不正引起的平衡失調；因早產或剖腹產造成幼兒壓迫感不足；造成觸覺失調；因懷孕期間不正確的吃藥和打針對幼兒造成的傷害。2．環(huán)境及人為的原因（后天性的）由于小家庭和都市化生活，使得兒童活動范圍變小，大人對幼兒過度保護，事事包辦，導致兒童接受的信息不全面；父母太忙碌，輔導少而造成幼兒右腦感官刺激不足；出生后，沒讓孩子經過爬行階段就直接學習走路，產生了前庭平衡失調；父母或保姆不準孩子玩土，玩沙，害怕弄臟，從而造成幼兒觸覺刺激缺乏；過早地使用學步車，使幼兒前庭平衡及頭部支撐力不足；父母的要求太高，管教太嚴，人為地造成孩子壓力太大，兒童自由活動時間太少造成精神上的傷害，產生拔苗助長的挫折等等。,,★6歲前為感覺統(tǒng)合失調的最佳預防期，710歲為最佳治療期；★如果兒童確診感覺統(tǒng)合失調，必須及時進行治療。,,,到專業(yè)機構進行感覺統(tǒng)合訓練,,課外知識擴展,（1）知覺是人腦對直接作用于感覺器官的客觀事物的各個部分和屬性的整體的反映。,二、知覺的發(fā)展,（2）知覺的特性,,,,,中間的刺激是什么,這是什么,,這個人變小了嗎,（3）兒童知覺的發(fā)展（31）形狀知覺發(fā)展的特點,★認識幾何圖形的順序圓形正方形三角形半圓形梯形菱形平行四邊形?！?歲是圖形知覺的敏感期，應乘此時讓幼兒學識漢字，因為漢字也是一種圖形?！飪和M入小學以后，形狀知覺的發(fā)展水平較低。特別是低年級的小學生，在學習幾何圖形時，常常需要與具體的事物聯(lián)系在★到了小學高年級時，能脫離具體事物，認識到圖形的一般特征。小學生對幾何圖形的認識，是由對具體直觀圖形的認識過渡到對一類圖形共同特征的掌握。,（32）大小知覺發(fā)展的特點,★兒童從嬰兒期就開始了大小知覺★一年級的兒童主要憑直覺來判斷大小，即通過目測來比較?！镫S著年齡的增長，會從直覺判斷過渡到用推理來進行判斷,,,33、方位知覺的發(fā)展,方位知覺指對物體所處的空間位置和方向的知覺。如，上下、前后、左右等。視覺的方位定向不是天生的，而是后天學會的葉絢等的研究發(fā)現(xiàn)3歲兒童能辨別上下方位；4歲兒童可以辨別前后方位；5歲開始辨認以自己為中心的左右方位；但幼兒對左右方位的辨認尚不完善，他們還無法掌握左右方位的相對性和角度；而且3～4歲的幼兒對上、下方位的掌握也還不很穩(wěn)定。,朱智賢通過實驗研究了兒童的左右概念的發(fā)展，提出了兒童左右概念發(fā)展的三個階段第一階段（57歲）能比較固定地辨認自己的左右方位。第二階段（79歲）初步地、具體地掌握左右方位的相對性。第三階段（911歲）能比較靈活地、概括地掌握左右概念。陳敦淳提出已有75％的89歲的兒童能靈活、準確地掌握左右概念。而67歲是兒童左右概念發(fā)展的飛躍期。這要求教師抓住這一關鍵期加強左右概念的教育。,34、時間知覺的發(fā)展,★時間知覺指客觀對象的持續(xù)時間、速度和順序在頭腦中的反映★在兒童的心理發(fā)展過程中，時間知覺的發(fā)展較遲。兒童對外部時間標尺（日歷和時鐘）較為困難。（A）5歲兒童的時間知覺不準確（B）在入小學前，他們能掌握辨別今天、昨天、后天等時間詞匯，也能告訴你他們的年齡。但當涉及較小的時間概念（如對分鐘、秒鐘的認識）時，他們的認識是不確切的；；（C）7歲兒童開始能用時間標尺，但主要是外部標尺，而且使用水平不高，僅有35的兒童使用了時間標尺；（D）8歲兒童基本能主動利用時間標尺，時間知覺的準確度接近成人水平。,時間估計能力56歲兒童﹤7歲兒童﹤8歲兒童（不會利用時間標尺）（“吃飯時”、“一天”）（基本主動使用時間標尺）時間單位認識一小時日周月紀元、世紀最易掌握最難掌握,,35、運動知覺的發(fā)展,★運動知覺對物體位移和速度變化的反映★兒童運動知覺發(fā)展特點大肌肉運動覺成熟較早（如走、跑、跳、攀登、伸展等）；小肌肉運動覺發(fā)展較遲（精細動作做不大好，握筆的手指、手腕僵硬，字跡歪扭，結構不當，用力不均勻）。,,在小學教育過程中，應注意保護和發(fā)展兒童的運動知覺。例如寫字要先用鉛筆，鉛筆運用自如時再用鋼筆；嚴格要求學生練習生字時的筆畫順序，增強運動的精確性；練習寫字時先用田字格，再用方格，最有用橫格的稿紙，穩(wěn)步發(fā)展小學生的運動知覺,教育啟示,

簡介：西安蓮湖華西醫(yī)院肝病科,病毒性肝炎專題講座,病原學及血清學檢查,,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年應用免疫電鏡技術在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的,病原學,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV一個血清型球形顆粒無包膜,病原學,抵抗力,HAV對乙醚、酸、熱60℃1H穩(wěn)定，在－20℃貯存數(shù)年仍保持感染性。HAV經高壓121℃20MIN、煮沸５MIN、干熱180℃1H、甲醛1∶4000、37℃3D以及氯10PPM～15PPM、30MIN等處理均可使之滅活。HAV有相當大的抵抗力，因此對肝炎患者及其排泄物處理應特別小心。,病原學,血清（病原）學檢查,抗－HAVIGM感染早期、已接種甲肝疫苗者抗－HAVIGG流行病學調查病毒RNA直接檢測抗原或用分子生物學方法檢測,病原學,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關，稱為肝炎相關抗原1970年DSDANE在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即DANE顆粒。從而HBV被確認。,病原學,①小球形顆粒，直徑22NM；②管形顆粒，直徑22NM，長度在50～700NM之間；③大球形顆粒，即DANE顆粒，直徑42NM。,病原學,乙型肝炎病毒（HBV）,病原學,抗原系統(tǒng),HBEAGHBSAGHBCAG,病原學,表面抗原HBSAG,存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標志產生抗HBS,病原學,核心抗原HBCAG,僅存在于DANE顆粒中不易在血液中檢出刺激機體產生抗HBC（IGG、IGM）表明病毒在復制,病原學,（E抗原）HBEAG,僅存在于DANE顆粒中游離存在于血液中病毒復制及強傳染性的指標產生抗－HBE，是預后良好的征象,病原學,乙肝五項臨床意義,HBSAG、抗HBS（HBCAG）抗HBCHBEAG、抗HBE,病原學,易感動物黑猩猩,病原學,HBV抵抗力,HBV對理化因素的抵抗力相當強對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚有抵抗性。高壓滅菌121℃15MIN、05過氧乙酸、5次氯酸鈉、3漂白粉液、02新潔爾滅等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBSAG的抗原活性。,病原學,HBV的致病機制,免疫低下HBSAG無癥狀攜帶者病毒變異逃逸免疫細胞介導的免疫損傷為主免疫復合物性的免疫損傷肝外損傷自身免疫反應的免疫損傷肝特異性脂蛋白抗原,病原學,丙型肝炎病毒,HCV呈球形，其直徑約為30NM～60NM，外有脂蛋白包膜。,病原學,血清（病原）學檢查,抗HCVIGM出現(xiàn)較早，持續(xù)時間短抗HCVIGG出現(xiàn)較遲,病原學,抵抗力,HCV對氯仿、乙醚等有機溶劑敏感，紫外線照射、100℃5MIN、20次氯酸、福爾馬林1∶1000均可使HCV失活。,病原學,丁型肝炎病毒,是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴重。,病原學,病原學,感染有兩種形式共同感染與HBV同時感染；重疊感染在慢性乙型肝炎或HBSAG攜帶者的基礎上再感染HDV,病原學,戊型肝炎病毒,1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒。,病原學,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，無包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類似杯狀病毒。只有一個血清型,病原學,戊型肝炎病毒血清（病原）學檢查,抗HEVIGMHEVRNA,病原學,新近發(fā)現(xiàn)的肝炎相關病毒庚型肝炎病毒（HGV）輸血傳染性病毒（TTV）它們對肝臟和肝外的致病性至今尚不能確定，特別是TTV的感染未發(fā)現(xiàn)對人體有致病性。,病原學,甲型肝炎傳染源,患者和隱性感染者患者潛伏期后期及急性期的血液和糞便均有傳染性。,流行病學,乙型肝炎病毒傳染源,急性、慢性乙肝患者HBSAG無癥狀攜帶者危害性更大,流行病學,乙型肝炎傳播途徑,１、血液、血制品傳播２、醫(yī)源性傳播注射、手術采血、拔牙內窺鏡檢查預防接種針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、工作人員的手,流行病學,乙型肝炎傳播途徑,３、母嬰傳播圍產期、分娩新生兒接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。宮內感染＜10，母乳、體液或密切接觸而傳播。４、接觸傳播唾液傳播、牙刷、洗澡刷子、剃須刀。性傳播尤其男性同性戀傳播HBV。尿液、鼻液、汗液和糞口傳播的可能性很小。,流行病學,丙型肝炎傳播途徑,輸血或血制品、注射性傳播母嬰傳播,流行病學,丁型肝炎傳播途徑,輸血或注射傳播母嬰垂直傳播少見性傳播相對重要,流行病學,戊型肝炎傳播途徑,糞口途徑水源性暴發(fā)流行密切接觸食物污染,流行病學,,謝謝,復習思考題,１、乙肝五項及其在臨床診斷中有何意義2、五型肝炎各通過什么途徑傳播,

簡介：大連醫(yī)科大學附屬二院北院高政,血管性癡呆（血管性認知功能障礙）的研究進展,目錄,血管性癡呆（認知功能障礙）的定義和診斷血管性癡呆的流行病學血管性癡呆的臨床表現(xiàn)血管性癡呆的處理血管性癡呆的預防,癡呆的概念,癡呆（DEMENTIA）為一種臨床綜合征，多見于成年人和老年人，是指由于大腦的器質性改變使得曾經發(fā)達的智能再次低下，是一種獲得性、持續(xù)性智能障礙，即在無意識障礙的情況下，在記憶、認知、語言、視空間技能、情感或人格等精神心理活動中，有記憶和認知功能障礙及其它至少一項缺損，同時伴有社會、生活活動能力減退的一種狀態(tài)。并且上述癥狀和功能損害至少己存在4～6個月才能診斷。,癡呆的特征,后天獲得性的持續(xù)性的多個認知功能損害1記憶損害2一個或多個其他認知功能損害認知功能較先前水平明顯減退臨床癥狀進行性加重在意識清楚的情況下判斷明顯地影響日常生活能力和/或社會職業(yè)功能，并與以往水平相比有顯著的降低。,PREVALENCEOFDEMENTIASYNDROMES癡呆綜合征的發(fā)病率,ALZHEIMER′SDISEASE阿爾茨海默病55VASCULARDEMENTIA血管性癡呆20DEMENTIAWITHLEWYBODIES路易體癡呆15FRONTOTEMPORALDEMENTIA額顳葉癡呆5OTHER其他5,認知功能障礙的概念,2001年在美國費城舉行的美國神經病學會議上提出對癡呆早期認識、早期診斷、早期治療的指導方針，其中指出早期識別的中心是發(fā)現(xiàn)輕度認知功能障礙（MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI）患者。MCI特指那些記憶和認知功能下降但未達到癡呆診斷標準的老年人。,何為認知功能,原文COGNITION包括注意力記憶力定向力語言能力視空間定向能力執(zhí)行功能（組織管理能力）,認知功能障礙的表現(xiàn),1、注意力患者在意識清楚的情況下出現(xiàn)注意力減退，表現(xiàn)在對環(huán)境變化的漠不關心；對提問的反應遲鈍；不能準確回答或答非所問；嚴重者表現(xiàn)為置之不理，無法堅持完成正常交流和病史詢問。2、定向力對時間、人物和地點失去正確的判斷能力，需排除意識水平障礙所致的嗜睡和發(fā)作性意識內容障礙所致的譫妄。,認知功能障礙的表現(xiàn),3、記憶力主要表現(xiàn)為近記憶力減退，AD患者可持續(xù)數(shù)年達到嚴重程度；VD患者呈選擇性的斑片狀減退，對于某些事件毫無記憶，對另一些事件可完整回憶，在一段時間之內可有比較大的波動。4、視覺空間外出迷路等，可通過詢問患者家庭住址、如何乘坐交通工具到達某處、或畫鐘表和房子等進行檢查。,認知功能障礙的表現(xiàn),5、語言患者可能存在著不同程度的言語表達和理解障礙，VD患者有嚴重的構音障礙。通過簡單的交流和提問，判斷患者言語是否流暢，有無聽力理解障礙，還可請患者對簡單物品進行命名，重復簡單詞句，非文盲者進行閱讀、書寫和計算檢查，明確患者是何種類型的失語，還是構音障礙。,認知功能障礙的表現(xiàn),6、執(zhí)行功能（組織或管理能力）主要是額葉的功能，患者對既往所掌握的知識和技巧逐漸喪失了運用的能力，包括理解力、計算力、執(zhí)行口頭命令完成某些動作的能力，因額葉、顳葉和頂葉病變所致的執(zhí)行功能障礙，可表現(xiàn)為失寫、失用和失算。,輕度認知障礙的診斷,1存在記憶障礙自訴,他人提供；2記憶檢測成績低于年齡和文化程度匹配的正常對照15SD；3總體衰退量表GDS23級,臨床癡呆評定量表CDR05分；4一般認知功能正常；5日常生活能力正常；6除外其他導致癡呆和腦功能障礙的軀體和精神疾患；,血管性癡呆（VD）的概念,概念血管性癡呆VASCULARDEMENTIA，VD是指各種腦血管病引起的獲得性智能障礙綜合征。與AD相比，VD相對具有可預防性和可治療性，但由于受到診斷標準的限制，早期的VD患者并不能得到及時診斷，從而喪失了早期治療的機會。為使患者的認知功能在發(fā)展為VD之前即能被發(fā)現(xiàn)，而產生了血管性認知障礙（VASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENT,VCI）的概念。,血管性癡呆（VD）與血管性認知障礙（VCI）的關系,1、腦血管病的患者存在認知功能障礙，但不是所有認知功能改變都為癡呆；2、記憶損害并非總存在，尤其血管病變引起者中只是少數(shù)；但可能存在其他方面認知障礙；3、認知功能損害并非總是進展性全面性4、功能損害有軀體和認知兩方面AD是癡呆模本應以血管性認知功能損害（ＶＣＩ）替代,血管性認知障礙和血管性癡呆,有輕度認知障礙、但尚未達到癡呆診斷標準的腦血管病患者,最常見的認知功能損害類型患病率超過AD,VCI廣泛的概念,各種類型的血管病變引起的認知損害,所有已知的VD類型和混合型癡呆（合并有腦血管病的AD患者）,,,,,,認知功能損害,,,VCI,癡呆,,ADCVD,VAD,AD,遺忘型MCI,MCICIND,血管性認知障礙（VCI）的概念,VCI是指與腦血管病有關的不同程度的認知功能障礙。VCI的概念涵蓋了各種與腦血管病有關的認知功能障礙，VD是VCI的嚴重階段。VCI包括非癡呆性血管性認知障礙、皮質性（多發(fā)梗死）VD、皮質下性（腔隙性梗死和皮質下白質腦病）VD、單發(fā)梗死性（關鍵部位）癡呆、低灌注性癡呆、腦出血性癡呆、特殊動脈疾病引起的癡呆、混合型癡呆（AD與VD）。在特殊動脈疾病引起的癡呆中，特殊動脈疾病包括伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）和腦淀粉樣血管病等。,血管性認知障礙（VCI）的概念,VCI所包涵的內容大部分是VD名稱下的疾病范疇，但最重要的是把既往不受重視的非癡呆性血管性認知障礙能夠納入其中，這樣就使得未達到癡呆程度的那些患者能夠得到早期診斷和適當?shù)闹委煛?VCI分型ROKEWOOD法,VCI無癡呆有/無遺忘混合性VAD/變性性疾病臨床判斷和影像學發(fā)現(xiàn)“純”VAD皮質型和皮質下型,由于血管性認知障礙（VCI）目前缺少診斷標準和指南，故本次仍以血管性癡呆（VD）為關鍵詞向大家介紹其診治進展。,認知損害分類,MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT,DEMENTIAWITHLEWYBODIES,VASCULAR,MIXED,OTHER,ALZHEIMER’SMILD,ALZHEIMER’SMODERATE,ALZHEIMER’SSEVERE,SOURCEICONANDLANDIS,FALL2000,,,,,,,,,,ALZHEIMER’SDISEASE,,,,,,,,,,,,,,,15,2,14,13,1,22,55,11,22,,,,,,,歷史回顧,1899年動脈硬化性和老年性癡呆就被認為是不同的綜合征1969年MAYERGROSS等描述血管性癡呆（VASCULARDEMENTIA,VAD），指出高血壓占其中50以上；1974年HACHINSKI等提出多發(fā)梗死性癡呆（MULTIINFARCTDEMENTIA,MID）的概念和HIS；1985年LOEB提出適用廣泛的VAD概念；1990SBOWLER和HACHINSKI提出血管性認知功能損害（VASCULARCOGNITIVEIMPAIRMENT，VCI）；,血管性癡呆的診斷DSMIV,A多個認知功能損害1記憶損害2一個或多個以下其他認知功能損害語言應用認識視空間功能執(zhí)行功能異常,血管性癡呆的診斷DSMIV,B明顯地影響社會和職業(yè)功能，并與以往水平相比有顯著的降低C有與癡呆發(fā)生相關的腦卒中的癥狀、體征和影像證據(jù)。,血管性癡呆的研究標準NINDSAIREN標準,A癡呆B腦血管疾病CA和B相關（肯定、可能、可疑）,ROMANETALNEUROLOGY1993；43250,NINDAAIREN標準中的癡呆定義,A神經心理學檢查證明的以下?lián)p害（1）記憶（2）?2項其他定向；語言；視覺空間功能；注意；執(zhí)行功能；運動控制；應用BA影響日常生活能力,ROMANETALNEUROLOGY1993；43250,NINDAAIREN標準中的腦血管疾病定義,有與腦卒中/?腦卒中病史相關的局灶體征必須有腦血管疾病的影像學檢查證據(jù)，可為多發(fā)大血管性梗死（MID）單個重要部位（丘腦、PCA、ACA）腔隙梗死（多發(fā)、底節(jié)、白質）廣泛的腦室旁白質病變未推薦用HISROMANETALNEUROLOGY1993；43250,NINDAAIREN標準的要求,癡呆應與腦血管疾病有時間關系在卒中后3月內發(fā)生排除卒中前即有AD（55163）突然或快速起病波動或階梯樣病程ROMANETALNEUROLOGY1993；43250,NINDAAIREN標準的要求,支持表現(xiàn)不支持表現(xiàn)早期步態(tài)異常、易跌倒早期嚴重記憶損害帕金森癥表現(xiàn)語言功能損害早期排尿異常失用、失認人格、情感障礙沒有局灶體征精神運動遲滯無神經影像學證據(jù)執(zhí)行功能差ROMANETALNEUROLOGY1993；43250,血管性癡呆診斷標準草案中華醫(yī)學會神經病學分會,VAD的定義血管性癡呆系指缺血性、出血性腦血管疾病引起的腦損害所致的癡呆。診斷標準臨床很可能（PROBABLE）血管性癡呆可能為（POSSIBLE）血管性癡呆確診血管性癡呆排除性診斷（排除其它原因所致的癡呆）注當血管性癡呆合并其它原因所致的癡呆時，建議用并列診斷，而不用“混合性癡呆”的診斷。,一臨床很可能血管性癡呆,1癡呆符合DSMIVR的診斷標準，主要表現(xiàn)為認知功能明顯下降，尤其是自身前后對比，記憶力下降，以及2個以上認知功能障礙，如定向力、注意、語言、視空間功能、執(zhí)行功能、運動控制等，其嚴重程度已干擾日常生活，并經神經心理學測試證實。2腦血管疾病的診斷臨床檢查有局灶性神經系統(tǒng)癥狀和體征，如偏癱、中樞性面癱、感覺障礙、偏盲、語言障礙等，符合CT、MRI上相應病灶，可有/無卒中史影像學表現(xiàn)多個腔隙性腦梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死（如丘腦、基底前腦），或廣泛的腦室周圍白質損害。,一臨床很可能血管性癡呆,3癡呆與腦血管病密切相關，癡呆發(fā)生于卒中后3個月內，并持續(xù)6個月以上；或認知功能障礙突然加重，或波動、或呈階梯樣逐漸進展。4支持血管性癡呆診斷（1）認知功能損害不均勻性（斑塊狀損害）（2）人格相對完整（3）病程波動、多次腦卒中史（4）可呈現(xiàn)步態(tài)障礙、假性球麻痹體征（5）存在腦血管病的危險因素,二可能血管性癡呆,1符合上述癡呆的診斷2有腦血管病和局灶性神經系統(tǒng)體征3癡呆和腦血管病可能有關，但在時間或影像學方面證據(jù)不足,三確診血管性癡呆,臨床診斷為很可能或可能的血管性癡呆，并由尸檢或活檢證實不含超過年齡相關的神經原纖維纏結（NFTS）和老年斑（SP）數(shù)，以及其它變性疾患組織學特征。,四排除性診斷,1意識障礙2其它神經系統(tǒng)疾病所致的癡呆（如AD等）3全身性疾病引起癡呆4精神疾病（抑郁癥等）,五、VD分型（ROMAN法）,（1）多發(fā)性梗死性癡呆；（2）單發(fā)性梗死性癡呆；（3）小血管性疾病引起的癡呆，包括多發(fā)性腔隙性梗死、BINSWANGER病、皮質淀粉樣血管病；（4）低灌注引起的癡呆；（5）出血性腦血管引起的癡呆；（6）其他機制引起的癡呆。ROMANGC,TATEMICHITK,ERKINJUNTTIT,ET,ALVASCULARDEMENTIADIAGNOSTICCRITERIAFORRESEARCHSTUDIESREPORTOFTHENINDSAIRENINTERNATIONALWORKSHOPNEUROLOGY,1993,432250260,VD分型（LOEB法）,（1）多發(fā)性梗死性癡呆；（2）關鍵部位梗死引起的癡呆；（3）多發(fā)性皮質下腔隙病灶所致癡呆；（4）BINSWANGER?。唬?）以上VD2個或2個以上亞性的混合；（6）出血性病灶引起的癡呆；（7）由伴皮質下梗死和白質腦病的腦常染色體顯性動脈病或家族性淀粉樣血管病和凝血病引起的癡呆；（8）ALZHEIMER?。ˋD）與VD混合。LOEBC,MEYERJSVASCULARDEMENTIASTILLADEBATABLEENTITYJNEUROLSCI,1996,143123140,各種診斷標準的不一致,STROKE2000；312592,癡呆的診斷,診斷標準癡呆量表神經心理測驗有關實驗室檢查神經病理證實,一常用癡呆診斷量表,常用癡呆量表修訂的長谷川癡呆量表（HDS）簡易精神狀態(tài)檢查法（MMSE）臨床癡呆兩表（CDR）日常生活能力量表（ADL）社會活動能力調查表（FAQ）總體退化量表（GDS）,總體退化量表GDS,1、無認知功能減退2、非常輕微的認知功能減退忘記熟悉人名或物品3、輕度認知功能減退注意力減退、工作能力減退4、中度認知功能減退近記憶力減退、陌生地方迷路5、重度認知功能減退定向障礙、日常生活能力減退6、嚴重認知功能減退生活自理能力喪失、精神癥狀7、極嚴重認知功能減退語言能力喪失、臥床,血管性癡呆的診斷的工具,1978年修訂的HACHINSKI缺血性量表臨床特征得分急性起病2卒中病史1神經系統(tǒng)局灶癥狀2神經系統(tǒng)局灶體征2頭顱低密度灶孤立的2多發(fā)的3＞5分診斷血管性癡呆34分可疑血管性癡呆＜2分排除血管性癡呆,血管性癡呆診斷的工具,常用癡呆量表修訂的長谷川癡呆量表（HDS）簡易精神狀態(tài)檢查法（MMSE）臨床癡呆兩表（CDR）日常生活能力量表（ADL）社會活動能力調查表（FAQ）總體退化量表（GDS）,（二）癡呆的實驗室檢查,1、神經心理檢查2、神經電生理檢查3、神經影像學檢查4、神經病理檢查,三神經心理測驗,1、成人智力量表（WAIS）2、WECHSLER記憶量表3、快速詞匯測驗4、物體記憶測驗,四神經電生理檢查,1、腦電圖（EEG）2、視覺和聽覺誘發(fā)電位VEP、BAEP3、運動誘發(fā)電位MEP、體感誘發(fā)電位SEP4、事件相關電位ERP,五神經影像學檢查,1、頭顱CT平掃可發(fā)現(xiàn)導致血管性癡呆的多發(fā)性低密度病灶；腦室擴大、腦溝增寬、皮質變薄等腦萎縮改變；2、頭顱MRI檢查可發(fā)現(xiàn)額葉、顳葉和海馬萎縮；還可發(fā)現(xiàn)白質脫髓鞘的長T2信號；基底節(jié)、丘腦以及腦干的重金屬離子沉積異常信號等，可進行癡呆的病因診斷鑒別；3、腦功能和代謝檢查,目錄,血管性癡呆的定義和診斷血管性癡呆的流行病學血管性癡呆的臨床表現(xiàn)血管性癡呆的處理血管性癡呆的預防,血管性癡呆的流行病學,患病率全球第二位常見癡呆類型，我國更多見。西方國家15；日本22。歐洲VAD和混合性癡呆分別占總癡呆的20和40。澳大利亞VAD和混合性癡呆分別占總癡呆的13和28。拉美人群癡呆的15,血管性癡呆的流行病學,６5歲后，患病率每５３年翻一倍男性多于女性（終生風險３４５％V１９５％）（瑞典資料）腦卒中者是正常人群的9倍腦卒中后1年，25的患者有癡呆住院卒中患者1030發(fā)生SIVD高政腔隙性腦梗死合并VCI為38中國臨床康復雜志2004，8（19）37043706,血管性癡呆的流行病學,發(fā)病率社區(qū)人群０１７－０７１／１００人年住院缺血性卒中者84/100人年急性卒中后３月內癡呆發(fā)病為２６３％－３１８％在加拿大老年人與健康的研究中（CSHA）65歲以上的老年人的VCI發(fā)病率為5％存活率患者5年存活率為39％（年齡對照為75）低于AD,VCI的風險因子,社會人口學因子年齡、種族、男性、教育血管性因子高血壓（SIVD）卒中和TIA史心臟?。↙IVD）糖尿?。⊿IVD）脂質異常（LIVD）吸煙纖維蛋白原、肥胖,VCI的風險因子,其他血管性因子房顫二尖瓣脫垂周圍血管病其他遺傳ＣＡＤＡＳＩＬＡＰＯ?４ＤUTCH型ＡＤ遺傳腦出血伴淀粉樣變抗磷脂抗體酗酒,VCI的風險因子,卒中有關的因子部位左側額部、角回、丘腦腔隙狀態(tài)數(shù)目和體積SILENTSTROKE已有的萎縮白質改變其他步態(tài)異常軟體征,步態(tài)異?？勺鳛榉茿D癡呆的預測因子,前瞻性研究，422例7585歲無癡呆,步態(tài)異常者有高的癡呆風險。發(fā)展為非AD癡呆風險顯著增加（風險比為107）。異常步態(tài)預示著血管性癡呆的發(fā)展。步態(tài)不穩(wěn)（風險比為261）、額葉步態(tài)（風險比為432）和偏癱步態(tài)（風險比為1313）與血管性癡呆密切相關。,結果,試驗設計,NEWENGLANDJOURNALOFMEDICINE2002VOLUME347,NUMBER22,目錄,血管性癡呆的定義和診斷血管性癡呆的流行病學血管性癡呆的臨床表現(xiàn)血管性癡呆的處理血管性癡呆的預防,VD的病理生理機制,腦梗死動脈分布區(qū)多發(fā)；重要部位低灌注性梗死腔隙性非梗死性缺血皮質下動脈硬化性腦病片層壞死脫髓鞘和少突膠質細胞減少膠質增生出血性腦萎縮,多種腦血管病變及其組合,VD的病理改變,肉眼萎縮皮質和皮質下腦室擴大梗死分布于大血管區(qū),多發(fā)腔隙梗死出血白質異常血管異常動脈硬化，栓塞斑,鏡下梗死急性亞急性，慢性皮質顆粒性萎縮層狀壞死彌散性白質海綿樣變腦室周圍髓鞘脫失血管異常動脈硬化伴內膜下增生透明質脂肪變，阻塞血管壁淀粉樣沉積血管間隙擴大老年斑和神經原纖維纏結,VCI/VD亞型腦的血管機制和病變,皮質戰(zhàn)略性皮質下VAD梗死缺血血管機制VADSIVD大血管病???心源性栓塞???低灌注???小血管病???腦的改變動脈區(qū)梗死???分水嶺梗死???腔隙梗死???WML???不完全缺血損傷???異質性,血管性癡呆與ＡＤ的關系,臨床上混合類型不少（１０－３０％）；35臨床診斷AD有腦血管改變；60?有MRI上白質改變；7090?有淀粉樣血管病變CVA/ＶAＤ可促使ＡＤ發(fā)?。粒恼哂校茫郑膭t癡呆更重血管性風險因子是ＶAＤ和ＡＤ的共同危險因子,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),起病急性／突然／慢性病程穩(wěn)定／緩解／進展神經科表現(xiàn)局灶體征步態(tài)改變多,大血管在重要部位梗死雙側的感覺運動改變突發(fā)的認知損害和失語多數(shù)患者的高級功能受損，如制定目標、主動性、計劃和組織能力抽象思維受到影響典型的多發(fā)梗死性癡呆的病程呈階梯式－病情可長時間停留在平臺期,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),皮質型癡呆,表現(xiàn)依梗死部位不同而不同額葉失語，失用，淡漠，無抑制海馬、底前腦遺忘角回結構性障礙頂葉失讀、失寫,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),SIVD的小血管損傷多發(fā)生在額葉和底節(jié)臨床上，最典型的認知損傷是執(zhí)行功能缺乏、思維遲緩、以及制定目標、主動性、計劃、組織、分析、執(zhí)行和抽象思維受損淡漠和注意障礙突出抑郁、人格改變和情緒波動很常見記憶損傷程度較AD輕（復述重于復認起病緩慢呈斷續(xù)式，有時很隱匿,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),皮質下型SIVD,神經心理學多類型，多變（異質，PATCHY）記憶損害可不突出或見于晚期詞語流暢差、刻板動作額葉功能損害突出執(zhí)行功能（精神運動、轉移和抽象）損害視空間功能損害、失用,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),精神表現(xiàn)淡漠多而早抑郁多而難治人格改變,血管性癡呆的臨床表現(xiàn),皮質型皮質下型,執(zhí)行功能無損害明顯損害認知速度正常早期慢失語早期有無記憶復呈/復認差復呈差/復認好注意損害損害視空間損害損害計算早期損害保持正常說話清楚構音差協(xié)調/步態(tài)后期損害早期損害運動速度和控制正常慢人格/情感不關注淡漠，惰性抑郁，病理性情感,血管性癡呆的臨床檢查,檢查神經系統(tǒng)檢查（體征）神經心理學檢查血管性風險因子MMSE畫鐘額葉功能ADLIADL/FAQSDS必要化驗影像學檢查,簡便床旁/門診檢查,注意數(shù)字跨度（順7，反5）；1007語言目錄命名（動物，12/MIN）記憶遺忘或復呈困難視空間功能MMSE，畫鐘執(zhí)行能力完成任務，同義，成語人格和情感,畫鐘試驗要求畫出鐘面，將數(shù)字放在正確的位置上；然后按要求畫出指針的位置畫出閉合的環(huán)1數(shù)字在正確位置1包含12個數(shù)字1指針位置正確1,,4分,2分,血管性癡呆的神經影像學表現(xiàn),血管性癡呆的神經影像學表現(xiàn),VAD的腦室旁白質病變是AD的116倍，正常人群的34倍VAD的皮質下白質病變是AD的26倍，正常人群的135倍,診斷SIVD,明確因果關系,診斷癡呆,高血壓、DM史輕微卒中史突發(fā)局灶體征靶器官損害表現(xiàn)網膜病變心室大、腎病,小血管病變的影像學證據(jù),發(fā)現(xiàn)和治療血管危險因子,卒中與認知損害關系,腔隙狀態(tài),白質病變,治療癡呆綜合癥,是,影響記憶和其他認知功能，導致能力下降神志清醒,,,,,血管性癡呆的預后,難預計；各個研究的結果不一致有研究報道VAD的5年死亡率為636，而AD則為318VAD的5年的護理院入住率為318，而AD則為206,,血管性癡呆的預后,AD的預后,目錄,血管性癡呆的定義和診斷血管性癡呆的流行病學血管性癡呆的臨床表現(xiàn)血管性癡呆的處理血管性癡呆的預防,血管性癡呆的處理,明確癡呆明確血管病變明確兩者的關系了解患者的QOL/ADL/社會家庭支持了解血管性危險因子并予以控制,血管性癡呆的治療,有效地控制血管性危險因子可以預防血管性認知功能損害的發(fā)生對于已經發(fā)生的血管性認知功能損害，控制危險因子可能延緩疾病的發(fā)展，也可以部分地改善認知功能PERMINDERSSACHDEV,HENRYBRODATYANDJEFFREYCLLOOI，2001,血管性癡呆的治療,雌激素預防和治療老年性癡呆補充松果體素（退黑素）療法改善睡眠陽光照射療法減輕老年性癡呆癥狀；氨基酸及小分子肽類可改善血管性癡呆患者的臨床癥狀。,血管性癡呆的治療,二氫麥角堿類鈣離子拮抗劑尼莫地平、鹽酸氟桂利嗪；銀杏葉制劑提高動脈血氧濃度藥物都可喜選擇性膽堿酯酶抑制劑安理申、艾斯能、加蘭他敏氨基酸和小分子肽類藥物腦活素、愛維治活血化瘀中草藥。,美國大規(guī)模臨床實驗結果,16608名5079歲子宮完整的絕經后婦女在服用雌激素和孕激素52年后，以安慰劑組的風險為10，患以下各種疾病的風險冠心病129乳腺癌126中風141肺栓塞213內膜癌083髖部骨折066,循證醫(yī)學資料,麥角堿治療癡呆20世紀80年代小樣本臨床實驗證實改善總體評分，但修改診斷標準后尚無大規(guī)模臨床實驗證據(jù)。麥角溴煙酯治療與年齡有關的癡呆和認知功能減退814例，服藥212個月，可以在26個月期間改善認知功能和行為異常癥狀。,循證醫(yī)學資料,吡拉西坦雙盲交叉實驗治療癡呆和認知功能減退總體印象有改善，但無統(tǒng)計學證據(jù)。思來杰林治療AD15個臨床實驗，其中8/15提示可改善認知功能，3/15可以改善行為和情感癥狀。,循證醫(yī)學資料,選擇性乙酰膽堿酯酶抑制劑在1年以內減緩認知功能衰退速度（安理申、愛斯能、加蘭他敏）；阿司匹林治療血管性癡呆目前尚無有效的證據(jù)。血管擴張治療無雙盲對照臨床實驗的證據(jù)。,膽堿能系統(tǒng)在VAD和腦血管病中受損,有很多強有力的證據(jù)支持VAD患者膽堿能功能降低的假說,基于這種觀點，通過增強膽堿能功能來改善AD患者癥狀的方法，應該同樣適用于VAD患者,,,血管性癡呆和阿爾茨海默病在病因學和病理生理機制方面有許多相似之處,越來越多的研究將膽堿酯酶抑制劑用于血管性癡呆的治療，并取得很好的效果,,CHEI治療VCI的META分析,共2項研究1219例，治療6月結果有效改善認知功能，全面狀態(tài)和ADL提示需要更好的診斷標準和評估方法,COCHRANEREVIEW200311,,尼莫地平治療退行性、混合性、血管性癡呆META分析結果,目的評估尼莫地平治療未分類的癡呆、ALZHEIMER’S病、血管性癡呆、混合性癡呆的臨床療效。分析包括14項安慰劑對照研究（2001年3月止），其中2項針對AD，9項CVD，3項包括AD、CVD和其他。這些研究所用尼莫地平的劑量為90MG/D和180MG/D，用藥時間為1224周。,COCHRANEDATABASESYSTREV20023CD000147,尼莫地平治療退行性、混合性、血管性癡呆META分析結果,COCHRANEDATABASESYSTREV20023CD000147,從9項研究中獲得的2492個患者的資料包括認知功能全面狀態(tài)日常活動能力安全性和耐受性,尼莫地平治療退行性、混合性、血管性癡呆META分析結果,COCHRANEDATABASESYSTREV20023CD000147REVIEW,結果尼莫地平組較安慰劑組的SCAG、臨床全面性印象和認知功能均有顯著改善，但ADL改善未達顯著性水平治療組和安慰劑組的脫離率和不良反應發(fā)生率相當,尼莫地平治療退行性、混合性、血管性癡呆META分析結果,結論尼莫地平在治療ALZHEIMER‘S病、血管性癡呆以及混合性癡呆時，改善患者認知功能障礙癥狀、日?；顒幽芰Ψ矫嬗忻黠@益處。尼莫地平安全性好，耐受性高。新的研究應集中在尼莫地平對于認知功能障礙和癡呆的長期治療效益的研究。,COCHRANEDATABASESYSTREV2

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簡介：艾滋病自然史及抗病毒治療概論,成都公衛(wèi)中心六病區(qū)王宗正,,,艾滋病病毒,艾滋病,HIV的結構,,AIDSVIRUSESCOLOREDSCANNINGELECTRONMICROGRAPHOFATLYMPHOCYTEBLOODCELLGREENINFECTEDWITHHIVRED,電鏡下結構,HIV病毒體呈球形，直徑約100120NM。成熟的HIV1呈現(xiàn)一致密的圓錐狀核心和一個病毒包膜,HIV結構,HIV呈20面體立體對稱球形顆粒表面有刺突狀結構的糖蛋白GP41,GP120,,分為包膜與核心兩部分GP41蛋白橫跨類脂雙層，GP41外端連接GP120包膜下有一層基質蛋白P17附著脂質雙層膜的內層（起穩(wěn)定作用）,,P17,,類脂雙層,HIV,核衣殼核心蛋白P24基因組GENOMERNA和其它逆轉錄病毒基因組一樣為二倍體基因，核心內有兩條相同的單鏈RNA鏈由氫鍵將兩個RNA分子連接成70SRNA逆轉錄酶（P66/51）和整合酶P32,,HIV的類型和亞類,目前發(fā)現(xiàn)的HIV有HIV1和HIV2HIV1是最常見的類型HIV2主要在西非流行兩種類型的HIV病毒都可以通過性接觸，血液和母嬰途徑傳播HIV2和HIV1相比，不易引起傳播，從感染到發(fā)病的時間通常較長,HIV1,因為它的高復制率，HIV1很快突變?yōu)閬嗩惸壳坝?0種遺傳性獨特的亞類這些亞類在全球的分布不均衡這些亞類遺傳成分的差異可以影響到不同傳播途徑的易感性和對抗逆轉錄病毒治療的反應全球新發(fā)HIV感染者一半是亞類C,HIV感染的病理機制,,,HIV1的生命周期,HIV在體內的播散過程,HIV暴露24內，攻擊或被皮膚或粘膜的樹突狀細胞俘獲暴露5天后，感染細胞進入淋巴結，最終進入血循環(huán)，在血中病毒增殖速度加快感染HIV的宿主細胞最終死亡HIV利用宿主細胞持續(xù)復制每天病毒復制的數(shù)量達千萬以上,HIV感染的自然史,下列每一期都有傳染性血清轉換期無癥狀期癥狀期艾滋病期,HIV感染的自然史,血清轉換期急性感染癥狀感染病毒約一月左右出現(xiàn)癥狀，如發(fā)熱、疲乏、頭痛、腹瀉、關節(jié)痛等。314天后自然消失窗口期人體在感染了HIV后，通常13個月發(fā)生HIV抗體轉陽從感染HIV到產生抗體稱為“窗口期”一般認為“窗口期”為13個月，有些可達6個月,HIV感染的自然史,無癥狀感染期此期病人無明顯癥狀，從表面上看與正常人無異，但具有傳染性部分病人可出現(xiàn)持續(xù)性全身性淋巴腺病PGL此期可達215年以上，平均在710年間,HIV感染的自然史,艾滋病前期出現(xiàn)癥狀，如鵝口瘡，口腔毛狀白斑，全身性癥狀等,HIV感染的自然史,艾滋病期免疫系統(tǒng)被嚴重破壞，出現(xiàn)各種機會性感染和其他艾滋病指征性疾病,HIV感染的自然病史,SOURCEFAUCI，A，PANTALEO，D，STANLEYS，WEISMANN，DANNALSOFINTERNAL藥物12467543，1996,周,年,CD4T淋巴細胞數(shù)/MMM3,HIV/RNA拷貝數(shù)/ML血漿,,,0?3?6?9?12,1?2?3?45?6?7?89?10?11,1200110010009008007006005004003002001000,,,,,,,,,,,,,,原發(fā)感染,,急性HIV綜合征病毒播散淋巴器官種植,,臨床潛伏期,自身癥狀,,機會性感染,,死亡,,并發(fā)癥與CD4細胞數(shù)的關系（ARCHINTERNMED,1995,155）CD4細胞數(shù)感染性并發(fā)癥非感染性并發(fā)癥?500/MM3急性逆轉錄病毒綜合征持續(xù)性全身淋病腺病念珠菌性陰道炎吉蘭巴雷綜合征肌病無菌性腦膜炎200500/MM3肺炎球菌和其它細菌性肺炎子宮頸上皮肉瘤宮頸癌肺結核帶狀皰疹鵝口瘡特異性B細胞淋巴瘤隱孢子蟲病貧血多發(fā)性單神經炎卡波濟肉瘤口腔毛壯白斑病特發(fā)性血小板減少性紫癜何奇金淋巴瘤淋巴細胞間質肺炎?200/MM3卡氏肺孢子蟲肺炎消瘦周圍神經紊亂HIV相關癡呆組織孢漿菌病球孢子菌病心肌病空泡性脊髓炎粟粒性/肺外結核進行性多發(fā)性神經根病多發(fā)性多灶性腦白質病何奇金淋巴瘤?100/MM3彌漫性單純皰疹弓形體病隱球菌病慢性陰孢子充病微孢子充病念珠菌食道炎?50/MM3彌漫性巨細胞病毒感染中樞神經淋巴瘤鳥分枝桿菌綜合征,,,,,,,,世界衛(wèi)生組織成年人HIV臨床分期,臨床1期無癥狀期1,無癥狀,2,持續(xù)性、全身性的淋巴結病臨床2期輕度病情,1,體重減輕5％～10％2,唇周潰爛或皸裂（口角炎）3,瘙癢性皮疹（脂溢性皮炎或癢疹）4,帶狀皰疹5,反復發(fā)生的上呼吸道感染，（鼻竇炎，扁桃體炎，咽炎，舌炎，耳炎）6,復發(fā)性口腔潰瘍7，灰指甲WHO臨床3期中度病情1,體重下降10％2,慢性腹瀉一個月以上，3，頑固性發(fā)熱一個月以上，4，頑固的口腔念珠菌感染，毛狀粘膜白斑病5,肺結核6,嚴重細菌性感染（肺炎、胸膜炎，盆腔炎，膿腫，細菌性敗血癥，肌炎）7，急性壞死潰瘍性胃炎，腹腔炎，腹膜炎8，無原因的貧血（低于8G/DLL）中性粒細胞減少（BELOW05X109/L），血小板減少BELOW,NEUTROPENIAAND/ORCHRONICBELOW50X109/L,,WHO臨床4期重度病情艾滋病期1，HIV消耗性綜合征2，卡氏肺囊蟲肺炎3，復發(fā)的嚴重細菌性肺炎、4，慢性單純皰疹感染、5，念珠菌性食道炎（或者氣管、支氣管、肺真菌感染）6，肺外結核、7，卡波濟肉瘤、8，巨細胞病毒感染（視網膜炎或除了肝脾淋巴結之外的其他器官感染）、9，腦弓形體病、HIV腦病、10，肺外隱球菌感染（包括胸膜炎）,11，彌漫的非結核分支桿菌感染（MAC）、12，進行性多灶性腦白質?。≒ML）、13，彌漫性真菌感染、14，復發(fā)性的敗血癥（包括非傷寒沙門氏菌）、15，淋巴瘤（腦淋巴瘤或B細胞非何杰金氏淋巴瘤）、16，侵襲性宮頸癌、17，HIV相關性腎病或HIV相關性心肌病。,艾滋病抗病毒治療（ANTIRETROVIRALTHERAPYART）,艾滋病抗病毒治療（ANTIRETROVIRALTHERAPYART）又稱高效抗逆轉錄病毒療法（HIGHLYACTIVEANTIRETROVIRALTHERAPYHAART），是艾滋病研究中最突出的進展。使艾滋病的管理由姑息治療和臨終關懷轉變?yōu)榉e極的抗病毒治療。,ART后發(fā)病、死亡率下降,死亡率,發(fā)病率,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,5,6,7,,,,,,,,,1996,1997,1998,1999,2000,2001,2002,2003,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,每年每100人發(fā)病人數(shù),0,5,10,15,20,,,,,,,,,1996,1997,1998,1999,2000,2001,2002,2003,,,,,,,,,,,,,,,,,,,每年每100人死亡人數(shù),4月,11月,治療目標,相對水平,,月數(shù),HIV感染后年數(shù),CD4T細胞,血漿病毒量,,急性HIV感染癥狀,,,,檢測下限,是否能持久,抗病毒治療的目標,減少HIV相關的發(fā)病率和死亡率改善生活質量重建或者維持免疫功能抑制病毒載量小于50COPIES/ML預防母嬰傳播減少免疫重建綜合癥較少非艾滋病相關疾病的發(fā)病率和死亡率獲得正常的期望壽命減少HIV的傳播,抗病毒治療藥物研發(fā)思路,,,核苷類似物NRTIS,TENOFOVIRTDF替諾福韋ABACAVIRABC阿巴卡韋DIDANOSINEDDI去羥肌苷EMTRICITABINEFTC恩曲他濱LAMIVUDINE3TC拉米夫定STAVUDINED4T司他夫定ZIDOVUDINEZDV齊多夫定ZALCITABINEDDC扎西他濱WITHDRAWN2005（已淘汰）,3TC/ABC3TC/ABC/ZDV3TC/ZDVFTC/TDF,非核苷類逆轉錄酶抑制劑,名稱劑量常見的副作用地拉韋定（DLV）服藥片數(shù)多，且每天三次服藥，皮疹發(fā)生率高，很少使用奈韋拉平NNRTI2OOMG/日連服兩周皮疹一般為自限性，發(fā)生于NEVIRAPINE然后400MG/日40的病人,10為Ⅲ/Ⅳ施多寧（依非韋倫）600MG,每日一次頭暈、失眠，多夢等ETRAVIRINE400MG，每日二次皮疹，頭暈等，但程度較輕，（TMC125）耐受性較好NNRTIS單獨使用與長期毒性無明顯關系，相反PIS和NRTIS合用與脂質營養(yǎng)不良（LIPODYSTROPHY）有關ETRAVIRINE耐藥屏障高于其他的NNRTIS類藥物，可用于對前兩者耐藥的患者。,,,,,,,,成熟抑制劑,在HIV復制周期的晚期抑制HIV復制，例如抑制新病毒顆粒出芽。BEVIRIMAT（PA457）、UK201844，還在臨床研究中，未上市。,免疫療法,療效不確切，臨床未顯示益處，僅可嘗試作為輔助手段使用。,,,ARV治療原理,,抗逆轉錄病毒的治療（ART）方案變遷,1，單一藥物治療。美國于1987年應用AZT進行單種藥物進行抗逆轉錄病毒治療（ART），治療初期有療，幾乎100的患者在治療12周后出現(xiàn)病毒的反跳。2，二種核苷類藥物聯(lián)合治療。1995年提出了2種核苷類藥物聯(lián)合治療的效果優(yōu)于單核苷類藥物的療效。3，1996年HAART。組合方案分為2種NRTISPISAZT3TCIND最早HAART治療組合。目前已不用單一的PI治療，建議用2種PI，其中的一種作為激動劑。最常見的KRLETRA（LOPINAVIRRITONAVIR）。在服用的過程中不再受食物的限制NRTIS1NNRTI。D4T3TCEFV服藥次數(shù)和服藥量優(yōu)于上一組合方案，療效相仿4，單劑量組合FIXEDDOSECOMBINATIONSATRIPLATDF,FTC,EFV歐美，臺灣，香港一線藥方向有效，安全，方便,不同時期抗病毒策略病毒學療效,時間,1987–1991單核苷,1991–1995雙核苷,1996–至今HAART,,,,,,HIVRNALOG變化,HAART良好依從性,標準抗病毒治療方案,,,,,,,,,2NRTI,第三種藥,,,,,,,,2NRTI,第三種藥,,,,第四種藥,骨干藥,,,,,NRTI抗病毒藥物配伍,2NRTI1NNRTI2NRTI1PI,,,,,,,,,,,,,,,,,2NRTI,1RTL,骨干藥,第三種藥,骨干藥,,,,,,,,2NRTI,第三種藥,,,,第四種藥,特殊情況也可使用四聯(lián)五聯(lián)治療,骨干藥,3TCFTCAZTD4T3TCFTCDDIABC,TDF,,,,,,,,2NRTI,我國免費治療時機2011年,我國抗病毒治療的一線方案（2008年）,首選AZT/D4T3TCEFV/NVP方案，司他夫定（D4T）建議作為齊多夫定（AZT）的替代藥物，在AZT不能耐受的時候使用，并且使用劑量上調整為30MG，每日兩次。目前仍在大部分地區(qū)廣泛使用,一線抗病毒治療方案（2012版）,AZT不能用于血紅蛋白（HB）低于90G/L或者中性粒細胞低于075109/L的患者。對于合并感染HBV的患者，一線方案首選TDF。當TDF和AZT不能使用時，可考慮使用ABC已經在使用D4T的患者，逐漸用TDF或AZT替換,TDF或AZT3TCEFV或NVP,二線治療方案,,,謝謝,

簡介：徐州市CDC性艾科張利寧TEL051685956772,艾滋病抗病毒治療信息系統(tǒng)管理,一、背景為加強全國艾滋病抗病毒治療信息的規(guī)范化管理，及時、準確、全面地反映艾滋病抗病毒治療工作情況，適應國家艾滋病抗病毒治療工作的快速發(fā)展，2009年中國疾病預防控制中心對現(xiàn)有“艾滋病抗病毒治療信息系統(tǒng)”在數(shù)據(jù)上報和管理等功能進行了調整和改造。,二、目標1、在艾滋病綜合防治信息管理平臺上，構建國家統(tǒng)一的艾滋病抗病毒治療數(shù)據(jù)平臺和數(shù)據(jù)中心，制定統(tǒng)一的信息標準。2、實現(xiàn)以抗病毒治療機構為單位的動態(tài)統(tǒng)計分析、資源共享和數(shù)據(jù)交換3、強化個案管理功能，以便提高治療規(guī)范化程度,三、艾滋病抗病毒治療信息收集、上報（一）填報人和填報單位在抗病毒治療機構執(zhí)行艾滋病抗病毒治療、隨訪、發(fā)藥的相關人員為填報人?？共《局委煓C構為填報單位。填報人負責按照要求填寫本人治療管理的病人信息。填報單位指定專人收集、保管填報完畢的治療表格。,（二）收集內容艾滋病抗病毒治療表格五種成人艾滋病抗病毒治療病歷記錄基本情況及用藥成人艾滋病抗病毒治療病歷記錄隨訪及用藥兒童艾滋病抗病毒治療病歷記錄基本情況及用藥兒童艾滋病抗病毒治療病歷記錄隨訪及用藥治療情況附加表,注意事項成人艾滋病抗病毒治療病歷記錄基本情況及用藥和兒童艾滋病抗病毒治療病歷記錄基本情況及用藥每位病人在初次入選抗病毒治療后，開始治療時必須首先填寫此表。成人和兒童數(shù)據(jù)庫中的每位病人都必須有且只有一份基本情況及用藥表。兒童病人年滿15周歲轉入成人治療時，需重新填寫成人艾滋病抗病毒治療病歷記錄基本情況及用藥，病人治療編碼不變。,成人艾滋病抗病毒治療病歷記錄隨訪及用藥和兒童艾滋病抗病毒治療病歷記錄隨訪及用藥按照病人每次隨訪領藥的實際日期填寫。隨訪頻次按照不超過15天、30天、60天、90天、180天、270天、360天（超過90天后，每90天隨訪1次）的頻次進行隨訪并填寫治療012個月的病人，當年隨訪領藥次數(shù)不得少于7次。治療12個月以上的病人每年隨訪領藥次數(shù)不得少于4次。如病人治療終止（如死亡或轉至其他機構治療），需及時填報治療終止表。,病人最后一次隨訪及用藥表中“下次隨訪領藥時間”之后90天內，該病人一直無新的隨訪及用藥表錄入客戶端，則該病人定義為失訪。失訪記錄由客戶端軟件自動生成，隨著下次數(shù)據(jù)上報時上報服務器。,治療情況附加表用于保留病人治療過程中其他醫(yī)療記錄。本表內容僅保留在客戶端，不上報服務器。該部分數(shù)據(jù)無法從服務器端恢復，需自行備份。,（三）轉診病人信息管理抗病毒治療轉診信息管理分為治療類型變更（由兒童治療轉入成人治療）和治療機構變更兩種。病人轉診之后，仍沿用原來的病人治療編碼不變（原治療機構代碼原抗病毒治療號）轉診病人的信息管理增加了審核環(huán)節(jié)，審核通過后方能實現(xiàn)轉診病人治療信息的順利銜接。同一病人一次只能提出一個轉診申請，該轉診申請被駁回后方可提出下一轉診申請。,轉診時，治療機構變更包括以下幾種情況縣內轉診由縣級管理用戶負責協(xié)調審批。市內跨縣轉診由市級管理用戶負責協(xié)調審批。省內跨市轉診由省級管理用戶負責協(xié)調審批?？缡∞D診由兩相關省級管理用戶負責協(xié)調審批。,（四）數(shù)據(jù)上報以上各表需通過客戶端軟件離線錄入，并通過網絡上傳至艾滋病綜合防治信息系統(tǒng)。數(shù)據(jù)上報的硬件要求為一臺能上網的計算機。計算機具體參數(shù)詳見客戶端操作手冊。有條件的抗病毒治療機構應盡可能作為直報用戶安裝艾滋病抗病毒治療客戶端軟件，并負責數(shù)據(jù)錄入和上報，以便最大程度發(fā)揮客戶端軟件的病人管理功能。,艾滋病抗病毒治療管理系統(tǒng)常見問題,一、歷史數(shù)據(jù)無法下載原因數(shù)據(jù)量過大解決辦法1、時間段要盡量短（可小到月為單位）；2、選成人基本及成人隨訪或選兒童基本及兒童隨訪下載（這里的轉診病人下載只能下載本地治療的數(shù)據(jù)，若是轉入的病人請參考第三條轉入病人下載步驟）特別提醒歷史數(shù)據(jù)下載完后再錄入數(shù)據(jù)，否則導致編碼重復。,二、轉入病人下載步驟1、點擊“轉診病人數(shù)據(jù)下載下載轉入申請表”彈出下面對話框（抗病毒治療號若填寫下載的是所填編碼的轉入申請單，若不填，則下載的是全部轉診病人的轉入申請單）,下載完成彈出以下對話框,2、點擊“轉診病人數(shù)據(jù)下載下載轉入病人治療數(shù)據(jù)”彈出以下對話框下載歷史數(shù)據(jù)時病人編碼不能為空,3、若以上步驟依然看不到轉診病人的歷史數(shù)據(jù)，請聯(lián)系轉出方確認已填寫終止表。轉出方填寫終止原因為轉出的終止表并上傳后轉入方按照轉診步驟下載轉入病人歷史數(shù)據(jù)。,三、確?？蛻舳四軌蜾浫霐?shù)據(jù)，需先補充完整治療機構信息首先，將網絡直報系統(tǒng)中的治療機構信息（類型、級別等）補充完整；然后，在客戶端軟件中，點擊“治療數(shù)據(jù)傳輸下載全國治療機構”，將自己治療點的治療機構下載下來。四、身份證最后一位為X的目前系統(tǒng)中對于身份證最后一位為X的可以錄入小X，大X無法保存。,五、如何添加停藥記錄的終止隨訪表在1題“是否死亡或轉出”處勾選“否”。在第8題“臨床處置”處勾選“停止抗病毒治療”六、登錄客戶端時，提示“用戶名或密碼錯誤”原因用戶名或密碼錯誤解決方法輸入正確的用戶名和密碼。如果不行，在電腦左下方點擊【開始】【程序】【艾滋病抗病毒治療數(shù)據(jù)管理系統(tǒng)】【初始化客戶端登錄密碼】，這時客戶端的登錄密碼被初始化成“8“，重新登錄客戶端，密碼輸入8，就可以成功登陸了登錄系統(tǒng)以后可以在菜單【系統(tǒng)功能】中重新設置客戶端的登錄密碼,七、客戶端的數(shù)據(jù)和服務器的數(shù)據(jù)不一致，服務器上的隨訪數(shù)據(jù)比客戶端的數(shù)據(jù)多原因1客戶端下載數(shù)據(jù)時下載的不完整，沒有把該病人所有的隨訪信息下載下來。解決方法從服務器端下載隨訪信息。原因2一個機構中用兩臺電腦安裝了客戶端軟件，造成客戶端和服務器端的數(shù)據(jù)不同步解決方法一個機構中只能安裝一個客戶端為了避免類似問題發(fā)生，請不要在一個機構中安裝兩個客戶端,八、添加基本信息或隨訪時提示“XX應早于或等于當前日期”原因系統(tǒng)時間設置的不正確解決方法雙擊任務欄右下角的時間，出現(xiàn)“時間和日期屬性”窗口，把系統(tǒng)時間調節(jié)成當前時間，刷新一下客戶端頁面即可九、莫名其妙的出現(xiàn)失訪記錄，并且失訪次數(shù)重復如下圖所示原因一個機構中安裝了多個客戶端解決方法參考問題七,十、客戶端生成了失訪記錄，但是無法刪除原因客戶端一旦生成了失訪的記錄，是不能刪除的。解決方法可以向國家治療室提出申請，讓他們幫您刪除失訪的記錄。十一、轉入機構無法下載病人的信息原因轉診流程操作不正確解決方法和轉出機構聯(lián)系，確認他們填寫并上傳了轉診申請單和轉出終止表；下載轉入病人治療數(shù)據(jù)前一定要先在菜單“轉診病人數(shù)據(jù)下載”中下載轉入病人轉診表。,十二、下載數(shù)據(jù)時提示“必須先提交所選部分的數(shù)據(jù)在本地的修改之后才能進行下載”如下圖所示原因沒有增量上傳本地的數(shù)據(jù)。解決方法點擊菜單【治療數(shù)據(jù)傳輸】【增量上傳本地治療數(shù)據(jù)】，把本地的修改過的數(shù)據(jù)上傳到服務器端也可以通過工具欄的【增量上傳】按鈕來完成數(shù)據(jù)上傳的操作。如下圖所示,十三、在安裝抗病毒治療信息系統(tǒng)客戶端軟件的時候有時候會提示“軟件已經安裝”，解決方法如下1、在【開始】【運行】中輸入CMD，點擊確定，出現(xiàn)命令行窗口。如下三圖所示,,,2、在命令行中輸入“SCDELETESINOSOFTCDCSGRA”，回車。如下圖所示?，F(xiàn)在重現(xiàn)安裝客戶端就可以安裝成功了,謝謝,